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Clínica Médica > Gastro 1 > Flashcards

Gastro 1 Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

Disfagia de transferência e condução:
- Causas:
- Exame inicial:

A

Transferência: engasgo
- Causas: musculares (dermatopolimiosite), neurológicas (esclerose múltipla, ELA, AVE)
Condução: entalo
- Causas: obstrução mecânica (câncer de esôfago), distúrbio motor (acalasia)
Abordagem inicial: esofagografia baritada

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2
Q

Indicações de EDA na DRGE:

A

> 40 anos, sinais de alarme (anemia, perda de peso, icterícia, hematêmese, etc), refratários ao tratamento -> investigar possível câncer

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Q

Exame padrão-ouro para DRGE

A

pHmetria de 24h

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4
Q

Técnicas cirúrgicas para DRGE:

A

Fundoplicatura total ou de Nissen: para > 60% de atividade peristáltica
Fundoplicatura parcial: para < 60% de atividade peristáltica

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5
Q

Diagnóstico de câncer de esôfago:

A
  • Esofagografia baritada -> sinal da maçã mordida (investigação inicial)
  • EDA com biópsia -> se suspeita de acordo com os fatores de risco
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6
Q

Exame padrão-ouro para estadiamento de câncer de esôfago e de estômago:

A

US endoscópica

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7
Q

Câncer de esôfago - tratamento de acordo com estadiamento T:
- Mucosectomia
- Esofagectomia total:
- Paliativo:

A
  • T1A (precoce): mucosectomia via EDA
  • T1B a T4A (sem metástase à distância): cirurgia -> esofagectomia total
  • T4B ou M: paliativo
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8
Q

Acalasia: conceito e etiologia

A

Destruição dos plexos mioentéricos -> idiopático (mais comum) ou Chagas (teste relação Machado-Guerreiro positivo)

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9
Q

DD de acalasia e câncer de esôfago

A

Acalasia: mais jovens, sintomas com evolução de anos, entalo
Câncer de esôfago: mais velhos, sintomas com evolução de meses, peristalse excessiva

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10
Q

Acalasia - exame padrão-ouro:

A

Esofagomanometria

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11
Q

Acalasia: primeiro exame e achado no exame

A

Esofagografia baritada
Sinal do bico de pássaro ou sinal da chama de vela

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12
Q

Sinal do bico de pássaro ou sinal da chama de vela - diagnóstico?

A

Acalasia

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13
Q

Espasmo esofagiano difuso:
- Diagnóstico:
- Tratamento:

A

Espasmo esofagiano difuso:
- Diagnóstico:
– Esofagografia baritada: esôfago em saca-rolhas ou quebra nozes
– Esofagomanometria: padrão-ouro -> contrações simultâneas
- Tratamento: antidepressivos tricíclicos, nitrato, BCC

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14
Q

Esôfago em saca-rolhas: diagnóstico?

A

Espasmo esofagiano difuso

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15
Q

Hérnia de hiato - classificação do tipo mais comum:

A

Tipo 1:
- Deslizamento: JEG herniada + fundo gástrico normal, 90% dos casos

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16
Q

Hérnia de hiato - tratamento dos tipos 1 a 4:

A

Tipo 1: conservador, cirurgia se DRGE indicar
Tipos 2, 3 e 4: cirúrgico se hérnia grande ou sintomático

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17
Q

Perfuração esofágica ou síndrome de Boerhaave:
- Causa mais comum:
- Clínica/tríade:

A

Perfuração esofágica ou síndrome de Boerhaave:
- Causa mais comum: iatrogenia por procedimento endoscópico
- Clínica/tríade: tríade de Macker -> vômitos, dor torácica e enfisema subcutâneo

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18
Q

Perfuração esofágica ou síndrome de Boerhaave:
- Exame padrão-ouro:
- Tratamento:

A

Perfuração esofágica ou síndrome de Boerhaave:
- Exame padrão-ouro: esofagografia contrastada ou TC com contraste oral
- Tratamento: ATB + antifúngico; rafia + retalho se < 24h; esofagostomia se > 24h; drenagem; gastrostomia ou jejunostomia

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19
Q

Divertículo de Zenker - melhor exame/padrão-ouro

A

Esofagografia baritada

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20
Q

Esofagite infecciosa - característica deles na EDA:
- Candidíase:
- Herpes:
- CMV:

A
  • Candidíase: placas esbranquiçadas ou amareladas na mucosa
  • Herpética: vesículas/úlceras com bordas elevadas (em vulcão); predileção pelo halo da lesão
  • CMV: úlcera única, profunda e linear; predileção pelo centro da lesão
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21
Q

Esofagite eosinofílica:
- Característica na EDA:
- Quantos por campo na biópsia:
- Tratamento:

A

Esofagite eosinofílica:
- Característica na EDA: formação de anéis circulares longitudinais semelhantes à traqueia (ou esôfago felino); sulcos, edema, exsudato, estenose
- Quantos por campo na biópsia:
EDA: 15 ou mais eosinófilos por campo
- Tratamento: retirar alimentos alergênicos da dieta, IBP, fluticasona, dilatação endoscópica (se estenose refratária)

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22
Q

EDA com histologia vermelho salmão - diagnóstico?

A

Sugere esôfago de Barrett, mas confirma com biópsia (epitélio colunar intestinal)

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23
Q

Esôfago de Barrett - nomes do epitélio substituído e do epitélio novo:

A

Epitélio escamoso estratificado por colunar intestinal

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24
Q

Acompanhamento e tratamento de esôfago de Barrett:

A
  • Metaplasia: EDA a cada 3-5 anos
  • Displasia de baixo grau: ablação endoscópica da região vermelho salmão (queimar o Barrett) ou EDA 1x por ano
  • Displasia de alto grau (carcinoma in situ): ablação endoscópica ou esofagectomia distal
  • Adenocarcinoma invasivo: esofagectomia
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25
Q

Gastrina e somatostatina - inibem ou estimulam a produção de ácido?

A

Gastrina estimula
Somatostatina inibe

26
Q

Critérios de Roma IV para definição de dispepsia funcional (tempo + sintomas):

A

Dispepsia nos últimos 3 meses + pelo menos 1 dos seguintes achados:
- Plenitude pós-prandial, saciedade precoce, dor ou queimação, ausência de lesão estrutural na EDA

27
Q

Quando solicitar EDA em pacientes com dispepsia

A

40 anos ou mais; e/ou
Sinais de alarme: perda de peso, anemia, disfagia, odinofagia (dor na deglutição)

28
Q

Doença ulcerosa péptica:
- Órgão mais comum:
- Clínica de cada órgão:

A

Órgão mais comum: estômago (úlcera gástrica)
Clínica de cada órgão:
- Úlcera gástrica: dor logo após a alimentação
- Úlcera duodenal: dor 2-3h após a alimentação

29
Q

Localização:
- Célula parietal (produtora de ácido):
- H. pylori:

A

Localização:
- Célula parietal (produtora de ácido): fundo gástrico
- H. pylori: antro gástrico (onde a somatostatina se localiza, inibindo a acidez; e a gastrina, que estimula a acidez)

30
Q

Exame preferível para investigar H. pylori

A

Teste da urease respiratória (não invasivo)

31
Q

Tratamento para H. pylori:

A

Claritromicina 500mg 12/12h + amoxicilina 1g 12/12h + omeprazol 20mg 12/12h (ou outro ~prazol) -> 14 dias

Sempre confirmar erradicação após 4 semanas

32
Q

Doença ulcerosa péptica - tipos de úlcera com hiper e hipocloridria (duodenal e gástricas tipos 1 a 4):

A
  • Hipercloridria: duodenal, gástrica 2 (corpo), gástrica 3 (pré-pilórica)
  • Hipocloridria: gástrica 1 (mais comum) (pequena curvatura baixa), gástrica 4 (pequena curvatura alta)
33
Q

Tratamento cirúrgico das úlceras gástricas tipos 1 a 4:

A

Retirar a úlcera +:
- Tipo 1 (hipocloridria + pequena curvatura baixa): sem vagotomia + antrectomia + Billroth 1
- Tipo 2 (hipercloridria + corpo): vagotomia + antrectomia + B2
- Tipo 3 (hipercloridria + piloro): vagotomia + antrectomia + B2
- Tipo 4 (hipocloridria + pequena curvatura alta): sem vagotomia + gastrectomia subtotal + Y de Roux (porque a úlcera é muito alta)

34
Q

Câncer de estômago - características da classificação de Lauren (intestinal e difuso):

A
  • Intestinal: estruturas glandulares, bem diferenciado, mais comum, homens, 50-60 anos, estômago distal, disseminação hematogênica
  • Difuso: células em anel de sinete, pouco diferenciado, pior prognóstico, 40 anos, relação com sangue A, estômago proximal, disseminação por contiguidade e linfática
35
Q

Tratamento cirúrgico do câncer de estômago:
- Tamanho da margem retirada:
- Adjuvância se:
- Reconstrução se tumor distal e proximal:

A

Ressecção com margem de 6cm (se difuso 8cm) + linfadenectomia a D2; neoadjuvância se T2 ou mais
- Tumor distal: gastrectomia subtotal + B2 ou Y de Roux
- Tumor proximal: gastrectomia total + Y de Roux

36
Q

Síndrome de Zollinger-Ellison - diagnóstico: passos 1, 2 e 3

A
  • Passo 1: dosagem de gastrina sérica em jejum e pH gástrico
    – Gastrina > 1000 e pH < 2: SZE confirmada
    – Gastrina > 1000 e pH > 2: SZE possível
    – Gastrina < 1000 e pH < 2: SZE possível
  • Passo 2: se SZE possível -> teste provocativo (ou de estimulação) com secretina
    – Gastrina > 200: SZE confirmada
  • Passo 3: localizar e estadiar o tumor -> EDA, TC (principal), RM, ecoendoscopia, cintilografia com octreotida
37
Q

Apendicite aguda:
- Principal causa:
- Bactérias envolvidas:
- Exame padrão-ouro:

A

Apendicite aguda:
- Principal causa: fecalito
- Bactérias envolvidas: e. coli; b. fragilis
- Exame padrão-ouro: TC

38
Q

Tratamento apendicite aguda:
- Se simples (< 48h e sem complicações):
- Se suspeita de complicação (> 48h ou massa) com peritonite difusa:
- Se suspeita de complicação (> 48h ou massa) sem peritonite difusa:
– Sem complicação:
– Com complicação:

Primeiro colonoscopia ou primeiro apendicectomia?

A

Tratamento:
- Se simples (< 48h e sem complicações): ATB profilático + apendicectomia eletiva (aberta ou VLP)
- Se suspeita de complicação (> 48h ou massa):
– Peritonite difusa: ATB terapêutico + cirurgia de urgência
– Sem peritonite difusa:
— Fazer exame de imagem:
—- Sem complicação: tratar como apendicite simples
—- Com complicação: não operar no ato (evitar complicar o abcesso para peritonite)
—– Fleimão (pré-abcesso): ATB + colonoscopia (DD neoplasia) em 4-6 semanas + apendicectomia após 6-8 semanas
—– Abcesso: ATB + drenagem + colonoscopia em 4-6 semanas + apendicectomia após 6-8 semanas

39
Q

Doença diverticular dos cólons ou diverticulose - causa mais comum:

A

Fecalito

40
Q

Diverticulite aguda - melhor exame:

A

TC
Evitar colonoscopia no momento da inflamação, fazer colonoscopia após 4-6 semanas (sempre investigar neoplasia no idoso)

41
Q

Diverticulite aguda - complicações:
- Local da fístula mais comum:
- Local da obstrução mais comum:

A
  • Fístula: colovesical (pneumatúria [ar na urina])
  • Obstrução: delgado
42
Q

Diverticulite aguda - cirurgia de Hartmann: o que é?

A

Cirurgia de urgência de Hartmann: sigmoidectomia + colostomia terminal + fechamento do colo retal

43
Q

Pólipos intestinais:
- Não neoplásicos:
- Neoplásicos:

A
  • Não neoplásicos: hiperplásicos, hamartomatosos, inflamatórios
  • Neoplásicos: adenoma, adenocarcinoma
44
Q

Síndromes de polipose intestinal - tipo do pólipo:
- Polipose adenomatosa familiar (PAF):
- Síndrome de Peutz-Jeghers:
- Síndrome de Cowden:

A
  • Polipose adenomatosa familiar (PAF): presença de 100 ou mais pólipos adenomatosos
  • Síndrome de Peutz-Jeghers: pólipos hamartomatosos
  • Síndrome de Cowden: pólipos hamartomatosos em todo TGI
45
Q

Câncer colorretal - tipo de pólipo mais comum que se torna adenocarcinoma:

A

Pólipo esporádico

46
Q

Rastreamento câncer colorretal:
- Se síndrome de Lynch (se 3 ou mais familiares próximos, câncer < 50 anos, 2 gerações e não associada à polipose hereditária):
- Se PAF (100 ou mais pólipos adenomatosos):

A
  • Se síndrome de Lynch: a partir de 20-25 anos, de 2 em 2 anos
  • Se PAF: a partir de 10 anos, anualmente
47
Q

Neoplasias que possuem rastreamento pelo MS

A

Mama, colo uterino e colorretal

48
Q

Tilose palmoplantar (descamação da pele) - diagnóstico?

A

Câncer de esôfago (epidermoide)

49
Q

Câncer gástrico - clínica dos sintomas avançados: linfonodos

A
  • Linfonodo de Virchow: supraclavicular esquerda
  • Linfonodo de Irish: axilar esquerdo
  • Linfonodo Irmã Maria José: umbilical
  • Krukenberg: ovário
  • Blumer: fundo de saco de Douglas
50
Q

Câncer gástrico - classificação macroscópica de Borrmann (Lauren é histológico):

A
  • Tipo 1: polipoide não ulcerado
  • Tipo 2: ulcerado com bordos nítidos
  • Tipo 3: ulcerado com bordos não nítidos (mais comum)
  • Tipo 4: infiltrante – linite plástica
  • Tipo 5: nenhuma classificação anterior
51
Q

Acalasia - classificação de Mascarenhas - tamanho e tratamento:
- Grau 1:
- Grau 2:
- Grau 3:
- Grau 4:

A

Acalasia - classificação de Mascarenhas - tamanho e tratamento:
- Grau 1: até 4cm -> conservador farmacológico (toxina botulínica, drogas orais antes das refeições [BCC, nitrato])
- Grau 2: 4 a 7cm -> dilatação endoscópica com balão
- Grau 3: 7 a 10cm -> cardiomiotomia a Heller + fundoplicatura ou POEM
- Grau 4: > 10cm -> esofagectomia

52
Q

Colecistite aguda e colelitíase sintomática na gestante - tratamento:

A
  • Colecistite aguda: igual a de não gestantes
  • Colelitíase sintomática: tratamento conservador, deixando a CVL para depois do parto, exceto se muito sintomática
53
Q

Principal causa de abdome agudo no idoso:

A

Colecistite aguda

54
Q

Tipo histológico mais comum de tumor de apêndice:

A

Neuroendócrino ou carcinoide

55
Q

Doença celíaca - diagnóstico:

A
  • Manter dieta com glúten até confirmar
  • 1: Dosar anticorpo antitransglutaminase IgA
  • 2: Confirmar por EDA com biópsia duodenal antes de iniciar o tratamento
  • 3: Em caso de dúvida diagnóstica -> pesquisa de HLA DQ2 e DQ8
56
Q

Doença celíaca - quando não fazer EDA confirmatória no diagnóstico:

A

Crianças sintomáticas com anticorpo antitransglutaminase IgA > 10x e IgA anti-endomísio positivo -> sem necessidade, pois já está confirmado

57
Q

Diagnóstico:
- Sinal da impressão digital:
- Sinal de Courvoisier:
- Sinal do pseudo-rim:

A
  • Sinal da impressão digital: colite isquêmica
  • Sinal de Courvoisier: câncer de pâncreas
  • Sinal do pseudo-rim: intussuscepção
58
Q

Diagnóstico:
- HLA DQ2 e DQ8:
- Cherry red spots ou cordões avermelhados na EDA:

A
  • HLA DQ2 e DQ8: doença celíaca
  • Cherry red spots ou cordões avermelhados na EDA: varizes esofagogástricas
59
Q

Diagnóstico:
- Células intersticiais de Cajal:
- Anel de Kayser-Fleischer:

A
  • Células intersticiais de Cajal: GIST
  • Anel de Kayser-Fleischer: doença de Wilson (acúmulo de cobre)
60
Q

Diagnóstico:
- Timbre metálico:
- Febre sem taquicardia (sinal de Faget):
- Febre de Katayama:

A
  • Timbre metálico: obstrução intestinal
  • Febre sem taquicardia (sinal de Faget): principal causa é FA
  • Febre de Katayama: esquistossomose
61
Q

Distúrbio hidroeletrolítico da leptospirose:

A

Hipocalemia

As outras LRA têm hipercalemia

62
Q

Diagnóstico:
- Macrófagos PAS+ na EDA:
- Coloração vermelho Congo com luz polarizada com birrefringência verde:

A
  • Macrófagos PAS+ na EDA: doença de Whipple
  • Coloração vermelho Congo com luz polarizada com birrefringência verde: amiloidose

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