Grossesse pathologique Flashcards
1
Q
A partir de quand parle t’on d’HTA de la grossesse?
A
- Si après 20 SA:
- TA > 140/90
- Une augmentation de 30mmHg de la TA systolique
- Une augmentation de 15mmHg de la TA diastolique
–> on ne connaît pas bien la cause (8-15% des grossesses)
2
Q
Définition pré-éclampsie
A
- HTA de longue durée (140/90)
- Induite par la grossesse
- Survenant après la 20SA
- protéinurie de >300mg/24h –> attaque les reins de la mère
–> Origine de bcp de prématuré car il faut sortir le bébé + vite (4-7% des grossesses)
3
Q
Quels sont les facteurs de risque de la pré-éclampsie?
A
- Age maternel (<20 et >40)
- HTA chronique
- Grossesse multiple
- Maladie rénale chronique
- Milieu socio-économique défavorisé –> on n’arrive pas vrm à comprendre pourquoi (travail à la chaîne + plus difficile d’avoir une alimentation équilibrée car difficultés financières
- ATCD familiaux de PE
- ATCD personnel de PE
- Diabète
- Primiparité
4
Q
Expliquer le mécanisme physiopathologique de la pré-éclampsie
A
- Vasospasme artériolaire généralisé –> tous les systèmes sont atteints par cet état.
- Défaut de foetalisation des artères spiralées du trophoblastes (=la partie foetale du placenta primitif) –> les artérioles dans le placenta sont de calibre insuffisant –> ischémie placentaire –> échanges entre la mère et l’enfant sont moins bien et non suffisant (O2 + nutriments). Si pas assez de nutriments, il va y avoir une souffrance foetale chronique et un retard de croissance intra-utérin. En plus d’être plus plus petites, il y aura une formation de plaques d’athérome dans ces artères qui vont diminuer le débit entre la mère et l’enfant.
- Réduction du volume circulant
- Mécanisme renforcé par la vasoconstriction rénale
5
Q
Quels sont les signes cliniques de la pré-éclampsie? (gradation en fct de la sévérité)
A
- HTA
- Protéinurie
- Oedèmes mains et face
- Oedèmes généralisés
- Douleur épigastrique (sentiment de barre) –> si enceinte, consultation directe
- Prise de poids (due aux oedèmes)
- Troubles de l’état de conscience : adynamie, somnolence, vertiges
- Céphalées
- Hyper-réflexie –> les réflexes sont augmentés
- Troubles visuels –> diminution de l’acuité visuelle, perturbé par le phosphène (sensation lumineuse en comprimant le globe occulaire) et l’amaurose transitoire (perte de la vue d’origine nerveuse)
- Oligurie –> diminution de la production d’urine –> ennuyeux car si on ne fait rien –> anurie –> dialyse (machine qui s’occupe de faire le travail du rein)
6
Q
Quels sont les tests paracliniques à faire pour dépister la pré-éclampsie?
A
- Protéinurie
- Hyperuricémie (signal d’alerte): acide urique
- Créatinine sérique –> montre une perturbation de la filtration glomérulaire (=le rein ne filtre plus)
- Tests hépatique
- Hémogramme –> taux d’Ht supérieur à 40%, on va rechercher une thrombopénie
7
Q
Quels sont les risques + surveillance à faire d’une pré-éclampsie pour le foetus?
A
- RCIU (retard de croissance intra-utérin)
- Accouchement prématuré
- Mort in utero
- Mort néonatale précoce
–>
- Surveillance foetale par CTG (cardiotocographe) fréquent
- US –> permet de voir si le bébé se développe correctement et si ce n’est pas le cas –> obligation de sortir l’enfant car la maman ne lui apporte pas assez de nutriments pour subvenir à ses besoins
- Doppler utérin : pour écouter le coeur du bébé
8
Q
Quelles sont les attitudes thérapeutiques à avoir lors d’une pré-éclampsie?
A
- Si >37SA: accouchement même si PE légère
- Si <37 SA:
- PE légère: repos + surveillances rapprochées
- PE modérée: repos + ttt anti-HTA + recherche de RCIU
- PE sévère: mortalité périnatale augmentée +++ –> accouchement rapide sous péridurale, avec ttt anti-HTA IV
- Avant, pendant et après l’accouchement:
- Sulfate de magnésium en perf
- Repos +++
- Diminuer stimulation sensorielle
- Penser à la maturation pulmonaire: si la grossesse <34SA et dès 24SA, US. Dès 32SA, bébé va sécrété de surfactant qui va empêcher les alvéoles pulmonaires de se collaber. Pour travailler la maturité pulmonaire, on va donner à la mère de la cortisone (4x 1inj. de ce celestone 4mg IV ou IM toutes les 12h) (2x 1injde celestone 12mg toutes les 12h) –> ce ttt fait à toutes les femmes qui ont le risque d’accoucher prématurément, pour toutes pathologies survenant avant 32 SA
- Repos vrai
- Surveiller que la TA ne chute pas trop vite
- Pas de régime hyposodé et pas de diurétique –> problème rénale et non cardiaque –> si on fait ca, on augmente le pb rénale
- Péridural = effet de vasodilatation et fait donc baisser la TA
9
Q
Définition HELLP syndrome
A
- H(hémolyse) –> destruction des globules rouges, ce qui va provoquer une anémie
- EL (elevated liver enzyme, cytolyse hépatique) –> élévation des trans-amylase du foie (GOT, GPT) et cette augmentation va entraîner une destruction des cellules du foie (lyse des cellules hépatiques) –> comme le foie est encapsulé –> cela va provoquer une inflammation du foie et donc un oedème sous capsulaire du foie –> provoque une compression de la veine porte et ce qui va provoquer une augmentation de la TA
- LP (low platelet count, thrombopénie) –> chute des plaquettes –> dérèglement de la coagulation (utile dans l’hémostase primaire)
10
Q
Donnez quelques caractéristiques du HELLP syndrome
A
- Peut compliquer 2-12% des PE sévères
- Peut arriver que dans le post-partum, pas obliger que la grossesse se passe mal
- Dans 15% des cas, apparaît hors HTA
11
Q
Quels sont les signes clinique du HELLP syndrome?
A
- Tous les signes peuvent se trouver dans la PE sévère
- Barre épigastrique (90%)
- Nausées, vomissements (50%)
- Anamnèse de malaise jours précédents (90%)
- Tests paracliniques pour confirmer: prise de sang pour évaluer la fct hépatique
–> Relativement asymptomatique, rénale et coagulation du sang
12
Q
Quelles sont les complications du HELLP syndrome?
A
- C’est une pathologie grave donc action rapide (mortalité maternelle de 2-25%)
- CIVD (coagulation intravasculaire disséminée) –> pathologie grave et difficile à traiter, se caractérisant à la fois par des hémorragies et des micro-thrombus
- Hémorragie cérébrale
- Cécité corticale
- Décollement placentaire –> le bébé va mourir car les échanges entre la mère et l’enfant ne seront plus suffisant + ça saigne bcp
- Nécrose tubulaire rénale aigue
13
Q
Quels sont les ttt du HELLP syndrome?
A
- Accouchement immédiat
- Correction des troubles de la coagulation si nécessaire (plasma frais congelé)
14
Q
Définition éclampsie
A
- Complication rare mais grave
- Stade ultime de la pré-éclampsie ou du HELLP syndrome
- TA très élevée
- Oedèmes généralisés dont oedème cérébral qui va provoquer des convulsions chez la mère
15
Q
Quelles sont les 4 étapes de la crise convulsive?
A
- Phase d’invasion (5 à 30sec): il n’y aura pas d’aura (les gens ne sentent pas que la crise va arriver), contraction fibrillaire du cou et de la face qui vont se propager dans les MS (les mains vont se mettre en pronation)
- Phase tonique (30sec): une hypertonie généralisée, la tête va être renversée en arrière, les MS vont être en hyperflexion et les MI en hyperextension, comme tous les muscles vont se contracter, dont la mâchoire –> grand risque de trismus (morsure de la langue). La personne vit une apnée avec une cyanose du visage.
- Phase clonique (1 à 2min): la femme se remet à respirer et les muscles ont des mvmts saccadés et c’est une convulsion qui épargne les MI.
- Coma: avec une phase d’ébétude et si les crises se répètent elle sera de plus en plus dans le coma.
–> Sans ttt, engendre la mort de la mère et du bébé
