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Neurologie 2 +++ > AVC 335 > Flashcards

AVC 335 Flashcards

1
Q

Condition de la thrombolyse pour un AVC ?

A
  • AVC ischémique
  • Délais de 4h30 par rapport au début du déficit
  • Absence de contre indication
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2
Q

Quels examens complémentaires face à la découverte d’un hématome cérébrale ?

A

1- Lobaire ou intraventriculaire
. recherche systématique de cause vasculaire sous jacente

2- Profond
. recherche de cause vasculaire QUE si sujet jeune sans HTA

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3
Q

Quels sont les signes précoces d’AVC ischémique sur un scanner ?

A
  • Effacement des sillons corticaux
  • Effacement du noyaux lenticulaire si atteinte de l’artère cérébrale moyenne.
  • Rare : artère occluse apparait hyperdense spontanément.
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4
Q

Quels signes sur quelles séquences pour les AVC ischémiques ?

A
  • Précoce : hypersignal en Diffusion

- Puis sur T2 et FLAIR en tardif

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5
Q

Réflexe si hématome associé à une hémorragie sous arachnoidienne ?

A

Anévrisme rompue ?

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6
Q

Signes à l’IRM d’une thrombose cérébrale ?

A

1- Sans injection
. HyperS T1, T2 et FLAIR
. Hypo T2 étoile

2- Avec injection
. Signe du Delta : opacification des parois du sinus veineux mais pas de la lumière
= pareil en TDM

+ oedème VASOGENIQUE

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7
Q

Quels sont les pathologies regroupées sous le terme AVC ?

A

1- Ischémie cérébrale artérielle
. Transitoire = AIT
. Constituée = infarctus cérbral
= 80%

2- Hémorragies cérébrales (=intraparenchymateuse)
= 20%
3- Thromboses veineuses (rare)

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8
Q

Différence entre zone cenrale et zone de pénombre ?

A

1- Zone centrale
= nécrose immédiatement

2- Pénombre
= perturbations tissulaires réversibles si rétablissement rapide du débit sanguin

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9
Q

Quel manifestation neurologique remet en cause le diagnostic d’AVC ?

A

Toute manifestation productive

= clonie, phosphènes, douleurs …

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10
Q

Quels sont les 4 grands types de territoires vasculaires des AVC ischémiques ?

A

1- Circulation antérieure = Carotide
= A.ophtalmique
= cérébrale antérieure
= cérébrale moyenne

2- Circulation postérieure = Vertébrobasilaire
= A. vertébrales
= cérebelleuses
= cérébrales postérieures

3- Petits infarctus profond = lacunes
4- Infarctus Jonctionnels

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11
Q

Quels sont les différents types d’hémiplégies ?

A

1- Proportionnelle quand membre supérieur et membre inférieur sont également atteints,

2- Non-proportionnelle quand le déficit prédomine sur un membre,

3- Totale quand le déficit est massif,

4- Partielle quand les mouvements sont encore possibles.

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12
Q

Manifestations cliniques d’un AVC de l’artère ophtalmique ?

A

Cécité monoculaire

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13
Q

Manifestations cliniques d’un AVC de la cérébrale antérieure ?

A

. Déficit moteur à prédominance CRURALE

. Syndrome frontal

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14
Q

Manifestations cliniques d’un AVC de la cérébrale moyenne superficielle ?

A 
. Déficit moteur à prédominance faciale
. Dominant = aphasie
- Broca si antérieur
- Wernicke si postérieur
. Mineur= Héminégligence (Syndrome d'anton-babinski
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15
Q

Manifestations cliniques d’un AVC de la cérébrale moyenne profonde ?

A

. Hémiplégie proportionnelle

= atteinte de la capsule interne

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16
Q

Manifestations cliniques d’un AVC de la cérébrale postéirieure

A

1- Superficiel
= Hémianopsie latérale homonyme contro-LAT
. HMajeure : alexie (sans agraphie), agnosie visuelle
. HMineur : trouble de la représentation spatiale et prosopagnosie (physionomies)

2- Profond
= Hémianesthésie (syndrome thalamique)

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17
Q

Manifestations cliniques d’un AVC du territoire vertébro-basilaire ?

A

. Syndrome alterne (Wallenberg)
. Syndrome cérébelleux
. Infarctus médullaire cervical

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18
Q

Différence entre les aphasies de Broca et Wernicke ?

A

1- Broca = aphasie d’expression (MOTRICE) non fluente
. compréhension conservée
. patient dans le désir de se faire comprendre

2- Wernicke = aphasie de compréhension (SENSORIELLE)
. pas de troubles de l’articulation mais jargon
. patient pas conscient de son trouble

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19
Q

Qu’est ce que le syndrome d’Anton-Babinski ?

A

Infarctus cérébral sylvien superficiel de l’hémisphère mineur
= Anosognosie (non reconnaissance du trouble)
= hémiasomatognosie (non reconnaissance de l’hémicorps paralysé)
= héminégligence spatiale et visuelle de l’hémichamp controlatéral avec SOUS utilisation

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20
Q

Tableau clinique d’un infarctus cérébral sylcvien total ?

A 
Total = superficiel + profond
. hémiplégie massive proportionnelle
. hémianesthésie
. aphasie GLOBALE
. déviation conjuguée de la tête et des yeux vers la lésion

+ troubles de la conscience initiale fréquente

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21
Q

2 grands signes du syndrome frontal ?

A

1- Adynamie

2- Syndrome dysexécutif

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22
Q

Tableau d’un syndrome thalamique ?

A

1- TR Sensitifs
A. SYMPTOMES
. douleurs thalamiques (brûlures, térébrantes, permanentes)
. paresthésies désagréables

B- SIGNES PHYSIQUES
. hypoesthésie
. hyperpathie

2- Troubles MOTEURS
. dystonie

3- Troubles neuropsychologiques
. aphasie thalamique (HD)
. anosognosie (Hm)
. trouble mnésique antérograde (sd de Korsakoff) (biltaT)

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23
Q

Définition d’un syndrome ALTERNE ?

A

. Atteinte du nerf crânien Homolatéral
- type périphérique = VII
- type cenral = Wallenberg
. Atteinte voie longue controlatérale

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24
Q

Comment est la PF d’un syndrome alterne ?

A

De type PERIPHERIQUE

Donc pas toujours éloigner l’AVC face à une PF périphérique
= bien tester les voies longues controlatérales

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25
Q

Quel est l’artère du Wallenberg ?

A

. Artère de la fossette latérale de la moelle allongée

= branche de la cérébelleuses postéro inférieure

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26
Q

Description du syndrome de Wallenberg ?

A

1- HOMOLAT
. Claude Bernard Horner (atteinte sympatique)
. Hémisyndrome cérébelleux
. Atteinte du VIII : syndrome vestibulaire (nystagmus rotatoire)
. Atteinte des nerfs mixtes
= phonation
= déglutition
= paralysie d’un hémivoile et hémilarynx (signe du rideau)
. Atteinte du V (anesthésie de l’hémiface)

2- CONTROLAT
. Atteinte spinothalamique
= anesthésie thermoalgique de l’hémicorps (épargnant la face)

27
Q

Origine d’un nystagmus
. Vertical
. Rotatoire

A

. Vertical = mésencéphalique

. Rotatoire = Bulbe

28
Q

Tableau clinique d’une infarctus cérébelleux ?

A

. Troubles de l’équilibre
= hémisyndrome cérébelleu IPSILATERAL ++

Risque
= hydrocéphalie aigue

29
Q

Physiopathologie d’une “lacune” ?

A

Occlusion d’une artériole perforante

30
Q

AVC de la choroïde antérieure ?

A

Hémiplégie massive

= vascularisation de la capsule interne

31
Q

Définition d’un AIT ?

A

Episode BREF = moins d’1H
Déficit neurologique dû à une ischémie focale
PAS de lésion identifiable en imagerie

32
Q

Comment faire la distinction entre AIT
1- Probable
2- Possible

A

1- Probable
= Instalation rapide en moins de 2 min
= signes moteurs ou sensitifs

2- Possible (pas AIT en 1ière intention)
= Vertige, diplopie, dysarthrie
= troubles déglutition
= drop-attack

33
Q

Comment évaluer le risque de récidive post-AIT ?

A 
Score ABCD2
- Age : plus de 60 ans (1pts)
- BP : plus de 14-9 (1pts)
- Clinical manifestation
. déficit moteur uniLAT (2pts)
. troubles du langage isolé (1pts)
. autre (0pts)
  • Durée
    . moins de 10 min (0pts)
    . entre 10-60 min (1pts)
    . plus de 60 min (2pts)
  • Diabète (1pts)

Score MAX = 7

34
Q

Comment distingue t’on les hémorragies intraparenchymateuses ?

A

1- Hématome profond (noyaux gris)
2- Hématome superficiel (lobaire)
3- Hématome sous tentoriel (protubérance, cervelet)

35
Q

Grandes lignes étiologiques des AVC ischémiques ?

A 
1- Macroangiopathie ++
2- Microangiopathie ++ (= infarctus lacunaire)
3- Cardiopathie emboligène ++
4- Etat prothrombotique (rare)
5- Métabolique (rare)

3 premières causes
1- Athérosclérose 30%
2- Lacune 20%
3- Emboles 20%

36
Q

Principales causes d’AVC ischémique par macroangiopathie ?

A 
1- Athérosclérose
2- Dissections des artères cervico-encéphaliques
3- Rare
. syndrome de vasoC réversible
. horton
37
Q

3 mécanismes d’AVC ischémique sur Athérosclérose ?

A
  • Thromboembolique +++ (fragmentation d’un thrombus)
  • Thrombotique = occlusion artérielle au contact de la plaque
  • Hémodynamique = sténose sérée (rare)
38
Q

Première cause d’AVC du sujet jeune ?

A

Dissection des artères cervico-encéphalique

= développement d’un hématome dans la paroie de l’artère responsable d’une sténose

39
Q

Origie des dissections des artères cervico-encéphaliques ?

A

1- Post traumatique (choc, hyperflexion)
2- Artère pathologique
= Ehler-Danlos
= dysplasie fibromusculaire

40
Q

Triade symptomatique de la dissections des artères cervico-encéphaliques ?

A 
1- Douleur
2- Signes locaux (homoL)
. CBH doulolureux
. paralysie des PC basses (IX, X, XI)
. acouphènes pulsatil

3- Signes d’ischémie d’aval

41
Q

Cause et mécanisme des AVC par microangiopathie ?

A

. Occlusion d’artériole profonde
. Artériopathie locale = lipohyalinose

. FDR = HTA ++

42
Q

Localisations préférentielle des infarctus lacunaires ?

A

. Noyaux gris centraux
. Capsule interne
. Pied de la protubérance

43
Q

Quels sont les 3 grands états prothrombotiques pourvoyeues d’AVC ?

A

1- Hémopathie (Vaquez, thrombocytémie essentielle)
2- CIVD
3- Anticoagulant circulant

+ drépanocytose

44
Q

Quels sont les 4 grandes étiologies d’hémorragies intraparenchymateuses ?

A

1- HTA chronique 50%
2- Rupture de MAV (10%, sujet jeune)
3- Troubles de l’hémostase
4- Tumeur cérébrale

45
Q

Mécanisme de l’hémorragie intraP dans HTA ?

A

Rupture des artérioles perforantes dues à l’HTA chronique

46
Q

Localisations préférentielles des hémorragies intraP d’HTA ?

A
  • Capsulothalamique
  • Capsulo lenticulaire
  • Cérébelleuse
47
Q

Signe tardif au TDM d’un infarctus cérébral ?

A

Hypodensité = au delà de la 6ième heure

+ dilatation ventriculaire en regard par atrophie du parenchyme

48
Q

Quelles sont les 4 séquences en urgence de l’IRM pour un infarctus ?

A

. Diffusion (DWI)
. T2-FLAIR
. T2 étoile
. TIme of flight TOF (angioIRM = ARM sans PDC)

Parfois = séquence de perfusion

49
Q

Comment est le coéficient apparent de diffusion (ADC) en cas d’oedème cytotoxique ?

A

Diminué

50
Q

Comment visualiser la zone de pénombre ?

A

1- Idéal
= perfusion - diffusion

2- En pratique
= Flair - diffusion
= permet de voir ce qui n’est pas encore transformé en FLAIR

51
Q

Rélfexe AVC dans les mesures générales ?

A

Rechercher les troubles de la déglutition

= ne pas ajouter à l’urgence neuro une urgence pulmonaire

52
Q

QUID HTA et AVC ?

A

En phase aigue on ne traite que de manière PROGRESSIVE
1- SI AVC ischémique
= Tolérance jusqu’à 220-120

2- Infarctus cérébral et thrombolyse
= Tolérance jusqu’à 185-110

3- Hémorragie intraparenchymateuse
= Pas plus de 140 mmHg
= diminuer la PA en 1 heure peut être bénéfique

53
Q

QUID glycémie et AVC ?

A

BUT = normoglycémie
. glucose si moins de 0,5 g par L
. insuline si plus de 1,8 g par L

54
Q

Quand est ce que la thrombolyse peut être utile dans l’AVC ?

A

. AVC ischémique si délais inférieur à 4H30 par rapport au début des signes
. Discussion JUSQU’A LA 6ième heure
- thrombolyse IV
- thrombectomie

RISQUE
= hémorragie cérébrale
= hémorragie systémique (gastrique)

55
Q

Quand commencer l’aspirine dans un AVC ischémique ?

A

1- Dès l’arrivée
2- Délais de 24h en cas de thrombolyse
= aspirine entre 160 et 300 mg par 24H
= Clopidogrel PLAVIX

56
Q

Quand commencer l’héparinothérapie préventive de décubitus si AVC ?

A

24h après le début des symptomes si hémorragie intraP

57
Q

Comment lutter contre l’oedème cérébral dans l’AVC ?

A

1- Lutte contre hypercapnie
2- Macromolécules = mannitol
3- Craniectomie décompressive = AVC malin (CI si plus de 60 ans)

NB : PAS de corticoïde car innéficace (oedème cytotoxique) et délétère

58
Q

Place de l’aspirine en prévention primaire ?

A

Pas d’intérêt au plan neurovasculaire en l’absence d’AIT ou d’AVC

59
Q

Place des AVK si cardiopathie emboligène ?

A

Si CHADS2-VASC supérieur ou égale à 1

60
Q

QUID migraine et AVC?

A

. Augmentation du risque

  • chez la femme jeune
  • surtout si avec aura
  • associé à tabac et contraceptif oral

NB : contraceptif augmente le RR à lui seul

61
Q

Indication de la PEC chirurgicale d’une sténose carotidienne en prévention 2aire ?

A

Sténose à plus de 70%
= endartériectomie
= PAS si AVC sévère

62
Q

Mortalité post AVC ?

A

. 20% à 1 mois
. 40% à 1 an

SURVIVANT
1 Tier = dépendant
1 Tier = séquelles
1 Tier = état antérieur

63
Q

Quelle est la TRIADE symptomatique de la thrombophlébite cérébrale ?

A

1- Céphalée
2- Crise d’épilepsie
3- Déficit neurologique focal
= ophtalmoplégie si thrombose du sinus caverneu
= déficit à bascule si sinus longitudinal supérieur
= possible aphasie

64
Q

PEC d’une thrombophlébite cérébrale ?

A

1- Eventuellement PL avant HNF
= soulage les céphalée (HTIC)

2- Héparinothérapie curative
3- Ttt étiologique

Neurologie 2 +++ (26 decks)

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