Hemostasia Flashcards
VN del Coagulograma
TP, KTTP, TT, INR, TS, TC, Fibrinogeno, PDF y DD
TP 12-13 seg (70-110%)
KTTP 30-45 seg
TT 9-35 seg
INR (TP paciente / TP VN) 0,8-1,2
Tiempo de Sangrado (Duke) 3-7 min
Tiempo de coagulación (Lee-White) 5-10 min
Fibrinogeno 200-400 mg/dL
PDF (producto degradacion fibrina) < 10 mg/dL
Dímero D < 500 ng/dL
Ante una ruptura vascular, que ocurre?
- Vasoconstricción
- Hemostasia 1ria: Adesión, Activación y Agregación Plaquetaria
- Hemostasia 2ria (Início de la Cascada de la coagulación)
Fisiología de la Hemostasia Primaria
Se expone el colágeno de la pared, generando:
- VASOCONSTRICCIÓN: por reflejo nervioso
- ADHESIÓN PLAQUETÁRIA: por glucoproteína Ib de la plaqueta que se liga al FwW subendotelial.
- ACTIVACIÓN PLAQUETARIA:
- Cambian de forma (emiten pseudopodos)
- Liberan acido araquidonico (por la COX) y forman tromboxano A2 (que inducen aun más vasoconstricción y agregación plaquetaria);
- Reordenan fosfolipoproteinas para se ligar al factor X
- Secretan granulos de ADP, serotonina, PDGF que reclutan más plaquetas, cel inflamatorias y fibroblastos (reparación) - AGREGACIÓN PLAQUETARIA: frente al ADP, TxA2, trombina o colágeno expresan glucoproteinas IIb/IIIa para reconocer fibrinogeno y formar puentes entre plaquetas activadas.
Fisiología de la Hemostasia Secundaria
A través de las 2 vías para la Cascada de Coagulación (simultáneas):
Via Intrínseca (activación por contacto)
Via Extrínseca (activación por factor tisular)
Funcionamiento de la Via Extrínseca
Arranca por el factor tecidual que activa el factor 7 (más rapida), que activa el 10.
“La ruta por fuera de la ciudad es más rápida que andar por dentro”
Funcionamiento de la Via Intrínseca
Arranca por el factor de contacto (cargas negativas, más lento), que activa el factor 12 (amplificado por pre-kalicreína que se transforma en calicreína), que activa el 11, que activa el factor 9, que activa el 8, que activa el 10.
TP, TTPA y TT. Que evalua cada uno?
TP (tiempo de protrombina): evalua la via extrínseca, factor 7.
TTPA (tiempo de tromboplastina parcial activada): evalua la via intrínseca (de contacto), factores 12, 11, 9 y 8.
TT: evalua la via común (factores 10, 5, 2 y 1)
Funcionamiento de la Vía Común
Ambas las vías (intrínseca y extrínseca) activaron el factor 10 (amplificado por el 5 y Ca++) que activa el 2 (trombina) que activa el Factor 1 (fibrinogeno), formando la red de fibrina que une las plaquetas a través de las GP 2b/3a.
Función del factor 13
Une la red de fibrina al endotelio vascular.
No puede ser medido.
Enfermedades y drogas que alteran la vía intrínseca
HEMOFILIAS:
Falta de factores 8, 9 y 11 (respectivamente hemofilias congénitas A, B y C)
Ac contra factor 8 (hemofilia adquirida)
HNF:
altera la intrínseca y se mide por KTTP.
Enfermedades y drogas que alteran la vía extrínseca
HEPATOPATÍAS: no sintetiza los factores de coagulación, en especial el factor 7 (vía extrínseca) que tiene vida corta.
SME MALA-ABSORCIÓN: falta vitamina K (factores K dependientes son 10, 9, 7 y 2)
DROGAS: cumarínicos
Tiempo de sangrado aumentado, que me indica?
Alteración de cantidad (plaquetopenia) o calidad plaquetaria (si cantidad normal).
VN plaquetas 150-400.000/mm³
Tiempo de Trombina alargado, que me indica?
Alteración de cantidad (hipofibrinogenemia) o calidad del fibrinogeno (si cantidad normal).
VN TT 9-35 seg
Si tengo problemas de hemostasia con TP y KTTP normales, que pido?
Nada, probable problema de factor 13 (no es medido).
Clínica de problemas de hemostasia primaria y secundaria
1ria: sangrados mucocutaneos
2ria: profundos
