curs 16-crize epileptice Flashcards
Def. criza epileptica
- episod brusc, stereotip ce se datoreaza activarii bruste a unei populatii neuronale(corp neuronal)
- manifestare motorie, senzitiva, senzriala, comportamentala
Fiziopatologie
• Prag scazut de depolarizare
(genetic) – activare la stimuli
subliminali / nespecifici: epilepsii
genetice
• Instabilitate membranara
(lezionala) -depolarizarea rapida a neuronilor aflati in vecinatatea unei leziuni: traumatisme, AVC( in timpul uni AVC in aria de penumbra),
neuroinfectii, tumori
• Deficit metabolic: hipoxie ( scade activitatea canalelor ionice mb- anomalii de stabilizare mb),
hipoglicemie, diselectrolitemii(tulb ale stabilitatii electrice a mb),
droguri
Hiperexcitabilitatea neuronala-se produce printr-o modificare a potentialului de mb, dintr-un potential maximal si fara tendinta de repetare, la un potential subliminal dar cu durata mai lunga. Aceasta depolarizare este urmata de un fenomen de extensie la neuroni inconjuratori(Sincronizare) permite formare focarului epileptogen. Se realizeza un dezechilibru intre glutamat si aspartat( excitatori) si GABA(inh) -dezechilibru in favoarea excitatiei -depolarizare particulara si fenomenul de criza.
Clasificarea etiologica a crizelor
epileptice
• Criza unică - eveniment unic, încă sau niciodată repetat
• Crize acute = însoţesc o suferinţă organică cerebrală sau
sistemică (2 săptămâni)
– Boli sistemice: intoxicaţii exogene(alcoolice), insuficienţe grave de organ
(respiratorii, hepatice, renale, cardiace, dezechilibre metabolice
– Boli cerebrale: vasculare( AVC ischemic in zona de penumbra), infectioase, traumatice(in faza acuta)
• Crize febrile recurente = convulsii febrile - crize generalizate ce
apar exclusiv în context febril dar în absenţa unei infecţii a
sistemului nervos central
• Epilepsie: crize spontane recurente
Diagnosticul crizei epileptice
Diagnosticul pozitiv de criză epileptică este susţinut de:
- Debut brusc (paroxistic)
- Durată scurtă ( secunde – minute)
- Semne de suferinţă a unei arii cerebrale (ex: mişcări sau
posturi involuntare; halucinaţii vizuale, auditive, olfactive;
parestezii, etc)
- şi/sau modificarea stării de conştienţă, ± păstrarea posturii, cu
amnezia episodului
- Sfârşit brusc, cu revenirea la statusul anterior crizei
- Post criza: somnolenţă, cefalee, mialgii, confuzie, deficite
neurologice - tranzitorii (minute, ore)
Electroencefalografia
- este o investigatie de suport dar nu obligatorie pt diagnostic, poate sa confirme gradul de excitabilitate dar nu poate confirma criza decat daca pacientul faci criza in timpul investigatiei
- este o inregistrare a curentilor electrici de suprafata de la niv cerebral- se formeaza atat in repaus cat si in timpul activitatilor. Se exploreaza cu ajutorul unor electrozi.
undele alfa- in repaus (parietal,occipital,temp post)
beta-lob frontal in repaus, daca pacientul deschide ochii- apare pe toate traseele
teta si delta-patologice
mioclonia
miscare involuntara a doua segmente in vecinatatea unei articulatii
sunt aritmice, dismeinate
si pot sa apara simultan in mai multe regiuni alei corpului, in crizele epileptice mioclonice, acestea sunt simetrice
clonia
caracteristica crizei epileptice-miscari repetitive ritmice
Diagnostic diferential crizei
epileptice
Atacul ischemic tranzitor Vârstă înaintată Teren vascular cunoscut sau probabil Durată lungă (15 min – ore) Semne neurologice teritoriu vascular Tulburări cardiovasculare asociate
Atacul migrenos Istoric familial sau personal Cefalee premergătoare tipică Fenomene asociate: vărsături, fotofobie, fonofobie Durată mai lungă (ore / zile)
Miscari involuntare: distonii, diskinezii, mioclonii, tremor
Durată lungă
Semne neurologice antecedente / asociate
Boli psihiatrice
Dezechilibre metabolice
sincopa diagnostic difernetial cu criza epileptica
criza- tonus muscular crescut
sincopa-mb sunt moi
criza -cianotic cu ochii deschisi
sincopa-ochii inchisi si palid
criza -durata cateva zeci de sec
sincopa-scurta
revenirea-in criza nu isi revine imediat, este confuz
in sincopa isi revine in timp si spatiu-pacientul simte inainte o stare de slabiciune rau, greata, scade acuitatea vizuala
oprirea respiratiei, isi musca limba in criza NU in sincopa
Tratamentul crizei epileptice
• Asigurarea libertăţii căilor respiratorii superioare: decubit
lateral
• Prevenirea producerii traumatismelor secundare crizei
Profilaxia repetării crizei(NU pentru tratarea crizei in desfasurare): anticonvulsivant cu acţiune rapidă –
Ø Diazepam dupa 5 min de la debut
– pe cale iv. 0,15-0,25mg/kgc (f a 5mg) la adult şi 0,2-
0,3mg/kgc la copil – diluat in SF !!!!!(pt ca inhiba centrul respirator)
– pe cale rectală: 0,2mg/kgc la adult, 0,3-0,5mg/kgc la copil.
– Eventual repetare: iv după min. 20 minute, im după min. 4 ore
Ø Lorazepam
Tratamentul starii de rau
epileptic in primele 10 min
• Asigurarea permeabilităţii căilor aeriene superioare, stabilizarea funcţiilor
vitale
• Montarea unei linii venoase - analize hematologice şi biochimice
• Anamneză, examen clinic general şi neurologic, ecg
• Combaterea posibililor factori precipitanţi:
– glucoză iv (chiar şi în absenţa determinării glicemiei): adult 50%, 25-50ml, copil
25% 2ml/kgc
– combaterea febrei (ex.: algocalmin iv, paracetamol intrarectal, mijloace fizice)
– tiamină 100 mg iv
– corecţia tulburărilor hidroelectrolitice: ser fiziologic iv +/- bicarbonat
• Tratament medicamentos antiepileptic:
– diazepam - iv, ir
– fenitoin - bolus 15-20mg/kgc, până la 50mg.min la adult şi 3mg/kgc/min
la copil, timp de 20 minute; se poate repeta după 20 min în doză de
10mg/min. / fosfenitoin - evită apariţia hipotensiunii şi reacţiilor locale -
20mg/kgc iv, im
Tratamentul starii de rau
epileptic in urmatoarele 20 min
• monitorizarea funcţiilor vitale
• CT/RMN cerebrală, puncţie lombară
• corectare a tulburărilor metabolice (acidoză, diselectrolitemie)
• tratamentul cauzelor statusului
• continuarea tratamentului medicamentos anticonvulsivant:
– continuarea administrării fenitoinului în piv (perfuzabil):
sau, dacă nu a stopat crizele convulsive
– midazolam
Tratamentul starii de rau
epileptic in urmatoarele 30 min
III.Următoarele 30 minute • ATI • IOT + ventilatie mecanica • anestezie generală iv: – tiopental: piv – pentobarbital: piv – propofol: piv • monitorizare eeg ®24 ore Dupa 24 h se intrerupe anestezia si se reevalueaza pacientul
Factorii declansatori ce agraveaza o epilepsie
– Metabolic: febra, hipoglicemie, hiperglicemie,
hipoNa, etc
– Infectiosi
– Stimulante: alcool, droguri, cofeina, teina, etc
– Stimulare luminoasa
– Privarea de somn
Etiologia epilepsiilor
• Nou-născut: infectioasă, metabolică (hipoglicemia, hipocalcemia), anoxia /
hemoragia cerebrală la naştere, malformaţii cerebrale majore
• Sugar, copil mic: convulsii febrile, tulburări metabolice sau structurale
ereditare, degenerative, tulburări de dezvoltare (displazii), infecţii ale
sistemului nervos central
• Copil mare, adolescent: ereditare, displazii, degenerative, traumatice,
tumorale, infecţioase
• Adult: traumatisme, tumori, boli cerebrovasculare, metabolice ereditare,
toxice (alcool, droguri), infecţioase, degenerative
• Vârstnic: boli cerebrovasculare, toxice (alcool, droguri), tumori (primitive
sau metastatice), traumatisme, boli degenerative
Definitia epilepsiei
• minimum 2 crize epileptice spontane la interval mai
mare de 2 - 3 săptămâni
sau
• 1 criza si istoric sugestiv pt epilepsie sau modific
EEG
• nu sunt manifestarea unei suferinţe cerebrale /
sistemice acute, tranzitorii
clasificarea epilepsiei
• Idiopatice: etiologia este o anomalie genetică - majoritatea
epilepsiilor primar generalizate şi epilepsiilor parţiale benigne
ale copilului
• Criptogenice (® probabil simptomatice 2001): datorate unei
suferinţe cerebrale dobândite (inclusiv o anomalie de
dezvoltare din perioada perinatală) care nu a fost încă
identificată sau este de cauză necunoscută.
• Simptomatice: datorate unei leziuni cerebrale cunoscute sau
identificabile
dg epilepsie
• recurenţa crizelor
• etiologia:
# varsta debut
# context clinic
# EEG
# investigaţii neuroimagistice
– CT cerebrala - în diagnosticul tuturor crizelor epileptice,
diagnosticarea şi monitorizarea epilepsiilor simptomatice la orice
vârstă.
– RMN cerebrala - proceselor tumorale izodense, displaziilor
corticale, leziunilor de lob temporal sau de fosă posterioară;
– neuroimagistica funcţională (PET, SPECT, spectroscopia RMN)
# monitorizarea video-EEG – pentru confirmarea formei semiologice,
frecvenţei, factorilor precipitanţi ai crizelor
Tratament epilepsie
Regimul igieno-dietetic • Evitarea factorilor declansatori: privarea de somn, postul alimentar, consum excitante (alcool, droguri, cofeina) • Limitari profesionale si sociale • Riscurile in sarcina
Medicamentele se aleg in functie de tipul semiologic de criza. Se incepe ci terapia monodrog( cel ce este recomandat ca linia I) se cresc dozele progresiv pana se obtine rarirea semnificativa a crizelor.Daca prescand progresiv doza nu am obtinut controlul crizei atunci se trece la un med de linia II( se face lent progrsiv- spatamani). Daca nu a dat rezulatate cel de linia II se pot face asocieri dar trebuie tinut cont de mecanismul de actiune al AEP -
Medicamentele actioneaza- ori pe canale, ori pe receptorii de neruotransm, ori pe intermediarii din lantul de metabolizare al neurotransmitatorilor.
Daca nici asocierile nu functioneaza - epilepsie farmaco rezistenta -tratament alternativ.
Tratament alternativ epilepsie
In epilepsiile farmacorezistente (25%)
• Chirurgical: excizia focarului, limitarea
extensiei / generalizarii( nu daca are focale multiple, nu daca sunt zone imp.-centrul limbajului, aria vederii)
- Dieta ketogena
- Stimulare vagala
