Dysphagie Flashcards

1
Q

points clés interrogatoire devant dysphagie

A

FdR K: tabac et OH et atd K
ID
radioT ou ingestion caustique

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2
Q

points clés anamnèse devant dysphagie

A

évolution: continue et progressif ou intermittente
caractère: élective pour solides, paradoxale (liquide) ou mixte
circonstances de survenue: burtal, CE ou aggravation progressive

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3
Q

symptomes oesophagiens associés à R

A
RGO
odynophagie
FR
régurgitations
DT
hoquet
hypersialorrhée
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4
Q

reste ex physique devant dysphagie

A

général: AEG, dénutrition, déshydratation

ADP, tuméfaction, ascite, TR, HPM, candidose buccale

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5
Q

modalités biopsies au cours dysphagie

A

toute lésion et oesophagienne étagée pour R oesophagite à Eo

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6
Q

indications et principes manométrie oesophagienne

A

2ème intention après FOGD N
R tb moteur oesophagien
Mesure pression de repos et relaxation du SIO et péristaltisme oesphagien

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7
Q

4 types de dysphagie lésionnelles

A

sténose tumorale
sténose non tumorale
oesophagite non sténosante
anomalie anatomiques: diverticule et anneaux oesophagiens

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8
Q

3 types K donnant dysphagie

A

oesophage (si infranchissable à FOGD, TOGD met en évidence sténose excentrée, irrégulière)
cardia: ADK
compression tumorale extrinsèque de l’oesophage: poumon ou médiastinite néo ou ADP; biopsie souvent nég donc TDM ou EE haute

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9
Q

5 causes de sténose non tm

A

sténose peptique: complique RGO
sténose caustique survenant 2 à 12W après ingestion; pouvant se compliquer K après pls années
sténose radique
sténose post chir
CE (attention, peut révéler une sténose oesophagienne sous jacente)

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10
Q

causes oesophagite non sténosante

A
oesophagite peptique: complique RGO
cause médicamenteuse: favorisé par prise ttt couché sans eau. Donne ulcération suspendue 
oesophagite infectieuse: chez ID
oesophagite à Eo: terrain atopique
oesophagite caustique
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11
Q

médicaments responsables oesophagite

A

biphosphonates
tétracyclines
aspirine, AINS
Ch potassium

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12
Q

infections responsables d’oesophagite

A

candida: souvent associée à candidose buccale

CMV et HSV: dl

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13
Q

oesphagite à eo

A

jeune
aspect sténose annulaire étagée, fissures ou ulcération longitudinales
PEC par CT per os, IPP et exclusion

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14
Q

3 complications immédiates d’ingestion caustique

A

fistule
perforation avec médiastinite
hémorragie

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15
Q

PEC ingestion caustique

A

mesures réa
recherche emphysème cervical sous cutané (creux sus clav) signant la perforation
ex ORL (lésion oro-trachéal, surtout si vomissement)
FOGD entre H4 et H4: valeur pronostique++; TDM
ttt chir selon étendue et gravité des lésions, plastique colique=colo préalable
PEC psychiatrique

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16
Q

Zenker: physiopath

A

situé au niveau muscle crichopahryngien, compression oesophage lors remplissage de résidus alimentaires

17
Q

PMZ Zenker

A

TOGD en 1ère intention car risque de perforation lors FOGD

18
Q

anneaux de schatzki

A

repli muqueux du tiers onf oesophage

19
Q

caractéristiques dysphagie fonctionnelle

A

paradoxale: pour liquide mais pas solide

FOGD N; faire manométrie

20
Q

3 tb moteurs primitif oesophage

A

achalasie
maladie spasmes diffus de l’oesophage
oesophage casse noisette

21
Q

achalasie: physiopath

A

méga oesophage idiopathique

cause inconnue: perte gg nerveux entrainant la perte péristaltisme oesophagien puis absence SIO

22
Q

clinique et diag achalasie

A

dysphagie intermittente paradoxale
dl thoraciques
régurgitations
EOGD peut retrouver: ressaut au passage cardia, absence contraction, dilatation oesophage
TOGD: bec oiseau
manométrie oesphagienne: absence d’ondes péristaltiques propagées et absence relaxation SIO aux déglutitions

23
Q

complications de l’achalasie

A

PI

K oesophage

24
Q

Dff à éliminer devant achalasie

A

cause secondaire à un K: TDM et EE haute si doute

25
Q

tb moteurs secondaire de l’oesophage

A

achalasie secondaire: le plus souvent à une infiltration jonction oeso gastrique ou parfois atteinte paranéo des gg nerveux oesophagiens
sclérodermie, diabète, amylose, myasthénie
maladie Chagas

26
Q

causes neuro logiques de dysphagie oro pharyngée

A

AVC
md dégénératives: SEP; SLA; Parki
PRN type GB
NM: myasthénie et myosite