Diabetes Mellitus Tipo 2 Flashcards
1
Q
O que é anabolismo?
A
Conjunto de reações de formação de polímeros, como proteínas, glicogênio e triglicerídeos.
2
Q
O que é catabolismo?
A
Processo com reações de decomposição.
3
Q
Onde a insulina é sintetizada e secretada?
A
Pelas células beta das ilhotas pancreáticas.
4
Q
Onde o glucagon é produzido?
A
Nas células alfa das ilhotas pancreáticas.
5
Q
Quais são os hormônios contrarreguladores da insulina?
A
Glucagon; adrenalina; cortisol e GH.
6
Q
Qual hormônio anabólico do controle glicêmico?
A
Insulina.
7
Q
Os hormônios contrarreguladores apresentam qual padrão metabólico?
A
Catabólico.
8
Q
Qual o padrão de metabolismo no pós prandial?
A
Anabolismo, com níveis elevados de insulina.
9
Q
O catabolismo é o padrão metabólico de qual período?
A
Jejum, com queda da insulina e aumento dos contrarreguladores.
10
Q
Qual é o estímulo para a síntese de insulina?
A
Aumento dos níveis séricos de glicose.
11
Q
Como a glicose ativa a liberação de insulina?
A
A glicose entra nas ilhotas células alfa pelos canais GLUT1/GLUT2, promovendo a glicólise com consequente formação de ATP. Esse ATP promove o fechamento dos canais de potássio resultando na despolarização das células, o que leva o influxo de cálcio e a degranulação da insulina.
12
Q
Qual é o estímulo para a síntese de glucagon?
A
Respondem a redução dos níveis de glicose no sangue.
13
Q
Quais são os tecidos sensíveis a insulina?
A
Músculo; hepatócitos e adiposo.
14
Q
Os neurônios são sensíveis a insulina?
A
Não, os neurônios expressam GLUT1 de forma constitutiva em sua membrana, sendo estritamente dependente da glicemia.
15
Q
O que é o pico precoce de insulina?
A
É quando a insulina é liberada a partir de grânulos pré formados, aumentando seus níveis séricos em cerca de 2 a 10 minutos.
16
Q
O que ocorre na fase tardia do estado pós prandial?
A
A insulina é secretada de forma sustentada, em decorrência do aumento de sua síntese.
17
Q
Qual é a resposta metabólica au aumento da insulina sérica no estado pós prandial?
A
Promove o anabolismo e a utilização de glicose como principal substrato energético.
18
Q
O anabolismo pós prandial estimula qual via metabólica da glicose?
A
Glicogênese
19
Q
O anabolismo pós prandial estimula qual via metabólica de lipídios?
A
Lipogênese.
20
Q
O anabolismo pós prandial estimula qual via metabólica da proteínas?
A
Estímulo a síntese protéica.
21
Q
Qual o resultado do estímulo de glucagon no estado de jejum?
A
Promove catabolismo e utilização de ácidos graxos.
22
Q
O catabolismo no jejum estimula qual via metabólica da glicose?
A
Glicólise com posterior gliconeogênese.
23
Q
O catabolismo no jejum estimula qual via metabólica dos lipídios?
A
Lipólise com posterior cetogênese.
24
Q
O catabolismo de jejum estimula qual via metabólica das proteínas?
A
Proteólise.
25
Qual é a diferença entre glicogênese e gliconeogenese?
Glicogênese: formação de glicogênio a partir de glicose.
Gliconeogênese: formação de glicose a partir de precursores não carboidratos.
26
Como se comporta o organismo de um paciente diabético?
Como se o paciente estivesse a todo momento em jejum, mesmo no período pós prandial.
27
O que são incretinas?
São peptídeos secretados durante a absorção de nutriente, que aumentam a secreção de insulina em resposta a glicose originada de uma refeição.
28
Quais são as alterações fisiopatológicas presentes no DM tipo 2?
Resistência insulínica e déficit secretório das células beta.
29
Qual alteração fisiopatológica aparece primeiro na DM tipo 2?
Resistência insulínica.
30
Qual é a relação da resistência insulínica com o déficit das células beta?
A resistência insulínica faz com que as células beta pancreáticas sejam estimuladas até a exaustão para a produção de insulina, levando a um quadro de hipoinsulinismo reativo, no qual a quantidade de insulina é insuficiente para manter a homeostase.
31
O que é resistência insulínica?
Concentração de insulina incapaz de promover os efeitos esperados.
32
O que pode agravar a resistência insulínica e o déficit secretório?
Hiperglicemia crônica e a hiperlipidemia.
33
Qual a repercussão metabólica da resistência insulínica?
Promove menor utilização de glicose pelos tecidos periféricos.
34
Qual é a reação do tecido adiposo a resistência insulínica?
Menor inibição da lipólise.
35
Qual é o efeito no fígado na resistência insulínica?
Maior produção de gliconeogênese com maior produção de glicose hepática.
36
Qual a relação entre a resistência insulínica e a produção de corpos cetônicos?
A RI leva a uma diminuição da ação da insulina nos adipócitos, onde deveria inibir a lipólise. Como a lipólise não é inibida, há uma aumento na produção de ácidos graxos livres.
37
Por que o tecido não responde mais a glicose na resistência insulínica?
Nos tecidos que captam a glicose em reposta a insulina, ocorre uma menor incorporação de canais GLUT-4 na superfície celular, resultando em uma menor entrada de glicose na célula.
38
Qual é o padrão de distribuição corporal de gordura nos diabéticos tipo 2?
Central.
39
Por que a distribuição de gordura central seria um problema?
A gordura central é mais lipolítica e promove maior liberação de ácidos graxos livres na circulação. Esses ácidos graxos seriam capaz de alterar o funcionamento de enzimas relacionadas a transdução do sinal da insulina.
40
Existe um estado pró-inflamatório na DM tipo 2?
Sim, o tecido adiposo libera citocinas inflamatória na circulação, impedindo a transdução correta do sinal da insulina na célula.
41
Como é o quadro clínico da DM tipo 2?
Muitos pacientes são assintomáticos, sendo que o reconhecimento da doença pode vir somente quando ja há lesão em órgão alvo.
42
Quais são os sinais e sintomas do DM tipo 2?
Poliúria; polidipsia; polifagia; fadiga; perda de peso; visão turva; infecções repetitivas; feridas de cicatrização lenta; parestesia; acantose nigricans.
43
O que leva a poliúria e a polidipsia na DM2?
A hiperglicemia.
44
O que causa a polifagia?
A resistencia insulínica leva a uma menor utilização de glicose pelas células, que estimulam a necessidade de mais energia.
45
O que causa a perda de peso na DM2?
A proteólise muscular e lipólise no tecido adiposo, devido a falha nesses tecidos na utilização de glicose.
46
O que causa a visão turva na DM2
A glicose, decorrente da hiperglicemia, alcança o cristalino, onde é transformado em sorbitol e causa alterações na estrura e forma do cristalino. Além disso, a glicose pode entrar no humor vítreo, alterando a pressão osmótica e a quantidade de líquido absorvida pelo cristalino, afetando o foco da visão e embaçando.
47
Qual a relação entre a resistência insulínica e a acantose?
A hiperinsulinemia tem um efeito no crescimento dos queratinócitos e no fator de crescimento semelhante a insulina (IGF-1) que promove a hiperpigmentação da pele.
48
Quais são os sinais de franca hiperglicemia?
Poliúria e polidipsia.
49
Qual é a a principal complicação da DM2?
Estado hiperosmolar não cetônico.
50
O que é o estado hiperosmolar não cetônico?
Hiperglicemia e uma alta osmolaridade do plasma, sem presença de cetonas.
51
Qual é o resultado do quadro hiperosmolar na DM2?
Desidratação severa: devido a diurese osmótica, levando a perda significativa de fluídos e eletrólitos.
52
Quando consideramos uma hiperglicemia grave?
Níveis de glicose acima de 600mg/dl.
53
Quais são as causa da hiperosmolaridade na DM2?
Infecções; desidratação; medicamento (corticoide e diuréticos); controle inadequado da DM.
54
Qual é o critério diagnóstico da DM2?
Demonstração laboratorial de hiperglicemia (em duas dosagens quando não há presença de sintomas).
55
Qual é o valor da hemoglobina glicada considerado diabetes?
HbA1c > 6,5%.
56
Qual o valor da glicemia considerado diabetes?
Glicemia de jejum > 126mg/dl;
Glicemia 2h após TOTG-75g > 200mg/dl;
Glicemia aleatória > 200mg + presença de sintomas.
57
O que significa um estado pré diabético?
Paciente com glicemia alterado, mas que ainda não preenche os critérios formais de DM.
58
Quais são os valores diagnósticos para u, quadro de pré diabetes?
Glicemia de jejum entre 100-125mg/dl;
Glicemia 2h após o TOTG-75g entre 144-199mg/dl;
HbA1c entre 5,7-6,4%.
59
Quando realizar o rastreio de DM2?
Paciente adultos assintomáticos:
Sobrepeso com fator de risco OU sobrepeso e maior de 45 anos;
60
Quais são os fatores de risco para DM2?
Obesidade grave; sedentarismo; histórico familiar; negro; histórico de DMG; doença cardiovascular; estado pré diabético; HAS; SOP; dislipidemia.
61
Qual o período de tempo para se realizar o rastreio de DM2?
1º rastreio negativo: repetir a cada 3 anos;
Pacientes com fatores de risco: repetir a cada 1 ano.
62
O que é a Síndrome Metabólica?
É uma condição caraterizada por um conjunto de fatores de risco que aumentam a probabilidade de desenvolver doenças cardiovasculares e diabetes tipo 2.
63
Qual é o aspecto mais importante da síndrome metabólica?
Distribuição corporal do excesso de peso.
64
Qual é a caraterística dos adipócitos grandes?
Baixa capacidade de armazenar ácidos graxos livres e com alta capacidade de secreção de citocinas inflamatórias.
65
Qual é a característica dos adipócitos pequenos?
Alta capacidade de armazenamento de ácidos graxos e baixa secreção de citocinas inflamatórias.
66
Qual o tipo de tecido adiposo mais presente na gordura visceral?
Adipócitos grandes.
67
Qual tecido adiposo está mais presente no padrão de distribuição subcutânea?
Adipócitos pequenos.
68
Como a Síndrome metabólica se relaciona a distribuição do peso corporal?
Em pessoas obesas, há um aumento da gordura visceral com presença de tecido com adipócitos grandes, levando a um aumento de ácidos graxos livres e secreção de citocinas inflamatórias, resultsndo em um quadro de resistência insulínica.
69
Quais citocina está diminuída na Síndrome metabólica?
Adiponectina.
70
Qual a função da adiponectina?
Melhora a sensibilidade das células á insulina.
71
Qual é o critério obrigatório no diagnóstico da síndrome metabólica?
Obesidade central.
72
Como a obesidade central é definida?
Pela circunferência abdominal:
Homens: 90cm;
Mulheres: 80cm.
73
Quais são os critérios diagnóstico da Síndrome metabólica?
Obesidade central + 2 critérios:
Hipertrigliceridemia: TG > 150mg/dl;
HDL baixo: < 40mg/dl em homens e < 50mg/dl em mulheres;
HAS: PA > 130x85mmHg ou em tratamento hipertensivo;
Glicemia de jejum alterada: > 100mg/dl ou diagnóstico prévio de DM.
74
O que é retinopatia diabética?
Complicação microvascular da diabetes.
75
Quais são os tipos de retinopatia diabética?
Proliferativo; não proliferativo e maculopatia.
76
Qual é a forma mais frequente de retinopatia diabética?
Não proliferativo.
77
O que ocorre na retina na retinopatia diabética?
Formação de micro aneurismas devido á fragilidade vascular, com presença de exsudato duros, edema endotelial e obliteração de pequenos vasos, levando ao quadro de manchas em algodão devido á isquemia.
78
Qual é o tipo de retinopatia mais grave?
Retinopatia proliferativo.
79
O que ocorre na retinopatia diabética proliferativo?
Angiogênese descontrolada: devido á isquemia retiniana são produzidos fatores de crescimento vascular, VEGF e IGF-1.
80
O que pode levar á amaurose na RD proliferativo?
Deslocamento de retina; hemorragia vítrea; glaucoma aguda.
81
O que é maculopatia diabética?
Perda de visão central devido a edema ou isquemia da mácula.
82
Quando devemos realizar o exame de fundo de olho na DM2?
Para todos os pacientes com DM2, sendo que:
Anualmente para quem não possui retinopatia e semestralmente para que possui.
83
Qual é um dos fatores etiológicos mais importantes na neuropatia diabética?
Hiperglicemia.
84
Qual substância está acumulada nos axônios na neuropatia diabética?
Sorbitol.
85
Quais são os fatores de risco para neuropatia diabética?
Idade avançada; tempo com DM; genética; inflamação.
86
Quais os tipos de neuropatia diabética?
Polineuropatias simétricas generalizadas; Neuropatias focais e multifocais; Neuropatia simétrica distal; Polineuropatias sensitiva aguda; polineuropatias autonômica cardiovascular, periférica, geniturinária e gastrointestinal; mononeuropatia e radiculopatia.
87
Qual é o tipo de neuropatia mais comum?
Neuropatia simétrica distal.
88
Quais fibras estão lesadas na neuropatia diabética simétrica distal?
Fibras tipo C (dor, tátil e térmica) e do tipo A (vibração e propiocepção).
89
Qual é o padrão da neuropatia simétrica distal?
Bota e luva.
90
Quais sinais podem estar presentes em pacientes assintomáticos?
Perda do reflexo aquileu e hipoestesia plantar.
91
Quais os graus da classificação de Wagner?
Grau 0: sinais de neuropatia ou isquemia sem úlceração;
Grau I: úlcera superficial;
Grau II: úlcera profunda sem abcessos e sem osteomielite;
Grau III: úlcera profunda com celulite, abcessos e com provável foco de osteomielite e gangrena subcutâneo.
Grau IV: gangrena úmida localizado em pododáctilos;
Grau V: gangrena úmida em todo o pé.
92
Quando suspeitar de infecção no pé diabético?
Presença de secreção purulenta, odor forte e celulite nos bordos da úlcera.
93
Quais são as principais complicações macrovasculares da DM2?
IAM; AVE; demência vascular; arteriopatia diabética.
94
Qual a relação entre a microbiota intestinal e a Síndrome metabólica?
A disbiose intestinal pode contribuir para a inflamação de baixo grau, característica da síndrome metabólica, promovendo a resistência insulínica.
95
Qual a relação entre o cortisol e a resistencia insulínica?
O cortisol pode influenciar o metabolismo para uma resistencia insulínica, porém não consegue determiná-la sozinho.
96
Como está o GH em pacientes obesos?
Está baixo.
