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Endocrinologia > Diabetes Mellitus Tipo 2 > Flashcards

Diabetes Mellitus Tipo 2 Flashcards

1
Q

O que é anabolismo?

A

Conjunto de reações de formação de polímeros, como proteínas, glicogênio e triglicerídeos.

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2
Q

O que é catabolismo?

A

Processo com reações de decomposição.

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3
Q

Onde a insulina é sintetizada e secretada?

A

Pelas células beta das ilhotas pancreáticas.

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4
Q

Onde o glucagon é produzido?

A

Nas células alfa das ilhotas pancreáticas.

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5
Q

Quais são os hormônios contrarreguladores da insulina?

A

Glucagon; adrenalina; cortisol e GH.

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6
Q

Qual hormônio anabólico do controle glicêmico?

A

Insulina.

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7
Q

Os hormônios contrarreguladores apresentam qual padrão metabólico?

A

Catabólico.

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8
Q

Qual o padrão de metabolismo no pós prandial?

A

Anabolismo, com níveis elevados de insulina.

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9
Q

O catabolismo é o padrão metabólico de qual período?

A

Jejum, com queda da insulina e aumento dos contrarreguladores.

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10
Q

Qual é o estímulo para a síntese de insulina?

A

Aumento dos níveis séricos de glicose.

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11
Q

Como a glicose ativa a liberação de insulina?

A

A glicose entra nas ilhotas células alfa pelos canais GLUT1/GLUT2, promovendo a glicólise com consequente formação de ATP. Esse ATP promove o fechamento dos canais de potássio resultando na despolarização das células, o que leva o influxo de cálcio e a degranulação da insulina.

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12
Q

Qual é o estímulo para a síntese de glucagon?

A

Respondem a redução dos níveis de glicose no sangue.

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13
Q

Quais são os tecidos sensíveis a insulina?

A

Músculo; hepatócitos e adiposo.

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14
Q

Os neurônios são sensíveis a insulina?

A

Não, os neurônios expressam GLUT1 de forma constitutiva em sua membrana, sendo estritamente dependente da glicemia.

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15
Q

O que é o pico precoce de insulina?

A

É quando a insulina é liberada a partir de grânulos pré formados, aumentando seus níveis séricos em cerca de 2 a 10 minutos.

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16
Q

O que ocorre na fase tardia do estado pós prandial?

A

A insulina é secretada de forma sustentada, em decorrência do aumento de sua síntese.

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17
Q

Qual é a resposta metabólica au aumento da insulina sérica no estado pós prandial?

A

Promove o anabolismo e a utilização de glicose como principal substrato energético.

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18
Q

O anabolismo pós prandial estimula qual via metabólica da glicose?

A

Glicogênese

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19
Q

O anabolismo pós prandial estimula qual via metabólica de lipídios?

A

Lipogênese.

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20
Q

O anabolismo pós prandial estimula qual via metabólica da proteínas?

A

Estímulo a síntese protéica.

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21
Q

Qual o resultado do estímulo de glucagon no estado de jejum?

A

Promove catabolismo e utilização de ácidos graxos.

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22
Q

O catabolismo no jejum estimula qual via metabólica da glicose?

A

Glicólise com posterior gliconeogênese.

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23
Q

O catabolismo no jejum estimula qual via metabólica dos lipídios?

A

Lipólise com posterior cetogênese.

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24
Q

O catabolismo de jejum estimula qual via metabólica das proteínas?

A

Proteólise.

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25
Q

Qual é a diferença entre glicogênese e gliconeogenese?

A

Glicogênese: formação de glicogênio a partir de glicose.
Gliconeogênese: formação de glicose a partir de precursores não carboidratos.

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26
Q

Como se comporta o organismo de um paciente diabético?

A

Como se o paciente estivesse a todo momento em jejum, mesmo no período pós prandial.

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27
Q

O que são incretinas?

A

São peptídeos secretados durante a absorção de nutriente, que aumentam a secreção de insulina em resposta a glicose originada de uma refeição.

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28
Q

Quais são as alterações fisiopatológicas presentes no DM tipo 2?

A

Resistência insulínica e déficit secretório das células beta.

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29
Q

Qual alteração fisiopatológica aparece primeiro na DM tipo 2?

A

Resistência insulínica.

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30
Q

Qual é a relação da resistência insulínica com o déficit das células beta?

A

A resistência insulínica faz com que as células beta pancreáticas sejam estimuladas até a exaustão para a produção de insulina, levando a um quadro de hipoinsulinismo reativo, no qual a quantidade de insulina é insuficiente para manter a homeostase.

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31
Q

O que é resistência insulínica?

A

Concentração de insulina incapaz de promover os efeitos esperados.

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32
Q

O que pode agravar a resistência insulínica e o déficit secretório?

A

Hiperglicemia crônica e a hiperlipidemia.

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33
Q

Qual a repercussão metabólica da resistência insulínica?

A

Promove menor utilização de glicose pelos tecidos periféricos.

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34
Q

Qual é a reação do tecido adiposo a resistência insulínica?

A

Menor inibição da lipólise.

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35
Q

Qual é o efeito no fígado na resistência insulínica?

A

Maior produção de gliconeogênese com maior produção de glicose hepática.

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36
Q

Qual a relação entre a resistência insulínica e a produção de corpos cetônicos?

A

A RI leva a uma diminuição da ação da insulina nos adipócitos, onde deveria inibir a lipólise. Como a lipólise não é inibida, há uma aumento na produção de ácidos graxos livres.

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37
Q

Por que o tecido não responde mais a glicose na resistência insulínica?

A

Nos tecidos que captam a glicose em reposta a insulina, ocorre uma menor incorporação de canais GLUT-4 na superfície celular, resultando em uma menor entrada de glicose na célula.

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38
Q

Qual é o padrão de distribuição corporal de gordura nos diabéticos tipo 2?

A

Central.

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39
Q

Por que a distribuição de gordura central seria um problema?

A

A gordura central é mais lipolítica e promove maior liberação de ácidos graxos livres na circulação. Esses ácidos graxos seriam capaz de alterar o funcionamento de enzimas relacionadas a transdução do sinal da insulina.

40
Q

Existe um estado pró-inflamatório na DM tipo 2?

A

Sim, o tecido adiposo libera citocinas inflamatória na circulação, impedindo a transdução correta do sinal da insulina na célula.

41
Q

Como é o quadro clínico da DM tipo 2?

A

Muitos pacientes são assintomáticos, sendo que o reconhecimento da doença pode vir somente quando ja há lesão em órgão alvo.

42
Q

Quais são os sinais e sintomas do DM tipo 2?

A

Poliúria; polidipsia; polifagia; fadiga; perda de peso; visão turva; infecções repetitivas; feridas de cicatrização lenta; parestesia; acantose nigricans.

43
Q

O que leva a poliúria e a polidipsia na DM2?

A

A hiperglicemia.

44
Q

O que causa a polifagia?

A

A resistencia insulínica leva a uma menor utilização de glicose pelas células, que estimulam a necessidade de mais energia.

45
Q

O que causa a perda de peso na DM2?

A

A proteólise muscular e lipólise no tecido adiposo, devido a falha nesses tecidos na utilização de glicose.

46
Q

O que causa a visão turva na DM2

A

A glicose, decorrente da hiperglicemia, alcança o cristalino, onde é transformado em sorbitol e causa alterações na estrura e forma do cristalino. Além disso, a glicose pode entrar no humor vítreo, alterando a pressão osmótica e a quantidade de líquido absorvida pelo cristalino, afetando o foco da visão e embaçando.

47
Q

Qual a relação entre a resistência insulínica e a acantose?

A

A hiperinsulinemia tem um efeito no crescimento dos queratinócitos e no fator de crescimento semelhante a insulina (IGF-1) que promove a hiperpigmentação da pele.

48
Q

Quais são os sinais de franca hiperglicemia?

A

Poliúria e polidipsia.

49
Q

Qual é a a principal complicação da DM2?

A

Estado hiperosmolar não cetônico.

50
Q

O que é o estado hiperosmolar não cetônico?

A

Hiperglicemia e uma alta osmolaridade do plasma, sem presença de cetonas.

51
Q

Qual é o resultado do quadro hiperosmolar na DM2?

A

Desidratação severa: devido a diurese osmótica, levando a perda significativa de fluídos e eletrólitos.

52
Q

Quando consideramos uma hiperglicemia grave?

A

Níveis de glicose acima de 600mg/dl.

53
Q

Quais são as causa da hiperosmolaridade na DM2?

A

Infecções; desidratação; medicamento (corticoide e diuréticos); controle inadequado da DM.

54
Q

Qual é o critério diagnóstico da DM2?

A

Demonstração laboratorial de hiperglicemia (em duas dosagens quando não há presença de sintomas).

55
Q

Qual é o valor da hemoglobina glicada considerado diabetes?

A

HbA1c > 6,5%.

56
Q

Qual o valor da glicemia considerado diabetes?

A

Glicemia de jejum > 126mg/dl;
Glicemia 2h após TOTG-75g > 200mg/dl;
Glicemia aleatória > 200mg + presença de sintomas.

57
Q

O que significa um estado pré diabético?

A

Paciente com glicemia alterado, mas que ainda não preenche os critérios formais de DM.

58
Q

Quais são os valores diagnósticos para u, quadro de pré diabetes?

A

Glicemia de jejum entre 100-125mg/dl;
Glicemia 2h após o TOTG-75g entre 144-199mg/dl;
HbA1c entre 5,7-6,4%.

59
Q

Quando realizar o rastreio de DM2?

A

Paciente adultos assintomáticos:
Sobrepeso com fator de risco OU sobrepeso e maior de 45 anos;

60
Q

Quais são os fatores de risco para DM2?

A

Obesidade grave; sedentarismo; histórico familiar; negro; histórico de DMG; doença cardiovascular; estado pré diabético; HAS; SOP; dislipidemia.

61
Q

Qual o período de tempo para se realizar o rastreio de DM2?

A

1º rastreio negativo: repetir a cada 3 anos;
Pacientes com fatores de risco: repetir a cada 1 ano.

62
Q

O que é a Síndrome Metabólica?

A

É uma condição caraterizada por um conjunto de fatores de risco que aumentam a probabilidade de desenvolver doenças cardiovasculares e diabetes tipo 2.

63
Q

Qual é o aspecto mais importante da síndrome metabólica?

A

Distribuição corporal do excesso de peso.

64
Q

Qual é a caraterística dos adipócitos grandes?

A

Baixa capacidade de armazenar ácidos graxos livres e com alta capacidade de secreção de citocinas inflamatórias.

65
Q

Qual é a característica dos adipócitos pequenos?

A

Alta capacidade de armazenamento de ácidos graxos e baixa secreção de citocinas inflamatórias.

66
Q

Qual o tipo de tecido adiposo mais presente na gordura visceral?

A

Adipócitos grandes.

67
Q

Qual tecido adiposo está mais presente no padrão de distribuição subcutânea?

A

Adipócitos pequenos.

68
Q

Como a Síndrome metabólica se relaciona a distribuição do peso corporal?

A

Em pessoas obesas, há um aumento da gordura visceral com presença de tecido com adipócitos grandes, levando a um aumento de ácidos graxos livres e secreção de citocinas inflamatórias, resultsndo em um quadro de resistência insulínica.

69
Q

Quais citocina está diminuída na Síndrome metabólica?

A

Adiponectina.

70
Q

Qual a função da adiponectina?

A

Melhora a sensibilidade das células á insulina.

71
Q

Qual é o critério obrigatório no diagnóstico da síndrome metabólica?

A

Obesidade central.

72
Q

Como a obesidade central é definida?

A

Pela circunferência abdominal:

Homens: 90cm;
Mulheres: 80cm.

73
Q

Quais são os critérios diagnóstico da Síndrome metabólica?

A

Obesidade central + 2 critérios:

Hipertrigliceridemia: TG > 150mg/dl;

HDL baixo: < 40mg/dl em homens e < 50mg/dl em mulheres;

HAS: PA > 130x85mmHg ou em tratamento hipertensivo;

Glicemia de jejum alterada: > 100mg/dl ou diagnóstico prévio de DM.

74
Q

O que é retinopatia diabética?

A

Complicação microvascular da diabetes.

75
Q

Quais são os tipos de retinopatia diabética?

A

Proliferativo; não proliferativo e maculopatia.

76
Q

Qual é a forma mais frequente de retinopatia diabética?

A

Não proliferativo.

77
Q

O que ocorre na retina na retinopatia diabética?

A

Formação de micro aneurismas devido á fragilidade vascular, com presença de exsudato duros, edema endotelial e obliteração de pequenos vasos, levando ao quadro de manchas em algodão devido á isquemia.

78
Q

Qual é o tipo de retinopatia mais grave?

A

Retinopatia proliferativo.

79
Q

O que ocorre na retinopatia diabética proliferativo?

A

Angiogênese descontrolada: devido á isquemia retiniana são produzidos fatores de crescimento vascular, VEGF e IGF-1.

80
Q

O que pode levar á amaurose na RD proliferativo?

A

Deslocamento de retina; hemorragia vítrea; glaucoma aguda.

81
Q

O que é maculopatia diabética?

A

Perda de visão central devido a edema ou isquemia da mácula.

82
Q

Quando devemos realizar o exame de fundo de olho na DM2?

A

Para todos os pacientes com DM2, sendo que:

Anualmente para quem não possui retinopatia e semestralmente para que possui.

83
Q

Qual é um dos fatores etiológicos mais importantes na neuropatia diabética?

A

Hiperglicemia.

84
Q

Qual substância está acumulada nos axônios na neuropatia diabética?

A

Sorbitol.

85
Q

Quais são os fatores de risco para neuropatia diabética?

A

Idade avançada; tempo com DM; genética; inflamação.

86
Q

Quais os tipos de neuropatia diabética?

A

Polineuropatias simétricas generalizadas; Neuropatias focais e multifocais; Neuropatia simétrica distal; Polineuropatias sensitiva aguda; polineuropatias autonômica cardiovascular, periférica, geniturinária e gastrointestinal; mononeuropatia e radiculopatia.

87
Q

Qual é o tipo de neuropatia mais comum?

A

Neuropatia simétrica distal.

88
Q

Quais fibras estão lesadas na neuropatia diabética simétrica distal?

A

Fibras tipo C (dor, tátil e térmica) e do tipo A (vibração e propiocepção).

89
Q

Qual é o padrão da neuropatia simétrica distal?

A

Bota e luva.

90
Q

Quais sinais podem estar presentes em pacientes assintomáticos?

A

Perda do reflexo aquileu e hipoestesia plantar.

91
Q

Quais os graus da classificação de Wagner?

A

Grau 0: sinais de neuropatia ou isquemia sem úlceração;

Grau I: úlcera superficial;

Grau II: úlcera profunda sem abcessos e sem osteomielite;

Grau III: úlcera profunda com celulite, abcessos e com provável foco de osteomielite e gangrena subcutâneo.

Grau IV: gangrena úmida localizado em pododáctilos;

Grau V: gangrena úmida em todo o pé.

92
Q

Quando suspeitar de infecção no pé diabético?

A

Presença de secreção purulenta, odor forte e celulite nos bordos da úlcera.

93
Q

Quais são as principais complicações macrovasculares da DM2?

A

IAM; AVE; demência vascular; arteriopatia diabética.

94
Q

Qual a relação entre a microbiota intestinal e a Síndrome metabólica?

A

A disbiose intestinal pode contribuir para a inflamação de baixo grau, característica da síndrome metabólica, promovendo a resistência insulínica.

95
Q

Qual a relação entre o cortisol e a resistencia insulínica?

A

O cortisol pode influenciar o metabolismo para uma resistencia insulínica, porém não consegue determiná-la sozinho.

96
Q

Como está o GH em pacientes obesos?

A

Está baixo.

Endocrinologia (19 decks)

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