F10 Psychische + Verhaltensst. durch Alkohol (inkl. Therapie bei Entzug und Abhängigkeit) Flashcards
ICD Kriterien Alkoholabhängigkeit
Drei oder mehr der folgenden Kriterien sollten zusammen mindestens einen Monat lang bestanden haben; falls sie nur für eine kürzere Zeit aufgetreten sind, sollten sie innerhalb von zwölf Monaten wiederholt bestanden haben.
1. Starkes Verlangen (Craving) oder eine Art Zwang, die Substanz zu konsumieren.
2. Kontrollverlust über Beginn, Beendigung oder Menge aber auch über geplanten Zeitraum
des Substanzkonsum oder diesen zu verringern oder zu kontrollieren.
3. Entzugssymptome, wenn Substanz reduziert oder abgesetzt wird
4. Toleranzentwicklung mit Dosissteigerung
5. Einengung auf Substanzgebraucht mit Interessensverlust an alltäglichen Aktivitäten.
6. Anhaltender Substanzgebrauch trotz deutlicher und bewusster Folgeschäden
Epidemiologie und Gefährdungsgrenze der Alkoholabhängigkeit
14% riskanter Alkoholkonsum (= tgl. Alkohol an >5d/Woche, bei Frauen 20g, bei Männern 30-40g) -> noch keine gesundheitlichen / sozialen Probleme
Alkoholabhängigkeit:
5% der ÖsterreicherInnen (340.000)
3,4% Männer (v.a. Selbstständige, Freiberufler, ungelernte Arbeiter)
1,4% Frauen (v.a. obere soziale Schichten)
12% gefährdet
Gefährdungsgrenze für körperliche Schädigung (Hochrisikokonsum beginnt hier):
Frauen: 40g/d
Männer: 60g/d
Harmlosigkeitsgrenze:
ca. 20g/d
(Frauen: 16g/d
Männer: 24g/d)
Wirkung von Alkohol und neurobiolog. Entstehung der Abhängigkeit
Erste Wirkung
- hemmt Glutamat
- fördert GABA (erregungsdämpfend)
-> entspannte Euphorie
-> biphasische Wirkung: Euphorie, dann Sedierung
-> Alkohol dockt an NMDA-, GABA-, Glycin-, Serotonin-, Acetylcholin-, Opioid-Rezeptoren
Toleranzentwicklung:
- Rezeptordichte von GABA reduziert sich
- Rezeptordichte von Glutamat erhöht sich
Dopamin = verhaltensverstärkend, für Verlangen und Suchtgedächtnis verantwortlich, Aufrechterhalten d. Trinkgewohnheit, Kontrollminderung, Craving, Ausmaß der Dopaminfreisetzung korreliert mit hohem Rückfallrisiko
Endocannabinoid/Opioidsystem:
Endorphin/Enkephalinbildung + Ausschüttung -> hedonistische Gefühle (Genusssüchtig)
Aktivierung von Stresssystemen die zur Aufrechterhaltung des Trinkens führen (neg. Verstärkereffekte)
Zentral in der Entwicklung der Abhängigkeit: mesolimbisches dopaminerges Belohnungssystem
Entstehung der Alkoholabhängigkeit
1. Präalkoholische Phase: ENtwicklung hin zu tägl. Trinken, Erleichterungstrinken
2. Prodromalphase: heimliches Trinken, Schuldgefühle, Alkoholvorräte, erste Filmrisse
3. kritische Phase: Unvermögen auf Alkohol zu verzichten
4. chronische Phase: Trunkenheit über den ganzen Tag und situationsunabhängig
Verlauf der Alkoholabhängigkeit nach Jelinek
1) Kontrollverlust
2) Gewohnheit
3) psychische Abhängigkeit
4) Dosissteigerung/Toleranzentwicklung
5) körperliche Abhängigkeit/ Entzugssymptomatik
-> Trias: Tremor, Hyperhirdrosis (nachts besonders), Insomnie/DSST
Körperlicher Alkoholentzug
Trias:
- Tremor
- Hyperhirdrosis
- Insomnie
Promille Wirkung
0,5-1,2%. Akute Wirkung (Enthemmung, etwas verlangsamt, diskrete Berauschung)
1,3-3%. Berauschende Wirkung (Sedierung, Doppeltsehen, Sprache verwaschen)
> 3%. Präkoma bis Koma (Hypothermie, Atmung verlangsamt, Erlöschen geistiger Fähigkeiten)
ab 4%. Letalität möglich
Diagnostik der Alkoholabhängigkeit
- Anamnese, Fremdanamnese
- Atemalkohol
- Labor:
- GGT (erhöht bei tgl. Alkohol über 4-6 Wo.)
- GOT (ASAT, geringe Sens. und Spezifität)
- GPT (ALAT)
- MCV (bei ca. 50% erhöht, Normal bei Absetzen innerhalb von 2-4 Mo.)
- Ammoniak
- Blutalkohol
- CDT (höhere Spezifität, HWZ 14 Tage)
-
Ethylglucuronid (hohe Sensitivität + Spezifität! Konsummarker -> 72h Nachweis, Urin + Haar + Serum -> Stoffwechselprodukt v. Alkohol)
-> erh. Leberwerte sind indirekte Zustandsmarker bei chron. Alkoholkonsum mit Leberschädigung
(Cholesterin???) - Phosphatidylethanol im Blut (Wert korreliert mit Trinkmenge), Phosphatidylethanol (PEth) und Fettsäureethylester (FAEEs) (Konsensus, noch aktuell?)
- EtG und FAEEs in Haaren monatelang nachweisbar
- Screening:
- MALT Münchner Alkoholismustest
- CAGE Test
- AUDIT Alcohol Use Disorder Identification Test
- AUDIT-C (Kurzform)
- FAST Test
Beurteilung des Schweregrads der Abhängigkeit
- CIDI (Composite INternational Diagnosis Interview)
- SKID IV
- Trierer Alkoholismus Inventar
- Göttinger Abhängigkeitsskala
(Somatische Diagnostik bei Alkoholabhängigkeit Konsensus, inhaltlich doppelt)
- Traditionelle Biomarker: GGT, CDT; MCV, GOT, GPT (weniger spezifisch als GGT). Sind alles
indirekte Zustandsmarker für potenziellen Leberschaden zum Nachweis chronischen Alko-
holkonsums. - Zur Erhöhung der Sensitivität und Spezifität können Antilla-index oder Alc-Index berechnet
werden (aus GGT und CDT) - Direkte Stoffwechselprodukte: Ethylglucuronid (EtG) im Harn oder in den Haaren, Ethyl-
sulfat (EtS), Phosphatitylethanol (PEth), Fettsäureethylester (FAEEs). Haben hohe Sensitivi-
tät und Spezifität. Decken komplementäre Zeitfenster des Konsumnachweises ab (EtG, EtS -
> 1-3 Tage) (PEth -> 2-4 Wochen). EtG und FAEEs sind monatelang in Haaren nachweisbar.
PEth ist einziger Biomarker, zu dem Korrelation zwischen Trinkmenge und Höhe des Wertes
besteht. - Direkte Zustandsmarker: EtG in Haaren und PEth im Blut
- Typische körperliche Symptome: reduzierter AZ, Inappetenz, Gewichtsverlust, Muskelatro-
phie (primär der Waden), gerötete Gesichtshaut mit Teleangiektasien, Spidernävi, Gastro-
enteritiden, Magen- und Duodenalulzera, vermehrte Schweißneigung, feuchte/kühle Akren,
Schlaf- und Potenzstörungen
(Psychologische Tests bei Alkoholabhängigkeit)
- AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test): Erkennen riskanten Konsumverhaltens in
Frühphase; AUDIT-C als Kurzversion (3 Frage) - MALT (Münchner Alkoholismus Test)
- LAST (Lübecker Alkoholabhängigkeits- und missbrauchs-Screening-Test)
- CAGE-Test: einfaches Screening-Instrumen für hausärztlichen Alltag
- SMAST (Short Michigan Alcoholism Screening Test)
Anmerkung:
Der CAGE-Test ist ein einfaches Screening-Instrument zur Identifizierung von problematischem Alkoholkonsum. Der Name “CAGE” leitet sich von den Anfangsbuchstaben der englischen Begriffe der vier Fragen ab, die im Test gestellt werden:
1. Cut down: “Haben Sie jemals darüber nachgedacht, weniger zu trinken?” (Have you ever felt you should Cut down on your drinking?) 2. Annoyed: “Ärgerten Sie sich über Kritik an Ihrem Trinkverhalten?” (Have people Annoyed you by criticizing your drinking?) 3. Guilty: “Haben Sie sich jemals wegen Ihres Trinkverhaltens schuldig gefühlt?” (Have you ever felt Guilty about your drinking?) 4. Eye-opener: “Haben Sie jemals als Erstes am Morgen Alkohol getrunken, um sich zu beruhigen oder den Tag zu beginnen?” (Have you ever had a drink first thing in the morning to steady your nerves or get rid of a hangover? (Eye-opener))
Jede Frage, die mit “Ja” beantwortet wird, deutet auf ein potenzielles Alkoholproblem hin. Bereits zwei positive Antworten gelten als signifikant und können auf einen problematischen Alkoholkonsum hinweisen, was weitere diagnostische Maßnahmen nach sich ziehen sollte.
Was ist die Widmark Formel und wozu dient sie?
-> Bestimmung des Alkoholgehalts im Blut
Promille Wert = (Konsum der Alkoholmenge in Gramm - Resorptionsdefizit (=10-20%) / (Körpergewicht x Reduktionsfaktor (Mann: 0,7 Frau 0,6)
Psychosoziale Folgen der Alkoholabhängigkeit
- gestörter Paarbeziehung
- Probleme im Berufsleben
- gestörtes Verhältnis zu den Kindern
- gestörte Wohnverhältnisse
- Gesetzeskonflikte
- Verkehrsdelikte, 2/3 verlieren Führerschein
-> sozialer Abstieg
Psychiatrische Komorbiditäten der Alkoholabhängigkeit
- ADHS
- Affektive Störungen (unipolar + bipolar)
- Angststörungen
- PTBS
- Schizophrenien und akute (einmalige) psychotische Störungen
- Persönlichkeitsstörungen (v.a. antisoziale PS bei Männern, Borderline-PS bei Frauen)
- Suizidversuche
- Abhängigkeit von anderen Substanzen bei 10% (v.a. Tabak, Medikamente)
30-60% der Frauen und 20-40% der Männer haben psychiatrische Komorbidität
Diagnostik psychiatrischer Komorbiditäten außerhalb der Exazerbationsphasen
Therapie der psychiatrischen Erkrankungen parallel zur Alkoholtherapie
Depressive Episode und Alkoholabhängigkeit
Schweregrad? Aussagekraft? → erst nach ausreichend langer Periode der
Abstinenz endgültig beurteilbar, ob echte Komorbidität vorliegt
Körperliche Symptome der Alkoholabhängigkeit
reduzierter AZ
red. Gewicht, Inappetenz
gerötete Gesichtshaut, Teleangiektasien, Spider-Naevi
Muskelatrophien (v.a. Wade)
Gastritis, Magen/Duodenalulcera
Erbrechen, Durchfälle
Schwitzen
feuchte, kühle Akren
Schlafstörung
Potenzstörungen
Polyneuropathien
Therapieziele bei Alkoholabhängigkeit
- kompetenter Gebrauch
- totale Abstinenz (v.a. bei schwerer Entzugssymptomatik vordergründiges Ziel)
- partielle Abstinenz, Trinkmengenreduktion
- “harm reduction”, supportive Maßnahmen
Medikamentöse Behandlung des Alkoholentzugssyndroms
Ziel: sichern Vitalfunktionen, Reduktion vegetativer Entzugssymptome, Vermeidung schwerer Komplikationen
1. Wahl Benzodiazepine
-> Benzodiazepine wirksamer als Antiepileptika zur Prävention v. Entzugsanfällen, Beginn bei <1,5%. oder sobald Entzugssymptome beginnen, mittellange HWZ + keine akt. Metaboliuten
Oxazepam Praxiten® 75-150mg (50-500mg), z.B. Praxiten 50mg 4xtgl. und 4x 1/2 bei Bedarf
oder Diazepam wegen antikonvulsiver Wirkung oder erwartbarer schwerer ES, 10mg 1/1/1/1/2 + 4x1/2 bei Bedarf, bei multiplem Substanzgebrauch, reine Medikamentenabh., CAVE: Kumulationsgefahr
oder Lorazepam Temesta® (eher nicht wegen höherem Suchtpotential), 5-7,5mg (max. 20mg)
-> Ausschleichen der Benzodiazepine über 10 Tage
-> evt. zusätzlich Tiaprid Delpral® 200-400mg (keine Daten für Monotherapie, v.a. bei vegetativen NW)
Antiepileptika zur Vorbeugung von Entzugsanfällen -> nur in begründeten Fällen zusätzlich (SHT, Meningitis, Epilepsie, zu erwartenden schweren Entzug)
- -> Levetiracetam Keppra® v.a. bei Leberschädigung
ansonsten:
- Carbamazepin (CAVE WW, belastet Leber)
- Valproinsäure 600-2000mg
- Oxacarbamazepin 600-2400mg
- Caroverin 160-240mg/d
zusätzlich bei unzureichender Benzodiazepinwirkung:
- Quetiapin
- Tiaprid
zusätzlich parenterale Thiamin-Gabe
(lt. Konsensus Ersatzmedikation neben BZOs auch Tiaprid und Chlomethiazol), evt. Anfallsprophylaxe (Valproinsäure, Carbamazepin, Oxcarbamazepin, Caroverin), evtl. Magnesium))
