Farmacología del Sistema Respiratorio - ciro Flashcards

1
Q

definicion de asma bronquial?

A

Es un síndrome clínico inflamatorio reversible que produce una obstrucción variable de las vías respiratorias, debido a la contracción de la musculatura lisa bronquial, **edema **de la mucosa y **taponamiento **de las pequeñas vías respiratorias por secreciones. Es la enfermedad crónica más frecuente de la infancia.

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2
Q

Mecanismos desencadentes del asma

A

Existen diferentes mecanismos por medio de los que se desencadena un ataque asmático, al presente no están muy bien definidos, por lo que solo se puede concluir que el broncoespasmo del asmático es el **resultado **de la combinación de la liberación de mediadores, reacciones de hipersensibilidad y acciones reflejas parasimpáticas, por lo que existen diferentes posibilidades escalonadas, para tratar en forma eficaz el asma.

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3
Q

en que consiste la reaccion asmatica? que presenta clinicamente y que se encuentra histologicamente?

A

Se produce por un** incremento en la sensibilidad** de la traquea y los bronquios a di-versos estímulos, estos desencadenan un estrechamiento de las vías aéreas por
broncoconstricción que dificulta el acto respiratorio, en los casos graves aumenta laconcentración de CO2 alveolar perjudicando la hematosis.

Se caracteriza por presentar:
Accesos de tos episódicos y recurrentes con disnea, sibilancias, jadeo, sensación de opresión en el pecho y expectoración perlada.

Histopatologicamente encontramos:
Contracción del músculo liso no vascular, en-grosamiento de la mucosa por edema, infiltración celular (eosinófilos) y espesa-miento del moco bronquial.

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4
Q

Modelo inmunológico del asma

A

Según el modelo inmunológico, la producción del asma esta mediada por anticuerpos reagínicos (IgE) que están unidos a las células cebadas de la mucosa de las vías aéreas, al exponerse la mucosa nuevamente a la acción del antígeno se desencadena la liberación de mediadores como la histamina, substancia de liberación lenta de la anafi-laxia (SRL-A), leucotrienos (LTB4, LTC4, LTD4), factor quimiotáctico eosinófilo, factor quimiotáctico neutrófilo y otros, luego de difundirse en las paredes de las vías respirato-rias, producen la contracción de la musculatura lisa bronquial, edema, infiltración celular y aumento de las secreciones mucosas.

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5
Q

El modelo inmunologico
no responde
a todas las formas de inducción etiopatogénica del asma como el broncoespasmo mediado por substancias
no antigénicas
(agua, aire, estres) por lo que se postula…

A

se postula que el broncoespasmo asmático es el resultado de la
combinación de la acción de mediadores liberados, la hiperesensibilidad bronquial y la acción refleja del sistema parasimpático

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6
Q

Asma intrinseco

A

Es el proceso asmático desencadenado luego del
contacto con alergenos
(polvo, polen, caspa, aspirina, colorantes, etc.), que producen liberación de IgE y luego de mediadores de la reacción asmática.

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7
Q

Asma extrínseco

A

El 30 al 50% de las reacciones asmáticas
no
están desencadenados por factores alergénicos como infecciones, irritantes, emociones, frío, agua, etc., estos producen la estimulación de una mucosa
hiperreactiva
y se desencadena la liberación de los me-diadores de la reacción asmática

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8
Q

grupos de antiasmáticos de acuerdo a su mecanismo de acción y sus farmacos

A

**A. Profiláctico del asma **

1. Cromolín sódico 2. Nedocromil

B. Metilxantínicos

**1. Teofilina **2. Teobromina

  1. Cafeina 4. Aminofilina

C. Simpaticomiméticos
1.Acción alfa y beta
Adrenalina
Efedrina Isoproterenol

2. Acción Beta 2

Selectivos: **Salbutamol **(Albuterol) - Metaproterenol Terbutalina - Pirbuterol

Altamente Selectivos: Salmeterol - Formoterol

  • *D. Antagonistas muscarínicos**
    1. Atropina
  • *2. Bromuro de ipratropio**
    3. Tiotropio

E. Glucocorticoides

  • *1. Prednisona
    2. Beclometazona**
    3. Budesonida 4. Flunisolida 5. Fluticasona 6. Monometasona 7. Triamcinolona

**F. Inhibidores de la vía de los leucotrienos **1. Zileuton 2. Zafirlukast 3. Montelukast

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9
Q

características farmacológicas más importantes del Cromolín y el nedocromil.

su quimica?

A

Son químicamente muy parecidos.

Son sales insolubles

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10
Q

farmacocinetica del Cromolín y el nedocromil.

A

Se absorben menos del 1 % en el tubo digestivo.

Cuando se aplican por** **inhalación solo llega a los pulmones, el 8 al 10% de la dosis,luego pasa fácilmente a la circulación general.

Tiene una vida media de 80 minutos.

excreta por vía biliar y renal.

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11
Q

farmacodinamia del Cromolín y el nedocromil

A

Impiden
que los antígenos actúen sobre las células cebadas o mastocitos
evitando la liberación de los mediadores
, esto debido a que impide el influjo transmembranal decalcio provocado por la interacción Antígeno - Anticuerpo en la superficie de la célulascebadas específicamente, inhibiendo la liberación de mediadores y el factor quimiotáctico de neutrófilo, ademas
inhibe a la fosfodiesterasa,

aumentando el AMPc intracelular
que controla el tono muscular del árbol respiratorio

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12
Q

efectos colaterales del Cromolín y el nedocromil.

A

Irritación de la faringe, tos.

Sequedad de boca.

Disnea, sensación de constricción toráxica.

Dermatitis, miositis, gastroenteriris en el 2% de los pacientes.

Infiltración pulmonar eosinofilia.

Reacción anafiláctica

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13
Q

indicaciones terapeuticas del Cromolín y el nedocromil.

A

1. Para hacer tratamiento profiláctico del asma, evita la reacción inmunológica quedesencadena la broncoconstrición y disminuye la frecuencia de los ataques asmáticos.

2. Rinitis alérgica.

3. Mastocitosis sistémica

4. Alergias del tracto intestinal.

5. Queratoconjuntivitis alérgica.

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14
Q

características farmacológicas más importantes de los Metilxantínicos:

su quimica

A

La teofilina es la 1-3 dimetilxantina

La teobromina es la 3-7 dimetilxantina

La cafeina es la 1-3-7 trimetilxantina

La** **aminofilina **es la mezcla de la teofilina mas la etilendiamina

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15
Q

farmacocinetica de los Metilxantínicos:

A

Se absorben bien por vía oral.

Se metabolizan a nivel hepático.

Se eliminan por riñon.

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16
Q

farmacodinamia de los Metilxantínicos:

mecanimo de accion?

A
  1. Mecanismo de acción: Broncodilatador, al relajar directamente el músculo liso bronquial y de los vasos sanguíneos pulmonares, debido al **aumento del AMPc por inhibición de la fosfodiesterasa que degrada los nucleótidos cíclicos, también alteraría la concentración del calcio en el músculo liso, bloquea los receptores de adenosina e inhibe la liberación de histamina y leucotrienos de los mastocitos.
    * *Estimulante respiratorio
    por estimulación probablemente directa del centro respirato-rio a nivel medular, aumentando su sensibilidad al diòxido de carbono.
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17
Q

farmacodinamia de los Metilxantínicos:

acciones farmacologicas

A
  • ** Broncodilatación **por efecto directo sobre el músculo liso bronquial
  • Mejora respuesta respiratoria por estimulación del diafragma.
  • Aumento de la diuresis por ligero efecto diurético.
  • Estimulación cardiaca por **ino y cronotropismo positivo **(taquicardia sinusal,arritmias, aumento del gasto cardiaco)
  • Estimulan las secreciones gástricas.
  • Estimulación cerebral cortical (aumento de la agilidad mental) a dosis bajas y temblor,nerviosismo, convulsiones a dosis altas por estimulación medular.
  • Vasoconstricción de vasos cerebrales, vasodilatación en el resto del organismo
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18
Q

indicaciones terapeuticas de los Metilxantínicos:

A

1. Pacientes asmáticas

2. Bronquitis

3. Enfisema pulmonar

4. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. (EPOC)

19
Q

efectos colaterales de metilxantinicos o teofilina

A

Reflujo gastroesofágico, pirosis

Anorexia, náuseas, vómitos, diarrea

Temblor, nerviosismo, cefaléa.

Taquicardia, arritmias.

20
Q

características farmacológicas más importantes de los broncodilatadores adrenérgicos.

Su Química:

A

La adrenalina y el isoproterenol son derivados del catecol por lo tanto sensibles a lacatecol O metiltransferasa. (COMT)

La terbutalina y salbutamol son derivados terciarios del butilo por lo que tienenmayor afinidad por lo receptores beta 2

21
Q

Farmacocinética de los broncodilatadores adrenérgicos.

A

Adrenalina e isoproterenol son inactivos por vía bucal.

La terbutalina, salbutamol, albuterol y metaproterenol se absorben por vía oral.

Se metabolizan hígado.

Se excretan por vía renal

22
Q

Farmacodinamia de los broncodilatadores adrenérgicos.

mecanismo de accion?

A

Mecanismo de acción:
Produce estimulación de la adenilciclasa, que cataliza la formación del AMPc, por lo que aumenta el AMPc intracelular.

23
Q

Farmacodinamia de los broncodilatadores adrenérgicos.

accion farmacologica?

A

Estimulan los receptores beta 2
produciendo relajación del músculo liso respiratorio.Inhiben la liberación de las substancias broncoconstrictoras de las células cebadas.

Aumentan la actividad motora de los cilios en el tracto bronquial

24
Q

indicaciones terapeuticas de los broncodilatadores adrenérgicos

A

1. Asma bronquial: Beta 2 estimulantes.

2. Bronquitis, bronquiectasias, enfisema pulmonar: Beta 2 estimulantes

3. Reacciones anafilácticas, angioedema: Adrenalina

4. Parto prematuro: Terbutalina

25
Q

efectos colaterales de administracion de los broncodilatadores adrenérgicos.

A

Cefaléa, ansiedad, nerviosismo, temblor.

Taquicardia, palpitaciones, arritmias, hipertensión.

Náuseas, vómitos

26
Q

características farmacológicas más importantes de los antagonistas muscarínicos:

su quimica:

A

La atropina (ya estudiada).

El bromuro de ipratropio se lo extrae de las hojas de Datura stramonium, es un derivadodel amonio cuaternario.

27
Q

farmacocinetica de los antagonistas muscarínicos

A

El bromuro de ipratropio de absorbe deficientemente, su acción puede considerárselacomo local y
no penetra al SNC
.

28
Q

farmacodinamia de los antagonistas muscarínicos

mecanismo de accion:

A

Los
antagonistas muscarínicos
inhiben en forma competitiva el efecto de la acetilco-lina sobre la musculatura lisa bronquial.Puede inhibir la liberación de los mediadores químicos, al bloquear los receptores co-linérgicos de los mastocitos

29
Q

farmacodinamia de los antagonistas muscarínicos:

efecto o accion farmacologica

A

Produce broncodilatación y disminuyen las secreciones bronquiales

30
Q

indicaciones terapeuticas de los antagonistas muscarínicos:

A

1. Asma extrínseco

2. Bronquitis crónica

3. Enfisema pulmonar

4. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.

31
Q

efectos colaterales de los antagonistas muscarínicos:

A

Taquicardia

Agitación

Retención urinaria

Pérdida de la acomodación visual

32
Q

farmacos mas comunes de antagonistas muscarinicos?

A
  1. Atropina
    * *2. Bromuro de ipratropio**
  2. Tiotropio
33
Q

características farmacológicas más importantes de los glucocorticoides en el asma bronquial.

farmacodinamia: mecanismo de accion

A

Pueden reducir la obstrucción de las vías respiratorias al potenciar los efectos de losagonistas beta 2 adrenérgicos, además
evitan la reacción inflamatoria
de la mucosa bronquioalveolar, al
inhibir
la liberación del ácido araquidónico, que es el precursor de la producción de los eicosanoides, por lo tanto de los
leucotrienos.

34
Q

farmacodinamia de los glucocorticoides:

accion

A

Su acción más importante es la
inhibición del linfocito de la inflamación eosinofílica
de la mucosa de las vías respiratorias.

35
Q

uso clinico en el asma bronquial de los glucocorticoides:

A

En el asma mejora el calibre de las vías respiratorias y la calidad de vida, disminuye: la reactividad bronquial, la severidad de los síntomas y la frecuencia de las exacerbaciones.

La administración de corticoides liposolubles en forma de aerosol es la manera másefectiva de** disminuir los efectos adversos sistémicos,** por lo que su terapéutica espreferida a los de uso oral, sin embargo a largo plazo aumentan la **osteoporosis **y las cataratas, disminuyen el crecimiento en los niños.

Por sus efectos adversos se usa solo en casos de falla del tratamiento conbroncodilatadores y solo por 10 a 12 semanas.

36
Q

efectos colaterales y adversos de los glucocorticoides:

A

El uso de glucocorticoides en el tratamiento del asma es riesgoso ya que puede llevar a la

  • *insuficiencia suprarrenal aguda**, por lo que es todavía controvertido, se reservasolo para pacientes que
  • *no responden **adecuadamente a otros fármacos.Los inhalados pueden producir **candidiasis bucofaringea **y aspecto blanquecino delas cuerdas bucales, las gárgaras bucofaríngeas luego de la administración disminuyeestos efectos colaterales.
37
Q

farmacos mas usados como glucocorticoides?

A

Glucocorticoides:

  • *1. Prednisona
    2. Beclometazona**
    3. Budesonida
  1. Flunisolida
  2. Fluticasona
  3. Monometasona
  4. Triamcinolona
38
Q

características farmacológicas más importantes de los inhibidores de la vía de los leucotrienos en el asma bronquial.

farmacodinamia:

A

Los leucotrienos B4, C4 y D4, resultan de la acción de la 5-lipooxigenasa sobre elácido araquidónico y producen enfermedades inflamatorias y anafilaxia, en el árbolrespiratorio producen inflamación bronquial con aumento de: eosinófilos, mastocitos,macrófagos y basófilos, desencadenando broncoconstricción, aumento de la reactividadbronquial, edema, e hipersecreción mucosa bronquial.La inhibición de la 5-lipooxigenasa como el zileuton evita la producción de losleucotrienos, al igual que el montelukast y zarfilukast
bloquean los receptores del LTD4y por lo tanto no se desencadena el asma, principalmente mediado por el ejercicio y laaspirina

39
Q

uso clinico en el asma bronquial de los inhibidores de la vía de los leucotrienos en el asma bronquial.

A

En el asma** mejoran** el calibre de las vías respiratorias y
disminuyen: la reactividad bronquial, la inflamación bronquial, la severidad de los síntomas pero en menor proporción que los corticosteroides, mientras efectividad es equivalente para ladisminución de la frecuencia de las exacerbaciones y son mas popálares y aceptadospara el tratamiento de los pacientes niños.

40
Q

efectos colaterales y adversos de los inhibidores de la vía de los leucotrienos en el asma bronquial.

A

Raramente hepatotoxicidad con el zileuton.

41
Q

farmacos mas comunes como inhibidores de la vía de los leucotrienos en el asma bronquia

A
  • *1. Zileuton**
    2. Zafirlukast
  1. Montelukast
42
Q

farmacos mas comunes como simpaticomimeticos

A

** 1. Acción alfa y beta**

  • Adrenalina
  • Efedrina
  • Isoproterenol

2. Acción Beta 2

- Selectivos

  • Salbutamol
  • (Albuterol)
  • Metaproterenol
  • Terbutalina
  • Pirbuterol

- Altamente Selectivos

  • Salmeterol
  • Formoterol
43
Q

farmacos mas comunes como metilxantinicos

A

Metilxantínicos

  • 1. Teofilina
    1. Teobromina
    1. Cafeina
    1. Aminofilina
44
Q

farmacos mas comunes como profilacticos del asma

A

Profiláctico del asma:

  • *1. Cromolín sódico**
    2. Nedocromil