diuréticos Flashcards

1
Q

qual a função dos diuréticos?

A

aumentar a velocidade do fluxo de urina a partir do aumento na taxa de excreção de Na com o objetivo de eliminar Na.

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2
Q

quais são os locais de atuação dos diuréticos? cite as classes que atuam ali

A
  • túbulo proximal: inibidores da anidrase carbônica
  • ramo ascendente espesso da alça de henle: diuréticos de alça
  • início do túbulo distal: diuréticos tiazídicos
  • túbulos e ductos coletores: diuréticos poupadores de K e antagonistas de aldosterona
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3
Q

diga os inibidores da anidrase carbônica

A
  • acetazolamida
  • diclorfenamida
  • metazolamida
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4
Q

explique o mecanismo fisiológico normal que ocorre no túbulo proximal para reter água

A
  • a NaKATPase pega 3Na de dentro da célula tubular e joga para o sangue em troca de 2K
  • isso aumenta a concentração osmótica no sangue, o que faz com que o Na do lúmen tubular proximal migre para dentro da célula tubular pelo antiportador NaH
  • a entrada de Na do lúmen para a célula, pelo antiportador NaH, ocorre em troca de um H+, que migra para o lúmen
  • esse H+, que agora está no lúmen, se junta com o bicarbonato (HCO-) e forma ácido carbônico (H2CO3)
  • o H2CO3 sofrerá ação da anidrase carbônica e formará H2O e CO2
  • o CO2, por ser lipossolúvel, entrará na célula tubular e sofrerá ação, novamente, da anidrase carbônica, formando H2CO3
  • o H2CO3 sofrerá ionização (dissociação) para repor H+ perdido no lúmen tubular
  • e a medida que repõem H+ ele forma bicarbonato (HCO3-), que será transportado por antiportador NaHCO3-/ ClHCO3- ou simporte KHCO3- para o sangue
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5
Q

explique o mecanismo de ação dos inibidores da anidrase carbônica

  • acetazolamida
  • diclorfenamida
  • metazolamida
A

inibem a anidrase carbônica no túbulo proximal.

assim, não permitem que se forme ácido carbônico (H2CO3) na célula tubular e que, consequentemente, a concentração de H+ não aumente no lúmen tubular.

além disso, o bicarbonato (HCO3-) luminal permanecerá no lúmen e se unirá com o Na, formando bicarbonato de sódio (NaHCO3).

logo, aumenta-se a excreção de NaHCO3, o que elimina mais H2O pelo efeito osmótico, e aumentam a reabsorção de H+.

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6
Q

qual a indicação de uso dos inibidores da anidrase carbônica?

A
  • associação a outros diuréticos.
  • não são usados a longo prazo, pois perdem a eficácia devido ao efeito tampão de retenção de ácidos para impedir a acidose metabólica
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7
Q

explique por que pode ocorrer acidose metabólica com o uso de inibidores da anidrase carbônica

A

pois a inibição da anidrase carbônica aumenta a reabsorção de H+, o que aumenta o pH do lúmen tubular e alcalinização da urina

“para cada NaHCO2 eliminado, um H+ é retido”

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8
Q

explique as razões para o aumento na excreção de K pelos inibidores da anidrase carbônica e os diuréticos de alça

A
  • aumento da concentração de Na no lúmen túbulo distal. o Na ali é transportado para dentro da célula tubular, o que deixa o lúmen mais negativo, assim, aumenta a abertura de canais de K
  • aumento da secreção de K dependente do fluxo no ducto coletor
  • ativação do eixo renina-angiotensina-aldosterona. ocorre devido a queda da PA
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9
Q

por que deve ser feito monitoramento plasmático no uso de inibidores da anidrase carbônica?

A

pois pode haver perda de K, Mg, Ca, e fosfato

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10
Q

explique a toxicidade dos inibidores da anidrase carbônica

A

é raro, mas por serem derivados das sulfonamidas, podem deprimir a medula óssea gerar toxicidade cutânea e lesão renal, sonolência e reações alérgicas

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11
Q

quais os efeitos adversos dos inibidores da anidrase carbônica?

A

são relacionados à alcalinização da urina e acidose metabólica:
- desvio da amônia (pH básico urinário faz com que a amônia não ionize e sofra difusão e retorne para o sangue)
- cálculo renal (precipitação de fosfato devido ph básico)
- agravamento da acidose metabólica ou respiratória (contraindicado para DPOC e DM1)

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12
Q

explique a interação medicamentosa entre fármacos de bases fracas e inibidores da anidrase carbônica

A

diminui a taxa de excreção de bases orgânicas fracas, pois o lúmen tubular está básico e assim as bases fracas não se ionizam

ex: amônia

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13
Q

em quais condições os inibidores da anidrase carbônica são contraindicados?

A
  • cirrose, pois pode causar hiperamonemia em razão da não ionizaçãom da amônia
  • DPOC e DM1 pois pode agravar a acidose metabólica
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14
Q

quais são os diuréticos mais eficazes? explique

A

os diuréticos de alça

pois ao se bloquear a absorção de Na na alça de henle, o Na fica no lúmen tubular e não será absorvido posteriormente.

diferente do que ocorre com os inibidores da anidrase carbônica, onde a absorção de Na do túbulo proximal é bloqueada, mas o Na pode ser absorvido na alça de henle.

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15
Q

quais são os diuréticos de alça?

A
  • furosemida
  • bumetamida
  • ácido etacrínico
  • torsemida
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16
Q

explique a ação fisiológica normal do simportador NaK2Cl

A
  • reabsorve Na K Cl do lúmen para dentro da célula tubular, com o objetivo de repor Na
  • o Cl que está dentro da célula tubular é transportado pelo canal de Cl na membrana basolateral para o interstício, fazendo com que essa membrana fique positiva e o interstício fique negativo
  • por outro lado o K retorna para o lúmen tubular por canal de K, deixando o lúmen positivo
  • isso gera um potencial transepitelial positivo no lúmen em relação ao interstício (sangue), o que possibilita o transporte de Ca, Mg e Na para o interstício pela via paracelular
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17
Q

explique o mecanismo de ação dos diuréticos de alça

  • furosemida
  • bumetamida
  • ácido etacrínico
  • torsemida
A

atuam inibindo o simportador Nak2Cl no ramo ascendente espesso da alça de henle.

assim, bloqueiam a reabsorção de Na, K e Cl, causando excreção urinária desses.

isso anula o potencial transepitelial positivo, o que causa eliminação de Ca e Mg, além de K e H+

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18
Q

por que a furosemida aumenta a eliminação de fosfato e bicarbonato?

A

pois ela é um derivado da sulfonamida, assim, pode inibir fracamente a anidrase carbônica

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19
Q

explique o que ocorre com o ácido úrico no uso de diuréticos de alça

A

agudamente, pode-se aumentar a sua excreção.

mas cronicamente, a sua eliminação diminui, favorecendo a hiperuricemia

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20
Q

explique como pode ocorrer a hiperuricemia no uso crônico de diuréticos de alça e tiazídicos

A

ocorre por 2 razões:
- devido a diminuição da PA, pois diminui perfusão renal, o que favorece a reabsorção tubular proximal de ácido úrico
- o medicamento e o ácido úrico são ácidos. assim, competem pelo sistema de transporte de ácidos orgânicos para a secreção tubular

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21
Q

que medicamento se usa em caso de hiperuricemia durante o uso crônico de diuréticos de alça?

A

alopurinol,

um inibidor da enzima xantina oxidase, que bloqueia a síntese de ácido úrico

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22
Q

quais são os efeitos do uso de inibidores da alça de henle sobre a excreção urinária?

A

aumento da excreção de Na, Cl, Ca, Mg e K

o K é excretado pelas mesmas razões que os inibidores da anidrase carbônica (aumento da concentração de Na no túbulo distal, aumento da secreção de íons dependentes do fluxo no ducto coletor e ativação do SRAA)

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23
Q

por que os diuréticos de alça apresentam uma filtração limitada para o lúmen tubular?

A

pois se ligam bastante às proteínas plasmáticas.

assim, são secretados por sistema de transporte de àcidos orgânicos pois são ácidos fracos

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24
Q

a maioria dos diuréticos de alça apresentam metabolismo hepático, exceto a furosemida

explique

A

pois a sua excreção depende da via renal.

é 65% excretada inalterada na urina e conjugada ao ácido glicurônico

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25
por que a concentração plasmática de furosemida deve ser monitorada em caso de doença renal?
pois a sua excreção depende da via renal
26
qual o diurético de alça tem meia vida mais longa?
torsemida, 3-4h
27
quais os efeitos adversos dos diuréticos de alça?
são consequências do desequilíbrio eletrolítico, como: - **hiponatremia** e/ou depleção de volume - hipotenção, diminuição da TFG, colapso circulatório - aumento da excreção de K e H, o que gera **alcalose e hipopotassemina** - **hipomagnesemia**, arritmias cardíacas - **hipocalcemia,** que gera tetania - hiperuricemia - hiperglicemia - hipercolesteronemia - **ototoxidade**
28
em qual diurético de alça a ototoxicidade é mais evidente?
ácido etacrínico
29
explique a interação medicamentosa entre gentamicina e diuréticos de alça
ambos aumento o risco de ototoxicidade
30
explique a interação medicamentosa entre anticoagulantes e diuréticos de alça
ambos competem pela albumina, mas o anticoagulante perde essa competição, fazendo com que aumente o efeito anticoagulante
31
explique a interação medicamentosa entre digoxina (digitálico) e diurético de alça
**aumenta a chance de arritmia e hipopotassemia** causada pela digoxina pois aumenta-se a **afinidade dos sítios de ligação dos glicosídeos**
32
explique a interação medicamentosa entre Li/ propanolol com diuréticos de alça
aumenta-se a toxicidade de Li e propaolol pois se diminui a depuração renal
33
explique a interação medicamentosa entre sulfonilureias (hipoglicemiante) e diuréticos de alça
reduz a ação da sulfonilureias pois os diuréticos diminuem a secreção de insulina
34
explique a interação medicamentosa entre AINES e diuréticos de alça
**diminui a diurese pois retém Na e H2O** no túbulo proximal, por causa da inibição da cox2 renal pelo AINES o que compromete a TFG
35
explique a interação medicamentosa entre diuréticos de alça e probenecida (agente uricozúrico)
diminui o efeito de ambos pois ambos competem pelo sistema de transporte de ácidos orgânicos
36
explique a interação medicamentosa entre diurético tiazídico e diurético de alça
diurese excessiva, hiponatremia, hipopotassemia severas
37
explique a interação medicamentosa entre anfoterecina B/ corticosteroides e diuréticos de alça
aumentam ainda mais a taxa de eliminação de K, causando **hipotassemia severa**
38
qual a indicação de uso dos diuréticos de alça?
- hipertensão com comprometimento renal - edema associado a insuficiência cardíaca - síndrome nefrítica - cirrose
39
em que casos os diuréticos de alça são contraindicados?
- depleção grave de volume de Na - hipersensibilidade à sulfonamidas
40
quais são os tiazídicos e os relacionados aos tiazídicos?
tiazídicos: - bendroflumetiazida - hidroclorotiazida relacionados: - clortalidona - indapamida - metalazona
41
qual o mecanismo de ação dos tiazídicos?
inibem o **simportador NaCl no túbulo distal**, impedindo a reabsorção de Na e Cl, o que aumenta a excreção de Na, Cl e água. podem **inibir fracamente a anidrase carbônica**, o que aumenta a excreção de bicarbonato e K
42
explique os 3 mecanismos que diminuem a excreção de Ca pelos tiazídicos explique por que a diminuição da liberação de Ca é uma vantagem dos tiazídicos em relação aos diuréticos de alça
- aumento da reabsorção de Ca pelo túbulo proximal - estimula a liberação de PTH, o que aumenta a ainda mais a reabsorção de Ca pelo túbulo distal - falta de Na na célula que diminui a ativação de antiporte Na-Ca presente na membrana basolateral é uma vantagem pois podem evitar a osteopenia em mulheres e idosos
43
por que os tiazídicos levam a perda de Mg?
pois geram um **potecial transepitelial negativo**, podendo gerar **magnesúria** principalmente em idosos e **arritmia**.
44
por que o indivíduo esta mais sujeito a desenvolver hiperuricemia com diuréticos de alça do que com tiazídicos?
pois os tiazídicos são mais filtrados uma vez que se ligam menos as proteínas plasmáticas. assim, não competem tanto pela sua excreção com o ácido úrico pelo sistema de transporte orgânico
45
quais os efeitos adversos dos tiazídicos?
- disfunção erétil - anormalidade do equilíbrio eletrolítico, como **hipopotassemia, cloremia, calcemia, alcalose hipopotassemica** - depleção de volume - hipotenção desmedida - **redução da tolerância à glicose**, pois diminui a secreção de insulina
46
explqiue a interação medicamentosa entre agentes uricosúricos/ sulfonamidas/ insulina e tiazídicos
os tiazídicos reduzem o efeito desses outros medicamentos
47
explique a interação medicamentosa entre digoxina e tiazídicos
aumentam a chance de arritmias e hipocalcemia
48
explique a interação medicamentosa entre Li e tiazídico
aumenta a chance de intoxicação por Li pois diminui a sua depuração renal
49
explique a interação medicamentosa entre tiazídicos e AINES
diminui a diurese por reter Na e H2O no túbulo proximal
50
explique a interação medicamentosa entre anfoterecina/ corticoides e tiazídicos
aumentam o risco de hipopotasseima severa
51
quais são as indicações de uso dos tiazídicos?
- hipertensão associada à **osteoporose** - edemas associados a cardiopatas - hepatopatias - doenças renais
52
qual a contraindicação dos tiazídiocos?
hipersensibilidade à sulfonamidas
53
quais sãos os poupadores de K?
- triantereno - amilorina
54
explique o mecanismo de ação dos poupadores de K - triantereno - amilorina
**inibem os canais de Na no túbulo distal**, o que bloqueia a reabsorção de Na, **impedindo a despolarização da membrana luminal** e a **excreção de K para o lúmen**
55
por que os poupadores de K tem menor perda de ácido úrico em relação os demais diuréticos?
pois há maior reabsorção de ácido úrico no túbulo proximal. além disso, eles são bases fracas, assim, não competem pelo sistema de transporte de ácidos orgânicos
56
como é a excreção dos poupadores de K?
eliminação renal com transporte para o lúmen tubular pelo sistema de transporte de bases orgânicas amilorida tem meia vida 21h, enquanto o triantereno tem meia vida de 4h e sofre metabolismo hepático com formação de metabólito ativo
57
quais os efeitos adversos dos poupadores de K?
- náuseas, vômitos - diarréia, cefaléia (amilorida) - caimbras e tontura (triantereno) - hiperpotassemia - diminuição da tolerância a glicose - alterações no SNC, TGI, muscular esquelética e dermatológicas
58
explique a interação medicamentosa entre propanolol e poupadores de K
pode gerar hiperpotassemia
59
explique a interação medicamentosa entre poupadores de K e AINES
a longo prazo os AINES aumentam a reabsorção de K no túbulo distal e diminuem a liberação de renina, podendo causar hiperpotassemia
60
quais são as indicações de uso dos poupadores de K?
usados em associação com diuréticos de alça e tiazídicos para tratar: - HAS - edemas
61
qual a contraindicação dos poupadores de K?
hiperpotassemia
62
quais são os antagonistas de aldosterona?
- espironolactona - esplerenona
63
explique o mecanismo de ação dos antagonistas de aldosterona - espironolactona - esplerenona
atuam no **túbulo distal e no ducto coletor inibindo o receptor de aldosterona** com a função de reter K e **eliminar Na e água**, por gradiente osmótico
64
fale sobre o metabolismo da espironolactona e esplerenona
espirolactona: - meia vida de 1,6h - forma metabólito ativo: canecona que tem meia vida longa esplerenona: - meia vida de 5h - metabolismo hepático - forma metabólito inativo ambos são eliminados pela via renal
65
quais são os efeitos adversos dos antagonistas de receptores de aldosterona?
- hiperpotassemia - distúrbios do TGI
66
quais são os outros efeitos adversos que espironolactona pode causar? explique
como ela também antagoniza os receptores de progesterona e andrógenos, ela também pode causar: - ginecomastia - impotência - irregularidade menstrual - perda de libido - engrossamento da voz - sonolência, confusão, cefaleia - erupções cutâneas e discrasias sanguíneas
67
quais as indicações de uso dos antagonistas de receptores de aldosterona?
usados em associação com diuréticos de alça e tiazídicos para tratar: - HAS - edemas - hiperaldosteronismo em cirróticos com ascite
68
quais as contraindicações dos antagonistas de receptores de aldosterona?
- hiperpotasseia - úlcera péptica