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Neurologia > Distúrbios Músculares na Emergência > Flashcards

Distúrbios Músculares na Emergência Flashcards

1
Q

Vias Motoras

Primeiro e Segundo Neurônio Motor

Trato Motor

A
  1. Córtex do giro pré-central até corno anterior da medula
  2. NN do corno anterior ou nervo craniano até a placa motora (Junção neuromúscular)
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Q

Trato Motor

Trato CorticoEspinhal

Em especial lateral

A
  • Faz motricidade somática(Movimentos finos)
  • Córtex pré-central -> Coroa Radiada -> Cápsula interna -> Pedúnculo cerebral -> Base da ponte -> Pirâmide bulbar(Decussa, 80% decussa formando T. corticoespinhal lateral -> Funículo lateral -> MM distal) e parte que não decussa forma Trato corticoespinhal anterior pelo funículo anterior -> MM axial(Postura)
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3
Q

Tratos Motores

Trato RubroEspinhal

A
  • Controla musculatura flexora distal dos MMSS
  • Mesencéfalo NN rubro(Decussa, nasce cruzando) -> Corno anterior da medula
  • Córtex estimula e controle NN rubro
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4
Q

Tratos Motores

Tratos ReticuloEspinhais

Pontino e Bulbar

A
  • Trato Resticuloespinhal Pontino
    ->Aumenta reflexo antigravitacional(MM extensores)
  • Trato reticuloespinhal bulbar
    -> Reduz reflexo antigravitacional
  • Trato Reticuloespinhal corre na porção antero-lateral da medula, a frente do trato rubro espinhal
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5
Q

Lesão de Primeiro NN motor

A
  • Tratocorticoespinhal acometido:
    -Perda de contração voluntária
    -Perda de massa muscular por desuso
    -Perda de inibição sobre musculatura dorsiflexora(Babinski+)
  • Trato rubro espinhal funciona! -> aumenta tônus da MM flexora distal dos MMSS(Decortificação) -> Córtex não inibe nn rubro
  • Trato reticuloespinhal bulbar acometido-> Aumenta tônus da mm extensora da perna(T pontino intacto)
  • Sinal de babinski, pronador e hoffman
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6
Q

Lesão de Segundo neurônio motor

Perda de conexão entre NN e MM

A
  • Atrofia por denervação
  • Proteólise importante e perda maciça de massa
  • Aumento de receptores de ACh na Membrana muscular, sensibilidade aumentada a toque mecânico -> Fasciculação(treme)
  • Hipotonia, Hiporreflexia, Paralisia flácida

Esclerose lateral amiotrófica, multipla, guillam barret

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7
Q

SD de neuronios motores

Causas

A
  • Primeiro: AVC, ELA, Esclerose MM, Compressão medular
  • Segundo: Poliomielite, ELA, neuropatias, SD da cauda equina e compressão radicular
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8
Q

Fraqueza

Geral

A
  • Diferenciar de fadiga, dor ou depressão
  • Proximal(Miastenia, polimielite, dermatomiosite), distal(ELA, neurioatias), ocular(Diplopia e ptose palpebral)
  • Envolvimento bulbar: Disartria, disfonia, Disfagia
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9
Q

Fraqueza

Evolução

A
  • Flutuante, desencadeada, episódica, fixa…
  • Aguda: Até 4 semanas
  • Subaguda: Entre 4 e 8 semanas
  • Crônica: >8 semanas
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10
Q

Etiologia

Fraqueza

Junção Neuromuscular

A
  • SD eaton-lambert-> Anticorpos anti canal de cálcio, progressiva fraqueza, relação grande com carcinoma de células pequenas de pulmão
  • Toxina botulínica-> Impede movimentação do músculo pela proteína SNARE(para de funcionar)
  • Miastenia Gravis-> Anticorpo anti ACh
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11
Q

Miastenia Gravis

Definição

A
  • Doença mais comum da JNM
  • Autoimune anticorpos antiACh
  • Anticorpos contra estruturas na membrana pós-simpática
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12
Q

Miastenia Gravis

Quadro Clínico

A
  • Fraqueza e Fadigabilidade(Piora com exs e final do dia)
  • Afeta MM oculares, bulbares, membros, axiais e respiratórios
  • Início com ptose(Pupila nl) ou diplopia 66%
  • Evolui para forma generalizada em 2 e 3 anos 75%
  • Diplopia quando concentrado, fraqueza da mandíbula, escape de líquido pelo nariz ao engolir, tosse, broncoaspiração, disfonia, perda de expressão facial, dificuldade de elevar MMSS acima da cabeça(padrão proximal)
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13
Q

Miastenia Gravis

Ice Pack Test

A
  • Bolsa de gelo 2-3min no olho
  • Ptose melhora com gelo (melhora abertura superior há 2mm)
  • Diminui atividade da acetilcolinesterase
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14
Q

Miastenia Gravis

Anti-AChR

A
  • Anticorpo mais comum
  • Envolvimento ocular frequente
  • Atrofia rara
  • Muita relação com timoma
  • PEDIR TC de Tórax
  • Boa resposta a piridostigmina
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15
Q

Miastenia Gravis

Diagnóstico

A
  • Dosagem anticorpo anti-AChr( se negativo pedir anti-musk e antiLrp4)
  • Eletroneuromiografia frequência lenta-> Ver decremento do sinaç(potencial cai)
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16
Q

Miastenia Gravis

Tratamento

A
  • Objetivo: Emissão da doença com efeitos colaterais nulos ou leves(Evitar descompensação colinérgica)
  • Melhora da fadiga e dispneia
  • Mestinon(Piridostigmina) para casos leves
  • Casos pesados Imunoglobulina EV, Plasmaférese e corticóide
17
Q

Miastenia Gravis

Crise Miastênica

A
  • Fraqueza muscular com risco de insuficiência respiratória -> Primeiro sinal geralmente é a fraqueza da mm bulbar ou respiratória
  • Desencadeada por infecções, gravidez, medicamentos, desmames de imunossupressores, espontânea
  • Intubar se sonolência, hipoxemia ou hipercapnia
  • Regra 20 30 40-> Contar até 20 sem respirar, expirometria: CVF <20ml:kg, PI máx <30 e PE máx <40 -> Intubar
  • UTI, suspender medicações e começa IAChE -Piridostigmina, Intubação precoce, imunoglobulina intravenosa, ou plasmaférese, desmamar da ventilação mecânica se melhorar mm respiratória
18
Q

Botulismo

Definição

A
  • Doença causada pela toxina produzida pelo clostridium botulinum
  • Impede liberação de Ach na junção neuromuscular
  • Em crianças: Ingestão de mel é fator de risco
  • Em adultos: Alimentos em conserva, bioterrorismo, drogas endovenosas
19
Q

Botulismo

Quadro Clínico

A
  • Pródomos: Sintomas Gastrointestinais
  • Progressão em dias a semanas
  • Recuperação semanas as meses
  • Neuropatia craniana bilateral: Ptose, oftalmoplegia, fraqueza facial bilateral, fraqueza bulbar
  • Fraqueza respiratória
  • Fraqueza dos membros descendentes e simétrica(Começa em MMSS)!!! AO CONTRÁRIO DO GUILLANT-BARRET
  • Arreflexia e Hipotonia
  • Visão turva, midríase paralítica, hipotensão posturaç, xerostomia, anidrose
  • Suspeita: Ausência de febre, exposição, estado de conciência preservadom défit motor simétrico, normo ou bradicardia, sem alteração sensorial a não ser visão turva
  • Ausência de febre + 1 sintoma + 1 sinal de neuropatia craniana = 80%
20
Q

Botulismo

Diagnóstico

A
  • Detecção da toxina ou da bactéria no sangue, fezes, feridas ou alimentos ingeridos
21
Q

Botulismo

Tratamento

A
  • Ventilação mecânica ou suporte respiratório
  • Antitoxina botulínica-> Impede entrada da toxina na membrana pré-sináptica
  • Infantil: Imunoglobulina ev e anti-botulismo
  • Penicilina G após debridamento de ferida
  • Lavagem gástrica e enema em intoxicação alimentar
22
Q

Síndrome de Guillain-Barré

Definição

Polineuroradiculopatia Inflamatória Desmielinizante Aguda

A
  • Doença AI
  • Monofásica(recidiva rara)
  • Progressão rápida dos sintomas(fraqueza, défit sensitivo, diisautonomia)
  • Polineurorradiculopatia-> Doença que acomete vários corpos de segundo neurônio motor de forma aguda -> Mielina atacada
  • Tipo mais frequente de paralisia flácida aguda
  • 70% tem história de doença aguda prévia, vacina.
  • 30% precisa de ventilação mecânica
  • Piora evolutiva mais de 8 semanas exclui guillain-barré(polineuropatia dismielinizante inflamatória crônica)
23
Q

Síndrome de Guillain-Barré

Quadro Clínico

A
  1. Fraqueza flácida aguda simétrica ASCENDENTE, começa com hipoestesia geralmente ascendente
  2. Perna membro mais afetado
  3. Parestesias, dor neuropática, lombalgia radicular
  4. Hiporreflexia, Arreflexia e Hipotonia
  5. Disautonomia(Hipotenção, bradi ou taquicardia)
  6. Criança: Dor, dificuldade para andar, fraqueza simétrica padrão ascendente clássico, pode ser assimétrica no início
  7. Pode ter alterações na sudorese ou desregulação genitourinária
  8. Variante Miller-Fisher: Ataxia, oftalmoplegia e Arreflexia, Fraqueza não tão marcante, Hiperproteinorraquia e presença de anticorpo antigangliosídeo GQ1b
24
Q

Síndrome de Guillain-Barré

Critérios Diagnósticos

A
  • Fraqueza apendicular flácida bilateral (Ascendente)
  • Hipo ou arreflexia de membros paréticos(segundo neurônio)
  • Curso Monofásico (12h - 28d)
  • <50 células por ml no líquor, hiperproteinorraquia e ENMG consistente com Guillain-Barré
  • Ausência de diferencial
25
Q

Síndrome de Guillain-Barré

Tratamento

A
  • NÃO FAZER CORTICÓIDE
  • Imunoglobulina
  • Plasmaférese em casos que não responderam a imunoglobulina

Neurologia (18 decks)

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