HC05 - Hemostase Flashcards
Hemostase is geen bloedstolling, maar?
Bloedstelping
Wat is er belangrijk voor de hemostase?
- Dat het snel en effectief is
- Dat het enkel op de plek waar nodig plaatsvindt
Wat krijg je als bloedstelping de overhand heeft in de hemostase?
Wat krijg je als anti-stelping de overhand heeft in de hemostase?
Welke 5 fasen zijn er wanneer er een wond in de vaatwand is?
- Snelle reactie op schade aan de vaatwand
- Vorming primaire plaatjes plug
- Stolling
- Begin van herstel
- Wondgenezing
Wat gebeurt er bij fase 1 van de wondgenezing?
- Vasoconstrictie
- Plaatjes adhesie
Wat gebeurt er bij fase 2 van de wondgenezing?
- Plaatjes activatie
- Plaatjes aggregatie
Wat gebeurt er bij Fase 3 van de wondgenezing?
- Vorming fibrinenetwerk
- Secundaire plaatjesplug
Wat gebeurt er bij Fase 4 van de wondgenezing?
- Contractie stolsel
- Begin fibrinolyse
Wat gebeurt er bij fase 5 van de wondgenezing?
De wondgenezing
Wat is precies een bloedplaatje?
- Fragmenten van megakaryocyten
- Geen celkern; wel substructuren
- 300.000 / microliter
Wat gebeurt er als eerste bij de plaatjesreactie?
Collageen van de vaatwand en von Willebrand factor (vWF) in het plasma en vanuit het endotheel trekken bloedplaatjes aan
Wat gebeurt er bij de plaatjesreactie als er eenmaal bloedplaatjes aangehecht zijn?
Die aangehechte plaatjes worden geactiveerd:
- Secretie van ADP en thromboxaan (TXA2)
- Fosfolipiden (PF3) komt beschikbaar op het oppervlak
- Aggregatie van bloedplaatjes en verdere activering
- Sneeuwbal effect
Waarom is de primaire plaatjesplug niet voldoende?
Omdat die de neiging heeft mee te bewegen met de beweging van het bloed, en die zit dus niet helemaal goed vast
Wat is de stollingscascade?
Een cascade van het knippen van stollingseiwitten. Het is nodig voor de vorming van actief trombine dat fibrinogeen knipt in actief fibrine.
Hoe wordt een fibrinenetwerk gevormd?
Factor XIII (geactiveerd voor trombine) zorgt voor de crosslinks tussen de draden waardoor het sterk wordt.
Hoe wordt trombine gemaakt?
Met de proteolytische cascade, waar de hoeveelheid actieve stollingsfactoren exponentieel toeneemt. Zo kunnen er bij een klein trauma toch genoeg stollingsfactoren geactiveerd worden.
Wat doet het fibrine netwerk met de plaatjesplug?
Die stabiliseert de plaatjes plug
Welke wegen zijn er (humaan) om trombine te maken?
Extrinsiek (via weefsel tromboplastine) of intrinsiek (via contact)
Welke weg levert meer trombine op; extrinsiek of intrinsiek?
Intrinsiek want daar is een grotere versterking mogelijk. Extrinsiek gaat daarentegen wel sneller
Wat kun je zeggen over de weg naar trombine in een bloedbuisje?
In een glazen bloedbuis (in vitro) is nauwelijks weefseltromboplastine aanwezig en dus weinig activatie van factor VII. Wel zorgt de glazen buis voor extreme activering van factor XII en daarmee de vorming van trombine.
Wat kun je zeggen over de weg naar trombine in een dier?
In het dier (in vivo) speelt de activatie van factor XII nauwelijks een rol en is het met name factor VII welke zorgt voor activatie van factor IX en daarmee nog meer vorming van trombine.
Waar vindt de proteolytische cascade plaats?
Voor een deel op het membraan van het plaatje. Calcium helpt met de binding tussen de stollingsfactor en de fosfolipiden van het membraan
Overzicht stollingscascade voor de vorming van trombine
Waarvoor is trombine nodig?
- Nodig voor de plaatjes reactie
- Nodig voor de vorming van fibrine
Welke twee tijden kun je in de diagnostiek hier onderscheiden?
De protrombine tijd en de geactiveerde partiële tromboplastine tijd.
De APTT is altijd langer dan de PT
Waartoe kan een absoluut of relatief tekort aan vitamine K leiden?
Het kan zorgen voor een verhoogde bloedingsneiging
Hoe kun je een absoluut tekort aan vitamine K krijgen?
Te weinig opname via de voeding of slechte absorptie over het darmkanaal
Hoe kun je een relatief te kort aan vitamine K krijgen?
Door intoxicatie met vitamine K antagonisten
Wat doet vitamine K in de lever?
Om een functionele stollingsfactor te hebben die calcium kan binden moeten er twee carboxylgroepen aan hangen. Dit gebeurt door carboxylase dat actief vitamine K nodig heeft.
Wat gebeurt er met het functioneel maken van stollingsfactoren in de lever als er een vitamine K antagonist aanwezig is?
Die antagonist zorgt er voor dat de enzymen die niet-actief vitamine K weer om moeten zetten in actief vitamine K niet meer goed werken. Door te weinig vitamine K werkt de carboxylase niet meer en krijg je geen functionele stollingsfactoren meer.
Door welke mechanismen wordt er gezorgd dat de stolling niet uit de hand loopt?
- Korte halfwaardetijd van actieve stollingsfactoren
- Enkel werkzaam op de plek van de laesie (calcium bruggen met vaatwand/plaatjes-fosfolipiden)
- Neutralisatie door circulerende anti-stollingsfactoren (anti-trombine, heparine, etc)
Welk anti-stol eiwit kan zowel de intrinsieke als de extrinsieke stolling blokkeren?
Anti-trombine III
Het wordt geactiveerd door heparine (op de buitenkant van endotheelcellen), en deze activatie is irreversibel
Wat zijn anti-coagulantia?
Anti-stollingsmiddelen
Wat zijn twee verschillende mechanismen voor remming van stolling in een buisje?
- Fysiologisch anti-coagulans is heparine en ir irreversibel
- Binden van vrije calcium ionen door bijv. EDTA of citraat. Deze stollingsremming is reversibel en kan ongedaan worden gemaakt door te recalcificeren
Hoe werkt de fibrinolyse?
Fibrinolyse is het proces waarbij het stolsel weer opgeruimd wordt. Inactief plasminogeen bindt op het fibrine oppervlak en wordt door activerende stoffen uit het endotheel (endogeen-weefsel-plasminogeenactivator t-PA,) omgezet in plasmine. Plasmine breekt fibrine af in oplosbare afbraakproducten.
Overzicht
