Diabetes Flashcards
Typ 2 diabetes
Typ 2 diabetes – Insulinresistens
Normalt fungerar insulin som en ”nyckel” som binder till insulinreceptorer på cellernas yta, vilket aktiverar transportproteinet GLUT-4. GLUT-4 flyttar sig då till cellmembranet och tar in glukos i cellen, särskilt i muskler och fettvävnad.
Vid typ 2-diabetes blir cellerna mindre känsliga för insulinets signaler, vilket innebär att insulinet inte kan stimulera GLUT-4 på samma effektiva sätt. Resultatet är att glukos inte tas upp i samma utsträckning, vilket leder till förhöjda blodsockernivåer.
En hypotes är att cellerna i kroppen utvecklar insulinresistens som en slags försvarsmekanism mot att ta in för mycket glukos och fett, vilket skulle kunna leda till överbelastning och stress i cellerna.
Metformin är förstahandsvalet vid behandling av typ 2-diabetes just för att det riktar sig mot insulinresistens. Metformin ökar cellernas insulinkänslighet, förbättrar cellernas känslighet för insulin, särskilt i levern och musklerna. Detta hjälper cellerna att svara bättre på insulinets signaler, vilket gör att mer glukos kan tas upp från blodet.
Insulinnivåer hos ”friska”
Insulinnivåer hos ”friska”
Under fasta, exempelvis på morgonen efter en natts sömn, är insulinnivåerna låga men inte noll. Dessa låga insulinnivåer behövs för att balansera effekten av glukagon, som ökar blodsockret genom att stimulera levern att frisätta glukos. Låg insulinproduktion i fasta är viktig för att hålla blodsockret inom normala gränser och för att hindra en alltför hög ketonproduktion (vilket kan leda till ketoacidos).
De låga insulinnivåerna i fasta hjälper också till att förhindra att kroppen bryter ner fett till ketoner i för hög takt.
Under morgonen, efter en natt utan mat, är kroppens metabolism i ett relativt “fastande” tillstånd. När du äter frukost är det en större förändring för kroppen jämfört med måltider senare under dagen, vilket leder till ett starkare insulinpåslag från betacellerna. Betacellerna är programmerade att svara effektivt på den första måltiden för att hantera den högre glukosmängden som tas upp i blodet.
Sammanfattningsvis innebär frukostens inverkan på insulinnivåerna att betacellerna är mycket aktiva för att hantera den ökade glukosmängden efter nattens fasta, vilket leder till ett kraftigare insulinpåslag jämfört med måltider senare på dagen.
Insulinproduktion
Insulinproduktion
-Mäts mha C-peptid
Insulin produceras i betacellerna i bukspottkörteln som en längre molekyl som kallas proinsulin. Proinsulin bildas i betacellerna och lagras i cellernas vesiklar. När kroppen behöver insulin, klipps C-peptid bort från proinsulinmolekylen genom en enzymatisk process, vilket resulterar i bildandet av aktivt insulin och C-peptid.
C-peptid som markör: När proinsulin klipps och omvandlas till insulin, frigörs C-peptid i samma mängd som insulin. Eftersom C-peptid inte har någon funktion i kroppen, är det en bra indikator för att mäta hur mycket insulin som produceras av betacellerna.
Indikator för insulinproduktion: Eftersom C-peptid produceras i samma mängd som insulin, kan det mätas i blodet för att ge en exakt uppfattning om hur mycket insulin som produceras av bukspottkörteln.
Glukosnivåer över tid
Glukosnivåer över tid
HbA1c = Glykerat Hemoglobin.
- Non-enzymatisk glykering, dvs koncentrationseffekt.
- Medeltal av P-Glukos senaste ca 6 v
Icke-enzymatisk glykering innebär att glukos spontant binder till hemoglobin utan någon enzymatisk hjälp. Glykeringen är en funktion av glukoskoncentrationen i blodet och hur länge blodet har varit utsatt för höga glukosnivåer.
Denna process är särskilt relevant för att förstå hur långvarig exponeringen för högre blodsocker är, eftersom glukos binder till hemoglobin och blir kvar där under hela livslängden för de röda blodkropparna, som är omkring 120 dagar. Dock reflekterar HbA1c främst genomsnittliga blodsockernivåer underden genomsnittliga livslängden för en röd blodkropp.
Ett lågt HbA1c-resultat indikerar att blodsockernivån har varit välkontrollerad under denna period, vilket är positivt för personer med diabetes. Man får mycket variationer. Låg HBA1c är bra
Kapillär glukosmätning
Kapillär glukosmätning
Kapillär glukosmätning är en metod för att mäta blodsockernivåerna (glukos) i blodet, vanligtvis via ett litet stick i huden, oftast på fingertoppen eller i örsnibben. Det är ett snabbt och enkelt sätt att mäta blodsockernivåer, och det används ofta av personer med diabetes för att övervaka sina blodsockernivåer och justera sin behandling.
Basen som vi utbildar patienter om.
Diabetes mellitus –
Diabetes mellitus – Definition typ 1 + 2
*Faste-P-Glukos >= 7 vid två tillfällen
eller
HbA1c >48mmol/mol
Detta är till för att diagnosen ska ske inom ett tillfälle.
*Förhöjt Faste-P-Glukos = 6,1-6,9 (Man gör det ibland, när man är gravid)
*Vid tveksamhet: OGTT (Oralt Glukos Tolerans Test: 75g glukos, prov 0+2 h, >11): Man gör det på gravida, då diabetes påverkar fostret och förlossning.
Dessa tester görs oftast för Typ 2 diabetes patienter.
HbA1c-mål (mmol/mol):
42–52 mmol/mol
Värden i det nedre intervallet bör eftersträvas hos patienter med:
* Lång förväntad överlevnad (50–55 år eller yngre vid diagnos)
* Avsaknad av manifest hjärt-kärlsjukdom
* Avsaknad av andra komplicerande faktorer/ samsjuklighet
* Behandling med läkemedel utan hypoglykemirisk
53–69 mmol/mol
Värden i det övre intervallet är rimliga hos patienter med:
* Biologisk ålder över 80 år
* Allvarlig hypoglykemiproblematik
* Manifest hjärt-kärlsjukdom
HbA1c-mål bör inte användas:
Vid svår kronisk sjukdom, hög ålder eller kort förväntad överlevnad bör behandlingen inriktas på att undvika symtom på hyper- respektive hypoglykemi och malnutrition.
Helt skild patogenes
Helt skild patogenes, liknande symptom och följdsjukdomar
* Typ 1 autoimmun sjukdom, attack på Beta-celler. Insulinbrist: Autoimmun process. Immunförsvaret kommer att angripa beta celler, cellerna kan därför inte producera tillräcklig mängd av insulin. Är vanligare hos barn när man får det. Man får en akut insjuknade. Destruktion (Förstörelse) av de insulinproducerande betacellerna i pankreas.
- Typ 2 metabol sjukdom med insulinresistens.
Insulinresistens: Minskad insulin känslighet, insulin produceras i normal mängd men har inte tillräcklig effekt. Kroppens vävnad har alltså utvecklat resistens mot insulin.
Bukspottkörteln producerar insulin som vanligt, men det är inte tillräckligt effektivt för att reglera blodsockernivåerna. För att kompensera för insulinresistensen producerar bukspottkörteln mer insulin, vilket kan leda till att bukspottkörteln gradvis uttröttas och minskar sin förmåga att producera insulin över tid.
Typ 2 Diabetes
Typ 2 Diabetes
* Insulinresistens, leder till ökad glukosproduktion i levern, och sämre upptag i målorgan.
* Initialt ökad insulinproduktion men inadekvat i förhållande till behovet, dvs relativ insufficiens, sedan sjunkande produktion och i slutstadiet utsläckt produktion.
Diabetes mellitus - Symptom
Diabetes mellitus - Symptom
Av ökad konc glukos och ”cellsvält”
* Törst - fra söta drycker: Hyperkoncentrerad glukos i blodet. Eftersom kroppen försöker bli av med överskottet av glukos genom urinen, dräneras vätskor från kroppens vävnader, vilket leder till uttorkning.
- Ökade urinmängder: För att bli av med det överskott av glukos som inte kan tas upp av cellerna, utsöndras glukos i urinen. Detta gör att mer vatten dras med i urinen, vilket leder till ökad urinproduktion
- Ökad hunger: För att socker stannar i blodet. Eftersom glukos inte kan tas upp av kroppens celler för att användas som energi, kan kroppen uppleva en form av “cellsvält”. Detta leder till ökad hunger
- Avmagring: Trots ökad hunger och ökat matintag kan personer med diabetes förlora vikt. Detta beror på att kroppen inte kan använda glukosen som energi, så istället börjar den bryta ner fett och muskler för att få tillgång till energi
- Dimsyn: För att man har glukos i linser. Höga glukosnivåer kan påverka ögonen, särskilt linsens förmåga att justera fokusering. När glukosnivåerna är höga kan ögats lins förändras till följd av vätskeansamling (glukos i linser), vilket orsakar dimsyn eller suddig syn.
- Trötthet
- mm
Dessa symtom gäller för båda Typ 1 och Typ 2 diabetes.
Glukos är på fel ställe i blodet och inte i cellen.
Typ 2 Diabetes: Vanligaste
Typ 2 Diabetes: Vanligaste
* Enäggstvilling 90% risk: Genetik är stark för Typ 2 diabetes.
Genetik spelar en mycket viktig roll i utvecklingen av typ 2-diabetes, och risken för att utveckla sjukdomen är högre om en nära släkting, som en enäggstvilling, har sjukdomen.
Typ 2 Diabetes - riskfaktorer
Typ 2 Diabetes - riskfaktorer
* Socioekonomiskt status
* Kost, fibrer
* Motion
* Vikt; BMI och midjemått.
* 80% obesa: Övervikt eller fetma
* Ålder
* Rökning
* Kortikosteroider, diuretika, östrogener
Relation övervikt-diabetes
Relation övervikt-diabetes
BMI är försäkringsmått, särskilt när det gäller att bedöma risker för sjukdomar relaterade till övervikt och fetma, som till exempel typ 2-diabetes, hjärt- och kärlsjukdomar, och högt blodtryck.
Diabetes mellitus - Ateroskleros:
Diabetes mellitus - Ateroskleros: Diabetes mellitus är starkt kopplat till ateroskleros, en sjukdom där fett och andra ämnen samlas i blodkärlens väggar och bildar plack, vilket kan leda till en minskad blodflöde och öka risken för allvarliga hjärt-kärlsjukdomar.
Ateroskleros vid diabetes påverkar både de större blodkärlen (makroangiopati) och de mindre blodkärlen (mikroangiopati).
- Mikroangiopati i hela kroppens kärlsystem
- Makroangiopati samma mekanismer men accelererade av
- Ökad lipidoxidering: Vid diabetes ökar oxidationen av lipider (fetter) i blodet, vilket leder till att LDL-kolesterol (det “onda” kolesterolet) blir mer benäget att oxidera och bilda plack i blodkärlens väggar. Detta leder till ökad risk för ateroskleros i de större blodkärlen.
- Hypertoni
- Rubbad lipidbalans
- Rubbat koagulationssystem.
Problemet med diabetes är följdsjukdomar.
Diabetes retinopati
Diabetes retinopati
Ledande orsak till blindhet i Sverige
Diabetesretinopati är en av de vanligaste och mest allvarliga ögonkomplikationerna vid diabetes.
Ögonpåverkan: Småblödningar på blodkärlen och förändringar på ögonbotten. I vanliga fall får man ögonspecifik behandling.
Bra mått på kärlhälsa: Ögonbottenundersökningarna ger en bra indikator på hur kroppens små blodkärl mår, vilket också kan ge insikt om kärlhälsan i andra delar av kroppen, som hjärta och njurar. Det är ett viktigt verktyg för att bedöma risker för ateroskleros och blodtrycksproblem, som också kan vara förhöjda vid diabetes.
Undersökningen av blodkärlen i ögat, ger alltså en bra bild på måendet av de andra kapillärnäten i kroppen.
Undersökningen av blodkärlen i ögat ger en mycket bra indikation på hur resten av kroppens kapillärnät mår. Detta beror på att de små blodkärlen i ögat, särskilt i ögonbotten (retina), är väldigt känsliga för förändringar i kroppens blodflöde och blodkärl.
Diabetes nefropati
Diabetes nefropati
Glomeruloskleros – glomerulär filtration sjunker. Skadade glomeruli, proteinförluster. Hypertension.
Glomeruloskleros innebär att glomeruli, de små filterenheter i njurarna, blir skadade och ärriga.
Förlorad filtration: När glomeruli blir skadade minskar njurarnas förmåga att filtrera blodet ordentligt. Detta leder till att avfallsprodukter och överskott av vatten inte tas bort effektivt, vilket kan orsaka ansamling av avfall i blodet.
Proteinuri (proteinläckage): Skador på glomeruli gör att proteiner, som normalt inte ska läcka ut i urinen, tränger ut i urinen.
Njurarna läcker protein och får ökad blodtryck och man förstärker diabetes på detta sätt. Onda cirkel.
Diabetesnefropati orsakar glomeruloskleros, vilket leder till nedsatt glomerulär filtration och proteinuri, samt ett högt blodtryck som i sin tur förvärrar njurarna och skapar en ond cirkel.
