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Farmacologia Básica II > ANTIHIPERTENSIVOS > Flashcards

ANTIHIPERTENSIVOS Flashcards

1
Q

que PA é considerada hipertensão?

A

> 140/90mmmHG

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2
Q

em quais pontos o tratamento não-farmacológico se baseia?

A
  • redução de peso
  • restrição de aporte de Na
  • realização de exercícios aeróbicos, pois elimina líquidos e consome catecolaminas
  • moderação e uso de álcool

o tratamento não farmacológico visa diminuir a carga medicamentosa, enquanto o farmacológico é para evitar AVC, insuficiência cardíaca e renal

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3
Q

a hipertensão é o produto (multiplicação) de quais fatores? explique

A

DC X RVP

  • o DC é reduzido para diminuir a contratilidade cardíaca, por ação dos b-adrenérgicos, e reduzir o retorno venoso para enchimento ventricular, por meio de vasodilatadores periféricos.
  • a RVP pode ser reduzida por relaxamento da m. lisa vascular, com vasodilatadores e bloqueadores de Ca, e bloqueio na atuação do SNS, pelos bloqueadores alfa1-adrenérgicos e diminuidores de NA
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4
Q

como são classificados os anti-hipertensivos?

A

são classificados segundo locais e mecanismo de ação, podem ser:
- diuréticos
- simpatolíticos
- vasodilatadores
- bloqueadores de canais de Ca
- inibidores da ECA
- antagonistas de receptor de angiotensina II
- inibidores de renina

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5
Q

quais são os agentes simpatolíticos?

A
  • antagonistas de receptores b-adrenérgicos
  • antagonistas de alfa1 adrenérgicos
  • antagonistas de receptores alfa1 e beta adrenérgicos
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6
Q

quais são os agentes de ação central?

A
  • agonista a2 adrenérgico pré-sináptico: clonidina, guanabenzo, guanfacina e metildopa (pró fm)
  • agentes bloqueadores de neurônios adrenérgicos: guanadrel, reserpina, metirosina
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7
Q

quais os agentes simpatolíticos antagonistas de receptor beta-adrenérgico?

A

São divididos em 3 grupos
1)antagonistas de B1 e B2:
- propanolol
- nadolol
- timolol
- pindolol
- sotolol

2)antagonistas seletivos de B1:
- atenolol
- metropolol
- bisoprolol
- acebutolol

3)antagonista seletivo de B1 e vasodilatador:
- nebivolol

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8
Q

explique o mecanismo de ação dos agentes simpatolíticos antagonista beta-adrenérgicos

B1 e B2: propanolol, nadolol, timolol, pindolol e soltalol
B1: atenolol, metropolol, bisoprolol e acebutolol
B1 e Vasodilatador: nebivolol

A

Bloqueiam a ação da NA na célula cardíaca em receptor B1, o que não permite a ativação da Gs, diminuindo o AMPc e a ativação da pKa, bloqueando a entrada de Ca na célula. Isso diminui a contratilidade cardíaca, a FC, a PA e o DC, levando a hipotesão.

Além disso, eles atuam no b1 do complexo justaglomerular, diminuindo a liberação de renina, o que diminui a síntese de angiotensina I e II e aldosterona, o que impede a vasoconstrição e a reabsorção de Na e H2O. Ademais, a angiotensina II não irá atuar no neurônio pós ganglionar simpático, o que diminuirá a liberação de NA

Também atuam como antiarrítmico, reduzindo o automatismo e aumentando o intervalo PR, pois diminui Ca i no nó sinoatrial e atrioventricular

indicação de uso: hipertensão e arritimia

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9
Q

quais os efeitos adversos dos agentes simpatolíticos antagonistas beta-adrenérgicos?

A
  • fadiga, pois reduzem a perfusão muscular
  • hipotensão
  • impotênica e depressão, pois interfere na liberação de NA
  • depressão miocárdica, principalmente em idosos
  • hipoglicemia, diminui a glicogenólise e a gliconeogênese pois bloqueia o b2 hepático
  • broncoespasmo bradicardia grave em asmáticos, , pois impede a NA em b2 bronquicos, inibe bronquioconstrição
  • piora os sintomas de arterosclerose, pois não impede a vasoconstrição de a1
  • disfunção nó SA e AV, pois diminui a propagação do ártrio para o ventrículo
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10
Q

quais são os efeitos adversos de beta bloqueadores não seletivos?

A
  • hipoglicemia
  • broncoespasmo
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11
Q

por que a retirada de beta bloqueadores não pode ser súbita?

A

pois pode causar síndrome de abstinência com hipertensão rebote e arritmia, pois o receptor b1 fica altamente sensível à NA

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12
Q

explique a interação medicamentosa AINES + beta bloqueador

A

os AINES inibem a cox2 renal e, com isso, diminuem a TFG, o que aumenta a reabsorção tubular proximal de Na e H2O. Isso reduz a ação dos b-bloqueadores, sendo necessária o aumento da dose.

além disso, favorece a retenção de K+, por ambos os medicamentos, assim aumenta a chance de hiperpotassemia

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13
Q

por que os beta-bloqueadores são mais responsivos em população de meia idade e calcasianos do que em idosos e afro-americanos?

A

pois a hipertensão em calcasianos e indivíduos de meia idade a hipertensão está mais relacionada ao SRAA, o qual é o mecanismo secundário dos beta-bloqueadores, enquanto para idosos e afro-americanos a hipertensão é mais relacionada à redução de NO

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14
Q

qual a indicação de uso dos beta-bloqueadores?

A

indivíduos com alteração no SNS que liberam excessivamente NA:
- hipertensos com histórico de IAM
- cardiopatia isquêmica
- arritmia
- insuficiência cardíaca congestiva.

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15
Q

por que pode-se associar diurético com beta-bloqueador?

A

para melhorar a eficiência da função anti-hipertensiva, e não para reduzir a retenção de líquidos pois os beta bloqueadores não fazem isso

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16
Q

quais são os agentes simpatolíticos antagonistas a1 adrenérgicos?

A
  • prazosina
  • terazosina
  • doxazosina
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17
Q

qual a indicação de uso dos agentes simpatolíticos antagonistas a1 adrenérgicos?

PRAZOSINA, TERAZOSINA E DOXAZOSINA

A
  • associação com anti-hipertensivo de primeira linha (beta bloqueadores)
  • hipertrofia prostática
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18
Q

explique o mecanismo de ação dos agentes simpatolíticos antagonistas a1 adrenérgicos

PRAZOSINA, TERAZOSINA E DOXAZOSINA

A

impedem a ação de NA em a1 do m. liso vascular, o que impede a ativação da proteína Gq, impedindo a formação de IP3 e, consequentemente a liberação de Ca pelo REL, diminuindo o Ca i. Isso impede a ligação do Ca à calmodulina, o que favorece a vasodilatação, assim, diminui a RVP

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19
Q

explique o efeito dos antagonistas a1 na dislipidemia

PRAZOSINA, TERAZOSINA E DOXAZOSINA

A

possuem efeito positivo, pois reduzem o LDL e TG, enquanto aumenta HDL Isso ocorre, pois inibem a apoB e aumentam a apoA.

Além disso, diminuem HMG-Coa redutase, a qual é responsável pela síntese de colesterol.

Também aumenta a expressão da lipaselipoproteica, favorecendo a hidrólise de TG, e a expressão da enzima que recruta LDL hepático

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20
Q

por que no início do tratamento com antagonistas a1 pode haver taquicardia reflexa?

PRAZOSINA, TERAZOSINA E DOXAZOSINA

A

pois pode haver a atuação de NA em b1 da célula cardíaca devido reflexo barorreceptor. isso aumenta a NA no nó SA em b1 para compensar a vasodilatação e estabilizar a pressão.

além disso, pode atuar no B1 do justaglomerular, levando ao aumento da atividade da renina

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21
Q

quais os efeitos adversos dos antagonistas a1 adrenérgicos?

PRAZOSINA, TERAZOSINA E DOXAZOSINA

A
  • hipotensão ortostática exagerada
  • taquicardia reflexa por barorreceptores
  • congestão nasal
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22
Q

quais são os agentes simpatolíticos antagonistas alfa e beta adrenérgicos (mistos)?

A
  • labetalol
  • carvedilol
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23
Q

qual a ação dos antagonistas mistos em a1, b1 e b2?

A

a1: reduzir a RVP
b1: reuzir a FC e DC
b2: reduzem o NO

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24
Q

explique o mecanismo de ação e a indicação de uso do labetalol

A

atua como antagonista a1 e beta adrenérgico.

em a1 no m. liso vascular, impede a ativação da Gq, a formação de IP3 e a liberação de Ca pelo REL, o que diminui Ca i. assim, diminui a RVP e contribui para a diminuição da pressão. esse é o seu mecanismo mais potente.

mas também diminui um pouco o DC pois atua em b1, o que impede a ativação da Gs, não permitindo a ativação de AMPc e da pKA, assim, não permite a entrada de Ca na célula cardíaca. Dessa maneira, diminui o DC.

Além disso, em b1 no complexo justa glomerular, atua diminuindo a ação da renina, o que impede a síntese de angiotensina I e II

indicação de uso:
- emergência hipertensivas, IV
- hipertensão gestacional, não causa má formação fetal

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25
explique o mecanismo de ação e indicação de uso do cevedilol
antagonista alfa1 e beta adrenérgico. em b1 da célula cardíaca, ele atua impedindo a ativação da Gs, a formação de AMPc e ativação da pKa, o que impede a entrada de Ca na célula cardíaca. isso, contribui para a diminuição do DC e da FC. esse é o seu mecanismo mais potente, mas também diminui um pouco a RVP. em a1, no m. liso vascular, impede a ativação da Gq, a formação de IP3 e a liberação de Ca pelo REL, o que diminui Ca i. assim, diminui a RVP e contribui para a diminuição da pressão. mas esse mecanismo é 10x menos potente que o em b1 além disso, ele atua a **peroxidação lipídica**, agindo como antioxidante e prevenindo a arterosclerose. indicação de uso: - emergência - hipertensão crônica
26
explique o mecanismo de ação do agente de ação central anti-hipertensivo, metildopa
pró-fármaco inativo que é transportado para o terminal axônico NA, onde é transformado em matildopamina e depois no seu metabólito ativo, metilnoradrenalina, a qual é transportada para a vesícula sináptica. o seu mecanismo de ação consiste no preenchimento das vesículas sinápticas noradrenérgicas com metilnoradrenalina, o que impede a formação de mais NA. assim, quando há a exocitose, a metilnaradrenalina é liberada a atuará no tronco cerebral como **agosnista a2 adrenérgico pré-sináptico**, no auto receptor. desse modo, diminuirá ainda mais a liberação de NA, o que leva **menor ativação do SNS e a liberação periférica de NA. isso, diminui a ativação da reninia, a RVP, DC, gerando hipotensão.** pode-se haver a necessidade de **associação com diurético no tratamento a longo prazo** pois essse fm retém Na e H2O quando diminui a RVP indicação de uso: **hipotensão controlada em cirurgias**
27
explique a eliminação da metildopa
eliminada via renal, com meia vida de 2hrs. - 70% é eliminada conjugada ao sulfato - 25% na forma original ou em metabólito ativo
28
por que insuficientes renais devem usar dose reduzida de metildopa?
pois a meia vida pode chegar a 6hrs, gerando maior chance de acúmulo de medicamento e efeitos adversos
29
por que em pacientes idosos a metildopa contribui de forma mais intensa para a diminuição do DC?
pois diminui intensamente FC e o volume sistólico, devido a diminuição do tônus venoso
30
quais os efeitos adversos da metildopa?
- hipotensão ortostática, mas em menos intensidade que medicamento que atuam mais diretamente em neur pós gang simpático ou em gânglios - sedação - depressão - diminuição da secreção salivar - acúmulo em nuer. dopa - redução da libido - disfunção erétil - sinais parquisonianos - ginecosmastias - anemia hemolítica
31
por que a metildopa não é indicada em toda a gestação?
pois causa hepatotoxidade e anemia hemolítica
32
por que a metildopa não é indicada em pacientes com disfunção do nó SA?
pois pode causar bradicardia grave
33
explique o mecanismo de ação e indicação de uso da cloidina, guanabenzo e guanfacina
São aguentes de ação central que atuam de maneira semelhante à metildopa, porém são fármacos originais. atuam como **agonistas do a2 adrenérgico** no terminal **axônico pré-sináptico noradrenégico do tronco cerebral**. Assim, reduz a liberação de NA, pois o a2 é o autorrereptor. Desse modo, **reduz a ação de NA b1**, o que diminui o DC, e **em a1**, o que diminui a RVP. indicação de uso: pacientes que não respondem aos demais tratamentos
34
quais são os efeitos adversos da clonidina, guanbenzeno e guanfacina?
- tontura - sedação - inibição da secreção salivar - distúrbios do sono - inquietação - depressão
35
quais são os agentes bloqueadores de neurônios adrenérgico?
- guanadrel - reserpina - metirosina
36
explique o mecanismo de ação do guanadrel
atua **lentamente em neurônio pós ganglionar simpático**, sendo **amarzenado em vesículas**. assim, enche as vesículas e expulsa a NA, que acaba sendo degradada pela MAO. quando há o estímulo nervoso, o guanadrel é liberado da vesícula e atua como **antagonista dos receptores adrenérgicos**, impedindo o aumento da pressão por barorreceptores quando o indivíduo se move do decúbito dorsal para a posição ortostática.
37
o que ocorre no uso crônico de guanadrel em relação à NA?
depleção de NA pois para de produzir novas NA devido ao enchimento de vesículas por guanadrel
38
por que pode haver a redução acentuada da pressão com o uso de guanadrel na posição ortostática?
pois ele é um **agente bloqueador de neurônio adrenérgico** e age como **antagonista de receptores adrenérgicos** o que **impede a ativação de barorreceptores**
39
quais são os efeitos adversos do guanadrel?
- expansão do volume devido vasodilatação - retenção de Na e h20 no uso crônico, necessitando a associação de diuréticos
40
qual o mecanismo de ação e indicação de uso da reserpina?
age **inibindo o transportador vesicular**. assim, impede o transporte de dopamina e NA para dentro das vesículas adrenérgicas centrais e periféricas, aumentando a concentração desses neurotransmissores livres no terminal axônico que são degradados pela MAO. além disso, **diminui o trnasporte de dopamina e serotonina para as suas respectivas vesículas, o que leva à depleção de monoaminas**. assim, diminui a FC, DC, RVP e a liberação de reninia indicação de uso: associado ao uso de diuréticos devido a reabsorção do túbulo proximal em idosos
41
quais os efeitos adversos da reserpina?
- hipotenção ortostática - retenção de Na e h20 - obstrução nasal - disfunção sexual - aumento do peristaltismo
42
qual o mecanismo de ação e indicação de uso da metirosina?
É um agente bloqueador de neurônios adrenérgicos que inibe a **tirosina hidorxilase**, enzima que sintetiza as catecolaminas. assim, diminui a produção de dopamina e NA indicação de uso: - feocromocitoma
43
por que os antagonistas de canais de Ca apresentam um bom efeito na população idosa e afro-americana?
pois as suas hipertensões estão mais relacionadas ao aumento da RVP e dificuldade de vasodilatação do endotélio devido a menor disponibilidade de NO, que são alvos dos antagonistas de canais de Ca podem ser usados na gestação
44
explique o mecanismo de ação dos antagonistas de canais de Ca
bloqueiam canais de Ca o que diminui o Ca i. assim, na m. liso vascular **impede a ativação da calmodulina**, gerando vasodilatação, reduzindo a RVP e gerando hipotenção já na célula cardíaca, diminui o DC o que também contribui para a hipotenção
45
quais os efeitos adversos dos antagonistas de canais de Ca?
- esofagite de refluxo, devido inibição da contração do esfíncter esofagiano inferior - retenção urinária, raro - rubor facial, tontura e cefaleia - edema de extremidade
46
quais são os antagonistas de canais de Ca?
- anlodipino, felodipino, isradipino, nifedipino e nimodipino (derivados de diidropiridinas) - diltiazem - verapamil
46
explique o mecanismo de ação do anlodipino, felodipino, isradipino, nifedipino e nimodipino
agem na m. lisa vascular antagonizando os canais de Ca e impedindo o aumento da concentração de Ca i. assim, diminuem a RVP
47
qual o efeito colateral dos anlodipino, felodipino, isradipino, nifedipino e nimodipino?
taquicardia reflexa por barorreceptores
48
em relação aos antagonistas de canais de Ca, por que a taquicardia reflexa por barorreceptores só ocorre com anlodipino, felodipino, isradipino, nifedipino e nimodipino?
pois não possuem efeito cronotrópico negativo, assim permitem a ativação de barorreceptores. os antagonistas de canais de Ca que não causam taquicardia reflexa são: - veraprmi - diltiazepam
49
explique o mecanismo de ação do diltiazem qual o seu efeito adverso?
antagonizam o canal de Ca na m. lisa vascular e célula cardíaca, o que diminui a concentração de Cai nesses locais, gerando vasodilatação e queda da FC efeito adverso: bradicardia sinusal
50
explique a interação medicamentosa entre digoxina e diltiazem ou verapamil
pode causar **intoxicação por digoxina**, o que aumenta a força de concentração cardíaca, pois o **metabolismo dela depende da glicoproteína P**, a qual é inibida pela verapramil e diltiazem
51
explique o mecanismo de ação da verapamil e diga seus efeitos adversos
antagoniza o canal de Ca na célula cardíaca, impede o aumento da concentração de Cai, assim, diminui a FC efeitos adversos: - prisão de ventre/ constipação - bradicardia sinusal
52
explique a interação medicamentosa entre verapamil e beta-bloqueador
causam bradicardia devido soma do efeito cronotrópico negativo de ambos
53
quais são os inibidores da ECA?
- CAPTOPRIL - ENALAPRIL - LISINOPRIL - QUINAPRIL - REMIPRIL - BENAZEPRIL - MOEXIPRIL - FOSINOPRIL - TRANDOLAPRIL - PERINDOPRIL
54
explque o mecanismo de ação dos inibidores da ECA
bloqueiam a conversão de **angiotensina I em II**, causando hipotensão devido diminuição da resistência vascular periférica, diminuição da retenção de sódio e água pelo túbulo proximal (devido menos angiotensina II) e pelo túbulo distal (devido menos aldosterona).
55
quais os efeitos adversos dos inibidores da ECA?
- acúmulo de **substância P** - sibilos - tosse seca - angioedema - **hiperpotassemia** - alteração do paladar - erupção cutânea
56
quais as consequências endócrinas dos inibidores da ECA?
atenuação da aldosterona, o que retém mais K. isso potencializa o efeito diurético, porém, causa hiperpotassemia em portadores de doenças crônicas
57
explique a interação medicamentosa entre IECA e diuréticos poupadores de K
ambos contribuem para a retenção de K, gerando hiperpotassemia
58
explique a interação medicamentosa entre AINES e IECA
retenção de K, gerando hiperpotassemia
59
explique a interação medicamentosa entre IECA e antagonistas de beta-adrenérgicos
diminuem a aldosterona, farorecendo a retenção de K, gerando hiperpotassemia
60
quais são os antagonistas de AT1?
- losartana - candesartana - valsartana
61
quais os fatores que ativam o AT1 e contribuem para a hipertensão?
- vasoconstrição generalizada - liberação de NA - liberação de aldosterona no túbulo distal - reabsorção renal de Na no túbulo proximal - hipertrofia ceular no coração e artérias
62
qual o mecanismo de ação da losartana, candesartana e valsartana?
**inibem a ativação do AT1 pela angiotensina II**. assim gera: - hipotensão, - relaxamento da m. lisa, - redução do volume plasmático - diminuição da hipertrofia celular.
63
quais são os 2 receptores de angiotensina II e onde estão localizados?
AT1: (hipertensão) - cérebro - rins - zona glomerulosa do córtex da suprarrenal AT2: (hipotensão) - snc - rins - medula da suprarrenal
64
qual é o inibidor de renina e qual o mecanismo de ação?
alisquireno inibe a renina ao impedir a conversão de angiotensinogênio em angiotensina I. assim, diminui a RVP, aumenta a eliminação de Na e água e reduz o volume plamático
65
quais os efeitos adversos do alisquireno?
- hiperpotassemia - aumento do peristaltismo - rash cutâneo - tosse **contraindicado na gravidez**
66
explique o mecanismo de ação e indicação de uso do nitroprusseto de sódio
nitrovasodilatador que **estimula a liberação de NO pela endotélio.** o NO liberado vai para **m. liso do vaso e ativa a guanilato ciclase.** assim, porduz GMPc e pKG,. isso permite a saída de Ca livre da célula, o que gera vasodilatação em **arteríolas e vênulas** inidicação de uso: - emegência - melhorar o DC em insuficiêntes cardíacos congestivos - diminuir a demanda de o2 no IAM - hipotensão controlada por anestésicos
67
qual o diferencial que o nitroprusseto de sódio apresenta em relação aos outros anti-hipertensivos?
dilata tanto arteríolas quanto vênulas, enquanto os demais são específicos para as artérias
68
explique a taquicardia reflexa do nitroprusseto de sódio
devido a redução da RVP, terá taquicardia relfexa **moderada** pela ativação de barorreeptores e liberação de renina, favorecendo o **aumento moderado da FC**, e diminuição da demanda de O2 pelo miocárdio pois há dilatação de vênulas, por isso o aumento da FC é moderado.
69
fale a características farmacocinéticas do nitroprusseto de sódio
- decomposto pela luz - administrado IV contínua pois tem efeito máximo de 2min com desaparecimento do efeito em 3min - forma metabólitos: cianeto e tiocianato, por isso é necessário o monitoramento plasmático
70
quais os efeitos adversos do nitroprusseto de sódio?
- **vasodilatação excessiva**, pois atua em arteríolas e vênulas - acúmulo de **cianeto e tiocianato,** metabólitos ativos - cefaléia, rubor, palpitações e tontura
71
quais as consequências do acúmulo de cianeto pelo nitroprusseto de sódio?
inibição das cadeias de e-, o que prejudica a produção de ATP e diminui o metabolismo aeróbio. isso gera **acidose lática e convulsões.**
72
quais as consequências do acúmulo de tiocianato pelo nitroprusseto de sódio?
- anorexia - náuseas - fadiga - desorientação - psicose tóxica - hipotireoidismo, devido a diminuição da captura de iodo
73
explique o mecanismo de ação do finoldopam
**antagonoista de receptor D1** dopaminpergico, ativa a Gs, levando a formação de AMPc e ativandoa pkA. assim, dilata artérias e arteríolas periféricas, o que reduz a RVP além disso é um vasodilatador renal pois favorece a natiurese/ excreção de Na administrado IV devido meia vida de 10min
74
quais os efeitos adversos do fenoldopam
- taquicardia reflexa - cefaleia e rubos - **glaucoma**
75
explique o mecanismo de ação da hidralazina
relaxa o m. liso arteriolar, o que diminui o IP3, dimnuindo a liberação de Ca pelo RE, reduzindo a RVP. Isso estimula SNS e gera taquicardia reflexa por barorreceptores. assim, aumenta a contratilidade e liberação de renina, o que retém líquido. atua no neurônio pós-ganglionar simpático aumentando a liberação de NA. assim, diminui a RV na circulação coronariana, cerebral e renal, melhorando o fluxo nesses locais
76
por que a hidralazina têm biodisponibilidade baixa?
pois sofre metabolismo hepático e intestinal por n-acetilação
77
quais os efeitos adversos da hidralazina?
- síndrome lúpica, em uso crônico - anemia hemolítica - **isquemia miocárdica**, pois não dilata artérias coronárias - cefaleia - náuseas - taquicardia reflexa
78
explique o mecanismo de ação do minoxidil
age na **m. lisa vascular arterial e ativa os canais de K modulado pelo ATP**, gerando queda de RVP e vasodilatação. também atua como **vasodilatador renal arterial**, mas em resposta à hipotenção gerada pelo fármaco. pode se ter redução do fluxo sanguíneo tubular proximal de Na e h20. por fim, **estimula a liberação de renina** pois aumenta a liberação de NA por B1 no justaglomerular
79
quais os efeitos adversos do minoxidil?
- hipertricose - retenção - taquicardia reflexa

Farmacologia Básica II (32 decks)

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