accident vacular cerebral curs 11 Flashcards
fluxul de sange cerebral
55 ml/ 100g tesut/ min
fluxul e mai crescut in regiune corticale si mai redus in reg subcorticale
mec de protectie ale perfuziei cerebrale
- Sistemele anastomotice
- Autoreglarea cerebrala- asigura un flux constant in creier, indepent de presiune arteriala sistemica ( pam intre 50-100mmHg — fluxul cerebral se mentine constant) mec. complexe inca in studiu. Mec metabolic si neural de control vegetativ al diametrului vascular. Primite pastrarea starii de constienta( irigarea SRAA chiar la tensiune aa stistemica redusa –50 mmHg sistolica). La pres mai mici de 50 mmHg ( medie)apare ischemie cerebrala. La pres mai mari de 170 mmHg alterarea a BHE –permeabelizare, extravazarea apei—edem cerebral.
subtipuri de AVC ischemic
- Boala aterosclerotica vas mare
- aa penetrante- de calibru mic(lacunar)
- embolie
- AVC criptogenic
- cauz rare
AVC- boala aterosclerotica
-Sursa ocluziei vasului e reprezentata fie de un embol provenit de la o placa de aterom, fie de placa insasi. Afecteaza cel mai adesea ramificatiile cele mai imp - bifurcatia carotidei comune sau carotidei interne. Poate sa se complice cu -organizarea placii( tromboza in situ) si stenoza semnificativa si scaderea fluxului —- scaderea perfuziei cerebrale sau fragmentarea capisonului trombotic cu formarea de embol ce ocluzeaza un vas distal( embolie arterio-arteriala).Origine extracerebrala fie intracerebrala. Intalnit la pacientul cu risc cardiovascular.
Afecteaza atat vasele mari cat si vasele mici dar in mod diferit si rep aproape jum din totalul
AVC- la niv vaselor de calibru mic penetrant
vasele de calibru mic ce se despind in unghi drept din aa mari pt a se indrepta catre truchurile profunde ale creierului(talamus, gg bazali). Toate au acelasi caracter -traiectorie la 90 de grade fata de vasul emergent- le expune la un stres hemodinamic mai ales la pacienti cu HTA. La niv acestor vase apare fenom de lipohialinoza ce duce fie la ocluzia aa–infarct lacunar, fie la ruperea acestor vase–lacuna hemoragica. Loc in profunzimea emisferului cerebral.
AVC-embolie cardiogena
are doua origini-atriala sau ventriculara. La niv atrial cea mai frecv cauza-fibrilatie atriala-paroxistica sau cronica. Valvulopatii ce fav formarea de trombi intra atriali.
Sursa ventriculara se datoreaza - anevrism ventricular post suferinta ischemica, infarct. Infectiile valvulare si emboliile paradoxale(foramen ovale patent)
AVC-cauze rare
- stari protrombotice( trombofilii, cele asociate bolilor de colagen)
- disectiile de carotida(semnal de alarma DURERE CEREBRALA -indiferent de varsta)
- arteritele-boli de colage LES
- la consumatorii de subst simpatomimetice, droguri(cocaina -vc)
AVC - prin mec hemodinamic
hipoperfuzie sistemica(deshidratare severa, arsuri intinse, soc volemic, soc cardiogen)+ stenoza uni vas cerebral
Ce se intampla cu tesutul in AVC ischemic- fiziopatologie
Daca scade nivelul de irigare sub 40 de ml apare suferinta cerebrala care nu este uniforma, mai imp in zona centrala al teritoriului de irigatie al vasului resp(zona de suferinta ischemica - de necroza flux sub 10 ml) . Usor atenuata in regiune invecinata( arie de penumbra). In zona de penumbra functioneaza inca cel neuronala, nu exista inca mod structurala ( 10-30ml). Pentru ca in zona de penumbra apare un flux crescut ce vine din colaterale, din vasele de anastomoza, din suprapunerea de teritorii- fenomenul se numeste oligemie. In zona centrala nu mai functioneaza acest mec. apare suferinta membranara, excitotoxicitatea —intrarea in cel a sodiului, apei, ca—distructie celulara( moartea cel prin necroza este unul foarte rapid. In aria de penumbra in orele urmatoare apare suferinta, data tot de un fenomen de suferinta metabolica, se dezvolta un fenomen de paseudoapoptoza pe fondul acidozei.
In zilele ce urmeaza se dezvolta fenomen de inflamatie si edem vasogenic datorat permeabilizarii membranei BHE si extavazarii apei din vas in interstitiu. Prin urmare sunt 3 fenomen ( necroza ischemica, fenomen de penumbra, fenomen de edem ce apare odata cu necroza -edem citotoxic, si prin distructia BHE(edem vasogenic tardiv 3-6 zile).
Acest fenomen de suferinta in doua faze a fost confirmat imagistic.
Diagnostic clinic
• Debut brusc • Deficit neurologic focal: motor, senzitiv, vizual, limbaj / modificare a starii de constienta (FAST) • salt tensional asociat (compensator, autoreglarea cerebrala nu mai functioneaza!) • +/- cefalee
Clinic in ocluzia de vas mic
(perforant): AVC lacunar
• Hemipareza ataxica
• Hemihipoestezie izolata
• Pareza faciala / facio-brahiala
• !! Semnele se remit in 3-7
zile
o mare parte raman asimptomatice si sunt neglijate de pacient.
se pot descoperii cu ocazia investigarii unei demente (tulb neurocognitiva asciata bolii vasculare)
clinci ocluzie vas mare
• ACA: pareza crurala controlaterala • ACM: hemipareza predominant facio-brahiala controlaterala, hipoestezie cl, hemianopsie homonima cl, afazie, • ACP: hemianopsie homonima cl • A vert: vestibular + cerebelos + nn cran(rsic letal) • A bazilara: sd altern + coma
diagnostic AVC ischemic
• CT ( nu se evidentiaza modificari in primele 48h dar e necesara pt a se diferntia de AVC hemoragic ce are aceiasi madifestare clinica) Dupa 48 h se vede ischemie-apare ca o hipodensitate, nu se mai vad santuri datorita edemului iar regiunea este omogena.
-IRM - investigatia dureaza mult -30 min
• Ecg + monitorizare, eco cord
• examen ultrasonografic vascular + cardiac (ecografia aa cerebrale, dopller-fluxul permite si vizualizarea vaselor intracraniene -OBLIGATORIU in primele 24 h se poat obseva stenozele)
• profil lipidic
• profil biologic, status inflamtator
• teste hematologice
-angiografia in timpul 2- atunci cand se banuieste o malformatie si se vizualizeaza teritoriul arterial.
Evolutia Avc ischemic
pot sa se recupereze natural in toalitatea-accidente lacunare, accidente de mici dimensiuni. • Functie de: – Dimensiunea AVC – Aria afectata – Statusul cognitiv anterior – +/- afazie – Complicatii
Complicatii avc ischemic
Specifice • Transformare hemoragica(cel mai des dupa cardio embolic) poate aparea oricand in prima sapt • Edem cerebral masiv(vasogenic)-HIC • Sd HIC
Generale • Infectii pulmonare (aspiratie, imobilizare prelungita) • Leziuni cutanate – sepsis • Tromboze - TEP
Tratamentul fazei acute
Reperfuzie:
Prin:
• tromboliza IV( trebuie efectuata in primele 4 h) IA -> r-TPA
• Proceduri endovasculare
– Trombectomie( cand putem confiram obstructia unui vas mare)
– Recanalizare cu stent(disectie)
Tratament simptomatic de faza acuta
• Antiedematos: Manitol
• Simptomatic
• Controlul TA:
– Se mentine sub 210/130 mmHg, mai scazuta (sub 185) daca se
aplica tratament de reperfuzie; exc: IVS, disectia aorta
• Reducerea stresului metabolic: reducerea febrei, controlul
glicemiei nu se pune perfuzie cu glucoza (pt a nu agrava acidoza in aria de penumbra) sub
160mg/dlâ
• profilaxia complicatiilor: – edem cerebral (HIC) -> decompresie terapeutica de necesitate – TVP – TEP: heparine GMM – complicatii decubit, – aspiratie (bronhopneumonie)
Tratament profilactic secundar
Medical:
antitrombotic:
– Initial aspirina: 150-300 mg/zi dupa primele 24h, timp de aprox 2 sapt
– Ulterior:
• Mec aterotrombotic: se continua cu aspirina 75-150 mg/zi sau
clopidogrel, dipiridamol + aspirina
• Mec cardioembolice confirmat: anticoagulant introdus dupa 1-12 zile
(mai tarziu in infarctele de mari dimensiuni) care inlocuieste aspirina
– Antivit K: dicumarinic
– Non-antivit k: numai FIA non valvulara
tratamentul factorilor de risc: IEC/ sartani, statine
• Proceduri:
– Chirurgical: endarterectomie
– Endovascular: stentare
