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GO > Doença hipertensiva específica da gestação > Flashcards

Doença hipertensiva específica da gestação Flashcards

1
Q

Situações graves e complicações perinatais associadas a DHEG

A
  • DPP/ CIVD/ Hemorragia cerebral/ Edema pulmonar/ Insufic hepática/ Insufic renal aguda
  • Perinatais > CIR/ Prematuridade/ Sofrimento fetal/ Morte perinatal
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Q

DHEG > Definição

A
  • Compreende o conjunto das alterações pressóricas (>140 e/ou >90) observadas na gestação APÓS 20 semanas
  • HAS, Edema e/ou proteinúria após 20semanas em pctes previamente normotensas
    obs: proteinúria na gravidez patológica se > 300mg em urina 24h (proteinúria 24h) OU 1 + em fita reagente de amostra isolada
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3
Q

Eclâmpsa > Definição

A
  • Ocorrência de convulsões tonicoclônicas generalizadas e/ou coma em gestante com pré-eclâmpsia
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4
Q

Formas Clínicas das SDs Hipertensivas da Gravidez

A

1) Hipertensão Induzida pela Gravidez
>Pré-eclâmpsia leve ou grave
>Eclâmpsia

2) HAS crônica (de qqr etiologia)
3) Pré-eclâmpsia ou eclâmpsia associada a HAS crônica
4) HAS transitória
5) Doença hipertensiva não classificável

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5
Q

DHEG > Pré-eclâmpsia leve

A
  • PAS >140 e/ou PAD >90 após 20 SEMANAS
  • proteinúria > 300mg em 24h
  • proteinúria de fita de 1+
  • edema generalizado (anasarca)
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6
Q

DHEG > Pré-eclâmpsia grave

A
  • PAS > 160 e/ou PAD > 110 após 20 SEMANAS
  • Proteinúria > 5g em 24h
  • Anasarca
  • Oligúria (diurese < 400ml/24h)
  • Cianose e/ou edema pulmonar
  • Iminência de eclâmpsia > cefaleia, epigastralgia, alterações visuais
  • Eclâmpsia > convulsões tonicoclônicas
  • Outros sinais a serem considerados segundo colégio Americano > Trombocitopenia ( - 100mil)/ Alterações função hepática/ Piora função renal
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7
Q

Hipertensão crônica > definição

A
  • HAS anterior a 20 semanas e/ou anterior à gravidez
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8
Q

Pré-eclâmpsia ou eclâmpsia associada à HAS crônica

A
  • Aparecimento de proteinúria após 20semanas em grávida hipertensa antes das 20 e/ou anterior a gravidez
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9
Q

Hipertensão transitória

A
  • Elevação níveis pressóricos no fim da gravidez ou em até 24h do puerpério / Se mantém até 10d pós-parto
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10
Q

Sd HELLP

A
  • Pré-eclâmpsia grave ou eclâmpsia com hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia
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11
Q

DHEG > Incidência e Fatores de Risco

A
  • Doenças hipertensivas complicam até 10% das gestações
- FR:
> Idade materna avançada
> História familiar de DHEG
> Obesidade
> Gestação múltipla (incide 30% nessas)
> Doença trofoblástica gestacional
> DHEG em gestações pregressas
> DM
> Doenças renais
> Colagenoses
> Trombofilias 
> Nulíparas (75% dos casos ocorrem nestas)
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12
Q

DHEG > ETIOLOGIAS > Deficiência da invasão trofoblástica

A
  • Placenta tem papel de destaque na patogênese (uma vez que sua retirada determina melhora)
  • Fisiologicamente a 1° onda de invasão trofoblástica (1° trimestre) atinge os vasos da decídua/ Na segunda onde (20° semana) a camada muscular média das artérias espiraladas é invadida pelo sincicio > gera diminuição da resistência vascular dessa artéria e aumento do fluxo uteroplacentário
  • Patogênese da DHEG > Invasão inadequada do trofoblasto intravascular impede mudanças fisiológicas principalmente das artérias miometriais > Diminui fluxo uteroplac e diminui oxigenação fetal
  • Por diversos motivos as artérias espiraladas não modificadas pela invasão deficiente diminui o diâmetro da camada muscular média, aumentando sua resistência
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13
Q

DHEG > ETIOLOGIA > Correlação dos sintomas/sinais com fisiopatologia

A

-Hipoperfusão placentária > Ativação endotelial > GERA:

1 - Vasoespasmo (HAS, oligúria, convulsões)
2- Aumento permeabilidade (proteinúria, edema, hemo[])
3 - Aumento coagulação (plaquetopenia)

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14
Q

DHEG > ETIOLOGIA > Outras teorias ligadas a etiologia da DHEG

A
  • Fatores imunológicos
  • Disfunção endotelial e fatores inflamatórios (estresse oxidativo)
  • Predisposição genética
  • Fatores nutricionais
  • Estresse
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15
Q

DHEG > Fisiopatologia > Ideia central da fisiopatologia da DHEG

A
  • Apesar da elevação pressórica ser destaque, o fator de importância primária na DHEG é a redução da perfusão tecidual (secundária ao vasoespasmo arteriolar e à lesão endotelial que aumentam RPT e PA)
  • Dessa maneira, na DHEG, ocorrem alterações a níveis de todos os órgãos
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16
Q

DHEG > Fisiopatologia > Alterações hemodinâmicas e suas repercussões

A
  • Aumento RPT > HAS
  • Diminuição volume plasmático > Hemoconcentração
  • Aumento permeabilidade vascular > Edema
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17
Q

DHEG > Fisiopatologia > Alterações Hematológicas

A
  • Trombocitopenia

- Hemólise microagiopatica

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18
Q

DHEG > Fisiopatologia > Alterações Renais

A
  • Aumento retenção de Na
  • Diminui fluxo plasmático renal
  • Diminui filtração glomerular
  • Aumento ácido úrico (proporcional a gravidade)
  • Ureia e creatinina podem aumentar
  • Endoteliose glomerular
  • Proteinúria
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19
Q

DHEG > Fisiopatologia > Alterações Hepáticas (secundárias ao vasoespasmo intenso)

A
  • Aumento TGO e TGP
  • Aumento BB
  • Aumento DHL
  • Hematoma e rotura hepática
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20
Q

DHEG > Fisiopatologia > Possíveis alterações pulmonares

A
  • Podem ocorrer:

> Edema pulmonar
Broncopneumonia

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21
Q

DHEG > Fisiopatologia > Alterações cerebrais

A
  • espasmos vasculares
  • edema
  • hipoxia
  • convulsão
22
Q

DHEG > Fisiopatologia > Alterações placentárias

A
  • Insufic placentária
  • Baixo peso fetal
  • Sofrimento fetal
  • Óbito fetal
23
Q

DHEG > Fisiopatologia > Alterações uterinas

A
  • Hipertonia

- Descolamento prematuro de placenta

24
Q

DHEG > Diagnóstico > Generalidades

A
  • Maioria das pré-eclâmpsias em fase inicial são assintomáticas (clínica normalmente no último trimestre)
  • História familiar e Nuligestas podem apoiar diagnóstico
  • Alterações pressóricas após 20s + proteinúria e/ou edema
  • Consultas devem ser mais frequentes
25
Q

DHEG > Diagnóstico > Se antecedentes de HAS, colagenoses, DM pré-gestacionais

A

Solicitar exames laboratoriais já na primeira consulta para efeito comparativo

26
Q

DHEG > Diagnóstico > Exames complementares PRÉ-ECLÂMPSIA LEVE

A
  • PROTEINÚRIA
  • ÁC ÚRICO
  • UREIA/CREATININA
27
Q

DHEG > Diagnóstico > Exames complementares PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE

A
  • PROTEINÚRIA
  • ÁC ÚRICO
  • UREIA/CREATININA
  • HEMOGRAMA (VER PLAQUETAS)
  • ALTERAÇÕES ERITROCITÁRIAS (ESQUIZÓCITOS)
  • BB E ENZ HEPÁTICAS
  • COLAGENOSES
  • COAGULOGRAMA (PESQUISA DE TROMBOFILIAS)
28
Q

DHEG > Diagnóstico > Edema

A
  • Edema leve de mãos, face e MMII é comum na gravidez normal (princ no final)
  • É considerado PATOLÓGICO o edema depressível e generalizado/ deve sempre ser valorizado se associado a HAS e ganho exagerado de peso ( > 1kg/semana) e quando não desaparece com repouso
29
Q

DHEG > Diagnóstico > Proteinúria significativa

A
  • 300mg/24h em proteinúria de 24h
  • Relação proteína/creatinina > 0,3 em amostra isolada de urina
  • > 1+ em fita indicadora (útil e prático para confirmação momentânea de DHEG, porém não afasta necessidade da proteinúria de 24h)
30
Q

DHEG > Diagnóstico > Ác úrico

A
  • Sua elevação ocorre precocemente na DHEG (pode estar relacionado a queda na filtração glomerular ou alterações na reabsorção e excreção tubular)
  • Ác úrico sérico > 6 mg/dl (em gestantes previamente normais e sem uso de diuréticos) correlaciona-se fortemente com DHEG (Embora não seja critério diagnóstico)
31
Q

DHEG > Diagnóstico > Hemograma

A
  • Plaquetopenia < 100 mil é fator de mau prognóstico (principalmente se associada a elevação de enz hepáticas - TGO, TGP e DHL - e hemólise)
    obs: plaquetopenia isolada fisiológica na gestação, porém, comumente com níveis > 100mil
32
Q

DHEG > Diagnóstico > Esquizócitos

A
  • Em DHEG graves ocorre anemia microangiopática e, consequentemente, reticulocitose, hemoglobinemia e hemoglobinúria;
  • Nesses casos, além de queda na Hb ocorrem alterações morfológicas > esquizócitose e equinocitose
33
Q

DHEG > Diagnóstico > BB e enz hepáticas

A
  • Enz hepáticas séricas > 70 (devem ser consideradas significativas)
  • Aumento de BB > 1,2 associado ao aumento de DHL > 600 (sinal de hemólise)
34
Q

DHEG > Diagnóstico > Ureia e Creatinina

A
  • Superiores a 1,1 mg/dl refletem repercussão renal da DHEG

(Fisiologicamente, na gestação, ocorre aumento do ritmo de filtração glomerular e diminuição das taxas de ureia e creatinina plasmáticas/ Na DHEG ocorre queda nessa taxa de filtração e aumento dessas excretas)

35
Q

DHEG > Diagnóstico > Pesquisa de condições associadas

A
  • Colagenoses (LES, Sd Sjogren, etc)
  • Trombofilias

obs: suspeitar quando DHEG grave e surgimento precoce

36
Q

DHEG > CONDUTA CLÍNICA NA PRÉ-ECLÂMPSIA > TNF

A
  • Repouso em dec lat esquerdo (pelo menos 2h por dia)
  • Repouso e afastamento das atividades ( a depender da gravidade)
  • Dieta hipossódica de 2-3g/dia (habitual dieta tem 12g/dia)
37
Q

DHEG > CONDUTA CLÍNICA NA PRÉ-ECLÂMPSIA > TF - SEDAÇÃO

A
  • Gestantes DHEG apresentam resposta vascular lábil em resposta a alterações emocionais; Recomenda-se Sedação
  • Ambulatorialmente/ formas leves > Diazepam (5 a 10mg VO 12/12h)
  • Hospitalar/ formas graves > Levomepromazina (3mg de 8/8h)
38
Q

DHEG > CONDUTA CLÍNICA NA PRÉ-ECLÂMPSIA > TF - ANTI-HIPERTENSIVOS

A
  • Iniciados quando medidas tomadas forem insuficientes para diminuir níveis pressóricos ou se PAD > 100
  • Meta é diminuir PAD e 20/30%
  • Quando em uso de hipotensores os retornos ao ambulatorio devem ser semanais ou de 4/4 dias
  • Indicações de internação > Pré-eclâmpsia grave/ HAS crônica com pré-eclâmpsia sobreposta/ pré-eclâmpsia associada a RCF
39
Q

DHEG > CONDUTA CLÍNICA NA PRÉ-ECLÂMPSIA > TF - ANTI-HIPERTENSIVOS > quais?

A

1) PINDOLOL (5mg, VO, 12/12h) (aumento de 5 a 10mg/dia enquanto PAD > 100) (Dose máx de 30mg/dia)
2) METILDOPA (Se contraindicações a BB) (250mg, VO, 12/12h) (Aumento de 250 a 500mg/dia até controle adequado) (máx de 2g/dia)
3) ANLODIPINO (Terceira opção ou associação) (5 a 10mg/dia, VO) (máx 20mg/dia)
obs: somente se associa uma nova droga quando se chega a doses máximas da droga em uso

40
Q

DHEG > CONDUTA CLÍNICA NAS EMERGÊNCIAS/URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS > urgência x emergência

A
  • Urgência - Elevações pressóricas porém com condições clínicas estável, sem LOA; Tratamento VO
  • Emergência - Elevação pressórica com condições clínicas graves, com LOA, e risco de morte; Tratamento parenteral

> Emergência hipertensiva na gestação > PAD > 110 (eventualmente mais baixos) associados a cefaleia, epigastralgia, distúrbios visuais, edema agudo de pulmão, cianose, sinais de insufic coronarina ou dissecção aorta

41
Q

DHEG > CONDUTA CLÍNICA NAS EMERGÊNCIAS/URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS > TRATAMENTO

A

1) Hidralazina IV (5mg a cada 15min) (Diluição da ampola - 20mg/1ml- em 19ml de água destilada, obtendo-se solução de 1mg/ml)
- Máx de 30mg

2) Nitroprusseto de Na (0,25 a 10 µg/kg/min) (ver cálculos para administração)
obs: monitorização adequada e suspensão da droga assim que níveis adequados (redução 20 a 30% PAD) forem obtidos

42
Q

DHEG > CONDUTA CLÍNICA NAS EMERGÊNCIAS/URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS > TABELA DE RECOMENDAÇÕES

A
  • Dec lateral esquerdo e dorso elevado
  • Acesso venoso com soro glicosado a 5%
  • Hidralazina
  • Monitorização cuidadosa da PAM
  • Cardiotocografia fetal
  • Outra opção de medicação> Nitroprusseto de Na
43
Q

DHEG > CONDUTA OBSTÉTRICA NA PRÉ-ECLÂMPSIA > Pré-eclâmpsia leve

A
  • Semanalmente > Avaliação clínica/ proteinúria de fita/ atividade fetal
  • Se vitalidade fetal preservada > aguardam-se, no máx, as 40 semanas e a princípio se faz indução de parto;
  • Se vitalidade fetal ameaçada > parto terapêutico
  • MEDIDAS DE CONTROLE DA VITALIDADE FETAL:

> CRESCIMENTO FETAL: Altura uterina semanal/ USG obstétrica mensal
FUNÇÃO PLACENTÁRIA: Doppler de A. umbilicais (na 20° e 26° semanas) e A. uterinas (após 26s)/ Semanalmente
RESPOSTA HEMODINÂMICA FETAL > Se Doppler de A. umbilical anormal > Doppler ACM e ducto venoso/ Internação
ATIVIDADES BIOFÍSICAS FETAIS (Cardiotocografia/ Mov resp/ Mov corporais/ Tônus muscular fetal) > Semanalmente após 34s

44
Q

DHEG > CONDUTA OBSTÉTRICA NA PRÉ-ECLÂMPSIA > Pré-eclâmpsia grave ou histórico de HAS crônica com DHEG sobreposta

A
  • Internação em enfermaria de alto risco
  • Até que se consiga controle adequado da PA, avaliação de vitalidade fetal deve ser semanal e depois 3x/semana / USG obstétrica 15/15d
  • Se vitalidade fetal normal > Aguardar até 37S
  • Se vitalidade fetal comprometida e/ou controle materno ineficaz > Interrupção da gestação (mediato x imediato)
45
Q

DHEG > CONDUTA OBSTÉTRICA NA PRÉ-ECLÂMPSIA > Pré-eclâmpsia grave ou histórico de HAS crônica com DHEG sobreposta > INTERRUPÇÃO IMEDIATA X MEDIATA

A
  • INTERRUPÇÃO IMEDIATA:
    > Iminência de eclâmpsia
    > Mau controle pressórico (no uso de 3 drogas em dose max)
    > Diástole reversa nas A. umbilicais
    > Índice de pulsatilidade para veias do ducto venoso > 1,5
    > Perfil biofísico fetal <= 6
    > Desacelerações tardias de repetição da cardiotocografia
    > Oligoâmnio grave
  • INTERRUPÇÃO MEDIATA (Após uso de corticosteroide antenatal) (26-34s)
    > Oligoâmnio
    > Índice de pulsatilidade para veias do ducto venoso entre 1 e 1,5
46
Q

DHEG > CONDUTA OBSTÉTRICA NA PRÉ-ECLÂMPSIA > IMINÊNCIA DE ECLÂMPSIA

A
  • Esquema de Pritchard - Sulfato de Mg

> Dose de ataque

  • Sulfato de Mg(20%) 20 mL IV, em 15-20min
  • Sulfato de Mg(50%) 20 mL, IM, profundo (10 ml em cada nádega)

> Dose de manutenção
- Sulfato de Mg (50%) 10 mL, IM, profundo ( a cada 4h alternando nádegas)

obs: avaliar diurese, FR e reflexos patelares antes de cada aplicação

47
Q

DHEG > CONDUTA OBSTÉTRICA NA ECLÂMPSIA > Medidas gerais

A
  • Dec lat esquerdo com dorso elevado
  • assegurar permeabilidade da VA
  • Proteger língua com cânula de Guedel
  • Nebulização com O2 (5L/min)
  • Fornecer assistência ventilatória quando necessário
  • Monitorizar
  • Acesso venoso com soro glicosado a 5%
  • Evitar administração inadequada de fluidos
  • Colher amostras de sangue p avaliação laboratorial
  • Colher urina
  • Fazer sulfato de Mg
  • Hipotensores de PAD > 110 após 20min da dose ataque Mg ( 1- hidralazina)
  • Após estabilizar mãe > Avaliação fetal
48
Q

DHEG > CONDUTA OBSTÉTRICA NA ECLÂMPSIA > Indicações de parto

A
  • Cenários de parto (feto morto/ feto vivo viável/ feto vivo inviável eclâmpsia complicada/ feto vivo inviável eclâmpsia não complicada mas com evolução materna desfavorável)
  • Cenários de tentar manter até 34 s > Feto vivo inviável com eclâmpsia não complicada e evolução materna favorável
49
Q

DHEG > SD HELLP

A
  • Sd que pode ocorrer na eclâmpsia ou pré-eclâmpsia
  • HEMÓLISE
    > Alteração eritrocitária (esquizócitos)
    > BB (>1,2)
    > DHL (> 600)
  • ELEVAÇÃO ENZ HEPÁTICAS
    > TGO e TGP > 70
  • PLAQUETOPENIA
    > Menor que 100 mil
  • Conduta semelhante a eclâmpsia
50
Q

SD HELLP > Hemólise

A
  • Responsável pela hiperbilirrubinemia não conjugada que, se maior que 3mg/dl leva a icterícia
  • Aumento níveis de DHL
  • Achados de anemia hemolítica microangiopática > Diminuição Hb + lesões vasculares > Esquizócitos, Equinócitos
51
Q

SD HELLP > Plaquetopenia

A
  • Menor que 100 mil
  • Aumento de destruição plaquetária . Se aderem ao colágeno exposto por lesão endotelial / Também são consumidas pela CIVD/ Bem como outras causas de destruição de plaq

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