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MIR2018 > Hemato > Flashcards

Hemato Flashcards

1
Q

en qué forma se absorbe el hierro y donde

A

duodeno ferroso (más sabroso)

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2
Q

causas principales de anemia en mujeres y hombres jóvenes y viejos

A

en viejos siempre epensar en ca colon

en mujer joven la regla y en niños y hombre joven celiaquia

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3
Q

duración del tratamiento con fe en la anemia

A

3-6m aprox para llenar los depositos de ferritina

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4
Q

diferencias anemia ferropenica talasemia y cronixa

A

en la talasemia el hierro suele estar normal y el vcm muy bajo ferritina normal
en la inflamatoria el vcm suele ser normal y la ferritina está alta
en la ferropenica la ferritina está baja
(deducir de ello la transferrina y su saturación)

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5
Q

tx curativo anemia sideroblastica

A

tx mo

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6
Q

células características de anemia mieloptosica

A

dacriocitos

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7
Q

etiología anemia mieloptosoca

A

la más frcuente micro metastasis

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8
Q

que no tiene la aplasia medular

A

ganglios ni esplenomegalia

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9
Q

dd aspirado seco

A

anemia mieloptosica o aplasia médular

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10
Q

criterios gravedad aplasia médular

A

menos de 500 neutros 1% de retis o 20mil plaquetas (con dos vale)

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11
Q

características en sangre periférica de la anemia megaloblastica

A

vcm Alto
neutrofilos hipersensible
macroovalocitos
puede haber pancotopenoa (el déficit es para todas las c)
si hay destrucción habrá signos de henolisis

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12
Q

transporte de la b12

A

transcobalamina ii

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13
Q

causa ppal anemia perniciosa

A

Gastritis atrófica autoinme

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14
Q

cuando y como se alteran la homocisteína y el metilmalinico en b12 y folato déficit

A

las dos se elevan en b12 y en folato solo la homocisteina

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15
Q

DX más específico y sensible de def b12

A

espeficico ac antiFI

sensible ac antiparietal

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16
Q

DX def folato

A

folato intraeritrocitario bajo

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17
Q

causa ppal def folato

A

oh

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18
Q

b12 vs folato
cuanto tenemos de reserva
diferencia clinica

A

b12 años folato meses (más frecuente)

b12. puede dar cl neuro q mejora con tx y folato no da cl neuro

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19
Q

tx esferocitosis hereditaria y genetica y tipo de hemllisis dx

A

intracorpuscular AD extravascular tx segun síntomas qx bazo fragilidad osmotica cchm elevado

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20
Q

Favismo y otros agentes oxidantes..

A

dg6pd

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21
Q

alteración drepanocitosis y tipo hemolisis

A

I tracorpuscular ar extravascular globkna beta 6 glu x val

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22
Q

cuando quito bazo a una drepanocitosis

A

nunca

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23
Q

cuerpos heinz

A

talasemia dg6pd y drepanocitosis

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24
Q

Crisis hematológicas que pueden aparecer en gente con hemoliticas

A

aplasia es la más frecuente x parvovirus
megaloblastic a x Def folato
hemoliticas x fago

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25
Q

diferencias clínica intravascular y extravasc

A

intra: hemoglobinuria y hemosiderineuria haptoglobina baja
extra: haptoglobina normal litiasis biliar ictericia esplenlmegalka

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26
Q

dd punteado basoflo

A

talasemia pb y déficit de primidina 5prima nucleotido

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27
Q

cuando empieza a haber síntomas de talasemia

A

4-6m q agota la hbF

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28
Q

tipos y clínica de alfatalasemia

A

silente
menor
H toda la clínica
Bart muerte

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29
Q

betatalasemia mayor esquema sintomas

A

saber

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30
Q

tipos anemia x ac calientes y fríos y subtipod

A

caliente es extravascular x igg y sale idiopatica o llc
frío es intravascular y puede ser x crioaglutininas (IgM contra li) x viejos o mycloplasma o a frigore (IgG contra p) x virus

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31
Q

se zieve

A

en hepatitis alcohólica te da hemoliticas hepatopatia e hiperlipidemia

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32
Q

gen hpn

A

pigA

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33
Q

cd q Bajan en hpn

A

55 y 59

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34
Q

DX hpn y tx

A

citometría de flujo. curativo es el tx y si no eculizumab(anti complemento 5)

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35
Q

dato clínico característico hpn

A

adquirido intracorpuscular intravascular con trombosis raras (mueren de esto) como budd chiari

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36
Q

sd Evans

A

anemia hemoliticas autoinmune y trombopenia inmune

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37
Q

Hematíes en rouleaux

A

MM y crioaglutininas

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38
Q

FAG cuando sube y baja

A

Sube en PV y baja en HPN, LMC y SMD

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39
Q

CD NK

A

CD56 + Cd3-

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40
Q

Prurito en hemato

A

PV
Hodgkin
Mastocitosis
Micosis fungoide

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41
Q

Pancitopenia + Esplenomegalia (DD)

A 
Leishmania
Cirrosis hepatíca con hipertensión portal
Síndrme de Gaucher
Mielofibrosis
HPN
LNH
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42
Q

Sideroblastos en anillo

A 
Isoniacida
Saturnismo
SMD
Intoxicación aguda OH
"Isa y su madre se bebieron hasta los anillos de saturno"
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43
Q

Sd PNP en hemato

A

Pioderma gangrenoso: leucemias y SDMP

Sweet aparece en LAL

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44
Q

Enfermedades que NO tengo por qué tratar si están asintomáticos

A 
MM
Paget
LLC
Hiperuricemia
Sarcoidosis
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45
Q

Leucemia que da:
HTLV1
VEB

A

T adultos

LAL 3

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46
Q

DD LAL Y LAM

A

LAL es mieloperoxidasa negativo, PAS + (menos LAL3) y tiene más infiltración (Px SNC)

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47
Q

Genética M2

A

t (8;21)

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48
Q

Genética M3

A

t (15;17)

49
Q

Genética M4

A

inv16

50
Q

Genética L3

A

t (8;14)

51
Q

Genética LAL

A

t (9,22)
t (4,11)
t (1,19)

52
Q

qué leucemias infiltran SNC

A

M4 M5 LAL-T

53
Q

Qué leucemias aumentan la lisocima en sanger y orina

A

M4 M5

54
Q

Qué leucemias presentan bastones de Auer

A

M2 y M3

55
Q

clínica y Tx M3

A

CID, ATRA

56
Q

Dx necesario para leucemia

A

MO >20% blastos

57
Q

LAM: criterios =)

A

1º
translocaciones M2 M3 M4
CD 2 CD19
NPN

58
Q

LAM: criterios =(

A 
2º
FLT·
MLL
Anomalías compleja
sMutaciones puntuiales numeros primos
CD7 CD34
59
Q

LAL =)

A 
1-9a 16-30a
preB preT
CALLA
CD10
Muchos croimosomas
t(12,21)
60
Q

LAL =(

A 
<1 a >30a y 10-15a
MML
ProB proT
Ganglios y megalias
MLL
t(9,22) bcr/abl
t(4,11) all1/af4
61
Q

Como están en los SMD…

  1. Eritrocitos
  2. Leucocitos
  3. Plaquetas
  4. FAG
  5. MO
  6. Fe
  7. VCM
A

1, 2, 3, 4 bajos

  1. dis-todo
  2. Bajo pero NO se puede transfundir por diseritropoyesis
  3. elevado
62
Q

5q

A

mujer con trombocitosis que se trata con lenalidomida

63
Q

Criterios pronosticos SMD

A

nº de citopenias % de blastos y cariotipo

64
Q

Tx ARS sideroblastos anillo

A

B6

65
Q

Tx SMD alto riesgo

A

<60a tx

>60a elijo: QTx,5-AZA o nada (en esa preferencia)

66
Q

Cuando NO dar Fe a pacientes anémicos

A

En SDM y Talasemia

67
Q

Mutacion Policitemia Vera y cómo está la epo

A

JACK 2 epo baja

68
Q

Dx PV

A

Hb elevada con JACK2 mutado y criterios menores (biopsia, lineas c y EPO baja)

69
Q

Tx PV:

A

Sangrías si leve hidroxiurea si grave

70
Q

Evolución PV

A

Asinto-Sinto-Inactiva-Mielofibrosis o LAM

71
Q

Sintomas LAM

A

Consitutcional, HEM

72
Q

Mal Px LAM

A

Trombocitosis, EM (se corerelaciona con la leucocitosis) y lo stípicos

73
Q

Tx LAM

A

Imatinib, alotx, IFNalfa…

74
Q

Tx trombocitemia esencial

A

AAS con hidroxiurea. Segunda línea anagrelide

75
Q

Px LNH bajo grado

A 
FLIPI- HELEN
Hb <12
edad >65
LDH alta
Estadio AnnArbor III-Iv
Nº afect G
76
Q

Px LNH alto grado

A 
IPI ELENA
edad >65
LDH alta
Estadio AnnArbor III-Iv
Nº afect extraG
Afect estado gral PS>= 2
77
Q

CD LLC

A

CD5 CD23 y CD de linfos B (19 y 20)

78
Q

LNH que no afectan a Ganglios

A

Tricoleucemia y linfoma marginal esplénico

79
Q

LNH que no afectan a SP ni MO

A

folicular, células grandes y el burkitt

80
Q

LNH que no dan EM

A

c grandes y Burkitt

81
Q

LNH más frecuente

A

c grandes

82
Q

DD tricoleucemia y linfoma marginal esplénico

A

La tricoleucemia tiene FA resistente a tartrato, da linfos peludos, aspirado MO seco y la EM es a costa de pulpa roja. Se trata con cladribina y si acaso Qx CD103+
LME tiene linfos vellosos, aspirado nodular, es el que más leucemiza se trata con Qx y la EM es a costa e pulpa blanca

83
Q

MO LLC

A

30% linfos

84
Q

DD anemia en LLC

A
  • Hiperesplenismo
  • Hemolítica (EVANS)
  • Aplásica (autoinmune tb)
85
Q

Patologías asociadas a tricoleucemia

A 
"de este TRIgal saldrá PAN para una LEGION"
PAN
Legionella
mycobacterias
Osteolisis 
Eritema nodoso
86
Q

Genética linfoma del manto

A

t(11.14) CD5+ 23- bcl1 x ciclina 1

87
Q

Genética linfoma folicular

A

t(14.18) bcl2 CD10+

88
Q

Genética linfoma de c grandes

A

bcl6 30%
bcl2 20%
CD79+

89
Q

Afectación extraganglionar c grandes

A

waldeyer
diges
piel snc

90
Q

Masa mediastinica en paciente joven con celulas en trebol: tipo de linfoma y 2 microorganismois

A

T del adulto HTLV1 Strongyloide Stercolaris

91
Q

Sintoma mas frecuente MM

A

dolor óseo que responde a RTx

92
Q

Tipos de afectación Rn MM

A

Riñon e mieloma: proteinuria de BJ que deposita en túbulos y NO baja albumina
Enfermedad por deposito de cadenas ligeras: precipita en mesangio SNó

93
Q

Orden de frecuencia afectación proteinas MM

A

IgG>A>BJ>D (mal Px) >E

94
Q

Dx MM

A

Plasmáticas monoclonales MNO >10%
Sintomas
Pico monoclonal en sangre y orina IgG >3 resto >2

95
Q

Mieloma osteoesclerotico clinica

A 
Polineuropatía 
Osteoesclerosis
Endocrino
Mproteína
Skin
96
Q

Tx MM

A

SIEMPRE QTx con prednisona y melfalán (valorar bortezomid o antiangiogénicos).
En menores de 70a se intenta autotx
NUNCA trato en asintomáticos

97
Q

Mapache
Túnel del carpo
Macroglosia

A

Amiloidosis

98
Q

Tipos de LH por orden de pronostico y alguna caracterísitca

A 
Predominio linfocítico: jovenes
Esclerosis nodular: el más frecuente. Prurito y en mujeres
Celularidad mixta: varones abdomen
Depleción linfocítica: ancianos
Más frecuente en varones
99
Q

CD en Reed-Sternberg

A

LH CD15 + (LueM1) CD30 + (Ki1) y CD45 -

100
Q

Signo de hoster

A

adenopatías que duelen al tomar OH frecuetne en LH

101
Q

cuadno hagop biopsia MNO en LH

A

si hay citopenias de origen infiltrativo eo el PET/TAC capta

102
Q

AnnArbor

A 
I: una región G
II: 2 regiones ganglionares
III: tanto arriba como abajo del abdomen
IV: MO
BAZO cuenta como ganglio
No sintomas B = A
Sí sintomas B = B (fiebre sudor nocturno perdida peso)
103
Q

Tx LH

A

QTx ABVD (cardiotoxica) o MOPP (esterilizante) con Rtx si Bulky o Ia o IIa

104
Q

Factores e coagulación que precisan vitK

A

II VII IX X C S

105
Q

factores de coagulación que ionhiben las proteinas C y S

A

V y VIII

106
Q

factores de coagulación que inhibe la ATIII

A

II X

107
Q

Factores de coagulación activados por II

A

I, VIII, XIII, V y C

108
Q

HEmostasia primaria

A

Colageno-FvW-GpIB/IX-plauqeta-GpIIb/IIIA-finrinogeno

109
Q

vía intrínseca y extrínseca

A

Intrínseca: heparina, larga con muchos factores, APTT

Extrínseca: INR, TP, VII

110
Q

Ppal Fx trombocitopénico

A

Tiazidas

111
Q

Tx TPI

A

Cortis
Qx bazo o TPO
Gammaglobulina iv

112
Q

cifras críticas de plaquetas

A

<20mil sangrados espontáneos

<50mil sangrado posttrauma

113
Q

Bernard Soulier: qué falta, qué le pasa a la ristocetina y al t de sangrad

A

gpIb/IX. Baja. se alarga

114
Q

Glanzmann qué falta que le pasa a la ristocetina

A

gpiibiiia normal. Normal

115
Q

Genética de enfermedad vW y hemofilias

A

EvW: AD excepto la tipo 3 (cuantitativa total) y la 2N (VIII)que son AR
Hemofilia: ligada al X recesiva A-VIII B- IX
C- XI (AR)

116
Q

Trombofilias de alto riesgo

A

deficit de ATIII
SAF
Homocigosis para mutación 20210A de protrombina y factor V
Dos o más coexistentes

117
Q

Tx trombofilias

A

ACO de por vida solo en trombosis + Alto riesgo

HBPM en situaciones de alto riesgo sin trombosis previas con alteraciones de riesgo

118
Q

Pauta ACO embarazada con trombofilia

A

Muejr que está en Tx por ETEV y embaraza: sigue con HBPM y cuando de a luz ACO

Mujer con trombofilia de alto o moderado riesgo O AP de ETEV + 1 (FR, AF, idiopativo, con embarazo): tiene que pincharse HBPM durante y hasta 6s despues

Mujer con trombofilia de bajo riesgo O AP ETEV sin +1 SOLO HBPM 6s postparto. Ante parto se individualiza

MIR2018 (20 decks)

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