Endometriosis Flashcards
1
Q
Definición
A
Patología benigna donde existe tejido endometrial fuera del útero (Glándulas y estroma)
2
Q
Características
A
- Benigna
- Progresiva
- De origen – evolución incierta
- Progresiva
- Recidiva y persistencia
- A veces incapacitante
3
Q
Factores de riesgo
A
- Nuliparas
- Oligomenorreicas
- Menarca temprana
- Menopausia tardía
- Ausencia de tto de regulación hormonal
4
Q
Riesgos disminuidos
A
- Multíparas
- Lactancia prolongada
- Menarca tardia
- Paridad temprana
- Uso de ACO
5
Q
Sitios de localización (por frecuencia)
A
- Ovarios
- Fondo de saco
- Cara posterior del ligamento ancho
- Fosa ovárica
- Ligamento uterosacro
- Utero
- Trompas
- Colon sigmoide
- Apéndica
- Ligamento redondo
- PUEDE LOCALZARSE EN CICATRICES DEL ABDOMEN POS – CESÁREAS O HISTERECTOMÍAS
6
Q
Etiopatogenia
A
- Factor hormonal es importante ya que es una patología que afecta a mujeres fértiles – edad reproductiva.
- Poco frecuente luego de la menopausia
- No se desarrolla antes de la menarca
- Ablación ovárica provoca regresión
- Mejora durante embarazo
- Rara en mujeres amenorreicas
- Asociada a otras patologías dependientes de estrógenos (miomas)
- Síntomas varían con el ciclo menstrual - Endometriosis ovárica, peritoneal y abd inferior - metaplasia de tejidos o por injerto de partículas endometriales provenientes de menstruación retrógada o de endometriosis tubárica
- Existe también una alteración inmunológica - respuesta LT deficitaria + concentraciones de complementos reducidas (inmersamente proporcional al grado de infección)
- En la endometriosis leve el liquido peritoneal (+) por + permeabilidad por la irritación, pero en las formas severas está (-) por los bloqueos que generan las masa endometriosicas
- (+) actividad macrófagos en peritoneo INFERTILIDAD Fagocita esperamotozoides y + concentración de PDG
- Px con ax de 1º grado de endometriosis + probabilidad y propensas a cuadros severos
7
Q
Fisiopatología
A
- Celulas endometriales que llegan por menstruación retrógrada se adhieren al peritoneo e invaden estructuras vecinas.
- Hemorragias de implantes peritoneales provocan depósitos de Fe (+ flujo sanguíneo – inflamación)
- Factor inflamatorio relación con la infertilidad
• Toxicidad sobre gametos y embrión
• Compromiso función fimbrial
• Endometrio resistente a acción de la progesterona (déficit de implantación)
8
Q
Anatomia patológica
A
4 elementos constituyen UNIDAD ELEMENTAL ENDOMETRIÓSICA
- Glandulas endometriales
- Estroma endometrial
- Hemorragias recientes – antiguas
- Depósitos hemosiderínicos
9
Q
Endometriosis peritoneal
A
Se clasifica según su aspecto laparoscópico en:
- Lesiones Rojas:
- Lesiones tempranas que corresponden a lesiones superficiales
- Estroma y muchas glándulas proliferativas
- Nº moderado de mitosis
- Vascularización capilar abundante
- Expresa receptores de E y P
- Actividad proliferativa detectada con Ki-67
- Factores de crecimiento endotelial en liq peritoneal ya que la neovascularización es fundamental
- Si tiene cambios secretores se denomina E. inicial, activa o funcionante - Lesiones Negras:
- Lesiones intermedias
- Cicatrización periférica que bloquea implante
- Glándulas aisladas dilatadas y escaso estroma sin proliferación celular
- (-) vascularización y vasos + engrosados
- Lesión + profunda y se favorece la inflamación, la hemorragia y depósitos de hemosiderina (es fagocitada por MAC y lleva a fibrosis)
- Expresa receptores de P (inactivos y no responden al estímulo hormonal).
9
Q
Endometriosis peritoneal
A
Se clasifica según su aspecto laparoscópico en:
- Lesiones Rojas:
- Lesiones tempranas que corresponden a lesiones superficiales
- Estroma y muchas glándulas proliferativas
- Nº moderado de mitosis
- Vascularización capilar abundante
- Expresa receptores de E y P
- Actividad proliferativa detectada con Ki-67
- Factores de crecimiento endotelial en liq peritoneal ya que la neovascularización es fundamental
- Si tiene cambios secretores se denomina E. inicial, activa o funcionante - Lesiones Negras:
- Lesiones intermedias
- Cicatrización periférica que bloquea implante
- Glándulas aisladas dilatadas y escaso estroma sin proliferación celular
- (-) vascularización y vasos + engrosados
- Lesión + profunda y se favorece la inflamación, la hemorragia y depósitos de hemosiderina (es fagocitada por MAC y lleva a fibrosis)
- Expresa receptores de P (inactivos y no responden al estímulo hormonal). - Lesiones Blancas:
- Predominio fibrosis
- Focos avasculares
- Glándulas aisladas con revestimiento en reposo con coloración amarilla por depósitos de hemosiderofagos en tejido fibroso cicatrizal
- ENDOMETRIOSIS LATENTE O INACTIVA
10
Q
Endometriosis ovárica
A
Puede presentar 2 tipos de lesiones
- FOCOS SUPERFICIALES: Similar a la endometriosis peritoneal
- ENDOMETRIOMAS (QUISTES ACHOCOLATADOS) su formación se explica por:
- Invaginación cortical de quistes endometrósicos
- Metaplasia endometroide
- Colonización de la endometriosis
11
Q
Examen físico
A
- Casos leves o endometriosicas ováricas pueden no tener hallazgos físicos.
- TACTO VAGINAL
- (+) sensibilidad en fondo de saco posterior
- Induración, engrosamiento y dolor en lig uterosacros
- Retroversión uterina
- Dolor a la lateralización del cuello
- Palpación de masas anexiales
- Fijación de anexos
- ESPECULOSCOPÍA: Lesiones pigmentadas amarronadas en el exocervix
12
Q
Clínica
A
- Asintomáticas (20%) y se diagnostica:
- Estudios de fertilidad
- Ecografías
- Cx por otra patología - Dismenorrea (Estado hiperalgésico por procesamiento (+) del dolor a través de ME y cerebro)
- Dolor lumbar intenso en la menstruación
- Dolor pelviano crónico
- Dispareunia profunda - perdida de la libido / vaginismo
- HUA: cuando se asocia a adenomiosis
- Fatiga previo y durante ciclos menstruales
- Dolor a la defecación, tenesmo rectal, cólicos intestinales y proctorragia
- Diarrea perimenstrual y/o constipación
- Molestias abdominales generalizadas
- Dolor aguda durante fase periovulatoria – menstrual
- Urgencia miccional – disuria
- Hemoptisis
- Infertilidad - adherencias, retracciones, fibrosis y secreción de PDG, citocinas y factores de crecimiento
- Hipertemia: reabsorción de sangra extravasada
- Nauseas, vomitos - irritación peritoneal
13
Q
Diagnóstico
A
- Pasan 7 – 8 años entre el 1º síntoma y el dx de la patología.
- Confimación - Visualización directa + anatomopatología.
- ECO TV:
- 1º estudio que se suele hacer y dx la endometriosis ovárica (indica nº y tamaño de quistes).
- Confirma retroversión uterina.
- Predice adherencia de anexos en el fondo de saco de Douglas.
- Si no se determina la presencia de endometriomas hay signos ecográficos indirectos que podrían sugerir endometriosis pelviana:- (+) ecogenicidad de la pelvis
- Líneas ecolúcidas retrouterinas
- Miometrio heterogéneo
- (+) pulsatilidad de arterias pelvianas y signos de congestión
- ECO transrectal:
- Evaluación de endometriosis profunda.
- Informa profundidad de la lesión y medida de los nódulos y relación con margen anal.
- Lig uterosacros engrosados e irregulares. - RM:
- Determinar extensión y posibles localizaciones de la enfermedad.
- Endometriomas - hipointensos en forma difusa o que decanta - CA 125:
- Glucoproteína antigénica de alto peso molecular y se encuentra en tejidos derivados del epitelio celómico.
- Dx y seguimiento de carcinoma epitelia de ovario (Normal < 35 U/ml) y se sospecha de patología maligna cuando supera los 70 U/ml
- Puede estar (+) en premenopausicas y en EPI, Embarazo, miomatosis, ovulación, hepatitis, pancreatitis, ascitis - Laparotomia laparoscopia:
- Px con dolor pelviano de + 6m de evolución + dismenorrea y/o dispareunia profunda y refractaria a AINES, ACO, y progestágenos con imágenes sospechosas de endometriosis o sin.
- Dx confirmatorio ES POR HISTOLOGÍA (luego de la visualización directa)
14
Q
Evolución
A
- Tendencia a cronicidad y carácter recidivante.
- Lesión endometriosica puede evolucionar:
- Conriguidad
- Diseminación de partículas endometriósicas por liquido peritoneal
- Vehiculización intravascular - Desarrollo lento:
- Endometrioma que se adhiere al peritoneo de la fosa ovárica y afectación de lig uteroovarico y distorsiona recorrido de la trompa
- Luego (+) tamaño contacta con endometiroma contralateral formando una sola masa y se adhiere al recto y región retrocervical (zona de ligamentos uterosacros
14
Q
Complicaciones
A
Oclusión intestinal
- Estenosis por compresión extrínseca
- Nodulo rectovaginal
- Adherencias en órganos vecinos
- HEMOPERITONEO POR ROTURA DEL ENDOMETRIOMA
15
Q
Evolución
A
- Tendencia a cronicidad y carácter recidivante.
- Lesión endometriosica puede evolucionar:
- Contiguidad
- Diseminación de partículas endometriósicas por liquido peritoneal
- Vehiculización intravascular - Desarrollo lento:
- Endometrioma que se adhiere al peritoneo de la fosa ovárica y afectación de lig uteroovarico y distorsiona recorrido de la trompa
- Luego (+) tamaño contacta con endometiroma contralateral formando una sola masa y se adhiere al recto y región retrocervical (zona de ligamentos uterosacros
17
Q
Manejo de la recidiva
A
40 – 50% a los 5 años aunque es difícil distinguir entre recidiva y persistencia.
- Recidiva:
Aparición de la enf luego de remisión completa x lo menos 1 año
A. Px asintomática o (-) significativa del dolor
B. ECOTV posoperatoria normal
C. Ca125 a 35 U/l con (-) marcada luego de Cx - Persistencia:
Aquella que se presenta en el posoperatoria mediato, tardío o transcurso de 1 año
18
Q
Tratamiento médico
A
Implantes endometriosicos responde a E (promueven crecimiento de lesiones) y P (produecen decidualización y atrofia)
- AINEs:
- Inhibir síntesis de PDG (-) dolor pelviano y dismenorrea - ACO combinados:
- 1º línea para el dolor asociado a endometriosis pero no están indicados como tratamiento.
- Buen control de los síntomas y posibilidad de utilizarlos por tiempo prolongado.
- EE o Valerato de estradiol + progestágeno (levonorgestrel, ciproterona, gestodeno, drosperinona y dienogest) Este ultimo fue desarrollado para el tto de la endometriosis.
- EE + dienogest (administración continua) posterior al tto de citorreducción completa muestra en la práctica alta tasa de amenorrea y alivio de síntomas - Progestágeno:
- Genera ambiente hormonal aciclico hipoestrogénico por supresión de gonadotrofinas inhibiendo ovulación y produciendo decidualización y atrofia de lesiones endometriales.
- Dienogest 2 mg: inhibe selectivamente receptores de progesterona provocando un ambiente de bajo nivel estrogénico y alta actividad progestacional transformando el tejido endometrial ectópico en decidua y posterior atrofia de lesiones.
- Ac de norestisterona - 10 mg/d (5 mg c/12h)
- Gestrinona 2.5 a 5 mg 2 x semana - acción antigonadotrófica (inhibe pico LH). - SIU:
- Util en tto de adenomiosis porque también trata la HUA. - Agonistas GnRH:
- Produce supresión del eje con la subsiguiente inhibición de la secreción de LH, FSH y esteroides sexuales (E – P).
- Acetato de Leuprolide . triptorelina – goserelina y nafarelina)
Intranasal 800 – 900 ng/d (3 veces x d)
Subcutanea 400 ng (2 veces x d)
- IM 1 aplicación mensual (RA: síndromes menopausicos).
- Su uso es limitado por alto costo y por no poder usarse en periódos mayores a 4 – 6 meses por efectos secundarios y para evitar estos se puede aplicar terapia sustitutiva con estrógenos o progestágeno (proteger densidad mineral ósea). - Danazol:
- Derivado esteroide sintético 17-a etiniltestosterona sin actividad estrogénica ni progestacional solo débil acción androgénica que provoca amenorrea y atrofia endometrial.
- Inhibe respuesta hipofisiaria a GnRH (-) liberación de gonadotrofinas.
- 200 – 800 mg diarios x 3 a 6 sem (9 meses) la menstruación aparece luego de 60 – 90 d suspendida su toma.
- Efectos adversos - HIPERNADROGENISMO.
- CONTRAINDICACIONES:
A. Insuficiencia hepática – renal o cardíaca
B. Durante lactancia
C. HUA sin dx - Inhibidores de la aromatasa:
- Esta enzima estaría presente en implantes endometriósicos por lo que indicaría síntesis local de E que podría favorecer la progresión aún durante tto con GnRH ya que estos solo inhiben producción de estrógenos por el ovario.
- Anastrozol 1 mg/d – Letrozol 2.5 mg/d inhiben producción ovárica a nivel cerebral, ovárica y tejido adiposo.
- EA: Mialgias, artralgias, perdida de masa ósea y (+) FSH (quistes foliculares) por lo que no se recomiendan en mujeres en edad fértil salvo que se combinen con analagos de GnRH o ACO
19
Q
Tratamiento quirurgico
A
- Exeresis máxima del tejido enfermo + restitución de la movilidad uterina, vagina y rectal se asocia a mejores resultados posteriores confort, recidiva y tasa de fertilidad mejores.
- Se recomienda realizarla en la fase proliferativa así no se confunde un CUERPO AMARILLO HEMORRÁGICO con un endometrioma y por el riesgo de embarazo en la segunda fase del ciclo (NO REALIZARSE EN FASE MENSTRUAL POR LA CONGESTIÓN PELVIANA).
- No genera beneficio en px con dolor pelviano MINIMO
CX DE CITORREDUCCIÓN laparoscópica
- Conservador mantenimiento de 1 o ambos ovarios
- Radical: Ofoferectomía bilateral o Anexohisterectomía
- Cirugia del nodulo rectovaginal - resección anterior del recto o Shaving
Seguimiento: Cada 6 meses: clínica y respuesta al tto A. Control ginecológico B. Ecografía TV C. Dosaje de Ca125
