Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

jmlvdv - Ba2B3 > HC week 11 > Flashcards

HC week 11 Flashcards

1
Q

Wat is de definitie van een vasculitis?

A

ontsteking van de bloedvaten waarbij het klinisch beeld afhankelijk is van plaats en kaliber van de aangedane bloedvaten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Waarom zou je vasculitiden indelen naar grootte?

A
  • Andere klinische presentatie
  • Ander pathogenetisch mechanisme
  • Andere behandeling?
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Waardoor ontstaan de symptomen van vasculitiden?

A
  • vrijkomen van inflammatoire cytokinen
  • ischemische schade
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat zijn de belangrijkste kenmerken van vasculitiden?

A

o Meestal subacuut beloop (weken-maanden)
o Pijn (door ontstekingsreactie en bij ischemie)
o Tekenen van ontsteking prominent (koorts, rash, artritis)
o Vaak multiorgaan dysfunctie (logisch, want overal bloedvaten)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat zijn de gevolgen van een vaatwandontsteking voor de vaten?

A
  • Vernauwing
  • Trombose
  • Vaatwand verzwakking met evt. ruptuur
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hoe diagnosticeer je een vasculitis?

A

in principe altijd diagnose histologisch bevestigen, tenzij het niet kan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Welke diagnostiek pas je toe bij vasculitiden als je geen biopt kan nemen?

A
  • angiografie
  • PET-scan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is de behandeling van polyarteritis nodosa?

A
  • Hepatitis behandeling
  • Prednison + cyclofosfamide
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat is de behandeling van Kawasaki vasculitis?

A
  • Gammaglobuline + aspirine
    o Preventie coronairlijden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat zijn de kenmerken van polyarteritis nodosa?

A
  • Aspecifiek begin
  • Vasculitis fase:
    o Huid
    o Zenuwen
    o Tractus digestivus
    o Hart
  • Sterke associatie met hepatitis B infectie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat zijn de kenmerken van een Kawasaki vasculitis?

A
  • Kinderziekte
  • Incidentie: 10/100.000
  • Mogelijk ook associatie met COVID-19

Paar maanden later hartinfarct ten gevolge van vasculitis coronairarteriën

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat zijn de kenmerken van een Henoch-Schönlein vasculitis?

A
  • Purpura
  • Artritis
  • Buikklachten
  • Nierbetrokkenheid (IgA nefropathie)
  • (algemene symptomen: koorts)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat zijn de epidemiologische kenmerken van een Henoch-Schönlein vasculitis?

A
  • Met name kinderen
  • Gemiddelde leeftijd: 5.9 jaar
  • 93% < 9 jaar
  • Vaak in aansluiting op infectie
  • Vaker in winter en najaar (vanwege de infectie die het beeld uitlokt)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Hoe ziet Henoch-Schönlein vasculitis er histopathologisch uit?

A
  • Leucocytoclastische vasculitis
  • IgA-1 deposities
  • Naast IgA-1 ook belangrijke rol voor
    o Neutrofielen
    o Endotheelcellen
    o Complement
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is de behandeling van een Henoch-Schönlein vasculitis?

A
  • Expectatief beleid
  • NSAIDs
  • Steroïden? -> wel bij nierbetrokkenheid
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat zijn de kenmerken van een hypersensitivity vasculitis?

A
  • Vasculitis kleine vaten
  • Beperkt tot de huid
  • “uitlokkende factor”
  • Onderscheid met Henoch Schonlein: wel of geen IgA deposities
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is de prognose en wat is de behandeling van een hypersensitivity vasculitis?

A

Prognose
* Goed
* Verdwijnt na 1-4 weken

Behandeling
* Stoppen met medicatie (want dan neem je antigeen weg)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat zijn cryoglobulines?

A

antistoffen die neerslaan onder koude omstandigheden en oplossen bij opwarmen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat is de behandeling van een cryoglobulinemie?

A
  • Bij hepatitis C positiviteit: alfa interferon + ribavirine
  • Indien levensbedreigend: hoge doseringen steroïden + cyclofosfamide
  • Indien beperkt tot huid en hepatitis C negatief: geen behandeling
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat is het cyclische patroon in de geschiedenis?

A
  1. Ecologisch evenwicht binnen regio
  2. Populatiegroei tot natuurlijke grens is bereikt
  3. Militaire verovering, handel en/of migratie
  4. ‘spillover’ van ene ‘disease pool’ naar andere
  5. Uitbraak epidemieën, m.m. in ‘host region’
  6. ‘Domesticatie’ van infectieziekten (endemische fase – terug naar 1)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Welke globale factoren droegen bij aan de ‘terugkeer’ van infectieziekten na 1980?

A
  • Klimaatverandering: verspreiding (sub)tropische ziekten, vb. Lyme, dengue
  • Globalisering: bevolkingsgroei, urbanisatie, bio-industrie, antibiotica-resisentie, massatoerisme: (zoönotische) epi-/pandemieën, SARS, Mexicaanse griep, Q-koorts, Covid-19
  • Mobiliteit mensen, dieren, producten, voedsel vs. ecologische ontwrichting/exploitatie natuurlijke leefomgeving en daardoor ‘spillovers’
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Beschrijf het eerste bedrijf van cultuur bij geschiedenis van infectie- en immuunziekten

A

1e bedrijf: progressive revelation
* Onwillige en trage acceptatie en erkenning van epidemie:
o Gebrek aan verbeeldingskracht?
o Vooral: bedreiging voor belangen – economisch, institutioneel, maar ook gemoedsrust en zelfgenoegzaamheid ‘gewone’ mensen
o Grote gevolgen van erkenning van epidemie: ‘sociale ontbinding’
 Pas acceptatie wanneer grote en groeiende sterfte niet langer te negeren is.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Beschrijf het tweede bedrijf van cultuur bij geschiedenis van infectie- en immuunziekten

A

2e bedrijf: managing randomness
* Creëren van (collectief gedragen) verklarend kader
o om met ‘willekeur’ en onzekerheid om te kunnen gaan.
* Mengeling wetenschappelijke, morele/religieuze en sociale opvattingen
o Zondebokken – Blaming the victim
o Sociale vooroordelen: vb cholera 19e eeuw: alcoholisme, gulzigheid, seksuele promiscuïteit en vuile gewoontes arbeidersklasse
o Sociale controle - niet alle groepen hebben stem/inbreng
 Maar ook sociale kritiek en pleidooi voor verbeteringen van/door hervormers
o Tijd-, plaats- en contextgebonden – verschillen per land en tijdvak!

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Beschrijf het derde bedrijf van cultuur bij geschiedenis van infectie- en immuunziekten

A

3e bedrijf: Negotiating public response
* Epidemie zorgt voor grote druk om directe, beslissende, zichtbare collectieve maatregelen te treffen
o Vgl. endemische tbc met epidemische cholera en gele koorts in 19e eeuw.
o Maatregelen reflecteren culturele houdingen/noties én belangen: onderhandelen
o Treffen vooral ‘the poor and social marginal’
* Gaat gepaard met collectieve rituelen
o ‘Occasionally awkward coexistence between religious and rationalistic or mechanistich styles of thought’
o Rol media, publieke opinie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat is het Guillain-Barré Syndroom (GBS)?

A

Acute post-infectieuze polyradiculoneuropathie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat zijn de belangrijkste klinische kenmerken van het Guillain Barré syndroom?

A

o Snel progressieve parese van armen/bene en areflexie
o Gelaatszwakte en/of slikstoornissen (50%)
o Gevoelstoornissen (80%)
o Respiratoire insufficiëntie (25%)
o Autonome dysfunctie (15%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Hoe groot is de recidiefkans van Guillain-Barré syndroom?

A

< 5%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat zijn de belangrijkste klachten bij het Miller Fisher syndroom (MFS)?

A

opthalmoplegie, ataxie, areflexie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Waarom is het Guillain-Barré syndroom geen typische klassieke AIZ?

A
  • Geen chronisch of relapse remitting beloop
  • Niet vaker bij vrouwen dan bij mannen (M:V ratio 3:2)
  • Geen associatie binnen families
  • Geen associatie met andere (klassieke) AIZ
  • Geen verbetering na corticosteroïden
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Waartegen worden antistoffen gemaakt bij het Guillain-Barré syndroom?

A

gangliosiden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wat weet je over Campylobacter jejuni?

A
  • Spiraalvormige, gram-negatieve microaerofiele bacterie
  • Gevogelte en runderen zijn belangrijkste besmettingsbron
  • Meest voorkomende bacteriële oorzaak van diarree (NLD.: 100.000/jaar)
  • Diagnose d.m.v. faeceskweek of serologie
  • Meestal self-limiting gastro-enteritis of asymptomatische infectie
  • Behandeling: ciprofloxacin, erythromycin, azithromycin, norfloxacin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Wat is het meest voorkomende symptoom van een endocarditis?

A

koorts

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Wat zijn frequente bevindingen bij een endocarditis (>80%)

A
  • temperatuur > 38C
  • hartgeruis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Wat zijn Osler knobbeltjes?

A

vasculitis in capillair vaatbed als gevolg van immuuncomplexen (pijnlijk)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Wat zijn Janeway lesies?

A

septische embolieën in de huidW

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Wat zijn Roth’s spots?

A

bloedinkjes met lymfocytenophoping en oedeem in het vaatbed van de retina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wat zijn splinterbloedingen?

A

lineaire bruine strepen in nagelbed

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Wat zijn de hoofdcriteria van de classificatie endocarditis volgens Duke?

A

1: positieve bloedkweken met
- karakteristieke micro-organismen (2x), of
- andere micro-organismen (3x, of 2x met 12u interval)
2: positief echocardiogram (vegetatie, abces, loslaten kunstklep) OF nieuw klepgeruis

39
Q

Wat zijn de nevencriteria van de classificatie endocarditis volgens Duke?

A

1: predispositie (hartafwijking of iv drugsgebruik
2: temperatuur > 38C
3: vasculaire afwijkingen (embolie [Janeway lesie], bloedingen [Roth’s spot])
4: immunologische afwijkingen (Osler knobbels, reumafactor, glomerulonefritis)
5: overige microbiologisch/serologische aanwijzing
6: niet-karakteristieke echografische hartafwijkingen

40
Q

Wanneer is de classificatie endocarditis diagnose vrijwel zeker?

A
  • 2 hoofdcriteria
    OF
  • 1 hoofdcriterium + 3 nevencriteria
    OF
  • 5 nevencriteria
41
Q

Wat zijn de kenmerken van een acute endocarditis?

A
  • Fulminant beloop
  • Hoge koorts
  • Systemische toxiciteit
  • Snel levensbedreigend
42
Q

Wat zijn de kenmerken van een subacute endocarditis?

A
  • Traag, indolent beloop
  • Subfebriele temperatuur
  • Nachtzweten
  • Gewichtsverlies
  • Vage systemische klachten
43
Q

Beschrijf de pathogenese van een endocarditis

A
  1. Turbulentie bloedstroom of ander trauma  schade aan endotheel van het endocard
  2. Depositie trombo’s en fibrine (niet-bacteriële trombotische endocarditis)
  3. (transiënte) bacteriëmie
  4. Adherentie aan en kolonisatie van NBT-lesie
  5. Snelle bacteriële groei en toename depositie trombo’s en fibrine
  6. Infectiehaard: vegetatie of abces
    a. Afhankelijk van inoculum van micro-organismen
    b. Bij constante strooiing (bacteriëmie)
    c. Geen (goede) fagocytaire afweer in vegetatie
44
Q

Wat zijn de mogelijke klinische gevolgen van een endocarditis?

A
  • Continue bacteriëmie: strooihaarden elders, soms ernstige sepsis
  • Immuunrespons: immuuncomplexziekte, vasculitis
  • Embolieën: herseninfarct, mycotisch aneurysma
  • Lokale complicatie: acuut hartfalen
45
Q

Hoe behandel je een endocarditis?

A
  • Langdurige therapie (gemiddeld 6 weken; bij natieve kleppen 4 weken)
  • In hoge doses
  • Intraveneus toegediend
  • Bij voorkeur bactericide middelen (bv beta-lactam antibiotica)
46
Q

Wat zijn de eigenschappen van micro-organismen in een vegetatie bij endocarditis?

A
  • Vaak in hoge dichtheid aanwezig (> 100 CFUs/gram)
  • In een metabool inactieve groeifase
  • Omgeven zijn door trombocyten, fibrine en in biofilm
47
Q

Welke antibiotica worden gebruikt bij de behandeling van een acute endocarditis?

A
  • Bij acute: flucloxacilline (je bent daarvoor al met je cefalosporine begonnen, en daarna switch je naar flucloxacilline)
48
Q

Welke antibiotica worden gebruikt bij de behandeling van een SUBacute endocarditis?

A
  • Bij subacute (meer enterococcen, vergroenden streptokokken): amoxicilline + ceftriaxon
49
Q

Welke patiënten komen in aanmerking voor endocarditisprofylaxe?

A
  • Eerder endocarditis doorgemaakt
  • Kunstklep
  • Bepaalde congenitale hartafwijkingen
50
Q

Wanneer is endocardits profylaxe bij interventies aangewezen?

A

Ingrepen in geïnfecteerd weefsel (bijvoorbeeld incisie van een huidabces), specifieke tandheelkundige/mondhygiënische behandelingen, ingrepen in het KNO-gebied, in de tractus urogenitalis, en ingrepen in de tractus digestivus.

51
Q

Wat zijn risicofactoren voor een endocarditis?

A
  • Afwijkende (aangeboren) hartklep
  • Aanwezigheid van pacemaker
  • Aanwezigheid van kunstklep
  • Eerder endocarditis hebben doorgemaakt
52
Q

Wat zijn indicaties voor chirurgie bij een endocarditis?

A
  1. Hartfalen
     door ernstige klepinsufficiëntie
  2. Ongecontroleerde infectie
     persisterende positieve bloedkweken ondanks adequate therapie danwel ontstaan van cerebrale embolieën, aneurysmata
  3. Preventie van embolisatie
     bij grote of persisterende vegetatie na een of meer embolische episoden
53
Q

Waaruit bestaat endocarditis profylaxe?

A

Profylaxe bestaat uit amoxicilline 2g (iv/po),
Bij niet acute, ernstige allergie: clindamycine 600 mg (iv/po), < 60 min voor de ingreep.

54
Q

Wat is de meest waarschijnlijke porte d’entree voor een vergroenende streptokokken endocarditis?

A

mondholte (tandplaque)

55
Q

Wat is de meest waarschijnlijke porte d’entree voor een hemolytische streptokokken endocarditis?

A

mond-, keelholte

56
Q

Wat is de meest waarschijnlijke porte d’entree voor een Streptococcus gallolyticus endocarditis?

A

darm (cave maligniteit)

57
Q

Wat is de meest waarschijnlijke porte d’entree voor een Enterococcen endocarditis?

A

darm, gal- en urinewegen

58
Q

Wat is de meest waarschijnlijke porte d’entree voor een S. aureus endocarditis?

A

huidlesies, intravasale lijn, iv drugsgebruik

59
Q

Wat is de meest waarschijnlijke porte d’entree voor een CNS (coagulase negatieve stafylokokken) endocarditis?

A

huid, intravasale lijn

60
Q

Wat zijn kenmerkende oogklachten bij het Syndroom van Sjögren?

A

 Branderige ogen
 Zandkorrelgevoel
 Rode, vermoeide ogen
 Meer last bij tocht, rook, lezen, tv-kijken
 Spontane klachten van droge ogen zeer zeldzaam

61
Q

Wat is de oorzaak van droogteklachten bij het syndroom van Sjögren?

A

Aanvankelijk vooral verminderde functie van traan- en speekselklieren dus niet door destructie.
Uiteindelijk krijg je wel destructie, maar in eerste instantie is dit niet de oorzaak van de klachten.

62
Q

Uit welke lagen bestaat de traanfilm?

A

lipiden, waterlaag en mucus

63
Q

Uit welke onderdelen bestaat de waterlaag van de traanfilm?

A
  • water (98%)
  • lysozym
  • lactoferrine
  • IgA, IgG
64
Q

Wat zijn de bron, functie en test van de lipidenlaag van de traanfilm?

A

bron: klieren van Meiboom
functie:
- verdamping traanvocht verminderen
- glad ‘lens’ oppervlak
test: break-up time (BUT)

65
Q

Wat zijn de bron, functie en test van de waterlaag van de traanfilm?

A

bron: traanklieren
functie:
- voeding
- bescherming van cornea/conjunctiva
test: Schirmertest

66
Q

Wat zijn de bron, functie en test van de mucuslaag van de traanfilm?

A

bron: bekercellen in cornea en conjunctiva
functie: hechting traanfilm aan cornea/conjunctivacellen
test: bengaalsrood kleuring

67
Q

Wat zijn de klinische kenmerken van het Syndroom van Sjögren?

A

altijd: kenmerkende droogteklachten van de ogen en mond
bij > 50%:
- gewrichtspijn of -ontsteking (vluchtig, symmetrisch, niet erosief)
- spierpijn, moeheid, grieperig gevoel
- droge huid, neus, vagina
bij 25-50%:
- polyneuropathie
- leukopenie
- fenomeen van Raynaud
- vasculitis
bij 5-25%:
- NHL
- antifosfolipiden syndroom
- schildklierziekte
- carpaaltunnelsyndroom

68
Q

Wat is de meest gevreesde complicatie van het syndroom van Sjögren?

A

maligne lymfoom

69
Q

Wat is de uitkomst van een normale Schirmertest?

A

normaal > 5 mm in 5 minuten

70
Q

Wat is de definitie van een focus bij een lipbiopt bij verdenking op SjS?

A

focus = cluster van minstens 50 lymfocyten

71
Q

Hoe bepaal je de focusscore van een lipbiopt en wat is de normaalwaarde?

A

focusscore = aantal foci per 4 mm2
normaal < 1

72
Q

Wat zijn de diagnostische criteria van het syndroom van Sjögren?

A

ingangscriterium: sicca
vervolgens minstens een score van 4 punten op de volgende criteria:
- lipbiopt focusscore minstens 1 (3p)
- anti-SS-A antistoffen (3p)
- Schirmertest < 5 mm (1p)
- Bengaalsroodkleuring score minstens 5 (1p)
- ongestimuleerde speekseluitvloed < 0.1 ml/min

73
Q

Wat is de belangrijkste complicatie van een lipbiopt?

A

dood gevoel in lip

74
Q

Waardoor is de waarde van de focusscore van een lipbiopt bij SjS beperkt?

A
  • 15% van de gezonde personen heeft een focusscore tussen 2 en 6; geen relatie met leeftijd, roken, serologische bevindingen of speekselflow
  • 18-40% van SjS pt. heeft een normale focusscore
75
Q

Wat zijn de bijwerkingen van pilocarpine?

A
  • hevig transpireren
  • overmatige speekselsecretie
  • pupilvernauwing
76
Q

Waaruit bestaat de symptomatische behandeling van het syndroom van Sjögren?

A
  • substitutie vocht (kunsttranen, kunstspeeksel)
  • stimulatie exocriene klieren met M3R agonisten (pilocarpine)
  • behandeling complicaties (o.a. orale candidiasis)
77
Q

Wat dient gedaan te worden voor het starten van systemische therapie SjS?

A

Vastleggen ziekteactiviteit door middel van ESSDAI

78
Q

Wat is het werkingsmechanisme van pilocarpine?

A

pilocarpine verdringt anti-M3R en stimuleert M3R

79
Q

Wat is het fenomeen van Raynaud?

A

episodische vasospasmen van perifere bloedvaten als gevolg van dysregulatie van vasoconstrictie en vasodilatatie van digitale ateriën en cutane arteriolen

80
Q

Hoeveel procent van de gezonde bevolking heeft een positieve ANA?

A

5-20%

81
Q

Welke 3 uitingen kent childhood SLE voornameljik?

A
  • koorts
  • neurologische ziekte
  • nierziekte
82
Q

Beschrijf in één zin granulomatosis met polyangiitis (GPA)

A

een systemische ANCA-geassocieerde vasculitis van de kleine (en middelgrote) vaten met aantasting van voornamelijk de luchtwegen en nieren

83
Q

Wat zijn aspecifieke symptomen van GPA?

A

o Koorts
o Algemene malaise
o Gewichtsverlies
o Spierpijn

84
Q

Welke bovenste luchtwegproblemen kent iemand met GPA?

A

o 70% bij begin van ziekte
o Uiteindelijk > 90%
o Rhinitis
o Zweertjes en korstjes in de neus
o Neus uitvloed (bloederig)
o Septum perforatie (andere risicofactoren: neuspulken, coke snuiven)
o Zadelneus
o Recidiverende sinusitiden
o Laryngotracheale betrokkenheid
 (subglottische stenose)

85
Q

Welke pulmonale symptomen kan iemand met GPA hebben?

A

o 45% bij begin van ziekte
o Uiteindelijk bijna 90%
o Hoesten
o Bloed opgeven
o Pleuritis

86
Q

Wat kan zichtbaar zijn op röntgenfoto thorax bij iemand met GPA?

A

o Longinfiltraten
o Granulomen
o Noduli
o Pleura vocht
o Longbloeding

87
Q

Hoe kan de nierbetrokkenheid bij GPA zich uiten?

A

o 18% bij begin ziekte
o Uiteindelijk tot bijna 80%
o Van mild (proteïnurie, microscopische hematurie)
o Tot snel progressieve nierinsufficiëntie bij necrotiserende glomerulonefritis

88
Q

Welke lichaamsdelen zijn naast de nieren en luchtwegen frequent betrokken bij GPA?

A
  • Huidafwijkingen (25%)
  • Neurologische afwijkingen (50%)
  • Oogafwijkingen (50%)
    o Keratitis, conjunctivitis, scleritis, episcleritis, retro-orbitale pseudotumor
  • Hart (10%)
89
Q

Welke twee ANCA-kleuringen zijn te onderscheiden bij GPA?

A

cytoplasmic staining (c-ANCA) tegen PR3
perinuclear staining (p-ANCA) tegen MPO

90
Q

p-ANCA tegen …

A

MPO

91
Q

c-ANCA tegen …

A

PR3

92
Q

Wat is de vroegere behandeling van GPA?

A
  • Agressief
  • Inductiebehandeling
    o Steroïden + (Rituximab of cyclofosfamide)
  • Onderhoudsbehandeling
    o Rituximab of azathioprine of MTX
    o Duur van behandelen: tenminste 2 jaar
93
Q

Wat is de huidige behandeling van GPA?

A

inductie: rituximab + C5a blokker (ipv prednison en endoxan)
onderhoud: rituximab, azathioprine of MTX

jmlvdv - Ba2B3 (19 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions