Douleur et antalgiques 131,132 Flashcards
Définition de la douleur ?
Expérience SENSORIELLE ET EMOTIONNELLE désagréable associée à un domamge tissulaire présent ou potentiel
= toujours subjectif
= éviter donc d’opposer douleur somatique et psychogène car il y a toujours une composante psychogène
Description du système lemniscal ?
. Récepteurs cutanés
. Fibres ABêta de gros calibre myélinisé
. Racines postérieures
. Cordons postérieurs de la ME
. 1ier relais dans les Nx Graciles et Cunéiformes
. Décussation bulbaire
. 2ième relais dans le Nx VPL du thalamus
PROJECTION = gyrus post central
Quelles sont les sensibilités du système lemniscal ?
- Epicritique
- Proprioceptive
Quelle sont les fibres sensitives du système lemniscal ?
. Fibres sensitives de gros calibre myélinisées (ABêta)
Quelles sont les sensibilités du système extra-lemniscal ?
- Protopathique
- Nociceptive
- Thermique
Quelles sont les fibres de la sensibilité extra lemniscale ?
- Fibre de petit calibre
. Myélinisées (ADelta)
. Amyéliniques (C)
Quels sont les récepteurs de la nociception ?
Pas de récepteurs mais 2 types de terminaison LIBRES
. Mécano-nocicepteurs
= stimulis mécaniques
= fibres ADelta (transmission rapide)
. Nocicepteurs polymodaux
= stimuli thermiques, chimiques ou mécaniques
= fibres C (transmission lente)
D’où une sensation de double douleur (piqure puis brulure)
Description de la voie extra-lemniscale ?
. Fibres de petit calibre (ADelta et C)
. 1ier relais : corne postérieure de la ME (couches I et V)
. Naissance des faisceaux
- néo-spinothalamique (ADelta)
- paléo-spinothalamique (C)
= à décussation imédiate remontant dans le cordon ANTERO LATERAL
. NéoST = Nx VPL thalamus puis cortex somatosensoriel
. PaléoST = thalamus médian puis structures limbiques et cortex frontal (paléo ..)
Comment expliquer les douleurs projetée ?
. PRojection sur les memes neurones de la couche V des afférences nociceptives
- viscérales
- cutanées
Quels sont les 3 principaux moyens de contrôle de la nociception ?
1- Contrôle inhibiteur de la corne postérieur
= Gate control
= fibres de gros calibre ABêta inhibent le Fx spinothalamique via des interneurones (ferment la porte à la transmission de la douleur)
2- Contrôle inhibiteur descendant
. Fx passant par le TC
. Rôle inhibiteur des neurones convergent de la ME
3- Controle inhibiteur diffus induit par la nociception.
. Activation de la douleur en un point diminue la nociception dans les autres points
Logique de la médiation chimique de la douleur en périphérie ?
1- Lésion tisulaire = relargue des médiateurssensibilisatrice des nocicepteurs (prostaglandine)
2- Relargage de neuromédiateurs et la substance P par les nocicepteurs
= inflammation neurogène (hyperalgésie primaire)
Logique de la médiation chimique de la douleur au niveau de la corne dorsale ?
Entre les afférences nociceptives et les neurones spinaux
- AA excitateurs = glutamate, aspartate
- Neuro peptides = substance P, VIP
Phénomène de sensibilisation centrale à l’origine d’une hyperalgésie 2aire
Contre balancé par des AA inhibiteurs
= GABA
= Substances opioïdes endogènes
Quels sont les principaux NM impliqués dans le contrôle inhibiteur descendant ?
- Sérotononine (5HT)
- Dopamine (DA)
- Noradrénaline (NA)
+ Nombreux recepteurs opioïdes
Définition temporelle de la douleur chronique à
Plus de 3 à 6 M
Quand ça n’est plus un symptome mais un syndrome
Définition de l’hyperalgésie ?
. PErception anormalement forte de la douleur