Hemato Flashcards
en qué forma se absorbe el hierro y donde
duodeno ferroso (más sabroso)
causas principales de anemia en mujeres y hombres jóvenes y viejos
en viejos siempre epensar en ca colon
en mujer joven la regla y en niños y hombre joven celiaquia
duración del tratamiento con fe en la anemia
3-6m aprox para llenar los depositos de ferritina
diferencias anemia ferropenica talasemia y cronixa
en la talasemia el hierro suele estar normal y el vcm muy bajo ferritina normal
en la inflamatoria el vcm suele ser normal y la ferritina está alta
en la ferropenica la ferritina está baja
(deducir de ello la transferrina y su saturación)
tx curativo anemia sideroblastica
tx mo
células características de anemia mieloptosica
dacriocitos
etiología anemia mieloptosoca
la más frcuente micro metastasis
que no tiene la aplasia medular
ganglios ni esplenomegalia
dd aspirado seco
anemia mieloptosica o aplasia médular
criterios gravedad aplasia médular
menos de 500 neutros 1% de retis o 20mil plaquetas (con dos vale)
características en sangre periférica de la anemia megaloblastica
vcm Alto
neutrofilos hipersensible
macroovalocitos
puede haber pancotopenoa (el déficit es para todas las c)
si hay destrucción habrá signos de henolisis
transporte de la b12
transcobalamina ii
causa ppal anemia perniciosa
Gastritis atrófica autoinme
cuando y como se alteran la homocisteína y el metilmalinico en b12 y folato déficit
las dos se elevan en b12 y en folato solo la homocisteina
DX más específico y sensible de def b12
espeficico ac antiFI
sensible ac antiparietal
DX def folato
folato intraeritrocitario bajo
causa ppal def folato
oh
b12 vs folato
cuanto tenemos de reserva
diferencia clinica
b12 años folato meses (más frecuente)
b12. puede dar cl neuro q mejora con tx y folato no da cl neuro
tx esferocitosis hereditaria y genetica y tipo de hemllisis dx
intracorpuscular AD extravascular tx segun síntomas qx bazo fragilidad osmotica cchm elevado
Favismo y otros agentes oxidantes..
dg6pd
alteración drepanocitosis y tipo hemolisis
I tracorpuscular ar extravascular globkna beta 6 glu x val
cuando quito bazo a una drepanocitosis
nunca
cuerpos heinz
talasemia dg6pd y drepanocitosis
Crisis hematológicas que pueden aparecer en gente con hemoliticas
aplasia es la más frecuente x parvovirus
megaloblastic a x Def folato
hemoliticas x fago
diferencias clínica intravascular y extravasc
intra: hemoglobinuria y hemosiderineuria haptoglobina baja
extra: haptoglobina normal litiasis biliar ictericia esplenlmegalka
dd punteado basoflo
talasemia pb y déficit de primidina 5prima nucleotido
cuando empieza a haber síntomas de talasemia
4-6m q agota la hbF
tipos y clínica de alfatalasemia
silente
menor
H toda la clínica
Bart muerte
betatalasemia mayor esquema sintomas
saber
tipos anemia x ac calientes y fríos y subtipod
caliente es extravascular x igg y sale idiopatica o llc
frío es intravascular y puede ser x crioaglutininas (IgM contra li) x viejos o mycloplasma o a frigore (IgG contra p) x virus
se zieve
en hepatitis alcohólica te da hemoliticas hepatopatia e hiperlipidemia
gen hpn
pigA
cd q Bajan en hpn
55 y 59
DX hpn y tx
citometría de flujo. curativo es el tx y si no eculizumab(anti complemento 5)
dato clínico característico hpn
adquirido intracorpuscular intravascular con trombosis raras (mueren de esto) como budd chiari
sd Evans
anemia hemoliticas autoinmune y trombopenia inmune
Hematíes en rouleaux
MM y crioaglutininas
FAG cuando sube y baja
Sube en PV y baja en HPN, LMC y SMD
CD NK
CD56 + Cd3-
Prurito en hemato
PV
Hodgkin
Mastocitosis
Micosis fungoide
Pancitopenia + Esplenomegalia (DD)
Leishmania Cirrosis hepatíca con hipertensión portal Síndrme de Gaucher Mielofibrosis HPN LNH
Sideroblastos en anillo
Isoniacida Saturnismo SMD Intoxicación aguda OH "Isa y su madre se bebieron hasta los anillos de saturno"
Sd PNP en hemato
Pioderma gangrenoso: leucemias y SDMP
Sweet aparece en LAL
Enfermedades que NO tengo por qué tratar si están asintomáticos
MM Paget LLC Hiperuricemia Sarcoidosis
Leucemia que da:
HTLV1
VEB
T adultos
LAL 3
DD LAL Y LAM
LAL es mieloperoxidasa negativo, PAS + (menos LAL3) y tiene más infiltración (Px SNC)
Genética M2
t (8;21)
Genética M3
t (15;17)
Genética M4
inv16
Genética L3
t (8;14)
Genética LAL
t (9,22)
t (4,11)
t (1,19)
qué leucemias infiltran SNC
M4 M5 LAL-T
Qué leucemias aumentan la lisocima en sanger y orina
M4 M5
Qué leucemias presentan bastones de Auer
M2 y M3
clínica y Tx M3
CID, ATRA
Dx necesario para leucemia
MO >20% blastos
LAM: criterios =)
1º
translocaciones M2 M3 M4
CD 2 CD19
NPN
LAM: criterios =(
2º FLT· MLL Anomalías compleja sMutaciones puntuiales numeros primos CD7 CD34
LAL =)
1-9a 16-30a preB preT CALLA CD10 Muchos croimosomas t(12,21)
LAL =(
<1 a >30a y 10-15a MML ProB proT Ganglios y megalias MLL t(9,22) bcr/abl t(4,11) all1/af4
Como están en los SMD…
- Eritrocitos
- Leucocitos
- Plaquetas
- FAG
- MO
- Fe
- VCM
1, 2, 3, 4 bajos
- dis-todo
- Bajo pero NO se puede transfundir por diseritropoyesis
- elevado
5q
mujer con trombocitosis que se trata con lenalidomida
Criterios pronosticos SMD
nº de citopenias % de blastos y cariotipo
Tx ARS sideroblastos anillo
B6
Tx SMD alto riesgo
<60a tx
>60a elijo: QTx,5-AZA o nada (en esa preferencia)
Cuando NO dar Fe a pacientes anémicos
En SDM y Talasemia
Mutacion Policitemia Vera y cómo está la epo
JACK 2 epo baja
Dx PV
Hb elevada con JACK2 mutado y criterios menores (biopsia, lineas c y EPO baja)
Tx PV:
Sangrías si leve hidroxiurea si grave
Evolución PV
Asinto-Sinto-Inactiva-Mielofibrosis o LAM
Sintomas LAM
Consitutcional, HEM
Mal Px LAM
Trombocitosis, EM (se corerelaciona con la leucocitosis) y lo stípicos
Tx LAM
Imatinib, alotx, IFNalfa…
Tx trombocitemia esencial
AAS con hidroxiurea. Segunda línea anagrelide
Px LNH bajo grado
FLIPI- HELEN Hb <12 edad >65 LDH alta Estadio AnnArbor III-Iv Nº afect G
Px LNH alto grado
IPI ELENA edad >65 LDH alta Estadio AnnArbor III-Iv Nº afect extraG Afect estado gral PS>= 2
CD LLC
CD5 CD23 y CD de linfos B (19 y 20)
LNH que no afectan a Ganglios
Tricoleucemia y linfoma marginal esplénico
LNH que no afectan a SP ni MO
folicular, células grandes y el burkitt
LNH que no dan EM
c grandes y Burkitt
LNH más frecuente
c grandes
DD tricoleucemia y linfoma marginal esplénico
La tricoleucemia tiene FA resistente a tartrato, da linfos peludos, aspirado MO seco y la EM es a costa de pulpa roja. Se trata con cladribina y si acaso Qx CD103+
LME tiene linfos vellosos, aspirado nodular, es el que más leucemiza se trata con Qx y la EM es a costa e pulpa blanca
MO LLC
30% linfos
DD anemia en LLC
- Hiperesplenismo
- Hemolítica (EVANS)
- Aplásica (autoinmune tb)
Patologías asociadas a tricoleucemia
"de este TRIgal saldrá PAN para una LEGION" PAN Legionella mycobacterias Osteolisis Eritema nodoso
Genética linfoma del manto
t(11.14) CD5+ 23- bcl1 x ciclina 1
Genética linfoma folicular
t(14.18) bcl2 CD10+
Genética linfoma de c grandes
bcl6 30%
bcl2 20%
CD79+
Afectación extraganglionar c grandes
waldeyer
diges
piel snc
Masa mediastinica en paciente joven con celulas en trebol: tipo de linfoma y 2 microorganismois
T del adulto HTLV1 Strongyloide Stercolaris
Sintoma mas frecuente MM
dolor óseo que responde a RTx
Tipos de afectación Rn MM
Riñon e mieloma: proteinuria de BJ que deposita en túbulos y NO baja albumina
Enfermedad por deposito de cadenas ligeras: precipita en mesangio SNó
Orden de frecuencia afectación proteinas MM
IgG>A>BJ>D (mal Px) >E
Dx MM
Plasmáticas monoclonales MNO >10%
Sintomas
Pico monoclonal en sangre y orina IgG >3 resto >2
Mieloma osteoesclerotico clinica
Polineuropatía Osteoesclerosis Endocrino Mproteína Skin
Tx MM
SIEMPRE QTx con prednisona y melfalán (valorar bortezomid o antiangiogénicos).
En menores de 70a se intenta autotx
NUNCA trato en asintomáticos
Mapache
Túnel del carpo
Macroglosia
Amiloidosis
Tipos de LH por orden de pronostico y alguna caracterísitca
Predominio linfocítico: jovenes Esclerosis nodular: el más frecuente. Prurito y en mujeres Celularidad mixta: varones abdomen Depleción linfocítica: ancianos Más frecuente en varones
CD en Reed-Sternberg
LH CD15 + (LueM1) CD30 + (Ki1) y CD45 -
Signo de hoster
adenopatías que duelen al tomar OH frecuetne en LH
cuadno hagop biopsia MNO en LH
si hay citopenias de origen infiltrativo eo el PET/TAC capta
AnnArbor
I: una región G II: 2 regiones ganglionares III: tanto arriba como abajo del abdomen IV: MO BAZO cuenta como ganglio No sintomas B = A Sí sintomas B = B (fiebre sudor nocturno perdida peso)
Tx LH
QTx ABVD (cardiotoxica) o MOPP (esterilizante) con Rtx si Bulky o Ia o IIa
Factores e coagulación que precisan vitK
II VII IX X C S
factores de coagulación que ionhiben las proteinas C y S
V y VIII
factores de coagulación que inhibe la ATIII
II X
Factores de coagulación activados por II
I, VIII, XIII, V y C
HEmostasia primaria
Colageno-FvW-GpIB/IX-plauqeta-GpIIb/IIIA-finrinogeno
vía intrínseca y extrínseca
Intrínseca: heparina, larga con muchos factores, APTT
Extrínseca: INR, TP, VII
Ppal Fx trombocitopénico
Tiazidas
Tx TPI
Cortis
Qx bazo o TPO
Gammaglobulina iv
cifras críticas de plaquetas
<20mil sangrados espontáneos
<50mil sangrado posttrauma
Bernard Soulier: qué falta, qué le pasa a la ristocetina y al t de sangrad
gpIb/IX. Baja. se alarga
Glanzmann qué falta que le pasa a la ristocetina
gpiibiiia normal. Normal
Genética de enfermedad vW y hemofilias
EvW: AD excepto la tipo 3 (cuantitativa total) y la 2N (VIII)que son AR
Hemofilia: ligada al X recesiva A-VIII B- IX
C- XI (AR)
Trombofilias de alto riesgo
deficit de ATIII
SAF
Homocigosis para mutación 20210A de protrombina y factor V
Dos o más coexistentes
Tx trombofilias
ACO de por vida solo en trombosis + Alto riesgo
HBPM en situaciones de alto riesgo sin trombosis previas con alteraciones de riesgo
Pauta ACO embarazada con trombofilia
Muejr que está en Tx por ETEV y embaraza: sigue con HBPM y cuando de a luz ACO
Mujer con trombofilia de alto o moderado riesgo O AP de ETEV + 1 (FR, AF, idiopativo, con embarazo): tiene que pincharse HBPM durante y hasta 6s despues
Mujer con trombofilia de bajo riesgo O AP ETEV sin +1 SOLO HBPM 6s postparto. Ante parto se individualiza
