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Diuréticos Flashcards

1
Q

Inhibidores de la anhidrasa carbónica (5)

A

Acetazolamida, Diclorfenamida, Metazolamida, Dorzolamida, Brinzolamida

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Q

Osmóticos (1)

A

Manitol

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3
Q

De asa (4)

A

Bumetanida, Ácido etacrínico, Furosemida, Torsemida

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4
Q

Tiazídicos (3)

A

Clorotiazida, Hidroclorotiazida, Clortalidona

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5
Q

Ahorradores de K (2)

A

Amilorida, Triamtereno

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6
Q

Antagonistas de la aldosterona (2)

A

Espironolactona, Eplerenona

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7
Q

Agonistas del péptido natriurético (2)

A

Carperetida, Nesitirida

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8
Q

Antagonistas del ADH (4)

A

Tolvaptan, Mazavaptan, Conivaptan, Lixivaptan

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9
Q

Actúan en TCP
Aumentan la excreción de HCO3, PO4 y aumenta el ph de la orina.
Aumentan TFG, resistencia arteriolar aferente

A

Inhibidores de la anhidrasa carbónica

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10
Q

Tx inhibidores de la anhidrasa carbónica

A

Cistinuria px con fuga de LCR, glaucoma de ángulo abierto

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11
Q

CI inhibidores de la anhidrasa carbónica

A

Cirróticos. Alcalinización que reduce la excreción de NH4 que produce hiperamonemia y encefalopatía hepática

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12
Q

EA inhibidores de la anhidrasa carbónica

A

Acidosis metabólica, depresión de médula ósea, efectos tóxicos en la piel, lesiones renales

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13
Q

Se usa para corregir alcalosis metabólica después de corrección de acidosis metabólica

A

Acetazolamida

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14
Q

Tx acetazolamida

A

Mal de la montaña por disminución de formación de LCR y reducir pH, incrementa ventilación.
HIdrocefalia post hemorrágica, epilepsia

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15
Q

Vida media mayor a acetazolamida

A

Metazolamida

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16
Q

Indicados en el glaucoma de ángulo abierto porque disminuye la formación de humor acuoso. Solo está en gotas

A

Dorzolamida, Brinzolamida

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17
Q

Aumentan la osmolaridad plasmática, el volumen de LEC flujo renal y disminuye la reabsorción de agua
Aumentan secreción de Na, Cl, K, Ca, Mg, HCO3, PO4. Actúan por fuerza osmótica dentro de la luz tubular y arrastran agua, aumentan diuresis hídrica
Actúan en TCP y rama descendente del asa

A

Osmóticos

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18
Q

Tx manitol

A

Ataques de glaucoma agudos xq disminuye PIO.
Disminuye el edema cerebral
Sd. de desequilibrio por diálisis

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19
Q

No se da vía oral xq causa diarrea

A

Manitol

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20
Q

EA manitol

A

Edema pulmonar en px con IC o congestión pulmonar, hiponatremia, deshidratación o hipernatremia.

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21
Q

CI manitol

A

En anuria con IRC, hiperglucemia y sangrado intracraneal activo

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22
Q

Actúan en RAMA ASCENDENTE GRUESA DEL ASA DE HENLE
Inhiben el simportador triiónico de Na/K/Cl
Como disminuye el potencial positivo de la luz, aumenta la excreción de Mg y Ca
AINEs disminuyen su función. Estimulantes de renina
Son los más eficaces

A

Diuréticos de asa

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23
Q

Tx diuréticos de asa

A

Edema pulmonar agudo, cuadros edematosos e hipercalcemia aguda, ICC, HTA, ascitis por cirrosis

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24
Q

EA diuréticos de asa

A

Hiponatremia, hipotensión, hipocalcemia, hipomagnesemia, insuficiencia circulatoria, hiperuricemia y crisis de gota, alcalosis metabólica hipopotasémica

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25
Q

CI diuréticos de asa

A

Pérdida de volumen plasmático intenso, hipersensibilidad a sulfonamidas y anuria.
Embarazadas o postmenopáusicas (xq disminuye Ca)

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26
Q

Débil efecto sobre AC (excreta HCO3 y FO4)
Aumenta flujo renal (por prostaglandinas)
La más usada

A

Furosemida

27
Q

La más potente

A

Bumetanida

28
Q

NO deriva de sulfonamidas, sino del ácido fenoxiacético
Útil en px alérgicos a las sulfas
EA ototóxico
Disminuye la congestión pulmonar y presiones de llenado de ventriculo izquierdo en IC (prostaglandinas)

A

Ácido etacrínico

29
Q

Absorción más rápida que furosemida pero ación más prolongada
Tx de edema por LES o glomerulonefritis,

30
Q

Actúan en TCD y poco en TCP
Son sulfamidas
Causan excreción de NaCl, K, Mg, ácido úrico.
Aumentan la reabsorción de Ca
Establecen competencia por secreción de ácido úrico (probenecid)

A

Tiazídicos

31
Q

Tx tiazídicos

A 
#1 HTA
#2 IC
#3 Nefrolitiasis por hipercalciuria idiopática 
#4 diabetes insípida nefrógena, intoxicación por bromuro, edema por trastornos cardiacos
32
Q

EA tiazídicos

A

Vértigo, cefalea, cólicos, disfunción eréctil, agotamiento de volumen extracelular, hipotensión, ALCALOSIS METABÓLICA con hipopotasemia e hiperuricemia. Disminuye liberación de insulina

33
Q

CI tiazídicos

A

Hipersensibilidad a las sulfonamidas

34
Q

Tx clorotiazida

A

Solo vía parenteral

35
Q

Tx hidroclorotiazida

A

Más potente que clorotiazida. Diurético MÁS USADO EN HTA

36
Q

Únicos eficaces cuando la tasa de filtración glomerular es inferior a 30 a 40 mL/min

A

Indapamida y Metolazona

37
Q

Tiazídico más potente

A

Indapamida

38
Q

Contrarrestan el efecto de otros diuréticos
Actúan en TCD y túbulo COLECTOR CORTICAL
Bloquean ENaC

A

Ahorradores de K

39
Q

Útiles en hiperaldosteronismo primario (Sd de Conn o secreción ectópica) o secundario

A

Ahorradores de K

40
Q

Compensan efectos caliuréticos de otros diuréticos, diabetes insípida nefrógena por litio

A

Ahorradores de K

41
Q

EA ahorradores de K

A

Hiperpotasemia (+ riesgo en nefropatía o fármacos que aminoran o inhiben renina o Ang II), acidosis metabólica

42
Q

CI ahorradores de K

43
Q

Provoca aclaramiento mucociliar en FQ (en aerosol)

44
Q

Tx amilorida

A

Sd de Liddle (pseudohiperaldosteronismo, afecta el ENaC)

Diabetes insípida nefrógena por litio

45
Q

Tx triamtereno

A

Sd de Liddle (pseudohiperaldosteronismo, afecta el ENaC)

46
Q

EA triamtereno

A

Litiasis renal

47
Q

Inhiben al receptor de mineralocorticoides MR en TCD y túbulo COLECTOR
Aumentan la excreción de Na y H2O, retienen K e H

A

Antagonistas de aldosterona

48
Q

Tx antagonistas de aldosterona

A

HTA or hiperaldosteronismo primario, edema resistente por hiperaldosteronismo secundario (edema refractario), HTA en cirrosis

49
Q

EA antagonistas de aldosterona

A

Hiperpotasemia (+ riesgo en nefropatía o fármacos que inhiben renina o Ang II), acidosis metabólica, diarrea, gastritis

50
Q

CI antagonistas de aldosterona

A

Px con hiperpotasemia
Px con ÚLCERA PÉPTICA (espironolactona)
Px con inhibidores de CYP3A4 (eplerenona)

51
Q

Esteroide sintético de inicio lento que necesita días para tener efecto terapéutico pleno.
AAS disminuye su efecto

A

Espironolactona

52
Q

EA espironolactona

A

Ginecomastia, impotencia sexual, hirsutismo, irregularidades menstruales (por la afinidad por el receptor de progesterona)

53
Q

Indicado en HTA y edema por cirrosis hepática junto con diuréticos de asa o tiazídicos
Reduce proteinuria en IRC

A

Espironolactona

54
Q

Más selectivo por MR que espironolactona

A

Esplerenona

55
Q

Actúan en túbulo COLECTOR MEDULAR
Inhiben el conducto catiónico controlado por nucleótido cíclico.
BLOQUEAN ENTRADA DE Na y Aumentan TFG

A

Agonistas del péptido natriurético

56
Q

Indicado en ICC con descompensación aguda con disnea en reposo

A

Nesitirida

57
Q

Genera AMPc para movilizar AQP2

A

Antagonistas de ADH

58
Q

EA antagonistas de ADH

A

Hipernatremia grave y diabetes insípida nefrógena

59
Q

Receptores de ADH

A

V1a (m. liso y miocardio)
V1b (adenohipófisis [media liberación de ACTH])
V2 (TCD) Inhibición de V2 retrasa la progresión de enfermedad poliquística renal (Tolvaptan)

60
Q

V2
Tx hiponatremia por IC, cirrosis y SIADH
EA: Xerostomía, hepatotoxicidad, puede precipitar hipotensión y aumentar PHF

A

Tolvaptán

61
Q

V2
Tx hiponatremia secundaria a SIADH
EA: Xerostomía y anomalías de PHF

A

Mazavaptán

62
Q

V1a (disminuye resistencia periférica y aumenta GC), V2
Tx de ICC, hiponatremia EUVOLÉMICA e HIPOVOLÉMICA y SIADH
SOLO IV
EA diabetes insípida, Sd de desmielinización osmótica
CI tx ambulatorio

A

Conivaptán

63
Q

V2

Tx hiponatremia en IC, cirrosis y SIADH

A

Lixivaptán

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