Dislipidemias Flashcards
Qué es dislipidemia
Cualquier alteración en el metabolismo de lípidos que altere su concentración en sangre
Qué es lo que principalmente causa la dislipidemia
Cardiopatías isquémicas
ACV
Factores de riesgo no modificables
Edad
Sexo
Genética
Factores de riesgo modificables
HTA
Tabaquismo
Hipercolesterolemia
DM
Obesidad
Sedentarismo
Qué evalúan las escalas de riesgo CV
Evento CV a 10 años
Principales escalas de riesgo CV
Framingham
SCORE2
PROCAM
Desventaja de Framingham
Sobreestima riesgo bajo e intermedio
Cómo se arregla el cálculo de Framingham para Colombia
x0.75
Ventaja de PROCAM
Mejor calibre en bajo riesgo
Variables que toma en cuenta la escala SCORE2
Edad
PA
Sexo
Fumador
Cómo clasifica la escala SCORE2 a los pacientes
Riesgo muy alto (+10%)
Riesgo alto (5-10%)
Riesgo moderado (1-5%)
Riesgo bajo (-1%)
Meta LDL en SCORE2 de bajo riesgo
116
Meta LDL en SCORE2 de riesgo moderado
100
Meta LDL en SCORE2 de riesgo alto
70
Meta LDL en SCORE2 de riesgo muy alto
55
En qué otros casos es recomendable un LDL -55
ACV previo
IAM previo
Relación entre el LDL y los eventos vasculares
Directamente proporcionales
Fisiopatología de la dislipidemias
Ingreso lípidos por dieta
Ácidos grasos – B-oxidación – Acetil CoA (ciclo de Krebs)
Ácidos grasos – Esterificación – Triacilgliceroles
- Hígado – cuerpos cetónicos
- Músculo – TG – LDL
- Tejido adiposo
- Intestino delgado
Clasificación de las dislipidemias
Hipercolesterolemias puras
Hipertrigliceridemias
Dislipidemias mixtas
Qué es una hipercolesterolemia pura
Exceso de colesterol
Qué es una hipertrigliceridemia
Exceso de TG
Qué es una dislipidemia mixta
Exceso de colesterol y TG
Severidad de la hipertrigliceridemia
Normal -150
Borderline 150-199
Alto +200
Riesgos de una hipertrigliceridemia alta
Pancreatitis
ERC
Resistencia a insulina
Cómo se hace el diagnóstico de una dislipidemia
HC (antecedentes)
Perfil lipídico
Tipos de dislipidemias
Primaria
Secundaria
Qué es una dislipidemia primaria
Sin causa (genética) – 5-10%
Tipos de dislipidemias primarias
Monogénicas
Poligénicas
Hipercolesterolemia familiar
Cómo se forma la hipercolesterolemia familiar
R-LDL: aumenta depósito LDL
PCSK9
ApoB
Cómo se deposita el LDL
Antelasmas
Xantomas
Qué es la dislipidemia secundaria
Producida por otra causa
Principales causas de dislipidemia secundaria
Diabetes
Obesidad
Medicamentos
Endocrinas
Renales
Inmunológicas
Medicamentos que producen dislipidemia de forma secundaria
Corticoides
Tiazidas
Amiodarona
Cuándo se realiza un tamizaje de dislipidmia
+45 años
Postmenopáusicas
Cualquier edad con factores de riesgo
Cuándo se decide iniciar tratamiento para una dislipidemia
2 tomas separadas por 1-2 semanas
Cada cuánto se hace el control de LDL
8 semanas
Anual
Qué se vigila en los controles
Función hepática (ALT/AST)
Función muscular (CPK)
Tratamiento no farmacológico para la dislipidemia
No fumar
Dieta DASH o mediterránea
3.5-7 h ejercicio
IMC 20-25 + cintura -80/94
PA -140/90 mmHg
Orden tratamiento farmacológico en dislipidemia
Estatinas intensidad moderada (30%)
Estatinas intensidad alta (50%)
Estatinas intensidad alta + Ezetimibe (65%)
PCSK9 (60%)
PCSK9 + Estatinas alta intensidad (75%)
PCSK9 + Estatinas alta intensidad + Ezetimibe (85%)
Criterios para iniciar manejo con estatinas
Riesgo CV 7.5-10%
LDL +190
LDL +70 en 40-75 años con DM
Efectos de las estatinas
Disminuye LDL 50-60%
Disminuye TG 10-20%
Aumenta HDL 1-10%
Contraindicaciones de las estatinas
Insuficiencia hepática
Alcoholismo
Mecanismo de acción del ezetimibe
Inhibe absorción colesterol en intestino delgado por NPC1L1
Efectos de monoterapia de Ezetimibe
Disminuye LDL 18%
Disminuye TG 3%
Disminuye colesterol 13%
Aumenta HDL 3%
Efectos de ezetimibe + estatinas
Disminuye ezetimibe 50%
Efectos ezetimibe + secuestradores ácidos biliares
Disminuye LDL 40%
Aumenta TG
Contraindicaciones de los secuestradores de ácidos biliares
Hipertrigliceridemia
Cuáles son los secuestradores de ácidos biliares
Colestiramina
Colestipol
Colesvelam
Mecanismo de acción de iPCSK9
Disminuye R-LDL
Absorbe LDL circulante
Efectos de monoterapia con PCSK9
Disminuye LDL 60%
Disminuye TG 26%
Disminuye Lp 30-40%
Aumenta HDL 9%
Efectos PCSK9 + estatinas
Disminuye LDL 46-73%
Contraindicación de las PCSK9
Producción de anticuerpos
Mecanismo de acción de los fibratos
Agonista de PPAR-alfa (metabolismo de lípidos)
Efectos de los fibratos
Disminuye TG 50%
Disminuye LDL 20%
Aumenta HDL 20%
Cuáles son los fibratos
Fenofibrato (profármaco)
Ácido fenofíbrico (activo)
Contraindicaciones de los fibratos
Insuficiencia hepática
Litiasis biliar