F10 Psychische + Verhaltensst. durch Alkohol (inkl. Therapie bei Entzug und Abhängigkeit) Flashcards

1
Q

ICD Kriterien Alkoholabhängigkeit

A

Drei oder mehr der folgenden Kriterien sollten zusammen mindestens einen Monat lang bestanden haben; falls sie nur für eine kürzere Zeit aufgetreten sind, sollten sie innerhalb von zwölf Monaten wiederholt bestanden haben.
1. Starkes Verlangen (Craving) oder eine Art Zwang, die Substanz zu konsumieren.
2. Kontrollverlust über Beginn, Beendigung oder Menge aber auch über geplanten Zeitraum
des Substanzkonsum oder diesen zu verringern oder zu kontrollieren.
3. Entzugssymptome, wenn Substanz reduziert oder abgesetzt wird
4. Toleranzentwicklung mit Dosissteigerung
5. Einengung auf Substanzgebraucht mit Interessensverlust an alltäglichen Aktivitäten.
6. Anhaltender Substanzgebrauch trotz deutlicher und bewusster Folgeschäden

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2
Q

Epidemiologie und Gefährdungsgrenze der Alkoholabhängigkeit

A

14% riskanter Alkoholkonsum (= tgl. Alkohol an >5d/Woche, bei Frauen 20g, bei Männern 30-40g) -> noch keine gesundheitlichen / sozialen Probleme

Alkoholabhängigkeit:
5% der ÖsterreicherInnen (340.000)
3,4% Männer (v.a. Selbstständige, Freiberufler, ungelernte Arbeiter)
1,4% Frauen (v.a. obere soziale Schichten)
12% gefährdet

Gefährdungsgrenze für körperliche Schädigung (Hochrisikokonsum beginnt hier):
Frauen: 40g/d
Männer: 60g/d

Harmlosigkeitsgrenze:
ca. 20g/d
(Frauen: 16g/d
Männer: 24g/d)

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3
Q

Wirkung von Alkohol und neurobiolog. Entstehung der Abhängigkeit

A

Erste Wirkung
- hemmt Glutamat
- fördert GABA (erregungsdämpfend)
-> entspannte Euphorie
-> biphasische Wirkung: Euphorie, dann Sedierung
-> Alkohol dockt an NMDA-, GABA-, Glycin-, Serotonin-, Acetylcholin-, Opioid-Rezeptoren

Toleranzentwicklung:
- Rezeptordichte von GABA reduziert sich
- Rezeptordichte von Glutamat erhöht sich

Dopamin = verhaltensverstärkend, für Verlangen und Suchtgedächtnis verantwortlich, Aufrechterhalten d. Trinkgewohnheit, Kontrollminderung, Craving, Ausmaß der Dopaminfreisetzung korreliert mit hohem Rückfallrisiko

Endocannabinoid/Opioidsystem:
Endorphin/Enkephalinbildung + Ausschüttung -> hedonistische Gefühle (Genusssüchtig)

Aktivierung von Stresssystemen die zur Aufrechterhaltung des Trinkens führen (neg. Verstärkereffekte)

Zentral in der Entwicklung der Abhängigkeit: mesolimbisches dopaminerges Belohnungssystem

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4
Q

Entstehung der Alkoholabhängigkeit (Krankheitsverlauf nach Jellinek)

A

1. Präalkoholische Phase: ENtwicklung hin zu tägl. Trinken, Erleichterungstrinken

2. Prodromalphase: heimliches Trinken, Schuldgefühle, Alkoholvorräte, erste Filmrisse

3. kritische Phase: Unvermögen auf Alkohol zu verzichten

4. chronische Phase: Trunkenheit über den ganzen Tag und situationsunabhängig

Symptomatische Phase
* Erleichterungstrinken
* Gelegentliches Erleichterungstrinken geht über die Erhöhung der Alkoholtoleranz in ein ständiges Erleichterungstrinken über
* Anfangs schreibt der Trinker die Erleichterung der Situation zu (lustige Gesellschaft)
* Er sucht Gelegenheiten, bei denen beiläufig getrunken wird

Prodromale Phase
* Quantitativer UND Qualitativer Missbrauch
* Manifestwerden der psychischen Abhängigkeit
* Vom Genussmittel zum Medikament (Selbstheilungsversuch)
* Gieriges, heimliches Trinken, Erklärungsversuche, Bagatellisierung, Alkoholvorräte, Schuldgefühle (!)
* Zunehmende Erinnerungslücken (Palimpseste)

Kritische Phase
* Kontrollverlust
* Schon nach dem Konsum kleiner Mengen entsteht das Verlangen (Craving) nach mehr
* Psychopathologische Wesensveränderung: Eifersuchtsideen, Depressionen, Suizidtendenzen, Aggressionsdurchbrüche
* Alkoholikeralibis (Ich trinke weil.., Ein Gläschen in Ehren.., der Fisch muss schwimmen..)
* Soziale Isolation, Verstrickung in Lügen

Chronische Phase
* Endet in der Zerstörung des Menschen
* Nahrungsvernachlässigung, Abnahme des Sexualtriebes, Organschäden, Alkoholpsychosen, Entzugssymptome
* Änderung der Trinkgewohnheiten, Räusche werden länger, morgendliches oder auch nächtliches Trinken
* Toleranzbruch
* Zusammenbruch sämtlicher Erklärungssysteme

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5
Q

Verlauf der Alkoholabhängigkeit nach Jelinek

A

1) Kontrollverlust
2) Gewohnheit
3) psychische Abhängigkeit
4) Dosissteigerung/Toleranzentwicklung
5) körperliche Abhängigkeit/ Entzugssymptomatik
-> Trias: Tremor, Hyperhirdrosis (nachts besonders), Insomnie/DSST

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6
Q

Körperlicher Alkoholentzug

A

Trias:
- Tremor
- Hyperhirdrosis
- Insomnie

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7
Q

Promille Wirkung

A

0,5-1,2%. Akute Wirkung (Enthemmung, etwas verlangsamt, diskrete Berauschung)

1,3-3%. Berauschende Wirkung (Sedierung, Doppeltsehen, Sprache verwaschen)

> 3%. Präkoma bis Koma (Hypothermie, Atmung verlangsamt, Erlöschen geistiger Fähigkeiten)

ab 4%. Letalität möglich

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8
Q

Diagnostik der Alkoholabhängigkeit

A
  • Anamnese, Fremdanamnese
  • Atemalkohol
  • Labor und Harn: -> Substanznachweis + biolog. Biomarker (Folgeerkrankungen)
  • GGT (erhöht bei tgl. Alkohol über 4-6 Wo.)
  • GOT (ASAT, geringe Sens. und Spezifität)
  • GPT (ALAT)
  • MCV (bei ca. 50% erhöht, Normal bei Absetzen innerhalb von 2-4 Mo.)
  • Ammoniak
  • Blutalkohol
  • CDT (höhere Spezifität, HWZ 14 Tage)
  • Ethylglucuronid (hohe Sensitivität + Spezifität! Konsummarker -> 72h Nachweis, Urin + Haar + Serum -> Stoffwechselprodukt v. Alkohol)
    -> erh. Leberwerte sind indirekte Zustandsmarker bei chron. Alkoholkonsum mit Leberschädigung
    (Cholesterin???)
  • Phosphatidylethanol im Blut (Wert korreliert mit Trinkmenge), Phosphatidylethanol (PEth) und Fettsäureethylester (FAEEs) (Konsensus, noch aktuell?)
  • EtG und FAEEs in Haaren monatelang nachweisbar
  • Screening:
  • MALT Münchner Alkoholismustest
  • CAGE Test
  • AUDIT Alcohol Use Disorder Identification Test
  • AUDIT-C (Kurzform)
  • FAST Test

Beurteilung des Schweregrads der Abhängigkeit
- CIDI (Composite INternational Diagnosis Interview)
- SKID IV
- Trierer Alkoholismus Inventar
- Göttinger Abhängigkeitsskala

FA Kurs:
Bilirubin: bei Leberhepatitis erhöht
GPT: wenn dreistellig -> Hepatitis
GGT: nutritix toxische Hepatopathie
Ammoniak: ätzende Base, wenn erhöht: durchbricht Blut-Hirnschranke -> Hirnschaden!
MCV: Indikator für Langzeitkonsum bei jeder Hepatopathie!

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9
Q

(Somatische Diagnostik bei Alkoholabhängigkeit Konsensus, inhaltlich doppelt)

A
  • Traditionelle Biomarker: GGT, CDT; MCV, GOT, GPT (weniger spezifisch als GGT). Sind alles
    indirekte Zustandsmarker für potenziellen Leberschaden zum Nachweis chronischen Alko-
    holkonsums.
  • Zur Erhöhung der Sensitivität und Spezifität können Antilla-index oder Alc-Index berechnet
    werden (aus GGT und CDT)
  • Direkte Stoffwechselprodukte: Ethylglucuronid (EtG) im Harn oder in den Haaren, Ethyl-
    sulfat (EtS), Phosphatitylethanol (PEth), Fettsäureethylester (FAEEs). Haben hohe Sensitivi-
    tät und Spezifität. Decken komplementäre Zeitfenster des Konsumnachweises ab (EtG, EtS -
    > 1-3 Tage) (PEth -> 2-4 Wochen). EtG und FAEEs sind monatelang in Haaren nachweisbar.
    PEth ist einziger Biomarker, zu dem Korrelation zwischen Trinkmenge und Höhe des Wertes
    besteht.
  • Direkte Zustandsmarker: EtG in Haaren und PEth im Blut
  • Typische körperliche Symptome: reduzierter AZ, Inappetenz, Gewichtsverlust, Muskelatro-
    phie (primär der Waden), gerötete Gesichtshaut mit Teleangiektasien, Spidernävi, Gastro-
    enteritiden, Magen- und Duodenalulzera, vermehrte Schweißneigung, feuchte/kühle Akren,
    Schlaf- und Potenzstörungen
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10
Q

(Psychologische Tests bei Alkoholabhängigkeit)

A
  • AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test): Erkennen riskanten Konsumverhaltens in
    Frühphase; AUDIT-C als Kurzversion (3 Frage)
  • MALT (Münchner Alkoholismus Test)
  • LAST (Lübecker Alkoholabhängigkeits- und missbrauchs-Screening-Test)
  • CAGE-Test: einfaches Screening-Instrumen für hausärztlichen Alltag
  • SMAST (Short Michigan Alcoholism Screening Test)

Anmerkung:

Der CAGE-Test ist ein einfaches Screening-Instrument zur Identifizierung von problematischem Alkoholkonsum. Der Name “CAGE” leitet sich von den Anfangsbuchstaben der englischen Begriffe der vier Fragen ab, die im Test gestellt werden:

CAGE:
1. C - Cut down drinking
“Haben Sie jemals daran gedacht, weniger zu trinken?”
2. A - Annoyance
“Haben andere Menschen Sie jemals verärgert, weil Sie nach deren Meinung zu viel trinken?”
3. G - Guilty
“Haben Sie sich jemals wegen Ihres Trinkens schuldig gefühlt?”
4. E - Eye opener
“Haben Sie jemals morgens zuerst Alkohol getrunken, um sich nervlich zu stabilisieren oder den Start in den Tag zu erleichtern?”

Jede Frage, die mit “Ja” beantwortet wird, deutet auf ein potenzielles Alkoholproblem hin. Bereits zwei positive Antworten gelten als signifikant und können auf einen problematischen Alkoholkonsum hinweisen, was weitere diagnostische Maßnahmen nach sich ziehen sollte.

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11
Q

AUDIT

A

AUDIT

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12
Q

Auswertung AUDIT

A
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13
Q

Was ist die Widmark Formel und wozu dient sie?

A

-> Bestimmung des Alkoholgehalts im Blut

Promille Wert = (Konsum der Alkoholmenge in Gramm - Resorptionsdefizit (=10-20%) / (Körpergewicht x Reduktionsfaktor (Mann: 0,7 Frau 0,6)

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14
Q

Körperliche Folgeerkrankungen von Alkoholabhängigkeit

A
  • Chronisch entzündliche Prozesse im Magen-
    Darm-Trakt: Gastritis, Morgendliches Erbrechen,
    Durchfälle,
  • Unfähigkeit Nahrung aufzunehmen, dadurch
    allgemeine Schwächung und geringe Abwehr
  • Gefäßerweiterung, erhöhte Hautdurchblutung,
    Herabsetzung der Körpertemperatur, Belastung
    des Kreislaufes, forcierte Atmung
  • Leberschäden (Fettleber, Fettleberhepatitis,
    Leberzirrhose): Appetitlosigkeit, Übelkeit, Gewichtsverlust, Gelbfärbung der Skleren und Haut, Spider naevi, Aszites, Gynäkomastie
  • Pankreatitis
  • Alkoholische Kardiomyopathie
  • Optikusatrophie
  • Potenzprobleme, Amenorrhoe
  • Diabetes
  • Hypertonie
  • Alkoholtoxische Embryopathie

lt. FA Kurs

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15
Q

Psychisch-Neurologische Folgeerkrankungen von Alkoholabhängigkeit

A
  • DELIRIUM TREMENS: Desorientiertheit, optische Halluzinationen, psychomotorische Unruhe, vegetative Störungen
  • ALKOHOLHALLUZINOSE: meist akustische Halluzinationen, Angst, Depressionen
  • ORGANISCHES PSYCHOSYNDROM: Gestörte Aufmerksamkeit, Merkfähigkeit, Antriebslosigkeit
  • ALKOHOLISCHE POLYNEUROPATHIE: Periphere Dysästhesien, Wadenkrämpfe; Vitamin-B-Gabe!
  • WERNICKE-KORSAKOW-ENZEPHALOPATHIE: Amnestische Störungen, Gangstörungen, Sehstörungen, Störung der Konzentration, Konfabulation

lt. FA Kurs

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16
Q

Psychosoziale Folgen der Alkoholabhängigkeit

A
  • gestörter Paarbeziehung
  • Probleme im Berufsleben
  • gestörtes Verhältnis zu den Kindern
  • gestörte Wohnverhältnisse
  • Gesetzeskonflikte
  • Verkehrsdelikte, 2/3 verlieren Führerschein

-> sozialer Abstieg

17
Q

Psychiatrische Komorbiditäten der Alkoholabhängigkeit

A
  • ADHS
  • Affektive Störungen (unipolar + bipolar)
  • Angststörungen
  • PTBS
  • Schizophrenien und akute (einmalige) psychotische Störungen
  • Persönlichkeitsstörungen (v.a. antisoziale PS bei Männern, Borderline-PS bei Frauen)
  • Suizidversuche
  • Abhängigkeit von anderen Substanzen bei 10% (v.a. Tabak, Medikamente)

30-60% der Frauen und 20-40% der Männer haben psychiatrische Komorbidität

Diagnostik psychiatrischer Komorbiditäten außerhalb der Exazerbationsphasen

Therapie der psychiatrischen Erkrankungen parallel zur Alkoholtherapie

lt. FA Kurs:
Komorbidität
75% der Frauen und 53% der Männer in stationärer Behandlung weisen zumindest eine komorbide Störung auf
* 32% Angststörung
* 33% der Männer und 56% der Frauen schweres depressives Syndrom
* 10% der Männer und 12% der Frauen hypomanische oder manische Episode

Medikation bei Komorbidät
* Vorsicht bei Verwendung von Medikamenten mit Suchtpotential
* Viele Symptome sind unter Abstinenz reversibel (eventuell abwarten)
* Manche Antidepressive bzw. Neuroleptika wirken delirogen und senken die Krampfschwelle

18
Q

Depressive Episode und Alkoholabhängigkeit

A

Schweregrad? Aussagekraft? → erst nach ausreichend langer Periode der
Abstinenz endgültig beurteilbar, ob echte Komorbidität vorliegt

19
Q

Körperliche Symptome der Alkoholabhängigkeit

A

reduzierter AZ
red. Gewicht, Inappetenz
gerötete Gesichtshaut, Teleangiektasien, Spider-Naevi
Muskelatrophien (v.a. Wade)
Gastritis, Magen/Duodenalulcera
Erbrechen, Durchfälle
Schwitzen
feuchte, kühle Akren
Schlafstörung
Potenzstörungen
Polyneuropathien

20
Q

Alkoholfolgeerkrankungen (bzw. somatische Komorbiditäten)

A

-> Oropharynx, Ösophagus, Magen, Darm, Leber, Pankreas, Herz-Kreislauf, Krebs, Stoffwechselerkr., Knochenödem, Muskelatrophie, ZNS, PNP

ZNS: Alkoholhalluzinose, Wernicke-Encephalopathie, Korsakow-Syndrom (Thiaminmangel), Delirium tremens, Kleinhirndegeneration, Alkoholbedingte Persönlichkeitsänderung und Demenz, zentrale pontine Myelinolyse, hämorrhagischer/ischämischer Insult

Hirnentwicklungsstörung: Alkoholembryopathie

PNS: Polyneuropathie

Pankreas: Akute Pankreatitis; chron. kalzifizierende Pankreatitis

Leber: Fettleber, Fettleberheptatitis, äthyltox. Leherzirrhose, hepatozell. Karzinom, Aszites

GI: morgendliches Erbrechen, Durchfall, zirrhosebed. Ösophagusvarizen, akute Erosive Gastritis, Ulcus, Mallory Weiss Syndrom, Stomatitis, Gingivitis, Zungen-/Pharynx-Ca, Refluxösophagitis, Ösophaguskarzinom

Traumen - Frakturen
COPD
Mangelernährung

Augen: Tabak-Alkohol-Amblyopie (ernährungsbed. Schädigung des Sehnervs)

Muskeln/Knochen: Myopathie, tox. Knochenödem

Herz: äthyltox. Kardiomyopathie, Herzrhythmusstörungen (u.a. Holiday Heart), art. Hypertonus, KHK? stumme Infarkte (wegen PNP)

Endokrin: Hyperkortisolismus, Hodenatrophie, sek. DM, metabol. Syndrom,Störung von Glukose- und Lipidstoffwechsel, Hyperlipidämie, Hypetriglyceridämie, Hyperurikämie, Libidoverlust, Impotenz, Oligo- und Amenorrhö

Blut: Folsäuremangel mit hyperchromer Anämie, Leukozytose, Thrombozytopenie

Neoplasien: Darm, Brust, Mundboden, Kehlkopf, Ösophagus, Magen, Colon, Leber

PROGNOSE:
hohe Mortalität wegen somat. und psychischen Folgeerkrankungen, hohe Suizidrate

21
Q

Wernicke Encephalopathie

A

akuter lebensbedrohlicher Zustand

aufgrund eines Vitamin-B1-Mangels (Thiamin-Mangel) kommt es zu einer Beeinträchtigung des zerebralen Energiestoffwechsels mit neurologischen Funktionsstörungen

Ursache: Mangelernährung bei C2 Abh.

klinische Diagnose

MRT: symmetrische Läsionen in den Corpora mamillaria, im Thalamus und im Mittelhirn

Symptome:
* Augenbewegungsstörugen (Nystagmus, Ophthalmoplegie, Diplopie)
* Ataxie
* Verwirrung (Desorientierung, Bewusstseinsveränderungen, kogn. Beeinträchtigung)

Therapie: unverzüglich Vitamin B1

hohe Letalität und der häufiger Übergang in ein Korsakow-Syndrom

22
Q

Korsakow Syndrom

A

chronische irreverible Schädigung aus der Wernicke Encephalopathie heraus wenn diese nicht adäquat behandelt wird

Symptome:
* anterograde Amnesie (Speicherung neuer Informationen)
* retrograde Amnesie (Verlust v. Erinnerungen vor Beginn der Erkrankung)
* Zeitgitterstörung
* Konfabulationen (Erfinden von Details um Erinnerungslücken zu schließen)
* Apathie, Antriebsminderung, Affektverflachung
* Desorientierung

Ursache: schwerer Thiaminmangel

Diagnose: Klinisch

Neuropsychologische Testung

MRT: Atrophie der Corpora mamillaria

Therapie: Keine spezifische Therapie für manifestes Korsakow-Syndrom, Behandlung einer vorausgehenden Wernicke-Enzephalopathie mit Thiamin i.v., Orale Vitaminsubstitution, Spezialisierte Rehabilitation kann sinnvoll sein, Häufig Unterbringung in Wohneinrichtungen nötig

23
Q

Indikationen zur Therapie bei Alkoholabhängigkeit

A

<10% sind in suchtspezifischer Behandlung

Therapie bei:
1. noch nicht manifester Alkoholabhängigkeit (Prävention + Frühintervention)
2. Alkoholmissbrauch / -abhängigkeit (qualifizierte Entzugsbehandlung)
3. chron. Abhängigkeit / gescheiterter qualifizierter Entzug (Entwöhnungsbehandlung)

Motivation für Abstinenz als Voraussetzung
- Krankheitseinsicht
- Krankheitsmodell
- soziale Unterstützung
- Angst vor Sanktionen (Verlust v. Partner, Job, Führerschein)

Erstes Ziel oft Trinkmengenreduktion (harm reduction), oft fremdmotiviert prim.

24
Q

Therapieziele bei Alkoholabhängigkeit

A
  • kompetenter Gebrauch
  • totale Abstinenz (v.a. bei schwerer Entzugssymptomatik vordergründiges Ziel)
  • partielle Abstinenz, Trinkmengenreduktion
  • “harm reduction”, supportive Maßnahmen
25
Therapie der Alkoholabhängigkeit
-> indivualisiert, je nach Ressourcen und Defiziten Kombi aus: - somatomedizinisch - suchtmedizinisch: Alkoholentzug - psychiatrisch, psychopharmakologisch: Behandlung der Grundstörung - psychotherapeutisch: Motivationsförderung, Verhaltensänderung - sozialtherapeutisch - Ergotherapie, Sport, Kreativtherapien ## Footnote lt. FA Kurs: Behandlungsablauf * Kontaktphase * Entzugsphase * Phase der Lebensneugestaltung * Transferphase
26
Frühintervention bei Alkoholmissbrauch
* Hausärzte als Erstanlaufstelle, Langzeitbeziehung * Screening AUDIT (C), CAGE * Riskanter Konsum? Missbrauch? Abhängigkeit? * Psychoedukation, Aufklärung, Information * Konfrontation / kritische Auseinandersetzung mit dem eigenen Alkoholkonsum * motivierende Gesprächsführung * Frauen profitieren davon mehr (?)
27
Ambulante Entzugsbehandlung
* langsame Reduktion der Trinkmenge * körperliche / psychische Belastbarkeit * stabiles / unterstützendes soziales Umfeld * engmaschige klinische Kontrolluntersuchungen ## Footnote lt. FA Kurs: * Erstbehandlung * Gute soziale Einbettung * Hohe Therapiemotivation * Günstige verkehrstechnische Bedingungen
28
Stationäre Entzugsbehandlung Indikation
* Ind.: zu erwartende schwere Entzugssymptome (Krampfanfall, Delir) * im akuten Alkoholentzug: glutamaterge Hyperaktivität -> neuronale Schädigung -> unbehandelte Alkoholentzüge korrelieren mit kognitiver Störung * Gesundheitl., soziale Rahmenbedingungen * schwere multiple somat. oder psychische Begleit- und Folgeerkrankungen * Suizidalität * Misserfolg v. teilstat. / amb. Entzug * langjährige Dauer * Mehrfachabhängigkeit **bei Entzugssyndrom mit Delir**: intensivmedizinische Überwachung wenn keine orale Medikation mehr möglich ist evt. Elektolytausgleich, Vitamin B1, Benzo i.v. (Diazepam, Midazolam, Lorazepam), evt. Haloperidol, Clonidin, keine Anticholinergika ## Footnote lt. FA Kurs: * Langjährige Dauer * Schwere Begleiterkrankungen * Schwere soziale Folgeschäden * Mehrfachabhängigkeit * Suizidhandlungen
29
Qualifizierte Entzugsbehandlung
* an psychiatr. Klinik * Dauer 2-3 Wochen * Suchtproblematik: Ursachen, Risikofaktoren * Krankheitseinsicht * Motivationsarbeit * Vermittlung, weiterführende Entwöhnungsbehandlung * bessere Erfolge, weniger Rückfallraten
30
Medikamentöse Behandlung des Alkoholentzugssyndroms
**Ziel:** sichern Vitalfunktionen, Reduktion vegetativer Entzugssymptome, Vermeidung schwerer Komplikationen **1. Wahl Benzodiazepine** -> Benzodiazepine wirksamer als Antiepileptika zur Prävention v. Entzugsanfällen, Beginn bei < 1,5%. oder sobald Entzugssymptome beginnen, mittellange HWZ + keine akt. Metaboliten (besser steuerbar, weniger Risiko für Akkumulation) **Oxazepam** (Praxiten®) 75-250mg (50-500mg), z.B. Praxiten 50mg 4xtgl. und 4x 1/2 bei Bedarf, HWZ 10-20h oder **Diazepam** (Gewacalm®, Valium®) wegen guter antikonvulsiver Wirkung bzw. erwartbarer schwerer ES, 10mg 1/1/1/1/2 + 4x1/2 bei Bedarf, bei multiplem Substanzgebrauch, reine Medikamentenabh., CAVE: Kumulationsgefahr, HWZ 20-40h; Metabloliten bis 200h (oder **Lorazepam** (Temesta®) (eher nicht wegen höherem Suchtpotential), 5-7,5mg (max. 20mg)) **Nitrazepam** (Mogadon®) -> *Ausschleichen der Benzodiazepine über 10 Tage* -> evt. zusätzlich **Tiaprid** Delpral® 200-400mg (keine Daten für Monotherapie, v.a. bei vegetativen NW) **Antiepileptika** zur Vorbeugung von Entzugsanfällen -> nur in begründeten Fällen zusätzlich (SHT, Meningitis, Epilepsie, zu erwartenden schweren Entzug) - -> **Levetiracetam** Keppra® v.a. bei Leberschädigung ansonsten: - Carbamazepin (CAVE WW, belastet Leber) - Valproinsäure 600-2000mg - Oxacarbamazepin 600-2400mg - Caroverin 160-240mg/d zusätzlich bei unzureichender Benzodiazepinwirkung: - Quetiapin - Tiaprid **zusätzlich parenterale Thiamin-Gabe** (lt. Konsensus Ersatzmedikation neben BZOs auch Tiaprid und Chlomethiazol), evt. Anfallsprophylaxe (Valproinsäure, Carbamazepin, Oxcarbamazepin, Caroverin), evtl. Magnesium)) ## Footnote lt. FA Kurs: * So früh wie möglich beginnen * Ausreichende Dosierung * Ausschleichen der Medikation bis zum Sistieren der Entzugssymptome * Rechtzeitige Reduktion und rechtzeitiges Absetzen * Behandlung komorbider Störungen Benzodiazepine * Oxazepam (Praxiten®), Nitrazepam (Mogadon®), Diazepam (Gewacalm®, Valium®) * Individuelle Dosisanpassung, da individuelle Ausprägung der Entzugssymptomatik * Dosierungsanpassung in relativ kurzen Abständen nach unten oder oben * Absetzen so rasch wie möglich (Suchtgefahr!) * In der Regel oral, nur bei schweren Entzugssyndromen bzw. Delir, parenteral * Antidot: Flumazenil (Anexate®) i.v. Benzodiazepine - Vorteile * Gesicherte Wirksamkeit * Gute antiepileptische Wirkung * Rascher Wirkungseintritt * Hohe therapeutische Breite * Möglichkeit einer parenteralen Gabe * Möglichkeit der Kombination mit Neuroleptika (Alkoholdelir) Benzodiazepine - Nachteile * Hohes Suchtpotential * Lange Halbwertszeit einzelner Metabolite, dadurch schlechte Steuerbarkeit und Gefahr der Kumulation Weitere Entzugsmedikamente * CLOMETHIAZOL (Distraneurin®): ausgeprägte Suchtpotenz, massiv atemdepressive Wirkung, eher obsolet * MEPROBAMAT (Microbamat®, Miltaun®): „Nicht-Benzodiazepin- Tranquilizer“, Guter Steuerbarkeit, aber in Österreich aufgelassen * TIAPRID (Delpral®): Benzamidderivat, keine kataleptische Wirkung * GAMMA-HYDROXY-BUTTERSÄURE, GHB (Alcover®): Senkung der Krampfschwelle, hohes Suchtpotential („liquid exstasy“) * ANTIKONVULSIVA: Carbamazepin (Neurotop®), Oxcarbamazepin (Trileptal®), Valproinsäure (Depakine®, Convulex®), Levetiracetam (Keppra®), antiepileptische Abschirmung, Behandlung bei bipolarer Störung * NEUROLEPTIKA: als Zusatzbehandlung bei starker Agitation, bei Alkoholpsychosen (Alkoholhalluzinose, alkoholischer Eifersuchtswahn)
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Medikamentöse Behandlung zur Rückfallprophylaxe
1) **Disulfiram** (Aversionsbehandlung) = Antabus®, *irreversible Inhibition Aldehyddehydrogenase* -> Vergiftung durch Verhinderung des Alkoholabbaus (Akkumulation Acetaldehyd -> Übelkeit, Kopfschmerz, Erythem, RR-Schwankung, Synkopen, Herzfrequenzschwankungen) *DAS = Disulfiram-Alkohol-Reaktion* *Second line* bei fehlender Response auf Acamprosat, Naltexon zur Aufrechterhaltung des Abstinenzverhaltens KI: KHK, schwerwiegende Herzrhythmusstörungen, CMP, cerebrale Durchblutungsstörungen, Hypothyreose, Ösophagusvarizen, Leberzirrhose, Asthma bronchiale, Major Depression, schizophrene Psychose Dosierung: 1. Tag 1,5g; 2. Tag 1,0g; 3. Tag 0,5g (Erhaltungsdosis) 2) **Acamprosat** = Campral® Anti-Craving-Substanz *mind 6 Monate Behandlungsdauer*, Wirkweise: red. Craving (relief craving) Wirkung über *glutamaterges System* (Bindung an NMDA Rezeptor) -> wirkt Überaktivität entgegen und blockiert extrazelluläres Dopamin, (auch Wirkung an GABA?), Keine psychotrope Wirkung, keine Suchtpotenz KI: schwere *Leberinsuff!*, SS, Stillzeit, Niereninsuff. (Krea >120mcmol/l) NW: initial *GI-Beschwerden* (Überlkeit, Diarrhoe), Juckreiz, Kopschmerz, Schwindel, Dosis: *3x2 Tbl.* à 333mg (wegen schlechter Resorption) 3) **Naltrexon** = Dependex® (Anti-Craving) *mind. 6 Monate Behandlungsdauer* Wirkweise: kompetetiver *Opioidrezeptor-Antagonist* (Endorphine), reduziert alkoholinduzierte Belohnungserlebnisse (Hemmung v. endorphonvermittelten angenehmen Effekte von Alkohol), reduziert Verlangen, nur für die Behandlung exzessiven Cravings (reward craving) negativer Naltrexon-Provokationstest vorher notwendig verträgt sich mit Alkohol -> Trinkmengenreduktion möglich antagonisiert Opiate -> Harntest vorher KI: *schwere Leberinsuffizienz*, akute Heptatitis, Opioidanalgetika Dosis: 25 mg für 1 Woche, dann 50mg/d, abendliche Einnahme NW: Übelkeit, Schwindel, Müdigkeit, GI-Beschwerden, Kopfschmerz (überlegen ggü. Acamprosat in Studien) 4) **Kombination Acaprosat + Naltrexon** bei Versagen der EInzelsubstanzen (in Studien gute Ergebnisse für Kombinationstherapie) (5) **Nalmefen** Selincro® (Trinkmengenreduzierende Behandlung), nicht am Markt Wirkung: Opioid-System-Modulator (Antagonist am mü- und delta-Rez., part. Agonist am kapa-Rez.) Indikation: Alkoholabh. mit Konsum auf hohem Risikoniveau ohne Entzugssyptome, rasch resorbiert (0,5-3h), HWZ 13h KI: Opioidanalgetika, schwere Leber/Nierenfunktionsst. Dosis: 18mg/d (1 Tbl.)) (6) GHB Gammahydroxybuttersäure = Alcover® off Label, keine Empfehlung, Senkung Krampfschwelle, hohes Suchtpotential (7) Baclofen = Lioresal®, Muskelrelaxans - Ind: Spastik / MS; GABA-B Agonist; Off label, umstritten, möglicherweise wirksam bei schwerer Abhängigkeit und hohem Konsum, erhöhte Krampfschwelle?) (8) Topiramat als Anti-Craving Substanz) 9) **SSRI oder Trazodon** zur Behandlung der Begleitsymptome, 2-3 Wochen nach Entzug ggf. Antidepressiva ## Footnote Rückfallprophylaxe * DISULFIRAM (Antabus®), CALCIUMCARBAMID (Colme®): Aversionstherapie, Alkoholdehydrogenaseblocker, Äthanolmetabolit Azetaldehyd kann nicht abgebaut werden => Vergiftung * ANTI-CRAVING-SUBSTANZEN: Acamprosat (Campral®), Naltrexon (Dependex®, Revia®)
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Psychotherapie/ psychosoziale Therapie der Alkoholabhängigkeit
- Unterstützung bei Selbstmanagement (Rückfallprophylaxe, kontrolliertes Trinken) - Motivierende Gesprächsführung (MI) - Psychoedukation - Entspannungs-/körperorientiertes Training - Soziales Kompetenztraining - Ergo-/Arbeitstherapie - Sozialtherapie (soziale Integration, Arbeitsfähigkeit) - Psychotherapie im engeren Sinn (iVT, Psychodynamik, systemisch, humanistisch), auch weiter im ambulanten Setting - Selbsthilfegruppen (12-Schritte-Programm der Anonymen Alkoholiker) Ziel: - Schaffung der Änderungsmotivation, Alkohol als Störfaktor - Erlernen von alternativen Verhaltensweisen zum Konsum - Beeinflussung innerpsychischer Faktoren - Erhöhung sozialer Kompetenz - Veränderung des Erlebens der eigenen Persönlichkeit - Einbezug v. Angehörigen - Lebensneugestaltung, autonom, freudvoll - Basis: vertrauensvolle wertschätzende Beziehung
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Psychotherapie bei Alkoholabhängigkeit
KVT, psychodymaische Kurzzeittherapie * Einzel und Gruppentherapie * Gruppe: Informationsvermittlung, Entspannungsverfahren * Gruppe+Einzel: Techniken zur Rückfallprävention * EInzel: Verhaltensanalyse und kognitive Umstrukturierung * Paar-, Angehörigenarbeit * Selbsthilfeliteratur
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Langzeitentwöhnung
Ziel: Festigung der Abstinenz individuelle Dauer 2-4 Monate, 4-6 Monate
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Amb. Nachbetreuung bei Alkoholikern
* Selbsthilfegruppen (AA, Blaues Kreuz) * Amb. Suchtberatungsstellen * regelm. Besuche v. HA wegen körperl. Symptomen * Einzel- und Gruppentherapie
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Unterschiede bei Alkoholabh. im Alter
**Early onset Alkoholabh. (EOA)** < 60a: niedriger sozioökonomischer Status geringere Bildung exzessiveres Trinkverhalten in Familie alleinstehend, geschieden Vermeidungverhalten in Konflikten Häufig Probleme m. Justiz Langzeit Nikotinkonsum instabile PS häufige Intoxikationslage geringeres Therapieansprechen **Late onset Alkoholabh. (LOA)** > 60a: höherer sozioökonom. Status höhere Bildung weniger fam. Trinkerfahrung fam. Bindung /Hilfe vorhanden problemlösungsorientiertes Verhalten seltener Probleme m. Justiz häufiger Nichtraucher stabilere Persönlichkeiten Beginn oft *Verlusterlebnis* Medikation: Blutungsrisiko unter ASS, mehr zentral sedierende Effekte v. Benzos, Antidepr. bessere Prognose