Fall 7:1 Flashcards
Hur regleras GFR?
Ändra blodflödet in och ut genom glomerulus
GFR ökar när blod flödar genom de glomerulära kapillären
Koordinerad kontroll av diametern på afferenta och efferenta arterioler reglerar glomerulärt blodflöde
Konstriktion av de afferenta arteriolerna minskar blodflödet till glomerulus
Dilation av de afferenta ökar blodflödet
Ändra den glomerulära kapillära ytan som är tillgänglig för filtration
Hur regleras blodflödet och därmed GFR autonomt?
Myogena mekanism
När blodtrycket ökar, så uppstår stretchning av de afferenta arteriolernas väggar
Detta triggar de afferenta arteriolerna vilka kontraherar som respons
När blodtrycket istället minskar, så är arteriolerna mindre stretchade
Detta triggar de afferenta arteriolerna vilka dilaterar som respons
Denna mekanism gör att GFR kan hålla sig på en jämn nivå
Tubuloglomerulär feedback
När blodtrycket ökar, ökar GFR
Glomerulus har mindre tid att absorbera Na, Cl och vatten
Macula densa celler i tubuli känner av ökade nivåer av Na, Cl och vatten och inhiberar därmed utsöndringen av NO från celler i juxtaglomerulära apparaten
NO orsakar vasodilatation
När NO minskar kontraherar afferenta arteriolen
Detta gör att mindre blod flödar genom glomerulära kapillärer och GFR går ner
När blodtrycket i glomerulus går ner under normalt, sker den motsatta mekanismen
Tubuloglomerulär feedback sker inte lika snabbt som den myogena mekanismen
På vilka andra sätt kan blodflödet regleras?
Sympaticus stimulering
Vid stresssituationer kommer sympatikus att stimuleras
Adrenalin och noradrenalin
Ger vasokonstriktion på afferenta arterioler
Blodflödet stoppas, det behövs på andra ställen (skelettmuskulatur)
Prostaglandiner
Njuren kommer producera prostaglandiner som respons på stress, dessa kommer motverka adrenalin genom vasodilation i afferenta arterioler
Smärtstillande tabletter hämmar inte bara prostaglandiner i smärtområden, utan även prostaglandiner i njuren
Om man tar sådana läkemedel så kan njuren strypas och göra att patienten får akut njursvikt
Hur regleras njuren hormonellt?
RAAS-systemet
Hur byggs RAAS-systemet upp?
- Angiotensinogen kommer från levern och spjälkas av renin till angiotensin I
Renin Renin är ett enzym som frisätts från de juxtaglomerulära cellerna som respons på bland annat: Låg natriumkoncentration i kroppen Lågt blodtryck Ökad sympaticus tonus
- ACE klyver dekapeptiden angiotensin I till oktapeptiden angiotensin II
- Angiotensin II binder in till en Angiotensin II receptor typ I och vi får effekterna:
Arteriell vasokonstriktion av framförallt den efferenta arteriolen
Vatten- och natriumretention i njuren
Utsöndring av aldosteron från njuren
Vad händer vid vasokonstriktion av den efferenta arteriolen?
Summan blir därmed att den efferenta arteriolen blir kontraherad och den afferenta dilaterad
Detta leder till ökat intraglomerulärt filtrationstryck
Vad händer vid vatten- och natriumrentention i njuren?
Detta ökar den proximala tubulära natrium reabsorptionen till blodet.
Detta sker på flera nivåer i njuren: distala tubuli, Henleys slinga och samlingsrören
Det ökade natriumintaget i blodet leder till ökad osmolalitet, detta leder i sin tur till till:
Ökad utsöndring av antidiuretiskt hormon (ADH) och vi får:
- Vasokonstriktion av blodkärl i allmänhet genom påverkan av V1-receptorer
Detta ger ökat blodtryck - Minskad diures genom påverkan av V2-receptorer
Vi spar på vätskan vilket ökar blodvolymen
Detta ger ökat blodtryck - Ökad törst
På grund av ökat natriumintag
Vad producerar aldosteron?
Aldostreon utsöndras från binjurens cortex
Produktionen av aldosteron stimuleras av angiotensin II genom angiotensin II receptor typ I, ACTH och kalium
Vad gör aldosteron?
Aldosteron binder till mineralkortikoidreceptor (MR) i den intracellulära vätskan i cellerna i njurens nefron
MR-komplexet ger sedan transkription och translation av transportproteiner för Na+ och K+
Transportproteinerna ger reabsorption av Na+ från lumen i distala tubuli till interstitiet =
Ökat natrium i interstitiet → Ökad vätska i interstitiet
Ökad absorption från blodkärl → Ökad plasmavolymen i blodet
Ökad blodtryck
Och sekretion av kalium till distala tubuli = Vi får mindre kalium i interstitiet, det kissas istället ut
Vad har kortisol för betydelse för aldosteron?
Kortisol har samma affinitet till mineralkortikoidreceptorn (MR) som aldosteron och ger därmed pseudohyperaldosteronism
Detta leder bland annat vätskeretention
Vad har ADH för funktion?
ADH är kroppens verktyg för att stänga av dräneringen av njurarna (urinering)
Vi spar vatten i kroppens celler, istället för att kissa ut det
Vad producerar ADH?
ADH produceras av neurohypofysen som svar på signaler från hypotalamus vid ökat Na+ i blodet (tyder på vattenbrist), dehydrering eller minskad blodvolym
På vilket sätt gör ADH att vi sparar på vatten?
ADH minskar produktionen av primärurin genom stimulering av aquaporiner i njurens samlingsrör
Aquaporiner ökar genomsläppligheten för vatten i samlingsrören, vilket gör att primärurinen minskar i volym och mer vatten dras ut tillbaka till blodbanan
Vad har ADH för funktion på blodtrycket?
När vi spar på vätskan genom ökad extracellulär/ cellulär vätskevolym får vi ett ökat venöst återflöde, vilket i sin tur ge ökat blodtryck
Vad påverkar ADH-utsöndringen?
Alkohol hämmar ADH-utsöndring = vi blir kissnödiga
Nikotin ökar utsöndring av ADH
Skador i hypotalamus baklob, vi får en brist på ADH vilket gör att vi kissar mycket
