Enfermedad túbulo intersticial. Flashcards
¿Qué es una enfermedad túbulo intersticial?
Un infiltrado inflamatorio en el intersticio renal, puede ser de origen primario (origen túbulo intersticio) o de origen secundario (provenientes de vasos sanguíneos o capilares glomerulares)
¿Cuatro orígenes más importantes de daño primario directo a túbulo intersticio?
Autoinmunidad, toxinas, suplementos y medicamentos.
¿Características de una nefritis tubulointersticial aguda?
Inician de manera abrupta, frecuentemente se puede identificar una causa, recuperación de filtrado glomerular y buen pronóstico habitualmente.
¿Características de una nefritis tubulointersticial crónica?
Pronóstico reservado, fibrosis importante y difícil identificar el desencadenante.
¿Qué tan frecuente es la enfermedad túbulo intersticial en un paciente que presenta hematuria/proteinuria?
1%.
¿Causa líder de de enfermedad túbulo intersticial?
Medicamentos.
¿Qué produce la inflamación renal, nefritis intersticial, la fibrosis y la atrofia tubular?
Pérdida de filtrado glomerular.
¿Los pacientes con atrofia tubular presentan?
Pérdida de transporte sodio-cloro, isostenuria 1.010, y poliuria, relación a la baja adaptativa del filtrado glomerular.
¿No es una característica clásica de la nefritis intersticial en etapas iniciales de daño por nefropatía de túbulo intersticial?
Oliguria o anuria, el paciente sigue orinando bien pero tómese tener isostenuria y poliuria.
¿El daño más importante en pacientes con nefropatía túbulo intersticial está mediado por?
Linfocitos T
¿Hallazgos clave en la nefritis intersticial aguda (5)?
Típicamente ambos riñones se afectan uniformemente, la célula inflamatoria más común es el linfocito T CD4 y monocito, edema intersticial, pérdida del patrón “espalda con espalda” tubular y membrana tubular rota.
¿Hallazgos clave en la nefritis intersticial crónica?
Hallazgos a partir de 7-10 días de inflamación (ya puede haber fibrosis), riñones irregulares, bordes lobulados, membrana tubular gruesa o rota con desprendimiento de células tubulares, inicialmente los glomérulos están respetados pero eventualmente pueden desarrollar esclerosis segmentaria, engrosamiento de paredes vasculares.
¿Variante de enfermedad tubulointersticial asociada a tomar muchos medicamentos y se producen granulomas?
Enfermedad túbulo Intersticial granulomatosa.
¿Cuáles son los 4 diagnósticos diferenciales de enfermedad tubulointersticial granulomatosa porque también causan granulosas en el intersticio renal?
Histoplasmosis, tuberculosis, granulomatosis con poliangitis (Wegener) y sarcoidosis.
¿Causas más frecuentes de nefritis tubulointersticial aguda (3)?
Medicamentos (drogas, suplementos y tóxicos), infeccioso y auto inmune.
¿La nefritis tubulointersticial intersticial aguda puede ocurrir desde la primera toma?
Sí, más frecuentemente AINES y antibióticos.
¿Causas autoinmunes asociadas a nefritis tubulointersticial aguda (2)?
Enfermedad antimembrana basal, y síndrome TINU (nefritis tubulointersticial y uveítis)
¿Tríada clásica de nefritis intersticial?
Fiebre, rash y eosinofilia (reacciones de hipersensibilidad) y presente sólo en ⅓ de los casos.
¿Presentación Clínica más común de un paciente con nefritis tubulointersticial aguda?
Paciente predominantemente asintomático, en quien se detecta elevación de creatinina sería o EGO anormal. Otras manifestaciones son: fiebre, fatiga, debilidad general y dolor lumbar. Hematuria y proteinuria menor a 1 gramo, puede haber cilindros leucocitarios en el ego.
¿Cinco hallazgos más comunes en el diagnóstico de nefritis intersticial?
Proteinuria leve a moderada (<1 gramo), hematuria, sedimento con eritrocitos y leucocitos (cilindros leucocitarios), elevación de creatinina y FENA >1%.
¿Cómo se observa la nefritis intersticial en estudios de imagen (eco y biopsia)?
En ultrasonido los riñones se ven de tamaño normal o incrementado, incremento de ecogenicidad cortical y pueden tener nefritis confirmada por biopsia. Un ultrasonido no descarta nada.
¿método estándar de diagnóstico de nefritis intersticial?
Biopsia. Si no hay biopsia fijarnos en qué tenga:necrosis tubular aguda, glomerulonefritis y nefritis crónica o subaguda (poliuria).
¿Diagnóstico diferencial #1 en nefritis intersticial ?
Fármacos y AINES. Si no es por eso pensar en qué puede ser por cuestiones infecciosas o autoinmunes.
¿Tratamiento de nefritis intersticial?
Retirar el fármaco lo más antes posible. (También podemos dar prednisona 1 mg/kg) valorar riesgo beneficio.
Nota: si llega un paciente con datos de nefritis intersticial y está tomando un fármaco o algún agente que pueda ser el causante, se lo quitas y lo vuelves a pedir una creatinina en 5 días, si mejora ya no haces nada, pero si empeora le haces biopsia.
¿Cuando está CI hacer biopsia?
Cuando hay 75% o más de fibrosis.
¿Cuántos pacientes con nefropatía intersticial van a desarrollar ERC?
⅓
¿Cuáles son las características clínicas particulares de una nefropatía intersticial crónica?
Mayor deterioro en la función renal, ataque general, náusea ocasiona, fatiga. En el EGO: isostenuria (1.010), glucosuria, proteinuria ++ no nefrótica, leucocitos y cilindros leucocitarios
¿Acidosis metabólica, hiperfosfatemia, anemia y síndrome de Fanconi son características clínicas de?
Nefritis intersticial crónica. (Disfunción tubular marcada sobre todo de la porción proximal.)
¿Ph urinario alto (>5.5) HCO3 sérico bajo y K sérico variable son componentes de?
Acidosis tubular renal (nefritis intersticial crónica)
¿Bicarbonaturia, aminoaciduria, pérdida de fosfato urinario, glucosuria y uricosuria son componentes de?
Fanconi (se puede presentar en una nefritis intersticial crónica.
¿Causas metabólicas de nefropatía intersticial crónica?
Hipercalcemia, nefrocalcinosis, hipokalemia e hiperuricemia.
¿Drogas y toxinas que pueden causar una nefritis intersticial crónica?
1 analgésicos y #2 comida botánica y hierbas.
¿Causas obstructivas de nefritis intersticial crónica?
Litos
¿Causas infecciosas de nefritis intersticial crónica?
1 Pielonefritis complicada y #2 VIH.
¿Tríada de hallazgos clásicos de nefropatía intersticial por analgésicos?
Isquemia medular, necrosis papilar y calcificaciones. Desde la primera tamalera se puede encontrar este tipo de daño porque no es dosis dependiente y si quitamos el medicamento y luego lo volvemos a dar hay riesgo de repetición.
¿En donde se invierte la mayoría de la energía renal?
Funciones tubulares intersticiales.
¿La causa más común de nefritis intersticial aguda está asociada a?
Fármacos (AINES y antibióticos).
¿La base del tx en nefritis intersticial aguda es?
El retiro rápido del agente culpable.
¿La oliguria-anuria es una característica clásica de la nefritis intersticial?
No.
¿Tratamiento de nefritis intersticial crónica?
Manejo de soporte de ERC
