ANTIHIPERTENSIVOS Flashcards
que PA é considerada hipertensão?
> 140/90mmmHG
em quais pontos o tratamento não-farmacológico se baseia?
- redução de peso
- restrição de aporte de Na
- realização de exercícios aeróbicos, pois elimina líquidos e consome catecolaminas
- moderação e uso de álcool
o tratamento não farmacológico visa diminuir a carga medicamentosa, enquanto o farmacológico é para evitar AVC, insuficiência cardíaca e renal
a hipertensão é o produto (multiplicação) de quais fatores? explique
DC X RVP
- o DC é reduzido para diminuir a contratilidade cardíaca, por ação dos b-adrenérgicos, e reduzir o retorno venoso para enchimento ventricular, por meio de vasodilatadores periféricos.
- a RVP pode ser reduzida por relaxamento da m. lisa vascular, com vasodilatadores e bloqueadores de Ca, e bloqueio na atuação do SNS, pelos bloqueadores alfa1-adrenérgicos e diminuidores de NA
como são classificados os anti-hipertensivos?
são classificados segundo locais e mecanismo de ação, podem ser:
- diuréticos
- simpatolíticos
- vasodilatadores
- bloqueadores de canais de Ca
- inibidores da ECA
- antagonistas de receptor de angiotensina II
- inibidores de renina
quais são os agentes simpatolíticos?
- antagonistas de receptores b-adrenérgicos
- antagonistas de alfa1 adrenérgicos
- antagonistas de receptores alfa1 e beta adrenérgicos
quais são os agentes de ação central?
- agonista a2 adrenérgico pré-sináptico: clonidina, guanabenzo, guanfacina e metildopa (pró fm)
- agentes bloqueadores de neurônios adrenérgicos: guanadrel, reserpina, metirosina
quais os agentes simpatolíticos antagonistas de receptor beta-adrenérgico?
São divididos em 3 grupos
1)antagonistas de B1 e B2:
- propanolol
- nadolol
- timolol
- pindolol
- sotolol
2)antagonistas seletivos de B1:
- atenolol
- metropolol
- bisoprolol
- acebutolol
3)antagonista seletivo de B1 e vasodilatador:
- nebivolol
explique o mecanismo de ação dos agentes simpatolíticos antagonista beta-adrenérgicos
B1 e B2: propanolol, nadolol, timolol, pindolol e soltalol
B1: atenolol, metropolol, bisoprolol e acebutolol
B1 e Vasodilatador: nebivolol
Bloqueiam a ação da NA na célula cardíaca em receptor B1, o que não permite a ativação da Gs, diminuindo o AMPc e a ativação da pKa, bloqueando a entrada de Ca na célula. Isso diminui a contratilidade cardíaca, a FC, a PA e o DC, levando a hipotesão.
Além disso, eles atuam no b1 do complexo justaglomerular, diminuindo a liberação de renina, o que diminui a síntese de angiotensina I e II e aldosterona, o que impede a vasoconstrição e a reabsorção de Na e H2O. Ademais, a angiotensina II não irá atuar no neurônio pós ganglionar simpático, o que diminuirá a liberação de NA
Também atuam como antiarrítmico, reduzindo o automatismo e aumentando o intervalo PR, pois diminui Ca i no nó sinoatrial e atrioventricular
indicação de uso: hipertensão e arritimia
quais os efeitos adversos dos agentes simpatolíticos antagonistas beta-adrenérgicos?
- fadiga, pois reduzem a perfusão muscular
- hipotensão
- impotênica e depressão, pois interfere na liberação de NA
- depressão miocárdica, principalmente em idosos
- hipoglicemia, diminui a glicogenólise e a gliconeogênese pois bloqueia o b2 hepático
- broncoespasmo bradicardia grave em asmáticos, , pois impede a NA em b2 bronquicos, inibe bronquioconstrição
- piora os sintomas de arterosclerose, pois não impede a vasoconstrição de a1
- disfunção nó SA e AV, pois diminui a propagação do ártrio para o ventrículo
quais são os efeitos adversos de beta bloqueadores não seletivos?
- hipoglicemia
- broncoespasmo
por que a retirada de beta bloqueadores não pode ser súbita?
pois pode causar síndrome de abstinência com hipertensão rebote e arritmia, pois o receptor b1 fica altamente sensível à NA
explique a interação medicamentosa AINES + beta bloqueador
os AINES inibem a cox2 renal e, com isso, diminuem a TFG, o que aumenta a reabsorção tubular proximal de Na e H2O. Isso reduz a ação dos b-bloqueadores, sendo necessária o aumento da dose.
além disso, favorece a retenção de K+, por ambos os medicamentos, assim aumenta a chance de hiperpotassemia
por que os beta-bloqueadores são mais responsivos em população de meia idade e calcasianos do que em idosos e afro-americanos?
pois a hipertensão em calcasianos e indivíduos de meia idade a hipertensão está mais relacionada ao SRAA, o qual é o mecanismo secundário dos beta-bloqueadores, enquanto para idosos e afro-americanos a hipertensão é mais relacionada à redução de NO
qual a indicação de uso dos beta-bloqueadores?
indivíduos com alteração no SNS que liberam excessivamente NA:
- hipertensos com histórico de IAM
- cardiopatia isquêmica
- arritmia
- insuficiência cardíaca congestiva.
por que pode-se associar diurético com beta-bloqueador?
para melhorar a eficiência da função anti-hipertensiva, e não para reduzir a retenção de líquidos pois os beta bloqueadores não fazem isso
quais são os agentes simpatolíticos antagonistas a1 adrenérgicos?
- prazosina
- terazosina
- doxazosina
qual a indicação de uso dos agentes simpatolíticos antagonistas a1 adrenérgicos?
PRAZOSINA, TERAZOSINA E DOXAZOSINA
- associação com anti-hipertensivo de primeira linha (beta bloqueadores)
- hipertrofia prostática
explique o mecanismo de ação dos agentes simpatolíticos antagonistas a1 adrenérgicos
PRAZOSINA, TERAZOSINA E DOXAZOSINA
impedem a ação de NA em a1 do m. liso vascular, o que impede a ativação da proteína Gq, impedindo a formação de IP3 e, consequentemente a liberação de Ca pelo REL, diminuindo o Ca i. Isso impede a ligação do Ca à calmodulina, o que favorece a vasodilatação, assim, diminui a RVP
explique o efeito dos antagonistas a1 na dislipidemia
PRAZOSINA, TERAZOSINA E DOXAZOSINA
possuem efeito positivo, pois reduzem o LDL e TG, enquanto aumenta HDL Isso ocorre, pois inibem a apoB e aumentam a apoA.
Além disso, diminuem HMG-Coa redutase, a qual é responsável pela síntese de colesterol.
Também aumenta a expressão da lipaselipoproteica, favorecendo a hidrólise de TG, e a expressão da enzima que recruta LDL hepático
por que no início do tratamento com antagonistas a1 pode haver taquicardia reflexa?
PRAZOSINA, TERAZOSINA E DOXAZOSINA
pois pode haver a atuação de NA em b1 da célula cardíaca devido reflexo barorreceptor. isso aumenta a NA no nó SA em b1 para compensar a vasodilatação e estabilizar a pressão.
além disso, pode atuar no B1 do justaglomerular, levando ao aumento da atividade da renina
quais os efeitos adversos dos antagonistas a1 adrenérgicos?
PRAZOSINA, TERAZOSINA E DOXAZOSINA
- hipotensão ortostática exagerada
- taquicardia reflexa por barorreceptores
- congestão nasal
quais são os agentes simpatolíticos antagonistas alfa e beta adrenérgicos (mistos)?
- labetalol
- carvedilol
qual a ação dos antagonistas mistos em a1, b1 e b2?
a1: reduzir a RVP
b1: reuzir a FC e DC
b2: reduzem o NO
explique o mecanismo de ação e a indicação de uso do labetalol
atua como antagonista a1 e beta adrenérgico.
em a1 no m. liso vascular, impede a ativação da Gq, a formação de IP3 e a liberação de Ca pelo REL, o que diminui Ca i. assim, diminui a RVP e contribui para a diminuição da pressão. esse é o seu mecanismo mais potente.
mas também diminui um pouco o DC pois atua em b1, o que impede a ativação da Gs, não permitindo a ativação de AMPc e da pKA, assim, não permite a entrada de Ca na célula cardíaca. Dessa maneira, diminui o DC.
Além disso, em b1 no complexo justa glomerular, atua diminuindo a ação da renina, o que impede a síntese de angiotensina I e II
indicação de uso:
- emergência hipertensivas, IV
- hipertensão gestacional, não causa má formação fetal
explique o mecanismo de ação e indicação de uso do cevedilol
antagonista alfa1 e beta adrenérgico.
em b1 da célula cardíaca, ele atua impedindo a ativação da Gs, a formação de AMPc e ativação da pKa, o que impede a entrada de Ca na célula cardíaca. isso, contribui para a diminuição do DC e da FC. esse é o seu mecanismo mais potente, mas também diminui um pouco a RVP.
em a1, no m. liso vascular, impede a ativação da Gq, a formação de IP3 e a liberação de Ca pelo REL, o que diminui Ca i. assim, diminui a RVP e contribui para a diminuição da pressão. mas esse mecanismo é 10x menos potente que o em b1
além disso, ele atua a peroxidação lipídica, agindo como antioxidante e prevenindo a arterosclerose.
indicação de uso:
- emergência
- hipertensão crônica
explique o mecanismo de ação do agente de ação central anti-hipertensivo, metildopa
pró-fármaco inativo que é transportado para o terminal axônico NA, onde é transformado em matildopamina e depois no seu metabólito ativo, metilnoradrenalina, a qual é transportada para a vesícula sináptica.
o seu mecanismo de ação consiste no preenchimento das vesículas sinápticas noradrenérgicas com metilnoradrenalina, o que impede a formação de mais NA.
assim, quando há a exocitose, a metilnaradrenalina é liberada a atuará no tronco cerebral como agosnista a2 adrenérgico pré-sináptico, no auto receptor. desse modo, diminuirá ainda mais a liberação de NA, o que leva menor ativação do SNS e a liberação periférica de NA. isso, diminui a ativação da reninia, a RVP, DC, gerando hipotensão.
pode-se haver a necessidade de associação com diurético no tratamento a longo prazo pois essse fm retém Na e H2O quando diminui a RVP
indicação de uso: hipotensão controlada em cirurgias
explique a eliminação da metildopa
eliminada via renal, com meia vida de 2hrs.
- 70% é eliminada conjugada ao sulfato
- 25% na forma original ou em metabólito ativo
por que insuficientes renais devem usar dose reduzida de metildopa?
pois a meia vida pode chegar a 6hrs, gerando maior chance de acúmulo de medicamento e efeitos adversos
por que em pacientes idosos a metildopa contribui de forma mais intensa para a diminuição do DC?
pois diminui intensamente FC e o volume sistólico, devido a diminuição do tônus venoso
quais os efeitos adversos da metildopa?
- hipotensão ortostática, mas em menos intensidade que medicamento que atuam mais diretamente em neur pós gang simpático ou em gânglios
- sedação
- depressão
- diminuição da secreção salivar
- acúmulo em nuer. dopa
- redução da libido
- disfunção erétil
- sinais parquisonianos
- ginecosmastias
- anemia hemolítica
por que a metildopa não é indicada em toda a gestação?
pois causa hepatotoxidade e anemia hemolítica
por que a metildopa não é indicada em pacientes com disfunção do nó SA?
pois pode causar bradicardia grave
