Hemato Flashcards
Exemplos de anemias:
- Hipo-micro:
- Normo/normo:
- Macrocíticas:
- Hipercrômicas:
Exemplos de anemias:
- Hipo-micro: ferropriva, doença crônica, talassemia e sideroblástica
- Normo/normo: ferropriva (fase inicial), doença crônica (fase inicial) e DRC
- Macrocíticas: megaloblástica, álcool, hemólise
- Hipercrômicas: esferocitose hereditária
Causas:
- Anemia ferropriva:
– Crianças:
– Adultos:
- Anemia de doença crônica:
Causas:
- Anemia ferropriva:
– Crianças: prematuridade, desmame do leite materno, parasitoses
– Adultos: gravidez, hipermenorreia, má absorção de nutrientes, sangramento crônico -> anemia ferropriva = sangramento ou baixa ingesta
- Anemia de doença crônica: tuberculose, AR e outras doenças inflamatórias
Anemia megaloblástica:
- Causas de deficiência de ácido fólico:
- Causas de deficiência de vitamina B12:
Anemia megaloblástica:
- Causas de deficiência de ácido fólico: má nutrição (redução de vegetais, alcoolismo), aumento da necessidade (gestantes), redução da absorção (doença celíaca), medicamentos (metotrexato)
- Causas de deficiência de vitamina B12: má nutrição (vegetarianos -> proteína animal, ovo), anemia perniciosa (doença autoimune) (principal), gastrectomia por bariátrica, pancreatite crônica, doença de Crohn, metformina, omeprazol, gastrite
Tratamento das anemias:
- Anemia ferropriva:
- Anemia de doença crônica:
- Anemia megaloblástica:
Tratamento das anemias:
- Anemia ferropriva:
– Adultos: ferro elementar ou sulfato ferroso
– Crianças: ferro elementar
- Anemia de doença crônica: tratar a doença de base (tuberculose, AR e outras doenças inflamatórias); não adiantar usar ferro, pois a ferritina está alta
- Anemia megaloblástica: vitamina B12 1g IM, ácido fólico 1-5mg VO
Esferocitose hereditária:
- Conceito:
- Clínica e laboratório:
- Diagnóstico:
- Tratamento:
Esferocitose hereditária:
- Conceito: defeito na arquitetura das hemácias
- Clínica e laboratório: esplenomegalia, redução de VCM e aumento de HCM
- Diagnóstico: teste da fragilidade osmótica
- Tratamento: ácido fólico e esplenectomia
Deficiência de G6PD:
- Clínica:
- Laboratório e diagnóstico:
Deficiência de G6PD:
- Clínica: crises hemolíticas causadas por infecções e drogas (sulfas, naftalina, nitrofurantoína, dapsona)
- Laboratório e diagnóstico: corpúsculos de Heinz, hemácias mordidas (bite cells), baixa atividade da G6PD
Laboratório anemias:
- Anemia ferropriva:
- Anemia de doença crônica:
— Ferritina, rdw, ferro, saturação de transferrina, vcm, hcm, transferrina
Laboratório anemias:
- Anemia ferropriva: ferritina baixa, transferrina (TIBC) alta, saturação de transferrina baixa, ferro baixo, RDW alto (anisocitose alta), reticulócitos baixos, hipo-micro (normo-normo na fase aguda)
- Anemia de doença crônica: ferritina alta, transferrina baixa, saturação de transferrina baixa ou normal, ferro baixo, RDW normal (anisocitose normal), hipo-micro (normo-normo na fase aguda)
Laboratório anemias:
- Anemia megaloblástica:
- Esferocitose hereditária:
- Deficiência de G6PD:
Clínica de hemólise: quais anemias
Laboratório anemias:
- Anemia megaloblástica: VCM alto (macro), homocisteína alta, LDH alto, BI alta, ácido metilmalônico alto, pancitopenia, neutrófilos hipersegmentados
- Esferocitose hereditária: VCM baixo ou normal, HCM alto -> micro/normo-hiper
- Deficiência de G6PD: corpúsculos de Heinz, hemácias mordidas
Clínica de hemólise: megaloblástica, esferocitose hereditária, deficiência de G6PD, falciforme, hemolítica autoimune
Mieloma múltiplo:
- Epidemiologia:
- Célula envolvida:
- Clínica:
- Diagnóstico:
Mieloma múltiplo:
- Epidemiologia: homem, negro, idoso
- Célula envolvida: plasmócito
- Clínica: hipercalcemia, anemia, insuficiência renal e dor lombar
- Diagnóstico: não depende da eletroforese de proteínas
– Confirmação: critério 1 + critério 2
— Critério 1: maior ou igual a 10% de plasmócitos na medula
— Critério 2: lesão de órgão-alvo ou biomarcador (plasmocitose > 60%)
– Eletroforese de proteínas: mais globulina do que albumina no exame de sangue
Síndrome de lise tumoral:
- Laboratório:
- Prevenção:
- Laboratório:
– Hipercalemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia
– Hipocalcemia + disfunção renal (depósitos destes íons nos rins) - Prevenção: hidratação vigorosa, hipouricemiantes (alopurinol)
Púrpura de Henoch-Schölein - clínica:
Clínica: púrpura palpável em MMII e nádegas, artralgia/artrite não deformante de grandes articulações (joelhos e tornozelos)
Exemplos de anemias hipo e hiperproliferativas (reticulócitos < e > 2%):
- Hipoproliferativas: ferropriva, doença crônica, megaloblástica, sideroblástica
- Hiperproliferativa: anemias hemolíticas
Anemia falciforme - teste do pezinho e eletroforese de hemoglobina:
- Normal:
- Traço falciforme:
- Anemia falciforme:
- Normal: FA
- Traço falciforme: FAS; Hb 2-alfa + 1-beta S
- Anemia falciforme: FS; Hb 2-alfa + 2-beta S
Anemia falciforme - complicações:
- Síndrome mão-pé:
- Crise óssea:
- Crise aplásica:
- Sequestro esplênico:
- Síndrome torácica aguda:
- Osteomielite: germe
- Síndrome mão-pé: dor + dactilite (mãos e pés edemaciados)
- Crise óssea: dor em ossos longos (fêmur, costela), priapismo
- Crise aplásica: anemia causada por infecção pelo parvovírus B19 (eritema infeccioso)
- Sequestro esplênico: esplenomegalia, infecção; é grave, fazer internação e esplenectomia
- Síndrome torácica aguda: infiltrado pulmonar e sintomas de pneumonia
- Osteomielite por salmonela
Anemia falciforme - tratamento:
- Hidratação
- Oxigenioterapia
- Analgesia com opioide
- ATB se febre: beta-lactâmico (cefalosporina de 3ª geração) +- macrolídeo
- Transfusão simples ou exsanguíneo-transfusão, para casos específicos (não de rotina)
- Ácido fólico
- Hidroxiureia
Diagnóstico:
- Células de Reed-Sternberg ou olhos de coruja:
- Flower cells na hematoscopia:
- Células de Reed-Sternberg ou olhos de coruja: linfoma de Hodgkin
- Flower cells na hematoscopia: leucemia-linfoma de células T, do HTLV
Diagnóstico:
- Deficiência de vitamina B12:
- Corpúsculos de Heinz e hemácias mordidas (bite cells):
- Aumento de ácido metilmalônico:
- Deficiência de vitamina B12: anemia perniciosa
- Corpúsculos de Heinz e hemácias mordidas (bite cells): deficiência de G6PD
- Aumento de ácido metilmalônico: anemia megaloblástica
Anemias - testes diagnósticos:
- Esferocitose hereditária:
- Deficiência de G6PD:
- Anemia hemolítica autoimune:
- Anemia falciforme:
- Beta-talassemia:
- Esferocitose hereditária: teste da fragilidade osmótica
- Deficiência de G6PD: atividade da G6PD
- Anemia hemolítica autoimune: coombs direto positivo
- Anemia falciforme: eletroforese de hemoglobina
- Beta-talassemia: eletroforese de hemoglobina
Neutropenia febril:
- Conceito:
- ATB:
- Tratamento domiciliar se:
– ATBs:
- Conceito: neutrófilos < 500 + febre
- ATB: cefepime; ou pipetazo (segunda escolha); +- vancomicina; anfotericina B, se ausência de melhora
- Tratamento domiciliar se: baixo risco e se não for neoplasia hematológica
– ATBs: amoxicilina + clavulanato + ciprofloxacino
Neutropenia febril - prevenção:
Hidratação vigorosa (2-3 litros de solução salina isotônica), hipouricemiantes (alopurinol se risco médio, rasburicase se risco alto)
Visão geral das leucemias: só ler
- Agudas: pancitopenia -> petéquias, síndrome anêmica, hepatoesplenomegalia
- Crônicas: eosinofilia, basofilia, neutrofilia, linfocitose, sem pancitopenia
- Em ambas: somente febre dos sintomas B; se todos os sintomas B -> pensar em linfoma
Leucemias - clínica específica:
- LMA:
- LLA:
- LMC:
- LLC:
FA dos leucócitos baixa, CIVD, idosos e crianças, cloroma, dor óssea/pernas, M3
- LMA: idosos, cloroma, CIVD (M3 promielocítica), hiperplasia gengival
- LLA: crianças, dor óssea (dor nas pernas), linfonodomegalia e esplenomegalia (órgãos com envolvimento de linfócitos)
- LMC: 55 anos, cromossomo Filadelfia, esplenomegalia (linfonodo não), fosfatase alcalina dos leucócitos baixa
- LLC: idosos, linfonodomegalia, esplenomegalia
Leucemias - mais comum e menos comum:
- LMA: aguda mais comum
- LLA: menos comum de todas
- LLC: crônica mais comum
Leucemias:
- LMA:
– Translocação:
– Tratamento:
- LLA:
– Imunofenotipagem:
- LMC:
– Translocação:
- LLC:
– Diagnóstico:
– Tratamento:
- LMA:
– Translocação: 8-21, 15-17
– Tratamento: ácido transretinóico (ATRA) se subtipo M3 promielocítica - LLA:
– Imunofenotipagem: CD 10 (criança = desenho Ben10) - LMC:
– Translocação: 9-22 - LLC:
– Diagnóstico: não necessária biópsia de medula
– Tratamento: paliativo com QT, não tem cura
Linfomas:
- Clínica:
- Diagnóstico:
- Clínica: linfadenomegalia não dolorosa (mais comum em cadeias superiores), sintomas B (leucemias menos sintomas B)
- Diagnóstico: biópsia excisional de linfonodo
Linfomas - estadiamento:
- Estágio 1:
- Estágio 2:
- Estágio 3:
- Estágio 4:
- Exame:
- Estágio 1: apenas 1 cadeia ou estrutura linfoide afetada (baço, timo); local
- Estágio 2: 2 ou mais cadeias afetadas do mesmo lado do diafragma (acima OU abaixo); local
- Estágio 3: cadeias afetadas em ambos os lados do diafragma (em cima e em baixo); não local
- Estágio 4: metástases em órgãos não linfoides à distância (fígado, medula óssea); não local
- Exame: PET-CT, alternativa é TC
Linfoma de Hodgkin e linfoma não Hodgkin:
- Mais ou menos comum:
- Prognóstico:
- Idade:
- Localização:
- Sintomas:
- Febre:
- Diagnóstico:
- Subtipo clássico:
- Linfoma de Hodgkin: menos comum, bom, jovens, central (mediastino, cervical, supraclavicular), dor com ingesta alcoólica, febre de Pel-Ebstein (irregular), células de Reed-Sternberg, esclerose nodular
- Linfoma não Hodgkin: mais comum, ruim, idosos (Burkitt – crianças), periférico (Waldeyer [garganta], epitroclear [úmero]), mais sintomas B, febre contínua, diagnóstico sem particularidade, difuso de grandes células B
Linfoma de Burkitt:
- Clínica:
- Tempo de evolução:
- Só ler:
- Clínica: massas em face ou abdome, gerando obstrução intestinal
- Tempo de evolução: semanas (DD Hodgkin, que evolui em meses)
- Só ler: associado a HIV ou EBV; segundo linfoma mais comum nas crianças; altamente agressivo
Doença da arranhadura do gato:
- Clínica:
- Tratamento:
- Clínica: lesões cutâneas (pápulas) no local da inoculação, linfadenopatia (axilar [mais comum], epitroclear), febre sem foco
- Tratamento: tratar apenas os sintomáticos mais importantes -> azitromicina (bactéria bartonella henselae)
Doença de Chagas:
- Clínica:
- Tratamento:
- Clínica: Chagoma (porta de entrada com edema principalmente facial ou ocular), síndrome mononucleose-like, sintomas cardíacos, bloqueio de ramo direito + bloqueio divisional anterossuperior
- Tratamento: benznidazol
Trombocitopenia induzida por heparinas (HIT):
- Tempo após o uso de heparina:
- Diagnóstico:
- Tratamento:
- Tempo após o uso de heparina: 5-10 dias
- Diagnóstico: dosar anti-PF4
- Tratamento: suspender heparina para sempre + iniciar outro anticoagulante
PTI:
- Gatilhos:
- Clínica:
- Tratamento:
- Gatilhos: vacinas, infecção
- Clínica: plaquetopenia + nada
- Tratamento:
– Corticoide se sangramento ou plaquetopenia < 20-30 mil em adultos e < 10 mil em crianças (não é consenso)
– Imunoglobulina se sangramento grave
– Transfusão não deve ser feita
PTT:
- Clínica:
- Tratamento:
- Clínica: pêntade -> febre, plaquetopenia, anemia hemolítica microangiopática,
rebaixamento do nível de consciência, insuficiência renal leve - Tratamento: plasmaférese, não transfundir plaquetas
Doença de von Willebrand:
- Clínica:
- Tratamento:
- Clínica: sangramento primário que não para (geralmente sangramento após procedimento cirúrgico ou trauma); exames normais ou PTT/KTTP (tempo de tromboplastina) alargados, plaquetas normais
- Tratamento: desmopressina -> fator 8 ou plasma fresco ou crioprecipitado -> ácido tranexâmico
Hemofilias:
- Clínica:
- Tratamento:
– Hemofilia A:
– Hemofilia B:
– Hemofilia C:
- Clínica: hemartroses, hematoma pós-vacinal
- Tratamento:
– Hemofilia A: fator 8
– Hemofilia B: fator 9
– Hemofilia C: fator 11
