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MEDICINA INTERNA > Diabetes Mellitus > Flashcards

Diabetes Mellitus Flashcards

1
Q

Qual é a principal causa de insuficiência renal crónica, cegueira e amputação dos MIs?

A

Diabetes mellitus.

- É também um fator de risco cardiovascular muito importante.

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2
Q

A diabetes mellitus é considerada uma doença crónica?

A

SIM, sendo necessária um abordagem multidisciplinar à doença

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3
Q

Pandemia

A

Doença que ataca ao mesmo tempo um grande nº de pessoas, na mesma região, ou em grande nº de países.
-> A diabetes é considerada a pandemia do século XXI

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4
Q

Qual o principal fator de risco da diabetes tipo II?

A

Obesidade

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5
Q

Definição de diabetes

A

Conjunto de doenças metabólicas que se carateriza por hiperglicemia, resultante do defeito na secreção de insulina e/ou diminuição da sua ação

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6
Q

Diagnóstico de DM

A

Feito, em doentes assintomáticos, com maior grau de fidedignidade com determinação da glicemia em jejum ou através da determinação da hemoglobina A1C

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7
Q

Critérios de diagnóstico DM

A
  • Glicémia em jejum > 126 mg/dL;
  • A1C > 6,5%;
  • Sintomas de diabetes + glicémia > 200 mg/dL;
  • Teste de tolerância glicose oral com glicémia > 200 mg/dL às 2h;
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8
Q

Glicemia em jejum

A

Toda a glicemia que é deterinada quando existe um intervalo de pelo menos 8h sem ingestão calórica

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9
Q

Hemoglobina A1C

A

Hemoglobina glicada:
- Dá média de glicemia nos últimos 3 meses;
- Não é valor perfeito, porque não temos acesso aos picos hiperglicemicos e eventuais hipoglicemias do doente
EXCEÇÕES - não é fiável em situações que levem ao aumento do turnover eritrocitário, como:
º Gravidez;
º Hemorragia;
º Transfusão de sangue;

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10
Q

Sintomas de hiperglicemia

A
  • Polifagia;
  • Poliúria;
  • Polidipsia;
  • Emagrecimento;
  • Fadiga, fraqueza;
  • Visão turva;
  • Infeções frequentes;
  • Dificuldade de cicatrização;
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11
Q

Pré diabetes

A 
Importante vigiar estes doentes:
 - Glicemia em jejum: 100-125 mg/dL;
 - 2h PTO: 140-199 mg/dL;
 - Hb A1C: 5.7-6.4%
Alterações comportamentais => ALIMENTAÇÃO
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12
Q

Classificação da DM

A

Tipo I;
Tipo II;
Gestacional;
Outros tipos específicos:
- Defeitos genéticos função célula beta;
- Defeitos genéticos ação insulina;
- Síndromes genéticos associados à diabetes;
- Doenças pancreas exócrino;
- Doenças endócrinas (ex: Cushing e hipertiroidismo);
- Drogas e fármacos (ex: corticoesteroides ou retrovirais);
- Pós transplantação de órgão (potencia hiperglicemia);
- Infeção (ex: CMV nos adultos e rubéola ou sarampo em crianças);

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13
Q

DM tipo I

A
  • Menos prevalente: 5-10% dos casos;
  • Destruição de células beta por um processo imunológico ou idiopático;
  • Conduz à deficiência total ou quase total da insulina => predisposição muito grande para cetoacidose;
  • Diagnóstico é laboratorial;
  • Surge, por norma, em doentes com menos de 30 anos;
  • Surge de forma explosiva => fácil diagnosticar;
  • Tem, normalmente, origem autoimune => pesquisar outras patologias autoimunes;
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14
Q

Diagnóstico DM tipo I

A

LABORATORIAL: 90% dos DM I têm um dos marcadores elevados:

  • Ac anti células ilhéus;
  • Ac anti insulina;
  • Ac anti GAD (Descarboxilase do Ácido Glutâmico);
  • Ac anti tirosina fosfatase;
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15
Q

DM tipo II

A
  • Mais frequente;
  • Associada a fenómeno de resistência à insulina => no início, os doentes têm insulinas normais ou mais altas, na tentativa de ultrapassar esta resistência;
  • Surge normalmente por volta dos 40 anos;
  • Associada à obesidade => resistência periférica à insulina;
  • Alta predisposição genética;
  • Diagnóstico tardio e difícil => muitas vezes doentes são assintomáticos;
    • > Muitos dos casos são diagnosticados por associação ao cansaço, descolamento da retina e candidíases de repetição;
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16
Q

Fatores de risco DM II

A
  • História familiar;
  • Obesidade;
  • Inatividade física;
  • Raça;
  • História diabetes gestacional ou parto de bebé > 4kg;
  • HTA;
  • HDL < 35 mg/dL e/ou triglicéridos > 250 mg/dL;
  • Síndrome ovário poliquístico ou acantose nigricans;
  • História de doença CV;
  • Identificação prévia de alteração glicémia em jejum, tolerância glucose oral ou A1C 5.7-6.4%;
  • Idade;
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17
Q

Diagnóstico DM II

A

Laboratorial:
- Glicemia em jejum;
- Hb A1C;
=> Em adultos acima dos 45 anos: pesquisa de 3 em 3 anos, se os valores forem normais [em doentes abaixo dos 45 anos mas com fatores de risco, a pesquisa faz-se mais cedo]

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18
Q

Diabetes gestacional

A
  • Normalmente reverte no pós parto;
  • Metade das doentes acaba por desenvolver DM II passados 20 anos => necessidade de follow up pós parto;
  • Diagnosticada pela 1ª vez no 2º ou 3º trimeste da gravidez => glicemia acima de 116 mg/dL;
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19
Q

Fatores de risco para diabetes gestacional

A
  • Mais de 35 anos;
  • Obesidade;
  • Multíparas;
  • História passada de diabetes gestacional;
  • Parto anterior com macrossomia;
  • Alteração metabolismo da glicose;
  • História familiar de diabetes gestacional;
  • Síndrome de ovário poliquístico;
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20
Q

Diagnóstico de diabetes gestacional

A

Teste de tolerância à glucose entre as 24 e 28 semanas

  • Se 1 ou + valores:
    • 0h > 92 mg/dL;
    • 1h > 180 mg/dL;
    • 2h > 153 mg/dL;
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21
Q

Complicações agudas da diabetes mellitus

A 
Têm vindo a diminuir ao longo dos anos;
2 grupos:
  - Hiperglicemia: 
 º Cetoacidose diabética;
 º Coma hiperosmolar hiperglicemico;
  - Hipoglicemia;
22
Q

Fatores precipitantes de cetoacidose diabética

A 
Inadequada administração de insulina;
Infeção ou sépsis;
Exercício físico;
Enfarte;
Drogas;
Gravidez;
23
Q

Manifestações clínicas da cetoacidose diabética

A 
Quadro agudo;
 - Náuseas;
 - Vómitos;
 - Sede;
 - Poliúria;
 - Dor abdominal;
 - Dispneia;
Ao exame objetivo:
 - Taquicardia;
 - Desidratação;
 - Hipotensão;
 - Taquipneia, insuficiência respiratória;
 - Dor abdominal;
 - Letargia, obnubilação, coma;
 - Jovem;
=> Pode ser forma de apresentação de DM I;
24
Q

Estado hiperosmolar hiperglicemico

A 
Quadro arrastado, durante semanas;
 - Poliúria;
 - Perda de peso;
 - Diminuição da ingestão oral;
 - Confusão mental, letargia;
 - Coma;
Ao exame objetivo:
 - Sinais de desidratação grave;
 - Hipotensão, taquicardia;
 - Alteração do estado mental;
 - Idoso;
=> Associada a DM II;
25
Q

Fatores precipitantes do estado hiperosmolar hiperglicemico

A 
EAM;
AVC;
Infeção ou sépsis;
Demência;
Situações sociais;
Patologia que leve à diminuição da ingestão de água;
26
Q

Diagnóstico diferencial de coma hiperosmolar e cetoacidose

A

Coma hiperosmolar:

  • Glicemias de 800/900 (600-1200);
  • Desidratados;
  • Forma lenta de instalação;
  • Aumento moderado da creatinina;
  • Osmolalidade aumentada ( 330-380)

Cetoacidose:

  • Glicemias de 300/400 (250-600);
  • Doentes com pH baixo;
  • Bicarbonatos baixos ( < 15 mEq/L);
  • Perdem corpos cetónicos na urina;
  • Hipocápnia;
27
Q

Hipoglicemia

A

Muito associado ao consumo de álcool nos jovens;
=> Evitar prescrição de sulfonilureias, que causam estados de hipoglicemia acentuados;
Terapêutica: correção da glicemia;
=> Não se dá logo alta: vigilância durante 48-72h;

28
Q

Tríade de Whipple

A
  • Valores de glicemia abaixo de 55 => não é muito fiável, porque limiar de hipoglicemia é variável entre pessoas;
  • Alívio dos sintomas com aumento da concentração de glicemia;
  • Sintomas de hipoglicemia;
29
Q

Onde devem ser tratadas as complicações agudas da diabetes?

A

TODAS as complicações agudas da diabetes têm de ser tratadas em ambiente hospitalar.
O coma cetoacidótico tem de ser em Cuidados Intensivos

30
Q

Complicações crónicas da diabetes mellitus

A

a) Microvasculares:
- Retinopatia;
- Nefropatia;
- Neuropatia;
b) Macrovasculares:
- Doença coronária;
- Doença arterial periférica;
- Doença cerebrovascular;
c) Alterações gastrointestinais:
- Obstipação;
- Diarreia;
- Distensão abdominal;
d) Alterações genitourinárias:
- Infeções urinárias;
- Diminuição da libido;
- Ejaculação precoce;
e) Alterações dermatológicas:
- Acantose nigricans;
- Dermopatia diabética;
- Mais raro: infeção do pavilhão auricular por Pseudomonas;
f) Infeções:
- Pseudomonas (rara);
- Colecistite enfisematosa;
- Lesões a Candida;
g) Cataratas;
h) Glaucoma;
i) Perda de audição;
j) Alterações a nível periodontal;

31
Q

Retinopatia diabética

A
  • Complicação crónica microvascular da diabetes;
  • Principal causa em todo o mundo da diminuição da acuidade visual;
  • Incidência tem diminuído, mas prevalência continua a aumentar;
  • Potenciada por descontrolo das glicemias e tempo de evolução da diabetes, associadas a DRC, HTA e dislipidémia;
  • Dois tipos:
    1.- Retinopatia diabética não proliferativa:
    º Aumento da permeabilidade capilar, com redução das células dos pericitos => isquemia da retina com formação de microaneurismas
    º Podem ter manchas algodonosas, que contribuem para edema da mácula, e podem caminhar para retinopatia proliferativa;
    2.- Retinopatia diabética proliferativa:
    º Mais grave;
    º Hipoxemia crónica retiniana, que leva à formação de neovasos, que podem romper e dar hemorragias no vítreo (descritas como “areias no olho”);
    º Se houver reabsorção da hemorargia, pode formar-se fibrose que eventualmente leva a descolamento da retina;
32
Q

Prevenção da retinopatia diabética

A

Controlo da glicemia;
Controlo de fatores de risco: HTA e dislipidemia;
Rastreio anual (!!);

33
Q

Retinopatia diabética na gravidez

A

Diabetes gestacional NÃO tem risco de retinopatia;

Diabética que engravida tem risco muito elevado de retinopatia;

34
Q

Tratamento da retinopatia diabética

A

Pode ser:

a) Médico:
- Corticoides (antigamente);
- Anti fator de crescimento endotelial vascular (ranibizumab);
b) Ocular invasivo:
- Fotocoagulação com laser (+ rápida);
- Vitrectomia (remoção do humor vítreo);

35
Q

A terapêutica de anti agregação plaquetária provoca hemorragia retiniana?

A

NÃO.

Doentes diabéticos que tenham tido AVC ou EAM não precisam de interromper terapêutica com AAS

36
Q

Os doentes com retinopatia diabética podem fazer a manobra de Valsalva ou exercício físico muito intenso?

A

NÃO.

Há perigo de descolamento da retina

37
Q

Nefropatia diabética

A
  • Complicação crónica microvascular da diabetes;
  • Principal causa de insuficiência renal terminal em todo o Mundo;
  • Incidência e prevalência têm vindo a aumentar;
  • 20 a 40% dos diabéticos desenvolvem nefropatia;
  • Fator de risco CV importante;
  • Valores da glicemia e tempo de evolução são preditivos do seu aparecimento;
  • Diagnóstico é clínico => necessário mostrar presença de albuminúria e/ou diminuição da TFG;
  • Tempo de evolução superior a 10 anos;
  • Tem 5 estadios, sendo o 5º o pior => irreversível, doentes propostos a prótese dialítica ou transplante renal;
    => A partir do 3º estadio, há diminuição progressiva da TFG, com aumento da microalbuminúria;
  • Há outras causas de microalbuminúria que é preciso excluir: gravidez, exercício físico exagerado, infeções, HTA, insuficiência cardíaca => se 2 em 3 testes forem positivos, o doente tem microalbuminúria;
  • Faz-se ainda determinação da creatinina => determinar TFG;
38
Q

Introdução de IECA ou ARA em doente diabético

A

Apenas se o doente for:

  • Diabético;
  • Tem microalbuminúria;
  • Tem TFG < 60;
39
Q

Neuropatia diabética

A
  • Complicação crónica microvascular diabética;
  • Diagnóstico de exclusão;
  • Não há tratamento, mas faz-se controlo sintomático;
  • Uma vez destruídas as fibras, nunca mais recuperam;
  • 50% dos doentes com DM I e II vêm a desenvolver neuropatia;
  • A única forma de abrandar sintomas é controlar glicemia;
  • Principais manifestações clínicas:
    1. - Polineuropatia simétrica e distal (+ frequente);
    2. - Mononeuropatia (diplopia e ptose palpebral);
    3. - Neuropatia anatómica (hipotensão ortostática e bexiga neurogénica);
40
Q

Pé diabético

A 
Principal causa de morbilidade nos doentes com neuropatia diabética;
 Maior causa de amputação major e minor não traumática em todo o Mundo;
 Obrigatório fazer exame global de rotina, pelo menos 1x por ano;
FATORES DE RISCO:
 - Sexo masculino;
 - Diabetes há + de 10 anos;
 - Neuropatia periférica;
 - Estrutura anormal do pé;
 - Doença arterial periférica;
 - Tabagismo;
 - Antecedentes de úlcera ou amputação;
 - Mau controlo glicémico;
41
Q

Fisiopatologia do pé diabético

A
    • Alteração da sensibilidade no pé => alterações autonómicas (pés secos => fissura => porta de entrada);
    • Alteração da sensibilidade postural;
    • Doença arterial periférica (menor vascularização do pé);
    • Cicatrização deficiente (perpetuação da ferida);
42
Q

Pé neuropático vs. Pé (neuro)isquémico

A

Pé neuropático:

  • Quente;
  • Rosado;
  • Pele seca/fissurada;
  • Deformações;
  • Insensível à dor;
  • Pulsos amplos;
  • Veias ingurgitadas;
  • Edema;
  • Piora com a idade;

Pé neuroisquémico:

  • Mais grave;
  • Frio;
  • Pálido com elevação;
  • Pele fina e brilhante;
  • Cianosado com declive;
  • Sensação dolorosa;
  • Pulsos diminuídos/ausentes;
  • Aumento do tempo de enchimento capilar;
43
Q

Evolução do pé diabético

A

Pé normal => Ulceração do calo => Aprofundamento da ulceração => Infeção com zona de abcesso ou quadro de osteomielite => Doente com doença vascular associada começa a ter gangrena => Amputação

44
Q

Cuidados a ter num doente com alto risco de pé diabético

A 
Sapatos largos e confortáveis;
Meias sem costuras, com ventilação;
Cortar as unhas sem cantos (o + paralelo possível);
Lavar diariamente os pés e secá-los bem;
Inspeção diária dos pés;
Evitar atitudes de risco;
45
Q

Doença coronária

A

Complicação crónica macrovascular diabética;
Doença multi-vasos;
Doentes diabéticos têm maior tendência para ocluir stents precocemente => Revascularização coronária;

46
Q

Síndrome metabólica

A

NÃO é obrigatório o doente ser diabético para ter síndrome metabólica, basta ter pré diabetes;
Tem de ter 3 ou + destes fatores:
- Glicemia em jejum > 110 mg/dL;
- Triglicéridos > 150 mg/dL;
- PA > 130/85 mmHg;
- Perímetro abdominal nos homens acima de 102 cm e nas mulheres acima de 88 cm;
- HDL < 40 (homem) ou 50 (mulher) mg/dL;
Associado a elevado risco cardiovascular;

47
Q

Estadios da Insuficiência Renal na Nefropatia diabética

A

> ESTADIO 1 - REVERSÍVEL
TFG aumentada
Albuminúria<30 mg/24h
<5 anos de evolução da DM

> ESTADIO 2 - REVERSÍVEL
TFG aumentada
Microalbuminúria intermitente entre 30-300 mg/24h
5-10 anos de evolução

> ESTADIOS 3 e 4 - REVERSÍVEL
TFG diminuida
Microalbuminúria persistente
10-15 anos evoolução

>ESTADIO 5- IRREVERSÍVEL
TFG diminuída
Proteinúria, S. nefrótico
Associação com Retinopatia e Patologia CV
-prótese dialítica ou transplante

IRC terminal: quando TFG<30 mL/kg/1,73m2

48
Q

Causas de Microalbuminúria que fazem DD com Nefropatia Diabética

A
  • Há outras causas de microalbuminúria que é preciso excluir: gravidez, exercício físico exagerado, infeções, HTA, insuficiência cardíaca => se 2 em 3 testes forem positivos, o doente tem microalbuminúria;
49
Q

Quais são os factores de risco de Pé diabético? (EXAME)

A

FATORES DE RISCO:

  • Sexo masculino;
  • Diabetes há + de 10 anos;
  • Neuropatia periférica;
  • Estrutura anormal do pé;
  • Doença arterial periférica;
  • Tabagismo;
  • Antecedentes de úlcera ou amputação;
  • Mau controlo glicémico;
50
Q

Quais são as complicações macrovasculares crónicas da Diabetes?

A
  • Doença coronária;
  • Doença arterial periférica;
  • Doença cerebrovascular
51
Q

Sintomas de hipoglicemia

A
  • Défice de glicose no SNC => falta de concentração;
  • Libertação de adrenalina => taquicardia e hipertensão;
  • Estimulação colinérgica => tremores e febre;

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