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ENARM > Hemato > Flashcards

Hemato Flashcards

1
Q

En donde se sintetiza el FVW?

A

Endotelio, megacariocitos, cuerpos de Webel-Palace

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Q

Formas clínicas de EVW

A

Tipo 1: defecto cuantitativo, 80-90% de los casos
Tipo 2: (A,B,M,N) defecto cualitativo
Tipo 3: trastorno mixto, forma más grave

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3
Q

Clínica de EVW

A

sangrado ORL, equimosis, sangrado por extraccion dental

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4
Q

Diagóstico EVW

A
  • factor de VW (valora cantidad)

* FVW cofactor ristocetina (valora actividad)

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5
Q

Tx EVW

A

Desmopresina en tipo 1 y 2 (aumenta liberación de FVW en cuerpos de Webel)
Concentrados de Factores de coagulacion: tipo 3 y 2B
Antifibrinoliticos: profilaxis para cx menores y mayores

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6
Q

Tipos de Hemofilia

A

Enfermedad ligada a cromosoma X

a: mas frecuente, falta factor VII
b: 5 veces menos frecuente, falta factor IX

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7
Q

Clasificacion Hemofilia

A

Leve: actividad del factor >5%, asociada a traumas o procedimientos invasivos
Moderada: actividad del factor 1-5%, sangrados ocasionales sobre todo por trauma
Grave: actividad <1%, hemorragias espontaneas

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8
Q

Clínica Hemofilia

A

Hemartrosis (más importante y frecuente, en articulaciones grandes), sangrado muscular (ilipsoas), hematuria, HIC

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9
Q

Diagnóstico hemofilia

A

Medicion de factores

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10
Q

Habitos de px con hemofilia

A

deportes de bajo impacto (natación), avisar a escuela, inmunizaciones subcutaneas

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11
Q

Tratamiento de hemofilia

A

Reemplazo de factores (.5kg), desmopresina (enfermedad leve), Acido tranexamico como profilaxis para cirugias orales. Embarazadas –> cesarea

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12
Q

Clasificacion de trombocitopenia inmune primaria (TIP)

A

Alteración en hemostasia primaria

  • Aguda: niños, despues de infeccion en vias respiratorias altas, recuperacion espontanea
  • Crónica: adultos jovenes, más en mujeres, asociada a LES y linfomas, H Pylori, VIH
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13
Q

Clasificacion de TIP crónica

A

Reciente: del dx-3 meses
Persistente: 3-12 meses
Crónica: >12meses

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14
Q

Patogenia de TIP

A

Ac IgG sobre membrana plaquetaria: glucoproteina Ib,IIb,IIIa

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15
Q

Clínica de TIP

A

petequias, purpura, purpura humeda (mucosas, más comun), gingivorragia

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16
Q

Diagnóstico de TIP

A

BHC, Frotis, tiempos, NUNCA aspirado de MO

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17
Q

Tratamiento TIP

A

Prednisona/Dexa

Inmunoglobulina IV IgG en lactantes con hemorragias graves urgentes

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18
Q

Tratamiento segunda linea TIP

A

Rituximab (niños), Danazol (cuando no hay respuesta a otras terapias)

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19
Q

Triada de purpura trombocitopenica trombotica (PTT)

A
  1. Trombocitopenia con sangrado
  2. Disfuncion renal
  3. Afección neurologica transitoria
  4. Fiebre
  5. Anemia hemolitica
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20
Q

Ac relacionado con PTT

A

Ac ADAMS 13 (Sx de Upshaw Shullman)

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21
Q

Diagnóstico PTT

A

Clínico, biopsia MO, medicion de ADAMS 13 (<10)

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22
Q

Tratamiento PTT

A

Plasmaferesis, transfusion cuando plaquetas <30,000

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23
Q

Cuando se da tx en una trombocitopenia

A

<30,000

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24
Q

Con qué TFG se puede dar la anemia secundaria a ERC?

A

<60

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25
Q

Diagnóstico de anemia por ERC

A

Transferrina baja, ferritina alta, Dep de FE en MO alto

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26
Q

Tratamiento en anemia secundaria a ERC

A

Eritropoyetina

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27
Q

Criterios de anemia ferropenica

A

Hb en hombres <13, mujeres <12

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28
Q

Absorción y perdidas de FE diaria

A

1mg se absorbe, 1 mg se pierde (más en embarazadas, menstruacion y lactancia)

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29
Q

En donde es la absorcion de hierro?

A

Duodeno

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30
Q

En donde son los almacenes de Fe?

A

Higado

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31
Q

Clínica de deficiencia de hierro

A

Parestesias, ardor en lengua, disfagia de plummer vinson, GLOSISITS, ESTOMATITIS, pica, sx de piernas inquietas, COILINIQUIA

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32
Q

Dx para anemia por deficiencia de hierro

A

Hb baja, HTO bajo, VCM y HCM normales, ADE alto, hierro serico BAJO, transferrina ALTA
GS –> Ferritina (BAJA) <20 en hombres y post menopausicas, <12 en mujeres

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33
Q

Tratamiento de anemia ferropenica

A

Sulfato ferroso

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34
Q

Como se debe tomar el sulfato ferroso

A

15-30 mins antes de los alimentos, absorcion disminuye con bloqueadores H2, leche, bebidas carbonatadas, vitaminas y tetraciclinas

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35
Q

Como estan los retis despues del tx para anemia ferropenica

A

Aumentan en los primeros 10 dias del tx

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36
Q

Cual es la forma activa del acido folico

A

Acido folinico

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37
Q

En donde se absorbe el acido folico

A

Yeyuno y duodeno

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38
Q

Cuanto dura el acido folico almacenado en el higado

A

3-4 meses

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39
Q

Etiologia de anemia por deficiencia de folatos

A

etilismo, desnutricion, embarazadas, hipertiroidismo (más frecuente), hemodialisis

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40
Q

Clínica de anemia por deficiencia de folatos

A

Pancitopenia, glositis, alteraciones digestivas

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41
Q

Causa mas frecuente de anemia magaloblastica

A

Anemia por deficiencia de folatos

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42
Q

Diagnóstico de anemia por deficiencia de folatos

A

folato serico <2mg, anemia arregenerativa, ADE elevado, VCM bajo

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43
Q

Tratamiento de anemia por deficiencia de folatos y en cuanto tiempo corrige

A

Acido folico 1mg cada 24 horas, si no hay respuesta: acido folinico IM. Corrige en 6-8 semanas

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44
Q

Forma activa de la Vitamina B12

A

Cobalamina

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45
Q

En donde es el almacenamiento de la vitamina B12 y en cuanto dura

A

Higado, de 3-6 años

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46
Q

En donde se absorbe la cobalamina

A

Ileon distal

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47
Q

Trayecto de la vit B12 en el organismo

A

El acido clorhidrico y la pepsina la sacan de los alimentos, se une al factor intrinseco (celulas parietales) para llegar al ileon y de ahi al plasma

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48
Q

Como se transporta la B12 en la sangre

A

por transcobalamina
Tipo 1: en neutros, tiene vida larga
Tipo 2: higado, vida corta

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49
Q

Etiologia de anemia por deficiencia de vit B12

A

Absorcion baja: deficiencia de FI, gastrectomia, anemia perniciosa (más frecuente)
Alteraciones intestinales: en ileon
Insuficiencia pancreatica
Biguanidas

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50
Q

Clínica de deficiencia de vit B12

A

Neutros segmentados, pancitopenia, anemia macrocitica, PARESTESIAS, glositis, demencia, DESMIELINIZACION DE COLUMNAS DORSALES Y LATERALES

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51
Q

Diagnóstico de anemia por deficiencia de B12

A

cobalamina <200
Acido metilmalonico ALTO
Homocisteina ALTA

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52
Q

Tratamiento de deficiencia de B12

A

Tratar causa subyacente, vit B12 IM c24 horas x 7 días, acido folico

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53
Q

Causa más frecuente de mala absorcion de B12

A

Anemia perniciosa

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54
Q

Por qué se da la anemia perniciosa

A

Atrofia crónica de mucosa gástrica, autoinmunitaria
Ac IgG vs celulas parietales 90%
Ac contra FI 60%

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55
Q

A que proceso se asocia la anemia perniciosa

A

Autoinmunes, sobre todo tiroideos

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56
Q

Clinica de anemia perniciosa

A

sintomas de def de B12, baja absorcion de hierro por aclorhidia, eritropoyesis ineficaz, glosistis, ulceraciones

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57
Q

Diagnóstico de anemia perniciosa

A

Deficit de cobalamina, determinacion de Ac, PRUEBA DE SHILLING, Homocisteina baja

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58
Q

En qué consiste la prueba de Shilling

A

Agregar FI para ver la absorción de B12, en anemia perniciosa

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59
Q

Tratamiento de anemia perniciosa y en cuanto tiempo se ve recuperacion

A

B12 parenteral de por vida, acido folico. Recuperacion en 4-6 semanas

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60
Q

Niveles normales de VCM

A

80-100

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61
Q

Causa más frecuente de macrocitosis

A

Alcoholismo

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62
Q

Causas de anemia regenerativa

A

Hemolisis, sangrado agudo

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63
Q

Causas de anemia arregenerativa

A

Aplasia medular o enfermedad propia de MO (disminucion en la produccion)

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64
Q

Valores de anemia regenerativa y arregenerativa

A

Arre: <2% de retis
Rege: >2% de retis

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65
Q

Vía de administracion de HNF

A

Unicamente IV

66
Q

Mecanismo de accion de HNF

A

Inhibidor directo de trombina IIa y otros factores activados

67
Q

Contra que factor actua la HBPM y vía de administracion

A

Xa, subcutanea

68
Q

Efectos secundarios de las heparinas

A

Sangrado excesivo, trombocitopenia inducida por heparina (menor en HBPM)
osteoporosis, necrosis cutanea, hipoaldosteronismo

69
Q

Antidoto de las heparinas

A

Sulfato de protamina

70
Q

Antidoto de los anticoagulantes anti vitamina K

A

Vitamina K, plasma FC

71
Q

Tipos de AO anti vitamina K

A

Warfarina, acenocumarina

72
Q

Nuevos anticoagulantes orales

A

Apixaban, rivaroxaban, dabigatran

73
Q

Cuanto incrementa en la Hb y Hto un paquete globular

A

Hb: 1gr
Hto: 3%

74
Q

En qué consiste la mielofibrosis primaria

A

Sx mieloproliferativo, predominio en la formacion de tejido fibrosos en MO

75
Q

Diagnostico de mielofibrosis primaria

A

Aspirado de MO seco, sangre periferica con dacriocitos (lagrima), blastos de las 3 series

76
Q

Tratamiendo de mielofibrosis primaria

A

Transplante alogenico NO HAY CURA

77
Q

Neoplasia infantil más frecuente

A

Leucemia linfoblastica aguda

78
Q

FR para LLA

A

infecciones por virus, Sx de down, radiaciones, exposicion a bencenos

79
Q

Edad mas frecuente de LLA

A

Preescolares, 2-3 años

80
Q

Clinica de LLA

A

Hepatoesplenomegalia, gingivorragia, dolor oseo, sintomas B, neutropenia, anemia, infiltacion testicular

81
Q

Diagnóstico de LLA

A

Aspirado de MO con >20% de blastos de morfologia linfoide

LDH alto, citopenias

82
Q

Tipo de celulas en la LLA

A

L1: blastos pequeños (niños)
L2: blastos grandes, adultos
L3: de Burkitt, es cielo estrellado

83
Q

Inmunofenotipo más frecuente en LLA

84
Q

Inmunofenotipo de LLA de tipo B

A

LAL B1: expresan TOLT y CD34
LAL B2: CD10 y CALLA
LAL B3: cadenas pesadas de Ig
LAL B$: burkitt, traslocacion en t 8, 14

85
Q

Factores de buen pronostico de LLA

A

Hiperploidia, t 12;21, <25mil leucos al dx, respuesta rapida al tx

86
Q

Factores de mal pronostico para LLA

A

> 30a, <9a, hombres, infiltracion a SNC o testiculos, t 9;22 (filadelfia), hipoploidia, inmunofenotipo T, leucos >30mil para B y >100mil para T, mala respuesta al final de la induccion (blastos >5%)

87
Q

Tx de LLA

A

Induccion: predni, cinacristina, L-asparaginasa, antraciclinas
Consolidacion: cuando se alcanza la remision completa (<5% blastos): MTX, Ara C
Mantenimiento: MTX, 6 mercaptopurina (2 años)
Neuroprofilaxis: MTX, Ara C, esteroides + RT

88
Q

Cuando se da la neuroprofilaxis en LLA

A

con cada ciclo de QT, si no hay una recidiva del 50%

89
Q

Tx para LLA de tipo t9;22 (filadelfia)

A

Imatinib, transplante alogenico

90
Q

Tipo de leucemia en donde aparecen las celulas peludas

A

Tricoleucemia

91
Q

Leucemia en donde no hay secrecion de Ig

A

Leucemia linfocita cronica

92
Q

Leucemia relacionada con el cromosoma filadelfia

A

Leucemia mieloide cronica

93
Q

Proteina positiva en LMC

94
Q

Población mas vulnerable para tener LMC

A

Hombres de 50-60 años

95
Q

Clínica de LMC

A

Sintomas B, hepatoesplenomegalia (bazo crece >10cm)

96
Q

Como se encuentra el aspirado de MO en LMC

A

Hipercelular, aumento en relacion mieloide/eritroide

97
Q

Fases de la LMC

A

Crónica: <10% de blastos
Fase acelerada: 10-19% de blastos
Fase blastica: se transfroma en leucemia aguda, blastos >20%

98
Q

Tx de LMC

A

Transplante alogenico, Imitinib (inhbidor de tirosin cinasa)

99
Q

Poblacion más suceptible en tener LMA

A

Adultos, hombres 65 años

Promielocitica: jovenes

100
Q

Etilogia LMA

A

Radiacion, virus HTLV1, CMV, exposicion a bencenos, anemia de fanconi

101
Q

Alteraciones geneticas en LMA

A

RAS, FLT3, HOX, cromosoma 5,7

102
Q

Clasificacion de LMA

A

M0-M7

M3: promielocitica

103
Q

Clinica de LMA

A

3 series afectadas, celulas en bastones de Auer, sintomas B, gingivorragia, dolor oseo, infiltracion a SNC y piel

104
Q

Diagnóstico de LMA

A

AOM: >20% de blastos mieloides
Biopsia solo si no hay muestra adecueda del aspirado
Citometria de flujo para conocer tipo (M0-M7)

105
Q

Tx de LMA

A

Induccion: antraciclina + Ara C
Consolidacion: igual pero con Ara C en dosis altas
Recaidas: Ara C altas dosis

106
Q

Tratamiento de leucemia promielocitica

A

Induccion: ATRA+ antraciclico
Consolidacion: MT>
Recaida: trioxido arsenico

107
Q

Cuando se da profilaxis de SNC en LMA

A

Tipo M4, M5

108
Q

Contraindicaciones para dar gentuzumab y citabarina en LMA

A

> 60a y con riesgo de sangrado

109
Q

Origen del linfoma No Hodgkin

A

Celuas B, T, NK

Mas frecuente en B

110
Q

Etiologia de LNH

A

Disfuncion inmune previa, RT o QT previa, Virus: EB (Burkitt), HTLV1, VHC, H Pylori (MALT), Campilobacter (intestinal)

111
Q

Clasificacion de LNH

A

Indolentes: B: origen marginal, MALT, folicular. T: cronico de NK, micosis fungoide (linfocutaneo)
Agresivas: B: difuso de cel grandes B (mas frec), burkitt, del manto. T: LL de celulas T

112
Q

Diagnostico de LNH

A

Biopsia de ganglio completo o de tejido afectado

113
Q

Tratamiento de LNH

A

Asintomatico: conservador
Estadio localizado: RT
Baja agresividad: clorambucilo, esteroides
Estirpe b: Ac monoclonal, ant CD20, rituximab
MALT: erradicacion de H pylori
Agresivos: CHOP, MACOP, rituximab

114
Q

Linfoma que produce más frecuente el sx de lisis tumoral

A

De burkitt

115
Q

Superviviencia del linfoma de burkitt CON tratamiento

116
Q

Tx linfoma de Burkitt

A

QT intensiva + anti CD20 (rituximab)

117
Q

Localizacion de LH

A

Centro germinal de los ganglios linfaticos

118
Q

Epidemilogia de LH

A

Hombres entre la 3a y 4a decada de la vida, >60a

119
Q

Células que se pueden ver en LH

A

Reed Stemberg (ojos de buho), Cel de Hodgkin, Lacunares, Cel en Palomitas de maiz

120
Q

Tipo de linfoma en donde aparecen las celulas en palomitas de maiz

A

LH, linfoma con predominio linfonodular. No tiene relación con enfermedades por virus, el más infrecuente

121
Q

Celulas vistas en Linfoma de esclerosis nodular (LH)

A

El más comun, celulas lacunares, mas frec en mujeres, en paises desarrollados, status alto. De buen pronostico

122
Q

LH de predominio linfocitico

A

Celulas de RD y Hodgkin, sin neutros ni eosinofilos. De buen pronostico

123
Q

LH celularidad mixta

A

Con celulas reactivas inflamatorias, cel RS o Hodgkin. Frecuente en VIH. Pronostico intermedio

124
Q

LH de deplecion linfocitica

A

De peor pronostico, escasos linfos no neoplasicos, asociado a VIH en paises en desarrollo

125
Q

Clinica en LH

A

Adenomegalias cervicales, axilares, mediastinicas DOLOROSAS AL CONSUMO DE ALCOHOL, sintomas B, prurito, fiebre de. rel ebstein

126
Q

Diagnóstico de LH

A

Biopsia ganglionar, PET, ELISA para VIH

127
Q

Tx LH

A

Estadios IA y IIA: ABVD x 4 + RT de campo afectado
Estadios III y IV y I,II con sintomas o con masa de Bulky: ABVDx6-8 + RT
Recidivas: PoliQT intensiva, transplante MO

128
Q

Qué es la gran masa de Bulky

A

Masa mediastinica de >10cm o que en rx ocupe >1/3 de tóra

129
Q

Segumiento para LH

A

cada 3 meses en el primer año, cada 6 meses por 2 años, anualmente apartir del 3 año

130
Q

Tipos de respuesta al tx en LH

A

Completa: desaparicion de enfermedad
Parcial: regresion medible, sin nuevos sitios de afectacion
Establa: no alcanza RC o RP, sin progresion
Recaida o progresion: lesion nuevo o incremento de tamaño >50%

131
Q

Que es la policitemia vera?

A

Neoplasia mieloproliferativa, aumento en la produccion de eritricitos INDEPENDIENTE DE LA ERITOPOYESIS, no hay exceso de eritropoyetina

132
Q

Clinica de policitemia vera en la fase policitemica

A

sintomas B, HAS, prurito acuagenico, hipersensibilidad osea

133
Q

Complicacion más importante en policitemia vera

134
Q

Tx policitemia vera

A

Flebotomia + AAs

Alto riesgo: mielosupresion con hidroxiurea

135
Q

Dx policitemia vera

A

HB>16, HTO >49, MO hipercelular, mutacion en JACK2, EPO serica baja (criterio menor)

136
Q

Que es el mieloma multiple?

A

Neoplasia de celulas plasmaticas

137
Q

Clinica de mieloma multiple

A

Dolor óseo que empeora con movimiento (70%) sobre todo en vertebras toracicas, costillas, cadera. Lisis ósea (craneo en sal y pimienta), daño renal (Cr>2), IVU de repeticion, inf neumo de repeticion

138
Q

Daño renal en mieloma multipla

A

Hipercalcemia, excrecion de bandas largas (Bence Jones), Sx de fanconi (lesion tubular)

139
Q

Dx de mieloma multiple

A

CRAB (daño a organo blanco), AMO (>30% celulas plasmaticas), paraproteina en sangre (IgG), niveles altos de IL 6

140
Q

Tx mieloma multiple

A

> 70a: melfalan + predni

<70a: talidomida + dexa (bortezomib, lenalidomida)

141
Q

Anemia hemolitica más frecuente

A

Esferocitosis (Enf de Minkwoski Chaufard)

142
Q

En donde se encuentra el defecto del eritro en la esferocitosis

A

Membrana: en la proteina ESPECTRINA (GPC) , ankirina, banda 3

143
Q

Por que se dan las crisis aplasicas en la esferocitosis

A

Por infeccion por parvovirus B19

144
Q

Clinica en esferocitosis

A

Esplenomegalia, ictericia, crisis hemoliticas, calculos biliares

145
Q

Dx de esferocitosis

A

Fragilidad osmotica (GS), LDH alto, BI alta, anemia regenerativa

146
Q

Frotis en la esferocitosis

A

Esferocitos

147
Q

Tx de esferocitosis

A

Esplenectomia, (no en <5a), vacunas vs encapsulados, acido folico

148
Q

En donde se encuentran los defectos en las talasemias

A

Sintesis de globina

149
Q

Talasemia más común

A

Beta talasemia o mayor o de Cooley. Autosomica recesiva

150
Q

Fisiopatologia de la beta talasemia

A

Mayor cantidad de Hb fetal–> mas afinidad por O2–> hipoxia tisular–> aumento de EPO–> hiperplasia de MO–>malformaciones óseas–> CRANEO EN CEPILLO

151
Q

En donde se puede observar el craneo en cepillo

A

Beta talasemia o mayor

152
Q

A que edad aparecen los sintomas de la beta talasemia

153
Q

Dx beta talasemia

A

hemolisis grave, microcitosis, hipocromia

CONFIRMATORIA electroforesis de Hb (HbA1 baja)

154
Q

Tx beta talasemia

A

Transplante, esplenectomia, transfusiones en anemia grave

155
Q

Por que se encuentran mediadas las anemias inmuno hemoliticas (AHAI)

A

IgG, IgM, complemento (C5,C6)

156
Q

AHAI con coombs negativo

A

Ac Calientes (IgG +)

157
Q

Anemia con coombs +

A

AHAI por Ac frios (IgM) Crioaglutininas

158
Q

Cuadro clinico de AHAI por Ac calientes

A

Hemolisis cronica, crisis hemoliticas, esplenomegalia, fatiga

159
Q

Clinica de AHAI por AC frios

A

Clinica hemolitica + acrocianosis en invierno

160
Q

Tx de AHAI por Ac calientes

A

Esteroides: predni VO (metil IV en crisis)

161
Q

Tx AHAI por Ac frios

A

Rituximab+esteroides, evitar frio

162
Q

Hemolisis maxima en AHAI por Ac calientes y frios

A

Calientes: >37º
Frios: <37º

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