curs 13 - tromboze venoase Flashcards
Def tromboza venoasa
Tromboza sistemului venos cerebral determină obstrucția
drenajului venos – apare o presiune crescută retrograd, cu
alterarea barierei hematoencefalice și leziuni
parenchimatoase (infract venos +/- transformare
hemoragică) sau disfuncție metabolică secundară
Ocluzia sinusurilor durale – absorbție scăzută LCR –
presiune intracraniană crescută.
Pot sa fie si ischemice si hemoragice si cu edem si suplimentar sa aiba o zona de disfunctie metabolica.
Factorii de risc tranzitoriu tromboza venoasa
Contraceptive orale, alte medicamente Sarcină & perioada postpartum Boli infecțioase (mai ales sferă ORL și neuroinfecții) Traumatisme cranio-cerebrale Etc.
Factori de risc permanenti
Stare protrombotică genetică (*NEIE - deficit de antitrombină, deficit de proteina C si S, mutație de factor V Leiden, mutație gena A protrombină, mutație MTHFR - hiperhomocisteinemie) Boli inflamatorii (LES, Behcet, boală inflamatorie intestinală) Malignitate Etc
Clinica trombozei venoase
Prezentare extrem de variabilă
Debutul poate fi acut/subacut/cronic
Cele mai frecvente simptome:
• Cefalee nou apărută (89%) -dura mater e singura care are inervatie senzitiva, orice inflamatie, compresie tractiune traduce o senzatie dureroasa- tromboza venoasa e cel mai adese in sinusurile durale.
• Poate fi izolată / însoțită de alte semne, poate precede alte semne neurologice cu
câteva zile
• Caracter variabil, debut gradual (+/-), poate fi localizată sau difuză, de obicei
severă, uzual agravată de manevre Valsalva și decubit dorsal( cresc pres intracraniana)
• Localizarea durerii nu are legătură cu locația TVC sau cu zona de parenchim afectat
• Sindrom de hiptertensiune intracraniană izolată
(cefalee +/- vomă +/- edem papilar +/- afectare vizuală)
• Deficit neurologic de focar-daca apar infarcte venoase(afazie, deficit motor in functie de zona afectata) / crize epileptice-daca apare alterarea BHE cu tulburari metabolice sec. cu scaderea pragului convulsivant(39%)
• Encefalopatie (semne multifocale, alterarea stării de conștiență) –
asociată mai ales cu afectarea sistemului venos profund(sinus drept, vena lui galen)
Mai puțin frecvente:
• sindrom de sinus cavernos (durere orbitară, chemoză(edem al conjunctivului ocular), proptoză(exoftalie),
pareză de nervi oculomotori)
• hemoragie subarahnoidiană, etc.
Clinica depinde de vârstă, numărul de sinusuri și vene afectate,
localizarea lor, etc.
Investigatii paraclinice TVC
Imagistică (CT nativ și angio-CT cu timp venos, IRM nativ, angio-RM cu timp
venos, angiografie cu substracție digitală)
Poate releva
• Infarct venos (+/- hemoragic)
• Edem cerebral difuz
• Rar, HSA
• Semne directe de TVC – semnul triunghiului dens, semnul Delta gol, absența
umplerii cu substanță de contrast a unui sinus venos
• Semne indirecte – (*NEIE semne secundare efectelor TVC)
Analize de laborator – screening sindrom inflamator, infecțios, coagulogramă
D-dimeri – valoare predictivă pozitivă bună în context clinic relevant, dar nu și
valoare predictivă negativă
Puncție lombară – uzual doar pentru ddx. neuroinfecții
Diagnostic diferential
Neuroinfecții (meningită, meningoencefalită, abcese) Alte AVC: • HSA • AVC ischemic • AVC hemoragic Tumori
Tratament TVC
Terapie anticoagulantă – se inițiază cât mai repede (chiar și la cei cu infarct venos
hemoroagic)
LMWH (heparina fracționată) este de preferat heparinei nefracționate în faza acută
Ulterior (după stabilizare pacient / la externare – trecere la anticoagulante orale – AVK sau
Dabigatran)
Durată terapie ACO:
• Factor de risc identificat, tranzitor, remis – 3-6 luni
• Fără un factor de risc identificat – 6-12 luni
• Trombofilie sau factori de risc severi, permanenți – anticoagulare pe termen nedefinit
Terapie fibrinolitică sau endovasculară – fără eficiență dovedită
Terapie simptomatică – antialgice, antiepileptice
Management sindrom de hipertensiune intracraniană – măsuri fizice, terapie
hiperosmolară, eventual decompresie
În cazul unui focar infecțios – tratament local la nevoie, tratament antibiotic
