Distúrbios Músculares na Emergência Flashcards
1
Q
Vias Motoras
Primeiro e Segundo Neurônio Motor
Trato Motor
A
- Córtex do giro pré-central até corno anterior da medula
- NN do corno anterior ou nervo craniano até a placa motora (Junção neuromúscular)
2
Q
Trato Motor
Trato CorticoEspinhal
Em especial lateral
A
- Faz motricidade somática(Movimentos finos)
- Córtex pré-central -> Coroa Radiada -> Cápsula interna -> Pedúnculo cerebral -> Base da ponte -> Pirâmide bulbar(Decussa, 80% decussa formando T. corticoespinhal lateral -> Funículo lateral -> MM distal) e parte que não decussa forma Trato corticoespinhal anterior pelo funículo anterior -> MM axial(Postura)
3
Q
Tratos Motores
Trato RubroEspinhal
A
- Controla musculatura flexora distal dos MMSS
- Mesencéfalo NN rubro(Decussa, nasce cruzando) -> Corno anterior da medula
- Córtex estimula e controle NN rubro
4
Q
Tratos Motores
Tratos ReticuloEspinhais
Pontino e Bulbar
A
- Trato Resticuloespinhal Pontino
->Aumenta reflexo antigravitacional(MM extensores) - Trato reticuloespinhal bulbar
-> Reduz reflexo antigravitacional - Trato Reticuloespinhal corre na porção antero-lateral da medula, a frente do trato rubro espinhal
5
Q
Lesão de Primeiro NN motor
A
- Tratocorticoespinhal acometido:
-Perda de contração voluntária
-Perda de massa muscular por desuso
-Perda de inibição sobre musculatura dorsiflexora(Babinski+) - Trato rubro espinhal funciona! -> aumenta tônus da MM flexora distal dos MMSS(Decortificação) -> Córtex não inibe nn rubro
- Trato reticuloespinhal bulbar acometido-> Aumenta tônus da mm extensora da perna(T pontino intacto)
- Sinal de babinski, pronador e hoffman
6
Q
Lesão de Segundo neurônio motor
Perda de conexão entre NN e MM
A
- Atrofia por denervação
- Proteólise importante e perda maciça de massa
- Aumento de receptores de ACh na Membrana muscular, sensibilidade aumentada a toque mecânico -> Fasciculação(treme)
- Hipotonia, Hiporreflexia, Paralisia flácida
Esclerose lateral amiotrófica, multipla, guillam barret
7
Q
SD de neuronios motores
Causas
A
- Primeiro: AVC, ELA, Esclerose MM, Compressão medular
- Segundo: Poliomielite, ELA, neuropatias, SD da cauda equina e compressão radicular
8
Q
Fraqueza
Geral
A
- Diferenciar de fadiga, dor ou depressão
- Proximal(Miastenia, polimielite, dermatomiosite), distal(ELA, neurioatias), ocular(Diplopia e ptose palpebral)
- Envolvimento bulbar: Disartria, disfonia, Disfagia
9
Q
Fraqueza
Evolução
A
- Flutuante, desencadeada, episódica, fixa…
- Aguda: Até 4 semanas
- Subaguda: Entre 4 e 8 semanas
- Crônica: >8 semanas
10
Q
Etiologia
Fraqueza
Junção Neuromuscular
A
- SD eaton-lambert-> Anticorpos anti canal de cálcio, progressiva fraqueza, relação grande com carcinoma de células pequenas de pulmão
- Toxina botulínica-> Impede movimentação do músculo pela proteína SNARE(para de funcionar)
- Miastenia Gravis-> Anticorpo anti ACh
11
Q
Miastenia Gravis
Definição
A
- Doença mais comum da JNM
- Autoimune anticorpos antiACh
- Anticorpos contra estruturas na membrana pós-simpática
12
Q
Miastenia Gravis
Quadro Clínico
A
- Fraqueza e Fadigabilidade(Piora com exs e final do dia)
- Afeta MM oculares, bulbares, membros, axiais e respiratórios
- Início com ptose(Pupila nl) ou diplopia 66%
- Evolui para forma generalizada em 2 e 3 anos 75%
- Diplopia quando concentrado, fraqueza da mandíbula, escape de líquido pelo nariz ao engolir, tosse, broncoaspiração, disfonia, perda de expressão facial, dificuldade de elevar MMSS acima da cabeça(padrão proximal)
13
Q
Miastenia Gravis
Ice Pack Test
A
- Bolsa de gelo 2-3min no olho
- Ptose melhora com gelo (melhora abertura superior há 2mm)
- Diminui atividade da acetilcolinesterase
14
Q
Miastenia Gravis
Anti-AChR
A
- Anticorpo mais comum
- Envolvimento ocular frequente
- Atrofia rara
- Muita relação com timoma
- PEDIR TC de Tórax
- Boa resposta a piridostigmina
15
Q
Miastenia Gravis
Diagnóstico
A
- Dosagem anticorpo anti-AChr( se negativo pedir anti-musk e antiLrp4)
- Eletroneuromiografia frequência lenta-> Ver decremento do sinaç(potencial cai)
16
Q
Miastenia Gravis
Tratamento
A
- Objetivo: Emissão da doença com efeitos colaterais nulos ou leves(Evitar descompensação colinérgica)
- Melhora da fadiga e dispneia
- Mestinon(Piridostigmina) para casos leves
- Casos pesados Imunoglobulina EV, Plasmaférese e corticóide
17
Q
Miastenia Gravis
Crise Miastênica
A
- Fraqueza muscular com risco de insuficiência respiratória -> Primeiro sinal geralmente é a fraqueza da mm bulbar ou respiratória
- Desencadeada por infecções, gravidez, medicamentos, desmames de imunossupressores, espontânea
- Intubar se sonolência, hipoxemia ou hipercapnia
- Regra 20 30 40-> Contar até 20 sem respirar, expirometria: CVF <20ml:kg, PI máx <30 e PE máx <40 -> Intubar
- UTI, suspender medicações e começa IAChE -Piridostigmina, Intubação precoce, imunoglobulina intravenosa, ou plasmaférese, desmamar da ventilação mecânica se melhorar mm respiratória
18
Q
Botulismo
Definição
A
- Doença causada pela toxina produzida pelo clostridium botulinum
- Impede liberação de Ach na junção neuromuscular
- Em crianças: Ingestão de mel é fator de risco
- Em adultos: Alimentos em conserva, bioterrorismo, drogas endovenosas
19
Q
Botulismo
Quadro Clínico
A
- Pródomos: Sintomas Gastrointestinais
- Progressão em dias a semanas
- Recuperação semanas as meses
- Neuropatia craniana bilateral: Ptose, oftalmoplegia, fraqueza facial bilateral, fraqueza bulbar
- Fraqueza respiratória
- Fraqueza dos membros descendentes e simétrica(Começa em MMSS)!!! AO CONTRÁRIO DO GUILLANT-BARRET
- Arreflexia e Hipotonia
- Visão turva, midríase paralítica, hipotensão posturaç, xerostomia, anidrose
- Suspeita: Ausência de febre, exposição, estado de conciência preservadom défit motor simétrico, normo ou bradicardia, sem alteração sensorial a não ser visão turva
- Ausência de febre + 1 sintoma + 1 sinal de neuropatia craniana = 80%
20
Q
Botulismo
Diagnóstico
A
- Detecção da toxina ou da bactéria no sangue, fezes, feridas ou alimentos ingeridos
21
Q
Botulismo
Tratamento
A
- Ventilação mecânica ou suporte respiratório
- Antitoxina botulínica-> Impede entrada da toxina na membrana pré-sináptica
- Infantil: Imunoglobulina ev e anti-botulismo
- Penicilina G após debridamento de ferida
- Lavagem gástrica e enema em intoxicação alimentar
22
Q
Síndrome de Guillain-Barré
Definição
Polineuroradiculopatia Inflamatória Desmielinizante Aguda
A
- Doença AI
- Monofásica(recidiva rara)
- Progressão rápida dos sintomas(fraqueza, défit sensitivo, diisautonomia)
- Polineurorradiculopatia-> Doença que acomete vários corpos de segundo neurônio motor de forma aguda -> Mielina atacada
- Tipo mais frequente de paralisia flácida aguda
- 70% tem história de doença aguda prévia, vacina.
- 30% precisa de ventilação mecânica
- Piora evolutiva mais de 8 semanas exclui guillain-barré(polineuropatia dismielinizante inflamatória crônica)
23
Q
Síndrome de Guillain-Barré
Quadro Clínico
A
- Fraqueza flácida aguda simétrica ASCENDENTE, começa com hipoestesia geralmente ascendente
- Perna membro mais afetado
- Parestesias, dor neuropática, lombalgia radicular
- Hiporreflexia, Arreflexia e Hipotonia
- Disautonomia(Hipotenção, bradi ou taquicardia)
- Criança: Dor, dificuldade para andar, fraqueza simétrica padrão ascendente clássico, pode ser assimétrica no início
- Pode ter alterações na sudorese ou desregulação genitourinária
- Variante Miller-Fisher: Ataxia, oftalmoplegia e Arreflexia, Fraqueza não tão marcante, Hiperproteinorraquia e presença de anticorpo antigangliosídeo GQ1b
24
Q
Síndrome de Guillain-Barré
Critérios Diagnósticos
A
- Fraqueza apendicular flácida bilateral (Ascendente)
- Hipo ou arreflexia de membros paréticos(segundo neurônio)
- Curso Monofásico (12h - 28d)
- <50 células por ml no líquor, hiperproteinorraquia e ENMG consistente com Guillain-Barré
- Ausência de diferencial
25
Q
Síndrome de Guillain-Barré
Tratamento
A
- NÃO FAZER CORTICÓIDE
- Imunoglobulina
- Plasmaférese em casos que não responderam a imunoglobulina
