Doença hipertensiva específica da gestação Flashcards
Situações graves e complicações perinatais associadas a DHEG
- DPP/ CIVD/ Hemorragia cerebral/ Edema pulmonar/ Insufic hepática/ Insufic renal aguda
- Perinatais > CIR/ Prematuridade/ Sofrimento fetal/ Morte perinatal
DHEG > Definição
- Compreende o conjunto das alterações pressóricas (>140 e/ou >90) observadas na gestação APÓS 20 semanas
- HAS, Edema e/ou proteinúria após 20semanas em pctes previamente normotensas
obs: proteinúria na gravidez patológica se > 300mg em urina 24h (proteinúria 24h) OU 1 + em fita reagente de amostra isolada
Eclâmpsa > Definição
- Ocorrência de convulsões tonicoclônicas generalizadas e/ou coma em gestante com pré-eclâmpsia
Formas Clínicas das SDs Hipertensivas da Gravidez
1) Hipertensão Induzida pela Gravidez
>Pré-eclâmpsia leve ou grave
>Eclâmpsia
2) HAS crônica (de qqr etiologia)
3) Pré-eclâmpsia ou eclâmpsia associada a HAS crônica
4) HAS transitória
5) Doença hipertensiva não classificável
DHEG > Pré-eclâmpsia leve
- PAS >140 e/ou PAD >90 após 20 SEMANAS
- proteinúria > 300mg em 24h
- proteinúria de fita de 1+
- edema generalizado (anasarca)
DHEG > Pré-eclâmpsia grave
- PAS > 160 e/ou PAD > 110 após 20 SEMANAS
- Proteinúria > 5g em 24h
- Anasarca
- Oligúria (diurese < 400ml/24h)
- Cianose e/ou edema pulmonar
- Iminência de eclâmpsia > cefaleia, epigastralgia, alterações visuais
- Eclâmpsia > convulsões tonicoclônicas
- Outros sinais a serem considerados segundo colégio Americano > Trombocitopenia ( - 100mil)/ Alterações função hepática/ Piora função renal
Hipertensão crônica > definição
- HAS anterior a 20 semanas e/ou anterior à gravidez
Pré-eclâmpsia ou eclâmpsia associada à HAS crônica
- Aparecimento de proteinúria após 20semanas em grávida hipertensa antes das 20 e/ou anterior a gravidez
Hipertensão transitória
- Elevação níveis pressóricos no fim da gravidez ou em até 24h do puerpério / Se mantém até 10d pós-parto
Sd HELLP
- Pré-eclâmpsia grave ou eclâmpsia com hemólise, elevação de enzimas hepáticas e plaquetopenia
DHEG > Incidência e Fatores de Risco
- Doenças hipertensivas complicam até 10% das gestações
- FR: > Idade materna avançada > História familiar de DHEG > Obesidade > Gestação múltipla (incide 30% nessas) > Doença trofoblástica gestacional > DHEG em gestações pregressas > DM > Doenças renais > Colagenoses > Trombofilias > Nulíparas (75% dos casos ocorrem nestas)
DHEG > ETIOLOGIAS > Deficiência da invasão trofoblástica
- Placenta tem papel de destaque na patogênese (uma vez que sua retirada determina melhora)
- Fisiologicamente a 1° onda de invasão trofoblástica (1° trimestre) atinge os vasos da decídua/ Na segunda onde (20° semana) a camada muscular média das artérias espiraladas é invadida pelo sincicio > gera diminuição da resistência vascular dessa artéria e aumento do fluxo uteroplacentário
- Patogênese da DHEG > Invasão inadequada do trofoblasto intravascular impede mudanças fisiológicas principalmente das artérias miometriais > Diminui fluxo uteroplac e diminui oxigenação fetal
- Por diversos motivos as artérias espiraladas não modificadas pela invasão deficiente diminui o diâmetro da camada muscular média, aumentando sua resistência
DHEG > ETIOLOGIA > Correlação dos sintomas/sinais com fisiopatologia
-Hipoperfusão placentária > Ativação endotelial > GERA:
1 - Vasoespasmo (HAS, oligúria, convulsões)
2- Aumento permeabilidade (proteinúria, edema, hemo[])
3 - Aumento coagulação (plaquetopenia)
DHEG > ETIOLOGIA > Outras teorias ligadas a etiologia da DHEG
- Fatores imunológicos
- Disfunção endotelial e fatores inflamatórios (estresse oxidativo)
- Predisposição genética
- Fatores nutricionais
- Estresse
DHEG > Fisiopatologia > Ideia central da fisiopatologia da DHEG
- Apesar da elevação pressórica ser destaque, o fator de importância primária na DHEG é a redução da perfusão tecidual (secundária ao vasoespasmo arteriolar e à lesão endotelial que aumentam RPT e PA)
- Dessa maneira, na DHEG, ocorrem alterações a níveis de todos os órgãos
DHEG > Fisiopatologia > Alterações hemodinâmicas e suas repercussões
- Aumento RPT > HAS
- Diminuição volume plasmático > Hemoconcentração
- Aumento permeabilidade vascular > Edema
DHEG > Fisiopatologia > Alterações Hematológicas
- Trombocitopenia
- Hemólise microagiopatica
DHEG > Fisiopatologia > Alterações Renais
- Aumento retenção de Na
- Diminui fluxo plasmático renal
- Diminui filtração glomerular
- Aumento ácido úrico (proporcional a gravidade)
- Ureia e creatinina podem aumentar
- Endoteliose glomerular
- Proteinúria
DHEG > Fisiopatologia > Alterações Hepáticas (secundárias ao vasoespasmo intenso)
- Aumento TGO e TGP
- Aumento BB
- Aumento DHL
- Hematoma e rotura hepática
DHEG > Fisiopatologia > Possíveis alterações pulmonares
- Podem ocorrer:
> Edema pulmonar
Broncopneumonia
DHEG > Fisiopatologia > Alterações cerebrais
- espasmos vasculares
- edema
- hipoxia
- convulsão
DHEG > Fisiopatologia > Alterações placentárias
- Insufic placentária
- Baixo peso fetal
- Sofrimento fetal
- Óbito fetal
DHEG > Fisiopatologia > Alterações uterinas
- Hipertonia
- Descolamento prematuro de placenta
DHEG > Diagnóstico > Generalidades
- Maioria das pré-eclâmpsias em fase inicial são assintomáticas (clínica normalmente no último trimestre)
- História familiar e Nuligestas podem apoiar diagnóstico
- Alterações pressóricas após 20s + proteinúria e/ou edema
- Consultas devem ser mais frequentes
DHEG > Diagnóstico > Se antecedentes de HAS, colagenoses, DM pré-gestacionais
Solicitar exames laboratoriais já na primeira consulta para efeito comparativo
DHEG > Diagnóstico > Exames complementares PRÉ-ECLÂMPSIA LEVE
- PROTEINÚRIA
- ÁC ÚRICO
- UREIA/CREATININA
DHEG > Diagnóstico > Exames complementares PRÉ-ECLÂMPSIA GRAVE
- PROTEINÚRIA
- ÁC ÚRICO
- UREIA/CREATININA
- HEMOGRAMA (VER PLAQUETAS)
- ALTERAÇÕES ERITROCITÁRIAS (ESQUIZÓCITOS)
- BB E ENZ HEPÁTICAS
- COLAGENOSES
- COAGULOGRAMA (PESQUISA DE TROMBOFILIAS)
DHEG > Diagnóstico > Edema
- Edema leve de mãos, face e MMII é comum na gravidez normal (princ no final)
- É considerado PATOLÓGICO o edema depressível e generalizado/ deve sempre ser valorizado se associado a HAS e ganho exagerado de peso ( > 1kg/semana) e quando não desaparece com repouso
DHEG > Diagnóstico > Proteinúria significativa
- 300mg/24h em proteinúria de 24h
- Relação proteína/creatinina > 0,3 em amostra isolada de urina
- > 1+ em fita indicadora (útil e prático para confirmação momentânea de DHEG, porém não afasta necessidade da proteinúria de 24h)
DHEG > Diagnóstico > Ác úrico
- Sua elevação ocorre precocemente na DHEG (pode estar relacionado a queda na filtração glomerular ou alterações na reabsorção e excreção tubular)
- Ác úrico sérico > 6 mg/dl (em gestantes previamente normais e sem uso de diuréticos) correlaciona-se fortemente com DHEG (Embora não seja critério diagnóstico)
DHEG > Diagnóstico > Hemograma
- Plaquetopenia < 100 mil é fator de mau prognóstico (principalmente se associada a elevação de enz hepáticas - TGO, TGP e DHL - e hemólise)
obs: plaquetopenia isolada fisiológica na gestação, porém, comumente com níveis > 100mil
DHEG > Diagnóstico > Esquizócitos
- Em DHEG graves ocorre anemia microangiopática e, consequentemente, reticulocitose, hemoglobinemia e hemoglobinúria;
- Nesses casos, além de queda na Hb ocorrem alterações morfológicas > esquizócitose e equinocitose
DHEG > Diagnóstico > BB e enz hepáticas
- Enz hepáticas séricas > 70 (devem ser consideradas significativas)
- Aumento de BB > 1,2 associado ao aumento de DHL > 600 (sinal de hemólise)
DHEG > Diagnóstico > Ureia e Creatinina
- Superiores a 1,1 mg/dl refletem repercussão renal da DHEG
(Fisiologicamente, na gestação, ocorre aumento do ritmo de filtração glomerular e diminuição das taxas de ureia e creatinina plasmáticas/ Na DHEG ocorre queda nessa taxa de filtração e aumento dessas excretas)
DHEG > Diagnóstico > Pesquisa de condições associadas
- Colagenoses (LES, Sd Sjogren, etc)
- Trombofilias
obs: suspeitar quando DHEG grave e surgimento precoce
DHEG > CONDUTA CLÍNICA NA PRÉ-ECLÂMPSIA > TNF
- Repouso em dec lat esquerdo (pelo menos 2h por dia)
- Repouso e afastamento das atividades ( a depender da gravidade)
- Dieta hipossódica de 2-3g/dia (habitual dieta tem 12g/dia)
DHEG > CONDUTA CLÍNICA NA PRÉ-ECLÂMPSIA > TF - SEDAÇÃO
- Gestantes DHEG apresentam resposta vascular lábil em resposta a alterações emocionais; Recomenda-se Sedação
- Ambulatorialmente/ formas leves > Diazepam (5 a 10mg VO 12/12h)
- Hospitalar/ formas graves > Levomepromazina (3mg de 8/8h)
DHEG > CONDUTA CLÍNICA NA PRÉ-ECLÂMPSIA > TF - ANTI-HIPERTENSIVOS
- Iniciados quando medidas tomadas forem insuficientes para diminuir níveis pressóricos ou se PAD > 100
- Meta é diminuir PAD e 20/30%
- Quando em uso de hipotensores os retornos ao ambulatorio devem ser semanais ou de 4/4 dias
- Indicações de internação > Pré-eclâmpsia grave/ HAS crônica com pré-eclâmpsia sobreposta/ pré-eclâmpsia associada a RCF
DHEG > CONDUTA CLÍNICA NA PRÉ-ECLÂMPSIA > TF - ANTI-HIPERTENSIVOS > quais?
1) PINDOLOL (5mg, VO, 12/12h) (aumento de 5 a 10mg/dia enquanto PAD > 100) (Dose máx de 30mg/dia)
2) METILDOPA (Se contraindicações a BB) (250mg, VO, 12/12h) (Aumento de 250 a 500mg/dia até controle adequado) (máx de 2g/dia)
3) ANLODIPINO (Terceira opção ou associação) (5 a 10mg/dia, VO) (máx 20mg/dia)
obs: somente se associa uma nova droga quando se chega a doses máximas da droga em uso
DHEG > CONDUTA CLÍNICA NAS EMERGÊNCIAS/URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS > urgência x emergência
- Urgência - Elevações pressóricas porém com condições clínicas estável, sem LOA; Tratamento VO
- Emergência - Elevação pressórica com condições clínicas graves, com LOA, e risco de morte; Tratamento parenteral
> Emergência hipertensiva na gestação > PAD > 110 (eventualmente mais baixos) associados a cefaleia, epigastralgia, distúrbios visuais, edema agudo de pulmão, cianose, sinais de insufic coronarina ou dissecção aorta
DHEG > CONDUTA CLÍNICA NAS EMERGÊNCIAS/URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS > TRATAMENTO
1) Hidralazina IV (5mg a cada 15min) (Diluição da ampola - 20mg/1ml- em 19ml de água destilada, obtendo-se solução de 1mg/ml)
- Máx de 30mg
2) Nitroprusseto de Na (0,25 a 10 µg/kg/min) (ver cálculos para administração)
obs: monitorização adequada e suspensão da droga assim que níveis adequados (redução 20 a 30% PAD) forem obtidos
DHEG > CONDUTA CLÍNICA NAS EMERGÊNCIAS/URGÊNCIAS HIPERTENSIVAS > TABELA DE RECOMENDAÇÕES
- Dec lateral esquerdo e dorso elevado
- Acesso venoso com soro glicosado a 5%
- Hidralazina
- Monitorização cuidadosa da PAM
- Cardiotocografia fetal
- Outra opção de medicação> Nitroprusseto de Na
DHEG > CONDUTA OBSTÉTRICA NA PRÉ-ECLÂMPSIA > Pré-eclâmpsia leve
- Semanalmente > Avaliação clínica/ proteinúria de fita/ atividade fetal
- Se vitalidade fetal preservada > aguardam-se, no máx, as 40 semanas e a princípio se faz indução de parto;
- Se vitalidade fetal ameaçada > parto terapêutico
- MEDIDAS DE CONTROLE DA VITALIDADE FETAL:
> CRESCIMENTO FETAL: Altura uterina semanal/ USG obstétrica mensal
FUNÇÃO PLACENTÁRIA: Doppler de A. umbilicais (na 20° e 26° semanas) e A. uterinas (após 26s)/ Semanalmente
RESPOSTA HEMODINÂMICA FETAL > Se Doppler de A. umbilical anormal > Doppler ACM e ducto venoso/ Internação
ATIVIDADES BIOFÍSICAS FETAIS (Cardiotocografia/ Mov resp/ Mov corporais/ Tônus muscular fetal) > Semanalmente após 34s
DHEG > CONDUTA OBSTÉTRICA NA PRÉ-ECLÂMPSIA > Pré-eclâmpsia grave ou histórico de HAS crônica com DHEG sobreposta
- Internação em enfermaria de alto risco
- Até que se consiga controle adequado da PA, avaliação de vitalidade fetal deve ser semanal e depois 3x/semana / USG obstétrica 15/15d
- Se vitalidade fetal normal > Aguardar até 37S
- Se vitalidade fetal comprometida e/ou controle materno ineficaz > Interrupção da gestação (mediato x imediato)
DHEG > CONDUTA OBSTÉTRICA NA PRÉ-ECLÂMPSIA > Pré-eclâmpsia grave ou histórico de HAS crônica com DHEG sobreposta > INTERRUPÇÃO IMEDIATA X MEDIATA
- INTERRUPÇÃO IMEDIATA:
> Iminência de eclâmpsia
> Mau controle pressórico (no uso de 3 drogas em dose max)
> Diástole reversa nas A. umbilicais
> Índice de pulsatilidade para veias do ducto venoso > 1,5
> Perfil biofísico fetal <= 6
> Desacelerações tardias de repetição da cardiotocografia
> Oligoâmnio grave - INTERRUPÇÃO MEDIATA (Após uso de corticosteroide antenatal) (26-34s)
> Oligoâmnio
> Índice de pulsatilidade para veias do ducto venoso entre 1 e 1,5
DHEG > CONDUTA OBSTÉTRICA NA PRÉ-ECLÂMPSIA > IMINÊNCIA DE ECLÂMPSIA
- Esquema de Pritchard - Sulfato de Mg
> Dose de ataque
- Sulfato de Mg(20%) 20 mL IV, em 15-20min
- Sulfato de Mg(50%) 20 mL, IM, profundo (10 ml em cada nádega)
> Dose de manutenção
- Sulfato de Mg (50%) 10 mL, IM, profundo ( a cada 4h alternando nádegas)
obs: avaliar diurese, FR e reflexos patelares antes de cada aplicação
DHEG > CONDUTA OBSTÉTRICA NA ECLÂMPSIA > Medidas gerais
- Dec lat esquerdo com dorso elevado
- assegurar permeabilidade da VA
- Proteger língua com cânula de Guedel
- Nebulização com O2 (5L/min)
- Fornecer assistência ventilatória quando necessário
- Monitorizar
- Acesso venoso com soro glicosado a 5%
- Evitar administração inadequada de fluidos
- Colher amostras de sangue p avaliação laboratorial
- Colher urina
- Fazer sulfato de Mg
- Hipotensores de PAD > 110 após 20min da dose ataque Mg ( 1- hidralazina)
- Após estabilizar mãe > Avaliação fetal
DHEG > CONDUTA OBSTÉTRICA NA ECLÂMPSIA > Indicações de parto
- Cenários de parto (feto morto/ feto vivo viável/ feto vivo inviável eclâmpsia complicada/ feto vivo inviável eclâmpsia não complicada mas com evolução materna desfavorável)
- Cenários de tentar manter até 34 s > Feto vivo inviável com eclâmpsia não complicada e evolução materna favorável
DHEG > SD HELLP
- Sd que pode ocorrer na eclâmpsia ou pré-eclâmpsia
- HEMÓLISE
> Alteração eritrocitária (esquizócitos)
> BB (>1,2)
> DHL (> 600) - ELEVAÇÃO ENZ HEPÁTICAS
> TGO e TGP > 70 - PLAQUETOPENIA
> Menor que 100 mil - Conduta semelhante a eclâmpsia
SD HELLP > Hemólise
- Responsável pela hiperbilirrubinemia não conjugada que, se maior que 3mg/dl leva a icterícia
- Aumento níveis de DHL
- Achados de anemia hemolítica microangiopática > Diminuição Hb + lesões vasculares > Esquizócitos, Equinócitos
SD HELLP > Plaquetopenia
- Menor que 100 mil
- Aumento de destruição plaquetária . Se aderem ao colágeno exposto por lesão endotelial / Também são consumidas pela CIVD/ Bem como outras causas de destruição de plaq
