Cirrhose Flashcards

1
Q

2 conséquences de fibrose

A

IHC par nécrose parenchyme+diminution échanges= diminution de synthèse, épuration et fonction biliaire
HTP: modification architecture–> diminution débit sanguin, augmentation pression et bloc infra hépatique

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2
Q

4 causes + fréquentes cirrhose

A

1/ OH: conso>40g/j, autres stigmates OH. Elevation IgA et VGM
2/ HV: sérologies +
3/ hémochromatose
4/ NASH: mécanisme IR. Histo: stéatose, infiltrats PN, corps Mallory et nécrose. Sd métabolique: poids, diabète et hyperTG

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3
Q

Causes rares cirrhose (8)

A
  • AI: femme, autres atteintes AI, autoAc et infiltrat lympho-plasmocytaire, nécrose parcellaire péri portale
  • CBP: destruction petites VBIH, femme>50 ans. Ac anti mitochondries M2
  • CBS: CSP (homme>40 ans, association MICI) ou obstruction biliaire
  • sd Budd-Chiari:obstruction gros troncs veineux sus hépatiques. ascite associée
  • foie cardiaque
  • Wilson: AR, sd extra-pyramidal+manif psy. Elevation cuivre plasmatique et urinaire et baisse céruléoplasmine. Kayser Fleischer a LAF
  • déficit alpha anti trypsine: emphysème pan lobulaire
  • cause génétiques: mucoviscidose
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4
Q

bilan 1ere intention devant cirrhose

A

interro: conso OH, érimètre abdo+IMC
Bio: NFSp, BHC complet, séro HV,CS+ferritinémie, bilan lipidique et GAJ et EPS

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5
Q

signes HTP et IHC

A

HTP= ascite, SPM et CVC (épigastrique)
IHC: angiomes stellaires, érythrose palmo-plantaire, hippocratisme digital, perte lunules, ictères, astérixis, hypogonadisme

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6
Q

signes biologiques en faveur cirrhose

A

aucun signes spécifiques

  • hypersplénisme: leuco neutropénie, anémie, thrombopénie
  • IHC: baisse TP, avec baisse facteur 5, hypo albu, hypochol, hyperbili
  • bilan hép: N ou perturbé
  • EPP:IgA: OH, IgM: CBP et IgG: AI
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7
Q

signes morphologiques en faveur cirrhose

A
  • écho abdo: contours bosselés nodulaires, dysmorphobie, échost modifiée, augmentation veine porte et voies dérivation
  • EOGD: VO ou VCT
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8
Q

signes histo cirrhose

A

processus diffus avec fibrose mutilante détruisant ‘architecture hépatique isolant des nodules hépatocytaires de structure anormale.

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9
Q

score gravité cirrhose

A

CHILD PUGHS

  • TP: 40-50
  • albu: 28-35
  • bili: 35-50
  • ascite: absente, présente, réfractaire
  • cerveau: EH
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10
Q

PEC cirrhose compensée

A
  • CHC: écho /6 mois
  • prévention complications: pasde psychotropes, néphro-toxiques, poids/PA, VO: BB non cardioselec ou ligature. Faire EOGD puis si rien /3 ans, si varices: ttt ou surveillance à 1 ou 2 ans
  • ttt étio:
  • comorb
  • mesures associées: vaccinations, ald30
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11
Q

complications cirrhose

A
hémorragie dig
ascite
sd hépato-rénal
EH
CHC
infection
manif pleuro-pumonaires
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12
Q

bilan devant une complication cirrhotique

A
NFS pla
BHC complet
IUC
CRP
EPS
TP, facteur V
HC
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13
Q

signes et PEC infection liquide ascite

A

F, douleurs, diarrhée, décompensation
favorisé par h dig, taux protides250 (>5000 si translocation secondaire et anaérobies)
Augmentin IV, 7 jours ou céfotaxime IV 5 jours
albu à J1 et J3
surveillance à J2 par ponction ascite: diminution PN>50%
puis prophylaxie secondaire par quinolones

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14
Q

indications AB prophylactique par norfloxacine

A

h dig ou protides<15g/l

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15
Q

indication perfusion albumine dans décompensation cirrhotique

A

infection liquide ascite
évacuation >3L ascite
prévention sd hépato-rénal

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16
Q

PEC ascite simple

A
H, PEC comorb (sevrage, DT)
recherche facteur déclenchant
état nutritionnel
diurétiques: spironolactone+/- furosémide
régime hyposodé
17
Q

indication ponction évacuatrice

A

réfractaire: R diurétiques ou CI

complication: mise en tension hernie,ou mal tolérée

18
Q

surveillance ascite

A

perte poids: 500 gr/j
PA, régression oedème et ascite
Na urinaire

19
Q

étiologies h dig

A
  • HTP: VO; VCT et gastropathie HTP

- non HTP: UGD, oesophagite, Mallory Weiss et tumeurs

20
Q

PEC h dig chez cirrhotique

A

mesure générales réa: recherche choc, O2, VVP, scope cardio-tensionnel, jeun, remplissage, prévention sd inhalation
mesure spé: sandostatine IVSE et IPP IVSE
mesure préventives: norfloxacine, sd sevrage
EOGD après stabilisation

21
Q

mdts responsable EH

A

primperan
psychotropes: benzo et neuroleptiques
barbituriques
hypnotiques

22
Q

mécanismes EH

A

diminution épuration
voies dérivations par shunts
–> substances neuro-toxiques origine digestive

23
Q

clinique en faveur EH

A
asterixis
confusion, désorientation
inversion rythme nycthéméral
FH
ralentissement
coma
24
Q

bilan devant EH

A
recherche diag diff
glycémie
OH
IUC
TDM et PL si points appels
recherche facteurs déclenchants: dosage toxiques, bilan infectieux, h dig, HAA
25
Q

4 critères majeurs du sd hépato-rénal

A

créat>130
pas autre cause (choc..)
pas d’amélioration après NaCl, ou arrêt diurétiques
protobstruction

26
Q

critères mineurs

A

diurèseosmP

27
Q

bilan et PEC sd hépato-rénal

A

prot 24h, iono U, ECBU, écho R, épreuve de remplissage et bilan inf complet
albumine, vasoconstricteur et discuter TH

28
Q

3 complications pleuro-pulmonaires cirrhose

A

hydrothorax: épanchment pleural. TTT= ascite +/- ponction pleurale si besoin
sd hépato-pulmonaire: hypoxémie liée vasodil pulm et shunts, ttt= O2 et TH
HPP: pas TH si PAP>50, prostacyclines, CI BB

29
Q

physiopath de cirrhose

A

fibrose par augmentation de fibrinogenèse et diminution de fibrinolyse, stade ultime: diffus et mutilant
regénération en compensation: nodules de régénération avec pertes connexions vasculaires et biliaires