Förmaksflimmer

Question 1

Vad är förmaksflimmer?

Answer 1

Vad är förmaksflimmer?
Definition: En supraventrikulär takyarytmi med okoordinerad elektrisk aktivitet i förmaken och därmed ineffektiv förmakskontraktion.

Förmaksflimmer: Att hjärtat slår oregelbundet. Risken för förmaksflimmer ökar med stigande ålder och uppkommer oftast med en annan kardiovaskulär sjukdom.

Hjärtat slår ineffektivt.

Question 2

Hjärtats retledningssystem

Answer 2

Hjärtats retledningssystem
I ett friskt hjärta genereras elektriska impulser från sinusknutan, som fungerar som hjärtats naturliga pacemaker. Sinusknutan skapar regelbundna elektriska signaler som sprider sig genom hjärtat och leder till att hjärtat drar ihop sig rytmiskt, vilket ger en effektiv slagvolym (mängden blod som pumpas ut vid varje hjärtslag).

Frisk hjärta har en sinusknuta som pacemaker och ger upphov till elektriska impulser, som leder att hjärtat ger slagvolym. Frisk hjärta utgår från sinusknutan med regelbundenhet.

Lungvenerna, är stora blodkärl som leder syrerikt blod från lungorna till hjärtats vänstra förmak.

Vänster kammarvägg är tjockare än höger eftersom den måste generera ett högre tryck för att pumpa syrerikt blod ut i kroppens artärer via aortan. Detta krävs eftersom blodet ska transporteras genom hela kroppen, vilket kräver mer kraft jämfört med höger kammare, som bara pumpar blodet till lungorna för syresättning, en mycket kortare sträcka med lägre tryckbehov.

Question 3

Vad är det här?

Answer 3

Vad är det här?
Den regelbundenheten som sinusknutan ger upphov till, leder till en EKG-signal, där man kan undersöka på EKG-kurvan P-vågen som en liten våg precis innan den skarpa spiken (QRST-komplexet).

Question 4

P-vågen på ett EKG

Answer 4

P-vågen på ett EKG representerar förmakens depolarisation (Aktivering), vilket innebär att den elektriska impulsen från sinusknutan sprids genom förmaken och får dem att kontrahera. (QRST-komplexet) representerar kamrarnas depolarisation (Aktivering) och kontraktion.

Question 5

EKG-kurvan för en patient med förmaksflimmer

Answer 5

EKG-kurvan för en patient med förmaksflimmer, märker man:
Ingen regelbundenhet
Ingen systematisk mönster
Ingen tydlig P-våg: Osynlig P-våg innan QRST-komplex. P-vågen, som normalt representerar förmakens depolarisation, är osynlig eller otydlig på EKG vid förmaksflimmer.
Oregelbunden hjärtrytm

Question 6

För friska individer

Answer 6

För friska individer: Signaler utgår från sinusknutan och ger upphov till elektriska impulser som ger normal sinus rytm (Normal hjärtrytm. På en EKG-kurva ser man tydliga P-vågor innan varje QRST-komplex. Hjärtats ledningssystem går från sinusknutan, pacemaker som ger elektrisk impuls som aktiverar hjärtat.

För patienter med FF: Elektiska små rundgångar går från lungven i vänster förmak till höger förmak och aktiverar höger och vänster skiljeväggen, men ger upphov till oregelbundenhet och utan tydliga P-vågor innan QRST-komplex på en EKG-kurva.

Normal sinusrytm hos friska (Utgår från hjärtats sinusknuta): Vid FF finns elektrisk kaos, vänster förmak går små elektriska rundgångar. Överaktivitet i vänster förmak leder till att strukturen spottar ut elektrisk signaler som aktiverar höger förmak sekundärt och ger upphov till EKG-kurva, som är oregelbunden och saknar P-våg.

Question 7

Patogenes

Answer 7

Patogenes
 FF uppstår i vänster förmak, höger förmak aktiveras sekundärt
 Trigger – oftast elektriskt fokus i anslutning till lungvenerna
 Elektriska cirkelrörelser initierar vågor av oregelbunden förmaksaktivitet
 Elektrofysiologisk remodellering medför förkortad refraktärtid i förmakens muskelceller
 Massor av depolarisationer från förmaken —> Kaotisk aktivitet på yt-EKG: Hyperaktiva celler, bränna och frysa detta ställe som behandling. Detta sker vanligtvis i områden runt lungvenerna, där förmakens kaotiska elektriska signaler ofta initieras.

Question 8

Cirkulatoriska effekter

Answer 8

Cirkulatoriska effekter
 Förmaksdilatation: Förstorade förmak, för att den inte tömmar sig ordentligt, därför kan förmaken inte töms ut av blodet och därför ökar förmaken i storlek och blodet ansamlas och leder till minskad perifer kärltonus + natriures —> Ökad diures. Vilket påverkar cirkulationen och kan orsaka minskad perifer kärltonus samt ökad urinproduktion (diures).

 Ökade fyllnadstryck i förmaken —> frisättning av natriuretiska peptider (ANP, BNP) —> Minskad perifer kärltonus + natriures —> Ökad diures: Vid ökat fyllnadstryck i förmaken frisätts dessa peptider, vilket minskar kärltonus och främjar natriures (utsöndring av natrium och vatten) genom njurarna

 Sämre koordination mellan förmak och kammare: För att ingen bra regelbundenhet

 Risk för utveckling av hjärtsvikt, s k takykardi-kardiomyopati vid lång duration och hög hjärtfrekvens, särskild om man har haft FF under en längre tid.

Question 9

Bakgrund

Answer 9

Bakgrund
 FF vanligaste takyartymin och rytmrubbningen i Sverige och bland vuxna i hela världen

Oftast osymtomatisk

 Prevalensen ökar med stigande ålder:
ca 1% vid 50 år
>10% vid 80 år

Klass I: Starkaste graden av rekommendation
Klass III: Inte rekommenderad

Question 10

Indelning av FF

Answer 10

Indelning av FF:
 Primärt FF
 Sekundärt FF (sekundärt till ngt annat t ex infektion)

Question 11

Man delar in FF beroende på hur

Answer 11

Man delar in FF beroende på hur länge FF har uppstått: Vissa har FF hela tiden och vissa får det inom vissa perioder:
Paroxysmal: Ett FF som slutar spontant (Kommer och går av sig själv) inom 7 dagar. Förmaksflimmer som uppträder episodiskt, vilket innebär att det kommer och går spontant.
Permanent: FF tillstånd där patient och läkare har kommit överens om att inte överställa hjärtrytmen till sinusrytmen, där vi accepterar att patienten har permanent FF.

Oftast: Ingen FF —> Har FF utan att veta om det, det kan upptäckas genom en medicinsk undersökning, även om personen inte upplever några symtom —> Diagnos —> Paroxysmal FF (Av ett visst tillstånd: Infektion, trafikolycka, sepsis - Sekundärt) —> Permanent FF (Accepterar FF men vi ska minska symtomen). Denna progression är ganska typisk

Question 12

Orsaker

Answer 12

Orsaker
 Bakgrunden ofta multifaktoriell: Förmaksflimmer (FF) har ofta en multifaktoriell bakgrund, vilket innebär att flera faktorer kan bidra till utvecklingen av tillståndet.

 Idiopatiskt, f d ”lone AF” (10-30% av FF-fallen): Idiopatiskt förmaksflimmer, tidigare kallat “lone AF”, innebär att förmaksflimret förekommer utan några uppenbara bakomliggande orsaker.
- Fullständigt normal hjärtfunktion: Hos patienter med idiopatiskt FF är hjärtfunktionen normalt intakt, och det finns ingen uppenbar strukturell hjärtsjukdom.
- Saknar riskfaktorer

Question 13

Orsaker
Faktorer som ökar risken för FF:

Answer 13

Orsaker
Faktorer som ökar risken för FF:
 Hjärtsjukdom, t ex mitralisinsufficiens (Klaff läckage), aortastenos (Förträningen), hjärtsvikt, medfödda hjärtfel, kardiomyopati (Hjärtmuskelatursjukdom)

 Hypertoni (Obehandlad), diabetes, infektioner, tyreotoxikos (Tyreotoxikos är ett tillstånd där det finns ett överskott av sköldkörtelhormoner (tyreoideahormoner) i kroppen)

 Rökning, övervikt, sömnapné, alkoholism, annat missbruk, droger

Question 14

Att ha FF innebär

Answer 14

Att ha FF innebär ökad risk för död, stroke, hjärtsvikt (För att hjärtat inte tömmar blod ordentligt), vaskulär demens (För att hjärtkärl sjukdomar påverkar hjärnan, för att CO minskar istället för att ha regelbundna), depression och sjukhusanläggning.

Förmaksflimmer (FF) är en oregelbunden hjärtrytm där förmaken inte kontraherar effektivt, vilket kan minska hjärtats pumpkapacitet. Detta leder till en reducerad cardiac output (CO) – den mängd blod hjärtat pumpar ut per minut. När cardiac output minskar, får hjärnan inte tillräckligt med blod, vilket ökar risken för ischemisk skada på hjärncellerna, vilket i sin tur kan bidra till vaskulär demens.

Question 15

Symtom

Answer 15

Symtom
Mycket varierande symtomatologi! Allt från osymtomatisk, till hemodynamisk påverkan.

Från väs asymtomatiska patienter (vanligt) till kraftig hemodynamisk påverkan

Ex. mitralisstenos + nedsatt vänsterkammarfunktion + FF —> Kardiogen chock

Mitralisstenos innebär att mitralisklaffen (klaffen mellan vänster förmak och vänster kammare) är förträngd, vilket gör att blodflödet från vänster förmak till vänster kammare blir hinder. Detta kan bero på en tidigare infektion, till exempel reumatisk feber.

Om vänster kammare (VK) har nedsatt funktion, kan den inte effektivt pumpa blodet vidare ut i aorta och till resten av kroppen.

Dessutom bidrar FF till en oregelbunden hjärtfrekvens, vilket gör att hjärtat inte hinner fyllas ordentligt mellan slagen, vilket förvärrar vänsterkammarens funktion och leder till ytterligare hemodynamiska problem.

När dessa tre faktorer samverkar (mitralisstenos, nedsatt vänsterkammarfunktion och förmaksflimmer) kan det skapa en allvarlig hemodynamisk påverkan, som leder till kardiogen chock.

En kraftig hemodynamisk påverkan kan uppstå, för att man har mitralisstenos efter feber exempelvis som leder till förträning i klaffen, mellan vänster förmak och kammare, kräver att vänster förmak kontraheras för att pressa blod till vänster kammare, om patienten samtidigt har en nedsatt VK funktion, där VK pumpar ut blodet till hela blodet ska vara tjockare och starkare + FF utgick från VF —> VF är tom och VK är svag och därför resulterar detta i chock, inget blod kommer till aorta —> Ingen basal blodcirkulation.

Question 16

Symtom forts.

Answer 16

Symtom forts.
 Palpitationer, hjärtklappning
 Trötthet
 Nedsatt kondition
 Dyspné: Andfåddhet
 Angina pectoris: Bröstsmärtor
 Hjärtsvikt
 Ökad diures
OBS! Inte sällan ett bifynd!

Question 17

Kliniska fynd

Answer 17

Kliniska fynd
 EKG – Snabb, oregelbunden smal QRS-takykardi utan synliga p-vågor

 Hjärtauskultation – oregelbunden rytm. Blåsljud? Klaffsjukdomar kan vara orsaken till FF, där exempelvis klaff är trång eller börjat läcka.

 Pulsdeficit: När vi lyssnar med stetoskop på hjärtat och palperar periferin. Slag som hörs leder inte till periferin. Pulsdeficit innebär att antalet hjärtslag som hörs på auskultation inte stämmer överens med antalet perifera pulsar (de som kan kännas i exempelvis handleden eller foten). Detta kan bero på att vissa hjärtslag inte leder till en effektiv systolisk blodtrycksökning, och därför når inte blodet fram till de perifera artärerna.

Question 18

EKG vid FF

Answer 18

EKG vid FF
 P-vågor saknas; istället flimmervågor eller isoelektrisk baslinje (Skakig baslinje).
 Helt oregelbunden kammarrytm
 Normala QRS-komplex (vid normal överledning)
 Förmaksfrekvens 350- 450/min
 Obehandlad patient har inte sällan kammarfrekvens omkring 100-150 slag/min: En patient som inte har fått behandling (eller inte har fått korrekt behandling) kan ha en hjärtfrekvens som ligger mellan 100 och 150 slag per minut.

Question 19

Frekvensreglering

Answer 19

Frekvensreglering: Reglering av hjärtfrekvens. Innebär att man försöker kontrollera hjärtfrekvensen hos en patient med förmaksflimmer (FF). Vid FF kan man ibland ha hjärtfrekvens på 150 slag/min, men den ska inte gå för snabbt. Att ha en hög hjärtfrekvens kan leda till dålig blodcirkulation och öka risken för komplikationer. Ett viktigt mål är att patienten inte ska ha några symtom som andfåddhet, bröstsmärtor eller yrsel, som kan uppkomma vid en för snabb hjärtfrekvens.

Konvertering till sinusrytm: Då återställer man rytmen till normal sinusrytm. Konvertering till sinusrytm innebär att man försöker återställa hjärtats normala rytm, det vill säga sinusrytm, vilket är den normala elektriska rytmen för hjärtat. Detta görs genom olika metoder; Farmakologisk konvertering och Elektrisk konvertering.

Question 20

Behandling

Answer 20

Behandling
 Mål: Kontroll av hjärtfrekvens och återställande av sinusrytm
 Ca 50% av pateinter spontankonverterar (Går till normal sinus rytm) inom första 8-16 tim från debut/sjukhuskontakt vid akut/paroxysmalt FF
 Sannolikheten för spontant omslag avtar med ökad duration av arytmin.

Om förmaksflimmer varar i några sekunder eller minuter är det mer sannolikt att
det kan återgå till normal sinusrytm av sig själv (spontant).

Om FF har pågått under flera veckor, minskar sannolikheten att en spontan konvertering uppstår.

Nästan 40% av patienter blir av med förmaksflimmer spontant och konverterar till sinusrytm inom 12 timmar.

Question 21

Frekvensreglering

Answer 21

Frekvensreglering
 FF accepteras men man reglerar frekvensen i symtomlindrande syfte

Question 22

Konvertering till sinusrytm

Answer 22

Konvertering till sinusrytm
 FF accepteras inte utan målet är att återfå patienten i sinusrytm
Man har FF diagnosen, men man accepterar inte att patienten går med FF.

Question 23

Frekvensreglering gäller

Answer 23

Frekvensreglering gäller:
 Multisjuk patient, täta FF-recidiv (Fått FF flera gånger även om man har försökt behandla den), tung komorbiditet, där oddsen för kvarvarande sinusrytm anses låga

Tung komorbiditet: Om en patient har svåra eller allvarliga andra sjukdomar (t.ex. hjärtsvikt, kronisk lungsjukdom eller njursvikt), kan det vara mer riskabelt att försöka återställa sinusrytm, och behandlingarna för detta kan ha allvarliga biverkningar.

I vissa fall, där patienten har haft FF under lång tid eller har mycket svåra underliggande hälsoproblem, bedöms det som osannolikt att sinusrytmen kan återställas permanent. När oddsen för att återfå en stabil sinusrytm bedöms som låga, kan det vara mer praktiskt att fokusera på frekvensreglering snarare än att försöka konvertera till sinusrytm.

Question 24

Frekvensreglering
Vid akut frekvensreglering är målet

Answer 24

Frekvensreglering
Vid akut frekvensreglering är målet en kammarfrekvens under 110 slag/min i akutskedet och under 70-80 slag/min därefter.

Intravenös behandling
 Inj. Metoprolol (Ex på FASS: Seloken), 1 mg/mL, 5 mL x 1-3 iv

 Inj. Digoxin, 0,25 mg/mL, 2+1+1 mL iv, framför allt vid samtidig hjärtsvikt eller terapisvikt av peroral betablockare

 Amiodaron (Ex på FASS: Cordarone), ges framför allt vid samtidig hjärtsvikt eller terapisvikt av annan frekvensreglerande behandling

Peroral behandling
 T. Bisoprolol, 5-10 mg eller T. Metoprolol, 50-100 mg dagl
Den mest beta-1-selektiva receptorblockeraren. Lång halveringstid. Frekvensreglerande både i vila och vid ansträngning.

 T. Verapamil (Isoptin), 40-80 mg x 3, alt T. Isoptin Retard 120-240 mg x 1
Oselektiv kalciumantagonist med effekter på hjärta, retledningssystem och blodkärl. Låg proarytmisk risk. Vid förmaksflimmer har Isoptin Retard en frekvenssänkande effekt. Detta medför ofta symtomlindring för patienten.
Ska inte ges vid hjärtsvikt.

Question 25

MEN innan vi konverterar måste vi

Answer 25

MEN innan vi konverterar måste vi alltid betrakta Antikoagulantiabehandling, som är den särklass viktigaste behandlingen vid förmaksflimmer!
För att; Att ha FF ger ökad risk för stroke för att med FF förmak som inte töms ordentligt, blodet koaguleras —> Blod koagel kan hamna i hjärnan.

Vid förmaksflimmer slår förmaken oregelbundet och ofta utan fullständig sammandragning. Detta leder till att förmakens blodflöde blir stört och saktar ner, vilket gör att blodet kan bli stillastående som ökar risken för att blodet ska koagulera och bilda en blodpropp (trombos). Om en sådan blodpropp släpper och färdas genom blodomloppet till hjärnan, kan den orsaka en stroke genom att blockera ett blodkärl i hjärnan.

Antikoagulantia används för att minska blodets benägenhet att koagulera. Detta skyddar patienten från att utveckla blodproppar och minskar därmed risken för stroke.

Antikoagulantiabehandling behövs oberoende av konvertering till sinusrytm eller frekvensreglering.

Question 26

Antikoagulantia (AK)

Answer 26

Antikoagulantia (AK) inför konvertering:
FF <48 timmars duration: Konvertering kan utföras utan föregående Antikoagulantia-behandling.
Om flimmerdurationen är mindre än 48 timmar kan konvertering oftast ske utan föregående AK-behandling. Vid FF som varat mindre än 24 timmar anses risken för trombbildning så låg att konvertering kan utföras utan antikoagulantia.
Risken för att blodproppar (tromber) ska ha hunnit bildas i hjärtat mycket låg. Därför kan en konvertering genomföras utan föregående antikoagulantiabehandling i dessa fall, eftersom koagelbildningen inte har hunnit ske.

FF >48 timmars duration: adekvat AK-behandling* krävs under minst 3 efterföljande veckor innan konvertering, alt i andra hand transesofagal ekokardiografi (TEE) som friar från tromb i vä förmaksöra. Fortsatt AK-behandling krävs under minst 4 veckor efter konverteringen.
Patienten behöver ha en adekvat AK-behandling (t.ex. med warfarin eller DOAK) i minst 3 veckor innan konverteringen. Alternativt kan en transesofagal ekokardiografi (TEE) utföras för att utesluta trombbildning i vänster förmaksöra. Om TEE inte visar några tromber kan konvertering ske omedelbart, annars ska antikoagulation fortsätta innan ett nytt försök till konvertering.

Question 27

CHA2DS2-VASc risk score

Answer 27

CHA2DS2-VASc risk score: För bedömning av risken för stroke hos FF-patienter.
CHA₂DS₂-VASc-poängsystemet och rekommendationer för behandling av patienter med förmaksflimmer (FF) baserat på deras riskpoäng.

1- Hjärtsvikt (+1 poäng)
2- Hypertoni (+1 poäng)
3- Ålder 75 år eller äldre (+2 poäng)
4- Diabetes mellitus (+1 poäng)
5- Tidigare stroke, TIA eller tromboembolism (+2 poäng)
6- Kärlsjukdom (Tidigare hjärtinfarkt, perifer artärsjukdom eller aorta-plack) (+1 poäng)
7- Ålder 65–74 år (+1 poäng)

Behandlingsrekommendationer:
* 0 poäng: Ingen antitrombotisk behandling krävs.
* 1 poäng (eller 2 poäng om kvinna): Överväg antikoagulantiabehandling beroende på riskfaktorer och patientens individuella situation.
* ≥2 poäng (eller ≥3 poäng om kvinna): Rekommenderas antikoagulantiabehandling om inga kontraindikationer finns.

Question 28

Profylax mot tromboembolism vid FF

Answer 28

Profylax mot tromboembolism vid FF
Oral antikoagulantiabehandling (OAK)
 Warfarin (Waran): terapeutiskt INR 2,0-3,0: För 15 år sen var warfarin det enda behandlingsval. Har minskat i användning idag. Kräver mycket justering.

Nya orala AK/Non-vitamin K: Vitamin K antagonister:
Orala AntiKoagulantia (NOAK)
 Dabigatran (Ex på FASS: Pradaxa): trombinhämmare
 Rivaroxaban (Ex på FASS: Xarelto): faktor Xa-hämmare
 Apixaban (Ex på FASS: Eliquis): faktor Xa-hämmare
 Edoxaban (Ex på FASS: Lixiana): faktor Xa-hämmare

Question 29

NOAK vs Warfarin

Answer 29

NOAK vs Warfarin
Gemensamma fördelar för NOAK är:
 De behöver inte monitoreras med PK(INR)-prover
 Snabbt insättande effekt (1,5-3 timmar) jämf med warfatin
 Minst lika god effekt och lägre risk för död och intrakraniella blödningar jmf med warfarin.

 Vid nyinsättning – NOAK i första hand!
o Undantag är patienter med mekanisk hjärtklaff (Opererade), minst måttlig mitralisstenom förtäningen i klaff s el allvarligt nedsatt njurfunktion, där endast warfarin ska användas

När är NOAK olämplig?
1- Patienter med mekanisk hjärtklaff
2- Patienter med minst måttlig mitralisstenos: Vid måttlig till svår förträngning i mitralklaffen är warfarin rekommenderat
3- Patienter med allvarligt nedsatt njurfunktion: Hos patienter med kraftigt nedsatt njurfunktion (t.ex. eGFR <15 ml/min).

Question 30

Uppföljning:

Answer 30

Uppföljning:
Vid insättning av NOAK bör blodstatus och njurfunktion kontrolleras efter en månad, därefter utifrån individuell bedömning.

Uppföljning rekommenderas årligen eller oftare utifrån individuell bedömning och bör inkludera:
* Genomgång av allmän hälsosituation med bedömning av riskfaktorer för stroke och blödning
* Kontroll av blodtryck
* Kontroll av blodstatus och uppskattad njurfunktion
* Genomgång av övriga läkemedel med risk för interaktioner
* Patientens följsamhet till behandling
* Eventuella biverkningar
* Övriga sjukdomar.