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Farmacologia Básica II > 2. ANTI INFLAMATÓRIOS ESTERÓIDES > Flashcards

2. ANTI INFLAMATÓRIOS ESTERÓIDES Flashcards

1
Q

qual o órgão que secreta os corticoesteróides do nosso corpo?

A

o cortéx da glândula suprarrenal

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2
Q

quais são os corticoesteroides? de ex de cada um

A

mineralocorticoides e glicocorticoides

mineralo: aldosterona
glico: crotisol, prednisona, predinisolona

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3
Q

quais as ações fisiológicas dos corticoesteróides?

A
  • resistência ao estresse
  • ação anti inflamatórioa, antialérgica e imunossupressora
  • atuam no metabolismo de carboidratos, proteínas e lipídios
  • manutenção do equilíbrio eletrolítico, regulando o volume sanguíneo para a preservação da sistema cardiovascular
  • atuam no funcionamento do sistema imune, renal, muscular esquelético, endócrino e nervoso
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4
Q

o que é a resistência a estresse, gerada pelos glicocorticoides?

A

resposta aos estímulos nocivos e auxílio na adaptação de mudança de temperatura. com isso, os glicocroticoides tendem a minimizar o estresse

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5
Q

de um exemplo de ação de glicorticoides dependentes de hormônios

A

a ação do cortisol na lipólise só ocorre com a presença de epinefrina e norepinefrina.

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6
Q

como o cortisol atua na lipólise?

A

potencializa a ação de hormônios lipolíticos, hidrolisando os TG e liberando os ác graxos e glicerol no sangue.

mas isso só ocorre com a presença de einefrina e norepinefrina

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7
Q

os glicocorticoides são usados para que tipo de efeito?

A
  • anti-infalmatório
  • antialérgico
  • imunossupressor
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8
Q

por que a ação imunossupressora pode ser maléfica em excesso?

A

pois diminui as defesas naturais do organismo

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9
Q

qual o principal corcticoesteóide que nos confere resistência ao estresse?

A

o glicocorticoide cortisol

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10
Q

em qual condição os mineralocorticoides são usados como anti-inflamatórios, antialérgicos e imunossupressor?

A

hipoaldosteronismo

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11
Q

como os corticoesteróides do nosso corpo são classificados?

A

são classificados de acordo com as potências de ação na retenção de h2o e Na, efeito sobre o metabolismo de carboidratos e ações anti-inflamatórias

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12
Q

para que são usados os glicocorticoides na farmacologia?

A

anti-inflamtório, mas interferem no metabolismo de carboidratos

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13
Q

para que são usados mineralocorticoides na farmacologia?

A

reter Na e h2o

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14
Q

se um corticoesteroide possui, tanto a potência de reter h2o e Na, quanto a ação anti-inflamatória, como ele é classificado? de ex

A

de acordo com a potência mais forte. assim, a outra entra como efeito adverso.

ex; cortisol e prednisona
são glicocorticoides usados com anti-inflamatórios, mas apresentam atividade mineralocorticoide significativa pois retêm Na e h2o

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15
Q

qual o corticoesteroide que jamais pode ser usado como anti-inflamatório e por quê? quando ele pode ser usado?

A

aldosterona

pois retém muito Na e h2o. assim, é usado quando se precisa reter essas substâncias pois interfere pouco no metabolismo de carboidratos

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16
Q

como são classificados os receptores corticoesteróides? qual a função deles?

A

são nucleares (do tipo IV), solúveis e ficam no citoplasma

têm a função de regular a transcrição gênica e a síntese de enzimas

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17
Q

por que o efeito dos corticoesteróides não é imediato?

A

pois é necessário haver a transcrição gênica pelos receptores corticoesteróides

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18
Q

por que o efeito anti-inflamatório é imediato?

A

pois ele não depende da transcrição gênica dos receptores corticoesteróides

e também por que esse efeito se dá pela ativação da anexina-1 - fator de transcrição ativado quando se forma o complexo receptor-glicocorticoide -

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19
Q

explique a sequência de eventos que ocorre quando o receptor de glicocorticoide é ativado

A
  • o glicocorticoide atravessa a membrana plasmática e se liga no receptor de glicocorticoide presente no citoplasma
  • assim, o receptor se desliga da anexina-1, proteína a qual ele estava ancorado, e forma o complexo receptor-glicocorticoide.
  • esse complexo se transloca para o núcleo e se liga ao DNA, para começar a transcrição gênica.
  • enquanto isso, a anexina-1 será fosoforilada e inibirá a migração leucocitária, gerando efeito anti-inflamatório independente da transcrição gênica
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20
Q

em que regiões do corpo está localizado o receptor mineralocorticóide?

A
  • rins, no túbulo distal
  • cólon
  • hipotálamo
  • glândula sudorípara e salivar
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21
Q

explique o mecanismo de ação dos mineralocorticoides sobre seus receptores

A
  • quando a aldosterona se liga ao receptor mineralocorticoide, eles são encaminhados para o núcleo onde transcreverão a síntese de Na/K ATPase e proteínacinase A.
  • a proteínacinase A fosoforila o canal de Na na membrana luminal/ apical da célula tubular renal, o que favorece a reabsorção de Na do lúmen para dentro da célula tubular a favor do gradiente de concentração.
  • mas para que o Na caia no liquído intersicial e depois vá para o sangue, é necessária a ação da Na/K ATPase.
  • assim, ela hidrolisa o ATP e transporta 3 Na de célula para o líquido intersticial em troca de 2 K., o que aumenta o potencial químico do lúmen, estimulando a osmose do lúmen para o líquido peritubular.
  • isso gera um gradiente hidrostático entre o líquido intersticial e o capilar peritubular, fazendo com que a H2O sofra osmose para o sangue e carregue com ela o Na.
  • assim, o lúmen perde carga +, causando a necessidade de compensar com K+ e H+.
  • isso causa perda de K+ e H+
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22
Q

qual o perigo em relação ao sistema de compensação ativado pela ativação do receptor de mineralocorticoide?

A

a eliminação excessiva de H+ pode gerar alcalose sanguínea e hipopotassemia

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23
Q

qual a indicação de uso dos mineralocorticoides?

A
  • hipoaldosteronismo
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24
Q

onde está localizada a Na/K ATPase?

A

na membrana basolateral da célula tubular renal

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25
Q

onde está localizado o canal de Na que atua no mecanismo de ação dos mineralocorticoides?

A

na membrana apical/ luminal da célula tubular renal

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26
Q

quais são as ações dos glicocorticoides no metabolismo de carboidratos?

A
  • estimula a gliconeogênese pelo aumento da transcrição de enzimas da via, favorecendo a síntese de glicose por Aa e glicerol, gerando hiperglicemia
  • aumenta a resistência periférica à insulina pois diminui a captação de glicose pelos m. esqueléticos. assim, aumenta a proteólise e lipólise
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27
Q

quais são as ações dos glicocorticoides no metabolismo de lipídios?

A
  • aumenta a lipólise, o colesterol, gerando esteatose hepática, em decorrência do excesso de ác graxos no sangue
  • facilita a ação de beta-adrenérgicos e do G.H, o que aumenta mais ainda a lipólise
  • gera síndrome de cushing, gerando obesidade central, devido a lipólise periférica excessiva que gera a proliferação de adipócitos viscerias
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28
Q

qual a ação dos glicocorticoides sobre o metabolismo de proteínas?

A
  • aumenta a proteílise para disponibilizar Aa para a gliconeogênese
  • fraqueza muscular
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29
Q

qual a ação dos glicocorticoides sobre o metabolismo do Ca?

A
  • diminuição da absorção pelo TGI
  • favorece a sua excreção renal, devido o aumento da perda de carga positiva pelo lúmen tubular
  • osteoporosoe e hipocalcemia
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30
Q

qual a ação dos glicocorticoides sobre o sistema cardiovascular?

A

hipertensão, e decorrência a retenção de líquidos, podendo gerar hemorragia e AVC

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31
Q

quais são os efeitos indiretos e diretos da ação dos glicocorticoides sobre o SNC?

A

indiretos:
- aumento da PA, concentração plasmática de glicose e eletrólitos

diretos:
- interferência no humor
- excitabilidade cerebral

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32
Q

quais são as consequências do hiperaldosterosnismo?

A

gera alta retenção de Na e h2o, expandindo o volume celular, e aumenta a excreção de K e H, gerando:
- hipernatremia
- hipocalcemia
- alcalose metabólica hipopotassemica (para compensar a hipotassemia)
- hipertensão

33
Q

o que deve ser utilizado para o tratamento de hiperaldosteronismo?

A

antagonista de mineralocorticoides, como a espironolactona e esplerenona

34
Q

quais são as consequências do hipoaldosteronismo?

A

baixa retenção de Na e h2o, diminuindo o volume celular, e baixa eleiminação de K e H, gerando:
- hiponatremia
- hipercalcemia
- acidose metabólica
- hipotensão artereial

35
Q

o que deve ser utilizado para o tratamento de hipoaldosteronismo?

A

agonista de mineralocorticoides, como a fludrocortisona

36
Q

por que os glicocorticoides são usados para o tratamento de doenças com reações imunes indesejadas, como urticárias e transplantes?

A

pois diminuem a ativação de linfócitos T, pela ação anti-inflamatória, e diminuem a ativação de linfócitos B, pela ação imunossupressora

37
Q

explique o mecanismo anti-inflamatório dos glicocorticoides

A
  • atuam inibindo a expressão da cox2, o que diminui a conversão de ácido araquidônico em prostoglandina.
  • além disso, ativam a lipocortina, inibindo a fosfolipase A2, o que diminui a conversão dos fosfolipídeos de membrana em ácido araquidônico.
  • dessa forma, diminue-se a síntese de prostoglandinas e leucotrienos. assim, impede-se a produção de fatores vasoativos, quimioatraentes, secreção enzimática, extravasamento de leucócitos e a fibrose

ALÉM DISSO:
- aumentam a expressão gênica da lipocortina, anexina-1, citocinas anti-inflamatórias (il-10 e 12)
- diminui a expressão de citocinas pró-inflamatórias
- estabiliza a membrana dos lisossomas na células lesadas, diminuindio a liberação de enzimas proteolíticas
- em altas doses, aumenta a IKBA, que inibe o kappaB, o que diminui a síntese de citocinas pró-inflamatórias e o TNF-alfa

38
Q

explique o mecanismo imunossupressor dos glicocorticoides

A
  • diminuição do fator de estimulação de granulócitos e monócitos, o que diminui produção de eosinófilos, monócitos e linfócitos
  • diminui a produção de linfócitos B, o que diminui a produção de Ac
39
Q

explique o mecanismo anti-alérgico dos glicocorticoides

A
  • diminui ativação de linfócitos B, o que impede a formação de IgE
  • diminui a expressão de IgE em mastócitos, basófilos e eosinófilos. assim, diminui a liberação de mediadores alérgicos e inflamatórios, como a histamina, por essas células
  • diminui a expressão de moléculas de adesão
40
Q

qual a consequência da ação anti-inflamatória e imunossupressora dos glicocorticoides em altas doses?

A

aumentam a síntese de IKBA, levando a diminuição de fator nuclear KAPPA B. o que diminui citocinas pró-inflmatórias e TNF-alfa

41
Q

qual a principal característica do mecanismo de ação imunossupressor dos glicocorticoides?

A

diminuição do fator de estimulação de colônias de granulócitos, monócitos , interleucinas e TNF-alfa

o que diminui monócitos, linfócitos e eosinófilos

42
Q

quais podem ser as vias de administração dos anti inflamatórios esteroidais?

A
  • oral
  • IV
  • IM
  • local
43
Q

quais os tipos de esteróides que podem ser administrados na via oral e IV?

A

oral: hidrocortisona e análogos sintéticos
IV: hidrocortisona e ésteres hidrossulúveis

44
Q

qual a via usada em casos de emergência?

A

IV

45
Q

como ocorre o transporte dos anti inflamatórios pelo sangue?

A
  • albumina
  • transcortina, uma globulina de ligação de corticoesteroides
46
Q

sobre a relação estrutura-atividade (REA), o que é necessário haver na molécula para ela ser considerada um corticoesteroide?

A
  • dupla ligação na posição 4,5
  • grupo cetona em C3
47
Q

sobre a relação estrutura-ativada (REA), além dos dois pré-requisitos para ser um corticoesteroide, o que diferencia estruturalmente um glicocorticoide de um mineralocorticoide

A

a posição da OH

glico: OH no C11
mineralo: OH no C21

48
Q

por que a cortisona e a prednisona são os únicos glicorticoides pró-fármacos?

A

pois possuem uma cetona no c1, ao invés de uma OH

49
Q

como a cortisona e a prednisona são ativadas?

A

através da reação de redução da cetona pela enzima 11-beta-hidroxi esteroide desidrogenase. assim, adicionam a OH no c11.

assim, a cortisona se torna hidrocortisona e a prednisona se torna prednisolona

50
Q

quais os glicocorticoides que indivíduos com comprometimento hepático podem ingerir?

A

predinisona e cortisona pois são pró-fármacos

51
Q

a adição de qual radical na estrutura dos corticoesteroides inativa o efeito mineralocorticoide?

A

adição de metila ou carboxila no c16

52
Q

qual a consequência da adição de Fluor no c9?

A

potencialização do efeito mineralocorticoide

53
Q

qual a consequência da adição de OH na dupla ligação em 1,2?

A

potencialização do efeito glicocorticoide

54
Q

como se da a metabolização dos anti inflamatórios corticoesteróides?

A

se dá ela adição de O ou H na dupla ligação 4,5. após isso, a cetona é reduzida à OH, onde é adicionado um ácido glicurônico ou sulfato, formando um conjugado, favorecendo a sua eliminação renal.

55
Q

por que não se pode para subitamente a terapia com anti inflamatórios esteroidais em caso de uso crônico?

A

pois pode gerar insuficiência supra-renal aguda em decorrência da suspenssão do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal

56
Q

por que no uso crônico pode haver suspensão do eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal?

A

pois em caso de uso crônico o cortéx da supra-renal entende que não é necessário mais prodizir cortisol

57
Q

quais são as consequências do uso contínuo de doses suprafisiológicas de anti inflamatórios esteroidais?

A
  • anormalidades hidoreletrolíticas, como alcalose hipopotassemica
  • hipertensão, devido a retenção de Na e H2O
  • hiperglicemia e dislipidemia e cushing
  • aumento à suscetibilidade à infecções, devido ao seu efeito imunossupressor
  • osteoporose, devido a perda de densidade óssea
  • miopatia, devido a depledação de proteínas
  • distúrbios comportamentais
  • cataratas, devido a deposição de glicocorticóides no cristalino
  • atraso no crescimento, devido a diminuição da síntese de GH
58
Q

por que o uso de anti inflamatórios corticoesteróides deve ser evitado em crianças em exposição pré-natal?

A

pois gera fenda palatina

59
Q

por que o uso contínuo de doses suprafisiológicas de glicocorticoides pode levar à osteoporose?

A

em razão de fatores que diminuem a densidade óssea, como:
- diminuição de absorção de Ca pelo TGI
- favorecimento da eliminação renal de Ca
- aumento do PTH, em razão da queda plasmática de Ca
- diminuição da atividade osteoblástica e aumento da osteoclástica
- diminuição da síntese de hormônios gonádicos

60
Q

quais são medidas profiláticas para a osteoporose, de corrente do uso contínuo de doses suprafisiológicas de glicocorticóides?

A
  • suplementação com vitamina D, para aumentar a absorção de Ca pelo TGI
  • atividade física
  • uso de bisfosfonados, para inativar a atividade osteoclástica
  • reposição de hormônios gonádicos
61
Q

quanto tempo se considera uma terapia de curta duração de glicocorticoides? possui efeitos colaterais?

A

até uma semanas

sim, mas n são muitos

62
Q

quanto tempo se considera uma terapia de longa duração de glicocorticoides? possui efeitos adversos?

A

acima de 3 semanas

sim, chusing, insuficiencia renal

63
Q

para quais casos se usa terapia de reposição com glicocorticoides?

A
  • insufuciência suprarrenal aguda e crônica (não tem reposição adequada de hormônios)
  • hiperplasia suprarrenal congênita (pois há defiencia de CYP)
64
Q

quais são os usos terapêuticos dos glicocorticoides?

A
  • terapias de reposição
  • distúrbios reumáticos
  • doenças renais
  • doenças alérgicas
  • renite
  • asma
  • doenças oculares, cutâneas, TGI, hepáticas
  • neoplasias malígnas
  • transplante de órgãos
65
Q

quais são as glicocorticoides usados na renite? qual a via de administração desses?

A
  • mometasona
  • fluticasona
  • budesonida
  • beclometasona

via intranasal.
Obs: não são usados na VO pois sofrem met de 1 passagem

66
Q

qual a ação da bombinha inalatória de glicocorticoide em caso de asma? por que é bom usar com um agonista b2 adrenérgico?

A

ela aumenta a expressão de receptor b2 adrenérgico no pulmão.

essa associação é boa pois a ação broncodilatadora é intensificada

67
Q

por que não é indicado usar por mais de 2 semanas glicocorticoides para doenças oculares?

A

pois aumenta o risco de glaucoma, devido o aumento da pressão intraocular

68
Q

em quais neoplasias malignas os glicocorticoides são usados? por que?

A

leucemia linfocítica e linfoma

pois geram efeito linfocítico

69
Q

por que os glicorticoides podem ser usados em caso de transplante de órgãos?

A

pois possuem efeito imunossupressor

70
Q

em quais casos o uso de glicocorticoides de ser contra-indicado e usado com precaução?

A
  • doenças fúngicas sistêmicas
  • tuberculose e com histórico dessa
  • imunodeprimidos
  • doenças bacterianas agudas disceminadas
  • gestantes e lactantes
  • diabéticos, hipertensos, cardioatas
  • úlcera
  • hiperssensibilidade
71
Q

por que gestantes e lactantes não devem usar glicocorticoides?

A

pois pode gerar alteração comportamental e neuronal

72
Q

qual o efeito da interação medicamentosa entre fenobarbital/ fenitoína e glicocorticoide?

A

esses antiepiléticos induzem a CYP, assim aceleram o metabolismo do glicoocrticoide, diminuindo o efeito terapêutico dele

73
Q

qual o efeito da interação medicamentosa entre anfotericina B/ diuréticos não produtores de K e glicocorticoide?

A

tanto a anfotericina quanto o diurético realizam a perda de K. a associação com glicocorticoide intensifica a perda, o que gera hipocalcemia/ hipopotassemia perigosa

74
Q

qual o efeito da interação medicamentosa entre etanol e corticoide?

A

aumento da gravidade de ulcerações gastrointestinais

75
Q

qual o efeito da interação medicamentosa entre corticoides e metotrexato, azatioprina ou ciclofosfamida?

A

esses fm são imunossupressores, logo podem suprimir o sistema imune de forma excessiva

76
Q

qual o efeito da interação medicamentosa entre anticonceptivos e corticoides?

A

os anticonceptivos diminuem a depuração dos glicocorticoides, o que aumenta o tempo de efeito deles

77
Q

por que deve se evitar o consumo de Na quando se toma corticoide?

A

pois podem aumentar a retenção e a PA

78
Q

qual o efeito da interação medicamentosa ente paracetamol e corticoide?

A

os corticoides induzem o metabolismo do paracetamol, o que diminui a concetração plasmática de paracetamol e a sua eficácia terapêutica

79
Q

qual o efeito da associação entre vacina/ toxoides e corticoides?

A

os corticoides atenuam a resposta da vacina. assim, ocorre a potencialização da replicação de MO em vacinas atenuadas, pelo efeito imunossupressor dos corticoides

Farmacologia Básica II (22 decks)

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