F10 Psychische + Verhaltensst. durch Alkohol (inkl. Therapie bei Entzug und Abhängigkeit) Flashcards
ICD Kriterien Alkoholabhängigkeit
Drei oder mehr der folgenden Kriterien sollten zusammen mindestens einen Monat lang bestanden haben; falls sie nur für eine kürzere Zeit aufgetreten sind, sollten sie innerhalb von zwölf Monaten wiederholt bestanden haben.
1. Starkes Verlangen (Craving) oder eine Art Zwang, die Substanz zu konsumieren.
2. Kontrollverlust über Beginn, Beendigung oder Menge aber auch über geplanten Zeitraum
des Substanzkonsum oder diesen zu verringern oder zu kontrollieren.
3. Entzugssymptome, wenn Substanz reduziert oder abgesetzt wird
4. Toleranzentwicklung mit Dosissteigerung
5. Einengung auf Substanzgebraucht mit Interessensverlust an alltäglichen Aktivitäten.
6. Anhaltender Substanzgebrauch trotz deutlicher und bewusster Folgeschäden
Epidemiologie und Gefährdungsgrenze der Alkoholabhängigkeit
14% riskanter Alkoholkonsum (= tgl. Alkohol an >5d/Woche, bei Frauen 20g, bei Männern 30-40g) -> noch keine gesundheitlichen / sozialen Probleme
Alkoholabhängigkeit:
5% der ÖsterreicherInnen (340.000)
3,4% Männer (v.a. Selbstständige, Freiberufler, ungelernte Arbeiter)
1,4% Frauen (v.a. obere soziale Schichten)
12% gefährdet
Gefährdungsgrenze für körperliche Schädigung (Hochrisikokonsum beginnt hier):
Frauen: 40g/d
Männer: 60g/d
Harmlosigkeitsgrenze:
ca. 20g/d
(Frauen: 16g/d
Männer: 24g/d)
Wirkung von Alkohol und neurobiolog. Entstehung der Abhängigkeit
Erste Wirkung
- hemmt Glutamat
- fördert GABA (erregungsdämpfend)
-> entspannte Euphorie
-> biphasische Wirkung: Euphorie, dann Sedierung
-> Alkohol dockt an NMDA-, GABA-, Glycin-, Serotonin-, Acetylcholin-, Opioid-Rezeptoren
Toleranzentwicklung:
- Rezeptordichte von GABA reduziert sich
- Rezeptordichte von Glutamat erhöht sich
Dopamin = verhaltensverstärkend, für Verlangen und Suchtgedächtnis verantwortlich, Aufrechterhalten d. Trinkgewohnheit, Kontrollminderung, Craving, Ausmaß der Dopaminfreisetzung korreliert mit hohem Rückfallrisiko
Endocannabinoid/Opioidsystem:
Endorphin/Enkephalinbildung + Ausschüttung -> hedonistische Gefühle (Genusssüchtig)
Aktivierung von Stresssystemen die zur Aufrechterhaltung des Trinkens führen (neg. Verstärkereffekte)
Zentral in der Entwicklung der Abhängigkeit: mesolimbisches dopaminerges Belohnungssystem
Entstehung der Alkoholabhängigkeit (Krankheitsverlauf nach Jellinek)
1. Präalkoholische Phase: ENtwicklung hin zu tägl. Trinken, Erleichterungstrinken
2. Prodromalphase: heimliches Trinken, Schuldgefühle, Alkoholvorräte, erste Filmrisse
3. kritische Phase: Unvermögen auf Alkohol zu verzichten
4. chronische Phase: Trunkenheit über den ganzen Tag und situationsunabhängig
Symptomatische Phase
* Erleichterungstrinken
* Gelegentliches Erleichterungstrinken geht über die Erhöhung der Alkoholtoleranz in ein ständiges Erleichterungstrinken über
* Anfangs schreibt der Trinker die Erleichterung der Situation zu (lustige Gesellschaft)
* Er sucht Gelegenheiten, bei denen beiläufig getrunken wird
Prodromale Phase
* Quantitativer UND Qualitativer Missbrauch
* Manifestwerden der psychischen Abhängigkeit
* Vom Genussmittel zum Medikament (Selbstheilungsversuch)
* Gieriges, heimliches Trinken, Erklärungsversuche, Bagatellisierung, Alkoholvorräte, Schuldgefühle (!)
* Zunehmende Erinnerungslücken (Palimpseste)
Kritische Phase
* Kontrollverlust
* Schon nach dem Konsum kleiner Mengen entsteht das Verlangen (Craving) nach mehr
* Psychopathologische Wesensveränderung: Eifersuchtsideen, Depressionen, Suizidtendenzen, Aggressionsdurchbrüche
* Alkoholikeralibis (Ich trinke weil.., Ein Gläschen in Ehren.., der Fisch muss schwimmen..)
* Soziale Isolation, Verstrickung in Lügen
Chronische Phase
* Endet in der Zerstörung des Menschen
* Nahrungsvernachlässigung, Abnahme des Sexualtriebes, Organschäden, Alkoholpsychosen, Entzugssymptome
* Änderung der Trinkgewohnheiten, Räusche werden länger, morgendliches oder auch nächtliches Trinken
* Toleranzbruch
* Zusammenbruch sämtlicher Erklärungssysteme
Verlauf der Alkoholabhängigkeit nach Jelinek
1) Kontrollverlust
2) Gewohnheit
3) psychische Abhängigkeit
4) Dosissteigerung/Toleranzentwicklung
5) körperliche Abhängigkeit/ Entzugssymptomatik
-> Trias: Tremor, Hyperhirdrosis (nachts besonders), Insomnie/DSST
Körperlicher Alkoholentzug
Trias:
- Tremor
- Hyperhirdrosis
- Insomnie
Promille Wirkung
0,5-1,2%. Akute Wirkung (Enthemmung, etwas verlangsamt, diskrete Berauschung)
1,3-3%. Berauschende Wirkung (Sedierung, Doppeltsehen, Sprache verwaschen)
> 3%. Präkoma bis Koma (Hypothermie, Atmung verlangsamt, Erlöschen geistiger Fähigkeiten)
ab 4%. Letalität möglich
Diagnostik der Alkoholabhängigkeit
- Anamnese, Fremdanamnese
- Atemalkohol
- Labor und Harn: -> Substanznachweis + biolog. Biomarker (Folgeerkrankungen)
- GGT (erhöht bei tgl. Alkohol über 4-6 Wo.)
- GOT (ASAT, geringe Sens. und Spezifität)
- GPT (ALAT)
- MCV (bei ca. 50% erhöht, Normal bei Absetzen innerhalb von 2-4 Mo.)
- Ammoniak
- Blutalkohol
- CDT (höhere Spezifität, HWZ 14 Tage)
-
Ethylglucuronid (hohe Sensitivität + Spezifität! Konsummarker -> 72h Nachweis, Urin + Haar + Serum -> Stoffwechselprodukt v. Alkohol)
-> erh. Leberwerte sind indirekte Zustandsmarker bei chron. Alkoholkonsum mit Leberschädigung
(Cholesterin???) - Phosphatidylethanol im Blut (Wert korreliert mit Trinkmenge), Phosphatidylethanol (PEth) und Fettsäureethylester (FAEEs) (Konsensus, noch aktuell?)
- EtG und FAEEs in Haaren monatelang nachweisbar
- Screening:
- MALT Münchner Alkoholismustest
- CAGE Test
- AUDIT Alcohol Use Disorder Identification Test
- AUDIT-C (Kurzform)
- FAST Test
Beurteilung des Schweregrads der Abhängigkeit
- CIDI (Composite INternational Diagnosis Interview)
- SKID IV
- Trierer Alkoholismus Inventar
- Göttinger Abhängigkeitsskala
FA Kurs:
Bilirubin: bei Leberhepatitis erhöht
GPT: wenn dreistellig -> Hepatitis
GGT: nutritix toxische Hepatopathie
Ammoniak: ätzende Base, wenn erhöht: durchbricht Blut-Hirnschranke -> Hirnschaden!
MCV: Indikator für Langzeitkonsum bei jeder Hepatopathie!
(Somatische Diagnostik bei Alkoholabhängigkeit Konsensus, inhaltlich doppelt)
- Traditionelle Biomarker: GGT, CDT; MCV, GOT, GPT (weniger spezifisch als GGT). Sind alles
indirekte Zustandsmarker für potenziellen Leberschaden zum Nachweis chronischen Alko-
holkonsums. - Zur Erhöhung der Sensitivität und Spezifität können Antilla-index oder Alc-Index berechnet
werden (aus GGT und CDT) - Direkte Stoffwechselprodukte: Ethylglucuronid (EtG) im Harn oder in den Haaren, Ethyl-
sulfat (EtS), Phosphatitylethanol (PEth), Fettsäureethylester (FAEEs). Haben hohe Sensitivi-
tät und Spezifität. Decken komplementäre Zeitfenster des Konsumnachweises ab (EtG, EtS -
> 1-3 Tage) (PEth -> 2-4 Wochen). EtG und FAEEs sind monatelang in Haaren nachweisbar.
PEth ist einziger Biomarker, zu dem Korrelation zwischen Trinkmenge und Höhe des Wertes
besteht. - Direkte Zustandsmarker: EtG in Haaren und PEth im Blut
- Typische körperliche Symptome: reduzierter AZ, Inappetenz, Gewichtsverlust, Muskelatro-
phie (primär der Waden), gerötete Gesichtshaut mit Teleangiektasien, Spidernävi, Gastro-
enteritiden, Magen- und Duodenalulzera, vermehrte Schweißneigung, feuchte/kühle Akren,
Schlaf- und Potenzstörungen
(Psychologische Tests bei Alkoholabhängigkeit)
- AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test): Erkennen riskanten Konsumverhaltens in
Frühphase; AUDIT-C als Kurzversion (3 Frage) - MALT (Münchner Alkoholismus Test)
- LAST (Lübecker Alkoholabhängigkeits- und missbrauchs-Screening-Test)
- CAGE-Test: einfaches Screening-Instrumen für hausärztlichen Alltag
- SMAST (Short Michigan Alcoholism Screening Test)
Anmerkung:
Der CAGE-Test ist ein einfaches Screening-Instrument zur Identifizierung von problematischem Alkoholkonsum. Der Name “CAGE” leitet sich von den Anfangsbuchstaben der englischen Begriffe der vier Fragen ab, die im Test gestellt werden:
CAGE:
1. C - Cut down drinking
“Haben Sie jemals daran gedacht, weniger zu trinken?”
2. A - Annoyance
“Haben andere Menschen Sie jemals verärgert, weil Sie nach deren Meinung zu viel trinken?”
3. G - Guilty
“Haben Sie sich jemals wegen Ihres Trinkens schuldig gefühlt?”
4. E - Eye opener
“Haben Sie jemals morgens zuerst Alkohol getrunken, um sich nervlich zu stabilisieren oder den Start in den Tag zu erleichtern?”
Jede Frage, die mit “Ja” beantwortet wird, deutet auf ein potenzielles Alkoholproblem hin. Bereits zwei positive Antworten gelten als signifikant und können auf einen problematischen Alkoholkonsum hinweisen, was weitere diagnostische Maßnahmen nach sich ziehen sollte.
AUDIT
AUDIT
Auswertung AUDIT
Was ist die Widmark Formel und wozu dient sie?
-> Bestimmung des Alkoholgehalts im Blut
Promille Wert = (Konsum der Alkoholmenge in Gramm - Resorptionsdefizit (=10-20%) / (Körpergewicht x Reduktionsfaktor (Mann: 0,7 Frau 0,6)
Körperliche Folgeerkrankungen von Alkoholabhängigkeit
- Chronisch entzündliche Prozesse im Magen-
Darm-Trakt: Gastritis, Morgendliches Erbrechen,
Durchfälle, - Unfähigkeit Nahrung aufzunehmen, dadurch
allgemeine Schwächung und geringe Abwehr - Gefäßerweiterung, erhöhte Hautdurchblutung,
Herabsetzung der Körpertemperatur, Belastung
des Kreislaufes, forcierte Atmung - Leberschäden (Fettleber, Fettleberhepatitis,
Leberzirrhose): Appetitlosigkeit, Übelkeit, Gewichtsverlust, Gelbfärbung der Skleren und Haut, Spider naevi, Aszites, Gynäkomastie - Pankreatitis
- Alkoholische Kardiomyopathie
- Optikusatrophie
- Potenzprobleme, Amenorrhoe
- Diabetes
- Hypertonie
- Alkoholtoxische Embryopathie
lt. FA Kurs
Psychisch-Neurologische Folgeerkrankungen von Alkoholabhängigkeit
- DELIRIUM TREMENS: Desorientiertheit, optische Halluzinationen, psychomotorische Unruhe, vegetative Störungen
- ALKOHOLHALLUZINOSE: meist akustische Halluzinationen, Angst, Depressionen
- ORGANISCHES PSYCHOSYNDROM: Gestörte Aufmerksamkeit, Merkfähigkeit, Antriebslosigkeit
- ALKOHOLISCHE POLYNEUROPATHIE: Periphere Dysästhesien, Wadenkrämpfe; Vitamin-B-Gabe!
- WERNICKE-KORSAKOW-ENZEPHALOPATHIE: Amnestische Störungen, Gangstörungen, Sehstörungen, Störung der Konzentration, Konfabulation
lt. FA Kurs
Psychosoziale Folgen der Alkoholabhängigkeit
- gestörter Paarbeziehung
- Probleme im Berufsleben
- gestörtes Verhältnis zu den Kindern
- gestörte Wohnverhältnisse
- Gesetzeskonflikte
- Verkehrsdelikte, 2/3 verlieren Führerschein
-> sozialer Abstieg
Psychiatrische Komorbiditäten der Alkoholabhängigkeit
- ADHS
- Affektive Störungen (unipolar + bipolar)
- Angststörungen
- PTBS
- Schizophrenien und akute (einmalige) psychotische Störungen
- Persönlichkeitsstörungen (v.a. antisoziale PS bei Männern, Borderline-PS bei Frauen)
- Suizidversuche
- Abhängigkeit von anderen Substanzen bei 10% (v.a. Tabak, Medikamente)
30-60% der Frauen und 20-40% der Männer haben psychiatrische Komorbidität
Diagnostik psychiatrischer Komorbiditäten außerhalb der Exazerbationsphasen
Therapie der psychiatrischen Erkrankungen parallel zur Alkoholtherapie
lt. FA Kurs:
Komorbidität
75% der Frauen und 53% der Männer in stationärer Behandlung weisen zumindest eine komorbide Störung auf
* 32% Angststörung
* 33% der Männer und 56% der Frauen schweres depressives Syndrom
* 10% der Männer und 12% der Frauen hypomanische oder manische Episode
Medikation bei Komorbidät
* Vorsicht bei Verwendung von Medikamenten mit Suchtpotential
* Viele Symptome sind unter Abstinenz reversibel (eventuell abwarten)
* Manche Antidepressive bzw. Neuroleptika wirken delirogen und senken die Krampfschwelle
Depressive Episode und Alkoholabhängigkeit
Schweregrad? Aussagekraft? → erst nach ausreichend langer Periode der
Abstinenz endgültig beurteilbar, ob echte Komorbidität vorliegt
Körperliche Symptome der Alkoholabhängigkeit
reduzierter AZ
red. Gewicht, Inappetenz
gerötete Gesichtshaut, Teleangiektasien, Spider-Naevi
Muskelatrophien (v.a. Wade)
Gastritis, Magen/Duodenalulcera
Erbrechen, Durchfälle
Schwitzen
feuchte, kühle Akren
Schlafstörung
Potenzstörungen
Polyneuropathien
Alkoholfolgeerkrankungen (bzw. somatische Komorbiditäten)
-> Oropharynx, Ösophagus, Magen, Darm, Leber, Pankreas, Herz-Kreislauf, Krebs, Stoffwechselerkr., Knochenödem, Muskelatrophie, ZNS, PNP
ZNS: Alkoholhalluzinose, Wernicke-Encephalopathie, Korsakow-Syndrom (Thiaminmangel), Delirium tremens, Kleinhirndegeneration, Alkoholbedingte Persönlichkeitsänderung und Demenz, zentrale pontine Myelinolyse, hämorrhagischer/ischämischer Insult
Hirnentwicklungsstörung: Alkoholembryopathie
PNS: Polyneuropathie
Pankreas: Akute Pankreatitis; chron. kalzifizierende Pankreatitis
Leber: Fettleber, Fettleberheptatitis, äthyltox. Leherzirrhose, hepatozell. Karzinom, Aszites
GI: morgendliches Erbrechen, Durchfall, zirrhosebed. Ösophagusvarizen, akute Erosive Gastritis, Ulcus, Mallory Weiss Syndrom, Stomatitis, Gingivitis, Zungen-/Pharynx-Ca, Refluxösophagitis, Ösophaguskarzinom
Traumen - Frakturen
COPD
Mangelernährung
Augen: Tabak-Alkohol-Amblyopie (ernährungsbed. Schädigung des Sehnervs)
Muskeln/Knochen: Myopathie, tox. Knochenödem
Herz: äthyltox. Kardiomyopathie, Herzrhythmusstörungen (u.a. Holiday Heart), art. Hypertonus, KHK? stumme Infarkte (wegen PNP)
Endokrin: Hyperkortisolismus, Hodenatrophie, sek. DM, metabol. Syndrom,Störung von Glukose- und Lipidstoffwechsel, Hyperlipidämie, Hypetriglyceridämie, Hyperurikämie, Libidoverlust, Impotenz, Oligo- und Amenorrhö
Blut: Folsäuremangel mit hyperchromer Anämie, Leukozytose, Thrombozytopenie
Neoplasien: Darm, Brust, Mundboden, Kehlkopf, Ösophagus, Magen, Colon, Leber
PROGNOSE:
hohe Mortalität wegen somat. und psychischen Folgeerkrankungen, hohe Suizidrate
Wernicke Encephalopathie
akuter lebensbedrohlicher Zustand
aufgrund eines Vitamin-B1-Mangels (Thiamin-Mangel) kommt es zu einer Beeinträchtigung des zerebralen Energiestoffwechsels mit neurologischen Funktionsstörungen
Ursache: Mangelernährung bei C2 Abh.
klinische Diagnose
MRT: symmetrische Läsionen in den Corpora mamillaria, im Thalamus und im Mittelhirn
Symptome:
* Augenbewegungsstörugen (Nystagmus, Ophthalmoplegie, Diplopie)
* Ataxie
* Verwirrung (Desorientierung, Bewusstseinsveränderungen, kogn. Beeinträchtigung)
Therapie: unverzüglich Vitamin B1
hohe Letalität und der häufiger Übergang in ein Korsakow-Syndrom
Korsakow Syndrom
chronische irreverible Schädigung aus der Wernicke Encephalopathie heraus wenn diese nicht adäquat behandelt wird
Symptome:
* anterograde Amnesie (Speicherung neuer Informationen)
* retrograde Amnesie (Verlust v. Erinnerungen vor Beginn der Erkrankung)
* Zeitgitterstörung
* Konfabulationen (Erfinden von Details um Erinnerungslücken zu schließen)
* Apathie, Antriebsminderung, Affektverflachung
* Desorientierung
Ursache: schwerer Thiaminmangel
Diagnose: Klinisch
Neuropsychologische Testung
MRT: Atrophie der Corpora mamillaria
Therapie: Keine spezifische Therapie für manifestes Korsakow-Syndrom, Behandlung einer vorausgehenden Wernicke-Enzephalopathie mit Thiamin i.v., Orale Vitaminsubstitution, Spezialisierte Rehabilitation kann sinnvoll sein, Häufig Unterbringung in Wohneinrichtungen nötig
Indikationen zur Therapie bei Alkoholabhängigkeit
<10% sind in suchtspezifischer Behandlung
Therapie bei:
1. noch nicht manifester Alkoholabhängigkeit (Prävention + Frühintervention)
2. Alkoholmissbrauch / -abhängigkeit (qualifizierte Entzugsbehandlung)
3. chron. Abhängigkeit / gescheiterter qualifizierter Entzug (Entwöhnungsbehandlung)
Motivation für Abstinenz als Voraussetzung
- Krankheitseinsicht
- Krankheitsmodell
- soziale Unterstützung
- Angst vor Sanktionen (Verlust v. Partner, Job, Führerschein)
Erstes Ziel oft Trinkmengenreduktion (harm reduction), oft fremdmotiviert prim.
Therapieziele bei Alkoholabhängigkeit
- kompetenter Gebrauch
- totale Abstinenz (v.a. bei schwerer Entzugssymptomatik vordergründiges Ziel)
- partielle Abstinenz, Trinkmengenreduktion
- “harm reduction”, supportive Maßnahmen
Therapie der Alkoholabhängigkeit
-> indivualisiert, je nach Ressourcen und Defiziten
Kombi aus:
- somatomedizinisch
- suchtmedizinisch: Alkoholentzug
- psychiatrisch, psychopharmakologisch: Behandlung der Grundstörung
- psychotherapeutisch: Motivationsförderung, Verhaltensänderung
- sozialtherapeutisch
- Ergotherapie, Sport, Kreativtherapien
lt. FA Kurs:
Behandlungsablauf
* Kontaktphase
* Entzugsphase
* Phase der Lebensneugestaltung
* Transferphase
Frühintervention bei Alkoholmissbrauch
- Hausärzte als Erstanlaufstelle, Langzeitbeziehung
- Screening AUDIT (C), CAGE
- Riskanter Konsum? Missbrauch? Abhängigkeit?
- Psychoedukation, Aufklärung, Information
- Konfrontation / kritische Auseinandersetzung mit dem eigenen Alkoholkonsum
- motivierende Gesprächsführung
- Frauen profitieren davon mehr (?)
Ambulante Entzugsbehandlung
- langsame Reduktion der Trinkmenge
- körperliche / psychische Belastbarkeit
- stabiles / unterstützendes soziales Umfeld
- engmaschige klinische Kontrolluntersuchungen
lt. FA Kurs:
* Erstbehandlung
* Gute soziale Einbettung
* Hohe Therapiemotivation
* Günstige verkehrstechnische Bedingungen
Stationäre Entzugsbehandlung Indikation
- Ind.: zu erwartende schwere Entzugssymptome (Krampfanfall, Delir)
- im akuten Alkoholentzug: glutamaterge Hyperaktivität -> neuronale Schädigung -> unbehandelte Alkoholentzüge korrelieren mit kognitiver Störung
- Gesundheitl., soziale Rahmenbedingungen
- schwere multiple somat. oder psychische Begleit- und Folgeerkrankungen
- Suizidalität
- Misserfolg v. teilstat. / amb. Entzug
- langjährige Dauer
- Mehrfachabhängigkeit
bei Entzugssyndrom mit Delir: intensivmedizinische Überwachung wenn keine orale Medikation mehr möglich ist
evt. Elektolytausgleich, Vitamin B1, Benzo i.v. (Diazepam, Midazolam, Lorazepam), evt. Haloperidol, Clonidin, keine Anticholinergika
lt. FA Kurs:
* Langjährige Dauer
* Schwere Begleiterkrankungen
* Schwere soziale Folgeschäden
* Mehrfachabhängigkeit
* Suizidhandlungen
Qualifizierte Entzugsbehandlung
- an psychiatr. Klinik
- Dauer 2-3 Wochen
- Suchtproblematik: Ursachen, Risikofaktoren
- Krankheitseinsicht
- Motivationsarbeit
- Vermittlung, weiterführende Entwöhnungsbehandlung
- bessere Erfolge, weniger Rückfallraten
Medikamentöse Behandlung des Alkoholentzugssyndroms
Ziel: sichern Vitalfunktionen, Reduktion vegetativer Entzugssymptome, Vermeidung schwerer Komplikationen
1. Wahl Benzodiazepine
-> Benzodiazepine wirksamer als Antiepileptika zur Prävention v. Entzugsanfällen, Beginn bei < 1,5%. oder sobald Entzugssymptome beginnen, mittellange HWZ + keine akt. Metaboliten (besser steuerbar, weniger Risiko für Akkumulation)
Oxazepam (Praxiten®) 75-250mg (50-500mg), z.B. Praxiten 50mg 4xtgl. und 4x 1/2 bei Bedarf, HWZ 10-20h
oder Diazepam (Gewacalm®, Valium®) wegen guter antikonvulsiver Wirkung bzw. erwartbarer schwerer ES, 10mg 1/1/1/1/2 + 4x1/2 bei Bedarf, bei multiplem Substanzgebrauch, reine Medikamentenabh., CAVE: Kumulationsgefahr, HWZ 20-40h; Metabloliten bis 200h
(oder Lorazepam (Temesta®) (eher nicht wegen höherem Suchtpotential), 5-7,5mg (max. 20mg))
Nitrazepam (Mogadon®)
-> Ausschleichen der Benzodiazepine über 10 Tage
-> evt. zusätzlich Tiaprid Delpral® 200-400mg (keine Daten für Monotherapie, v.a. bei vegetativen NW)
Antiepileptika zur Vorbeugung von Entzugsanfällen -> nur in begründeten Fällen zusätzlich (SHT, Meningitis, Epilepsie, zu erwartenden schweren Entzug)
- -> Levetiracetam Keppra® v.a. bei Leberschädigung
ansonsten:
- Carbamazepin (CAVE WW, belastet Leber)
- Valproinsäure 600-2000mg
- Oxacarbamazepin 600-2400mg
- Caroverin 160-240mg/d
zusätzlich bei unzureichender Benzodiazepinwirkung:
- Quetiapin
- Tiaprid
zusätzlich parenterale Thiamin-Gabe
(lt. Konsensus Ersatzmedikation neben BZOs auch Tiaprid und Chlomethiazol), evt. Anfallsprophylaxe (Valproinsäure, Carbamazepin, Oxcarbamazepin, Caroverin), evtl. Magnesium))
lt. FA Kurs:
* So früh wie möglich beginnen
* Ausreichende Dosierung
* Ausschleichen der Medikation bis zum Sistieren der Entzugssymptome
* Rechtzeitige Reduktion und rechtzeitiges Absetzen
* Behandlung komorbider Störungen
Benzodiazepine
* Oxazepam (Praxiten®), Nitrazepam (Mogadon®), Diazepam
(Gewacalm®, Valium®)
* Individuelle Dosisanpassung, da individuelle Ausprägung der Entzugssymptomatik
* Dosierungsanpassung in relativ kurzen Abständen nach unten oder oben
* Absetzen so rasch wie möglich (Suchtgefahr!)
* In der Regel oral, nur bei schweren Entzugssyndromen bzw. Delir, parenteral
* Antidot: Flumazenil (Anexate®) i.v.
Benzodiazepine - Vorteile
* Gesicherte Wirksamkeit
* Gute antiepileptische Wirkung
* Rascher Wirkungseintritt
* Hohe therapeutische Breite
* Möglichkeit einer parenteralen Gabe
* Möglichkeit der Kombination mit Neuroleptika (Alkoholdelir)
Benzodiazepine - Nachteile
* Hohes Suchtpotential
* Lange Halbwertszeit einzelner Metabolite, dadurch schlechte Steuerbarkeit und Gefahr der Kumulation
Weitere Entzugsmedikamente
* CLOMETHIAZOL (Distraneurin®): ausgeprägte Suchtpotenz, massiv
atemdepressive Wirkung, eher obsolet
* MEPROBAMAT (Microbamat®, Miltaun®): „Nicht-Benzodiazepin-
Tranquilizer“, Guter Steuerbarkeit, aber in Österreich aufgelassen
* TIAPRID (Delpral®): Benzamidderivat, keine kataleptische Wirkung
* GAMMA-HYDROXY-BUTTERSÄURE, GHB (Alcover®): Senkung der Krampfschwelle, hohes Suchtpotential („liquid exstasy“)
* ANTIKONVULSIVA: Carbamazepin (Neurotop®), Oxcarbamazepin
(Trileptal®), Valproinsäure (Depakine®, Convulex®), Levetiracetam
(Keppra®), antiepileptische Abschirmung, Behandlung bei bipolarer
Störung
* NEUROLEPTIKA: als Zusatzbehandlung bei starker Agitation, bei
Alkoholpsychosen (Alkoholhalluzinose, alkoholischer Eifersuchtswahn)
Medikamentöse Behandlung zur Rückfallprophylaxe
1) Disulfiram (Aversionsbehandlung) = Antabus®, irreversible Inhibition Aldehyddehydrogenase -> Vergiftung durch Verhinderung des Alkoholabbaus (Akkumulation Acetaldehyd -> Übelkeit, Kopfschmerz, Erythem, RR-Schwankung, Synkopen, Herzfrequenzschwankungen)
DAS = Disulfiram-Alkohol-Reaktion
Second line bei fehlender Response auf Acamprosat, Naltexon
zur Aufrechterhaltung des Abstinenzverhaltens
KI: KHK, schwerwiegende Herzrhythmusstörungen, CMP, cerebrale Durchblutungsstörungen, Hypothyreose, Ösophagusvarizen, Leberzirrhose, Asthma bronchiale, Major Depression, schizophrene Psychose
Dosierung: 1. Tag 1,5g; 2. Tag 1,0g; 3. Tag 0,5g (Erhaltungsdosis)
2) Acamprosat = Campral®
Anti-Craving-Substanz
mind 6 Monate Behandlungsdauer,
Wirkweise: red. Craving (relief craving)
Wirkung über glutamaterges System (Bindung an NMDA Rezeptor) -> wirkt Überaktivität entgegen und blockiert extrazelluläres Dopamin, (auch Wirkung an GABA?), Keine psychotrope Wirkung, keine
Suchtpotenz
KI: schwere Leberinsuff!, SS, Stillzeit, Niereninsuff. (Krea >120mcmol/l)
NW: initial GI-Beschwerden (Überlkeit, Diarrhoe), Juckreiz, Kopschmerz, Schwindel,
Dosis: 3x2 Tbl. à 333mg (wegen schlechter Resorption)
3) Naltrexon = Dependex® (Anti-Craving)
mind. 6 Monate Behandlungsdauer
Wirkweise: kompetetiver Opioidrezeptor-Antagonist (Endorphine), reduziert alkoholinduzierte Belohnungserlebnisse (Hemmung v. endorphonvermittelten angenehmen Effekte von Alkohol), reduziert Verlangen, nur für die Behandlung exzessiven Cravings (reward craving)
negativer Naltrexon-Provokationstest vorher notwendig
verträgt sich mit Alkohol -> Trinkmengenreduktion möglich
antagonisiert Opiate -> Harntest vorher
KI: schwere Leberinsuffizienz, akute Heptatitis, Opioidanalgetika
Dosis: 25 mg für 1 Woche, dann 50mg/d, abendliche Einnahme
NW: Übelkeit, Schwindel, Müdigkeit, GI-Beschwerden, Kopfschmerz
(überlegen ggü. Acamprosat in Studien)
4) Kombination Acaprosat + Naltrexon bei Versagen der EInzelsubstanzen (in Studien gute Ergebnisse für Kombinationstherapie)
(5) Nalmefen Selincro® (Trinkmengenreduzierende Behandlung), nicht am Markt
Wirkung: Opioid-System-Modulator (Antagonist am mü- und delta-Rez., part. Agonist am kapa-Rez.)
Indikation: Alkoholabh. mit Konsum auf hohem Risikoniveau ohne Entzugssyptome, rasch resorbiert (0,5-3h), HWZ 13h
KI: Opioidanalgetika, schwere Leber/Nierenfunktionsst.
Dosis: 18mg/d (1 Tbl.))
(6) GHB Gammahydroxybuttersäure = Alcover® off Label, keine Empfehlung, Senkung Krampfschwelle, hohes Suchtpotential
(7) Baclofen = Lioresal®, Muskelrelaxans - Ind: Spastik / MS; GABA-B Agonist; Off label, umstritten, möglicherweise wirksam bei schwerer Abhängigkeit und hohem Konsum, erhöhte Krampfschwelle?)
(8) Topiramat als Anti-Craving Substanz)
9) SSRI oder Trazodon zur Behandlung der Begleitsymptome, 2-3 Wochen nach Entzug ggf. Antidepressiva
Rückfallprophylaxe
* DISULFIRAM (Antabus®),
CALCIUMCARBAMID (Colme®):
Aversionstherapie, Alkoholdehydrogenaseblocker,
Äthanolmetabolit Azetaldehyd kann nicht
abgebaut werden => Vergiftung
* ANTI-CRAVING-SUBSTANZEN: Acamprosat
(Campral®), Naltrexon (Dependex®, Revia®)
Psychotherapie/ psychosoziale Therapie der Alkoholabhängigkeit
- Unterstützung bei Selbstmanagement (Rückfallprophylaxe, kontrolliertes Trinken)
- Motivierende Gesprächsführung (MI)
- Psychoedukation
- Entspannungs-/körperorientiertes Training
- Soziales Kompetenztraining
- Ergo-/Arbeitstherapie
- Sozialtherapie (soziale Integration, Arbeitsfähigkeit)
- Psychotherapie im engeren Sinn (iVT, Psychodynamik, systemisch, humanistisch), auch weiter im ambulanten Setting
- Selbsthilfegruppen (12-Schritte-Programm der Anonymen Alkoholiker)
Ziel:
- Schaffung der Änderungsmotivation, Alkohol als Störfaktor
- Erlernen von alternativen Verhaltensweisen zum Konsum
- Beeinflussung innerpsychischer Faktoren
- Erhöhung sozialer Kompetenz
- Veränderung des Erlebens der eigenen Persönlichkeit
- Einbezug v. Angehörigen
- Lebensneugestaltung, autonom, freudvoll
- Basis: vertrauensvolle wertschätzende Beziehung
Psychotherapie bei Alkoholabhängigkeit
KVT, psychodymaische Kurzzeittherapie
* Einzel und Gruppentherapie
* Gruppe: Informationsvermittlung, Entspannungsverfahren
* Gruppe+Einzel: Techniken zur Rückfallprävention
* EInzel: Verhaltensanalyse und kognitive Umstrukturierung
* Paar-, Angehörigenarbeit
* Selbsthilfeliteratur
Langzeitentwöhnung
Ziel: Festigung der Abstinenz
individuelle Dauer 2-4 Monate, 4-6 Monate
Amb. Nachbetreuung bei Alkoholikern
- Selbsthilfegruppen (AA, Blaues Kreuz)
- Amb. Suchtberatungsstellen
- regelm. Besuche v. HA wegen körperl. Symptomen
- Einzel- und Gruppentherapie
Unterschiede bei Alkoholabh. im Alter
Early onset Alkoholabh. (EOA) < 60a:
niedriger sozioökonomischer Status
geringere Bildung
exzessiveres Trinkverhalten in Familie
alleinstehend, geschieden
Vermeidungverhalten in Konflikten
Häufig Probleme m. Justiz
Langzeit Nikotinkonsum
instabile PS
häufige Intoxikationslage
geringeres Therapieansprechen
Late onset Alkoholabh. (LOA) > 60a:
höherer sozioökonom. Status
höhere Bildung
weniger fam. Trinkerfahrung
fam. Bindung /Hilfe vorhanden
problemlösungsorientiertes Verhalten
seltener Probleme m. Justiz
häufiger Nichtraucher
stabilere Persönlichkeiten
Beginn oft Verlusterlebnis
Medikation: Blutungsrisiko unter ASS, mehr zentral sedierende Effekte v. Benzos, Antidepr.
bessere Prognose
