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Examen OCQ Biochimie Clinique > Cours Protéine INTRA > Flashcards

Cours Protéine INTRA Flashcards

1
Q
A
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2
Q

Quels sont les différents types de liquides biologiques “autres” pouvant être analysés au laboratoire?

A
  • Liquide synovial
  • Liquide pleural
  • Liquide péritonéal
  • Liquide amniotique
  • LCR
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3
Q

Vrai ou faux : Les drains sont spécifiques à un site anatomique en particulier

A

FAUX

Le type de drain n’est pas garant du type de liquide. Information insuffisante dans une requête pour identifier un liquide!

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4
Q

Quelles peuvent être les causes d’un transsudat? De quoi resulte-t-il?

A

Transsudat : Résulte d’un débalancement des pressions hydrostatiques/oncotiques entre l’espace intravasculaire et extravasculaire

  • Insuffisance cardiaque congestive
  • Cirrhose hépatique
  • Syndrome néphrotique
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5
Q

Quelles peuvent être les causes d’un exsudat? De quoi resulte-t-il?

A

Exsudat : Résulte d’un processus pathologique (infection, inflammation ou malignicité). Les cellules entrent dans l’espace extravasculaire

  • Pancréatite
  • Péritonite biliaire
  • Maladie rhumatoïde
  • Lupus érythémateux disséminé
  • Infection
  • Néoplasie
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6
Q

Quelles peuvent être les causes d’un épanchement chyleux? De quoi resulte-t-il?

A

Épanchement chyleux : Résulte d’un fuite du contenu lymphatique dans l’espace extravasculaire

  • Trauma
  • Néoplasie
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7
Q

Discuter du dylemne qui entoure l’analyse (ou pas) des liquides

A

POUR analyser le liquide :

  • Besoin clinique
  • Besoin d’une valeur approximative (qualitatif)

CONTRE analyser le liquide :

  • Pas de VR
  • Analyse non validée
  • Matrice imprévisible
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8
Q

Quelles analyses peuvent être effectuées sur du liquide amniotique? Quelles sont leur utilité (général)?

A
  • Bilirubine
    • Incompatibilité Rh
  • AFP
    • Risque foetal (tube neural)
  • Créatinine
    • Évaluation contamination par l’urine, Ca et risque calculs rénaux pour le foetus
  • Corps lamellaires
    • Maturité pulmonaire foetale
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9
Q

Qu’est-ce que la membrane synoviale?

A

Tissu qui tapisse l’intérieur des articulations

  • Fonctions mécaniques
  • Défense contre infections et inflammation
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10
Q

Qu’est-ce que la synovie (liquide synovial)?

A

Liquide incolore, transparent et filant sécrété par la membrane synoviale

  • librifie les surfaces articulaires
  • Fournit des nutriments
  • Élimine les métabolites et déchets
  • Synthétise l’acide hyaluronique
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11
Q

Vrai ou faux : Un changement de volume ou de composition du liquide synovial est suggestif d’une pathologie?

A

VRAI

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12
Q

Qu’est-ce qu’une synovite? Par quoi peut-elle être causée?

A

Synovite : Inflammation de la membrane synoviale. Peut être causée par

  • Infection intra-articulaire (arthrite septique)
  • Maladie systémique (Lupus érythémateux)
  • Arthrite inflammatoire (polyarthrite rhumatoïde)
  • Arthrite microcristalline (goutte, pseudogoutte)

(!) Dx peut nécessité analyse du liquide synovial (80% Hx et examen clinique)

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13
Q

Nommer les 4 types d’épanchements articulaires (accumulation de liquide dans une articulation)

A
  • Non-inflammatoire
  • Inflammatoire
  • Infectieux
  • Hémorragique
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14
Q

Quel est l’ordre de prélèvement pour l’analyse du liquide synovial selon le CLSI C49A?

A
  1. Biochimie (hépatine ou EDTA)
  2. Hématologie (Décompte et différentiel) + recherche de cristaux (héparine ou EDTA)
  3. Microbiologie (tube rouge)

(!) Pour recherche de cristaux, ne pas utiliser d’EDTA ni d’hépatine de Li

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15
Q

Quelles sont les étapes préanalytiques importantes à considérer pour les liquides synoviaux à part l’ordre de prélèvement?

A
  • Hémato et micro
    • Transporter rapidement au labo
    • Non centrifugé
  • Biochimie
    • Centrifuger
    • Analyser surnageant
    • Recherche de cristaux
      • Culot et surnageant

(!) réfrigération préférable

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16
Q

Quelles analyses sont effectuées sur un liquide synovial en microbiologie?

A

GRAM et culture

  • Important pour ID épanchement infectieux
  • Sélection de l’antibiothérapie
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17
Q

Quelles analyses sont effectuées sur un liquide synovial en hématologie?

A

Décompte et différentiel

  • Polymorphonucléaires (surtout)
  • Permet distinction entre épanchement inflammatoire et non-inflammatoire
    • Inflammatoire/infectieux > 2000 leucocytes
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18
Q

Quelles analyses sont effectuées sur un liquide synovial en biochimie?

A

Examen biochimique

  • Aspect (viscosité, couleur, turbidité)
    • Viscosité ∆ avec T°
    • Turbi lié à qté leuco/bact
    • couleur normale = incolore/paille
      • jaune/vert = inflammation/infection
      • rouge = Hémorragique
  • Analytes (glucose, protéines totales)
    • Glucose
      • N = [] sang
      • ↓ si bact (et ↓ dans le temps!)
    • Prt tot : ↑
      • N = 25-33% de [] sang
      • ↑ en cas d’inflammation et si présence d’Hb
  • Microscopie (recherche de cristaux)
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19
Q

Comment peut-on faire le Dx différentiel d’un liquide synovial inflammatoire vs infectieux?

A
  • # leucocytes : inflamm < infectieux
    • PMN : inflamm < infectieux
  • Culture (+) si infectieux
  • Glucose: sang > inflamm > infectieux
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20
Q

Comment peut-on faire le Dx différentiel entre un liquide synovial hémorragique et non-inflammatoire?

A
  • Couleur : rouge = hémorragique
  • Viscosité : forte si non-inflamm
  • Prt totales : Hémorr >> non-inflamm
  • Idem
    • Leuco
    • glucose
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21
Q

Comment peut-on faire le Dx différentiel entre un liquide synovial inflammatoire et non-inflammatoire?

A
  • Aspect :
    • Non-inflamm = clair
    • Inflamm = turbide/opaque
  • Viscosité
    • Non-inflamm = forte
    • Inflamm = faible
  • # leuco :
    • non-inflamm < 2000
    • inflamm > 2000
  • Protéines : non-inflamm < inflamm
  • Glucose : non-inflamm (sang) > inflamm
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22
Q

En quoi consiste l’analyse microscopique du liquide synovial?

A
  • Évaluation de l’apparence
  • Décompte cellulaire
  • Analyse biochimique et microbiologique
  • Mise en évidence de la présence de cristaux

Analyse en lumière polarisée : détermination de la biréfringence (positive ou négative)

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23
Q

Quelle est la procédure pour préparer et observer l’échantillon de liquide synovial pour l’analyse microscopique?

A
  • Centrifuger 1 mL de liquide
  • Resuspendre dans 100-200 µL ([] 5-10x)
  • Monter la lame
  • Faire le focus à 100x sur fond clair
  • Passer en lumière polarisée (fond noir)
    • Recherche d’élément biréfringent
  • Rapporter la présence de cristaux
    • ID selon morphologie et biréfringence
    • Rapporter présence intra-leucocytaire
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24
Q

Comment une biréfringence positive se manifeste-t-elle? Une biréfringence négative?

A

Biréfringence positive :

  • Parallèle = bleu
  • Perpendiculaire = jaune

Biréfringence négative (PAY PEB) :

  • Parallèle = jaune
  • Perpendiculaire = bleu
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25
Q

Quelle est la physiopathologie de la goutte (causé par la présence d’urate de sodium)?

A
  • Saturation du liquide synovial en urate de sodium (416 µmol/L)
  • Initiation du processus inflamamtoire :
    • Cristaux ont une affinité pour les IgG et les facteurs du complément (électrostatique)
    • Activation des processus inflammatoires via liaison aux récepteurs des monocytes, PMN et des cellules synoviales
    • Sécrétion de cytotoxines
    • Activation cellules endothéliales, expression molécules d’adhésion
    • Recrutement PMN dans liquide synovial
    • Phagocytose des cristaux par PMN
      • Production IL-8, IL-1, IL-6 et ÙTNF
        • Fièvre, CRP ↑, Leucocytose
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26
Q

Quel est l’aspect et la biréfringence des cristaux d’urate de Na? Quelle est la pathologie associée?

A

Urate de sodium :

  • Biréfringence forte et négative (PAYPEB)
  • Aiguilles
  • Goutte
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27
Q

Quel est l’aspect et la biréfringence des cristaux de pyrophosphate de Ca? Quelle est la pathologie associée?

A

Pyrophosphate de Ca :

  • Biréfringence faible et poitive (bleu parallèle)
  • Rectangulaires et rhomboïde
  • Pseudogoutte (chondrocalcinose)
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28
Q

Quel est l’aspect et la biréfringence des cristaux d’apatite? Quelle est la pathologie associée?

A

Cristaux d’apatite :

  • NON biréfringent
  • Ronds
  • Arthrose périarthrite
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29
Q

Quel est l’aspect et la biréfringence des cristaux de cholestérol dans le liquide synovial? Quelle est la pathologie associée?

A

Cristaux de cholestérol :

  • Biréfringence positive ou négative
  • Aspect restangulaire
  • Pathologie : Rhumatoïde
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30
Q

Vrai ou faux : Les corticostéroïdes peuvent causer des interférences lors de la recherche de cristaux dans le liquide synovial

A

VRAI

Cortico :

  • Biréfringence négative (PAYPEB) ou indéterminée
  • Morphologie variable
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31
Q

Que désigne le terme “épauchement pleural”?

A

Présence d’un liquide dans la cavité pleurale (plèvre)

  • Tout ce qui est proche des poumons
  • La plèvre peut contenir un liquide, des protéines, une sérosité inflammatoire, du pus ou du sang
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32
Q

Quelles sont les différentes causes possible d’un épanchement pleural?

A
  • Inflammation
  • Infection virale ou bactérienne
  • cancer primitif ou métastasé
  • Insuffisance cardiaque
  • Cirrhose
  • Pancréatite
  • Lupus ou polyarthrite

(!) Analyse du liquide pleural facilite la détermination de la cause

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33
Q

Quelle est la première étape lors de l’analyse d’un épanchement pleural?

A

Déterminer s’il s’agit d’un exsudat ou d’un transsudat

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34
Q

Qu’est-ce qu’un transsudat?

A

Dû à des déséquilibres des pressions hydrostatiques et oncotiques dans la cage thoracique

  • Peuvent aussi provenir d’un mouvement des fluides de l’espace péritonéal ou de causes iatrogéniques
  • Ultrafiltrat
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35
Q

Qu’est-ce qu’un exsudat?

A

Provient principalement de l’inflammation des poumons (fuite de protéines des capillaires) ou d’un problème de drainage lymphatique.

  • Peut résulter d’un mouvement d’un fluide de l’espage péritonéal (pancréatite, ascite chyleuse, carcinomatose péritonéale)

** Tous les organes malades peuvent causer un épanchement pleural par différents mécanismes (Infection, tumeur, réponses immunologiques, anomalies lymphatiques, inflammation, mouvement de fluide sous le diaphragme)

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36
Q

Quels sont les critères diagnostiques pour distinguer un exsudat et un transsudat?

A

Critères diagnostique de Light

  • Le liquide est un exsudat si l’un des critères suivants est présent :
    • Ratio prt liquide/prt sérum > 0,5
    • Ratio LD liquide/LD sérum > 0,6
    • LD > 2/3 LSN LD sérum
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37
Q

Vrai ou faux : Les critères de Light pour distinguer un exsudat d’un transsudat sont spécifiques mais non sensibles

A

FAUX

Les critères de Light sont très sensibles, mais non spécifiques

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38
Q

Quels sont les critères diagnostiques alternatifs (règle à 2 critères) aux critères de Light pour distinguer un transsudat d’un exsudat?

A

Critères Dx alternatifs à 2 critères (prend les 2 pour Dx) :

  • CHOL liquide > 1,16 mmol/L
  • LD > 0,45 LSN sérum
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39
Q

Quels sont les critères diagnostiques alternatifs (règle à 3 critères) aux critères de Light pour distinguer un transsudat d’un exsudat?

A

Critères Dx alternatifs à 2 critères (prend les 2 pour Dx) :

  • CHOL > 1,16 mmol/L
  • LD liquide > 0,45 LSN sérum
  • Protéines liquide > 29 g/L
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40
Q

Pourquoi la LD et les protéines sont-ils demandés pour l’analyse des liquides pleuraux? Dans quels contextes sont-ils élevés?

A

Protéines

  • Rarement > 30 g/L dans les liquides
  • Épauchement pleural tuberculeux > 40 g/L
  • Si prt liquide > 70-80 g/L, considérer macroglobulinémie de Waldenström et myélome multiple

LDH :

  • Plusieurs maladies spécifiques associées à la LD
  • LD > 1000 U/L : emphysème, tumeurs, pleurésie rhumatoïde
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41
Q

Hormis les protéines, le cholestérol et la LDH, quels autres paramètres peuvent être demandés pour l’analyse d’un liquide pleural?

A
  • Amylase
  • NT-proBNP
  • Marqueurs tumoraux
  • Créatinine
  • glucose
  • TG
  • pH
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42
Q

Un résultat d’amylase dans un liquide pleural > que l’amylase sérique pointe vers quel Dx?

A
  • Pancréatite aiguë
  • Épanchement pleural d’une pancréatite chronique
  • Rupture de l’oesophage
  • Tumeur
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43
Q

Qu’elle pourrait être l’utilité de doser le NT-proBNP dans un liquide pleural?

A

Efficacité Dx pas encore démontrée

  • NT-proBNP élevé chex Pts avec insuffisance cardiaque et un épanchement pleural
  • Pourrait être efficace pour Dx épanchement pleural exsudatif chez insuff cardiaques
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44
Q

Vrai ou faux : Le dosage des marqueurs tumoraux dans un liquide pleural est 100% spécifique, mais peu sensible

A

VRAI

Dosage de plusieurs marqueurs de tumeurs dans le liquide a donc une VPP très élevée, mais une mauvaise VPN

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45
Q

Quelle est l’utilité de mesurer le pH d’un épanchement pleural?

A

Utile lors d’une pneumonie pour déterminer la nécessité d’un drainage

  • pH < 7,0 : Épanchement compliqué nécessitant un drainage
  • pH > 7,2 : ne nécessite pas de drainage

Si pH bas :

  • Vérifier pH artériel pour exclure acidose métabolique
  • Si pH bas dans plusieurs conditions : tumeurs, tuberculose, maladie rhumatoïde, rupture oesophase, hémothorax et urinothorax
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46
Q

Quelle est l’utilité de mesurer les TG et le CHOL d’un épanchement pleural?

A

Pour le diagnostic différentiel d’un épanchement chyleux vs pseudochyleux. Les 2 ont des apparences semblables, mais des implications cliniques différentes

  • Chyleux :
    • TG > 1,25 mmol/L (exclu si < 0,565 mmol/L)
  • Pseudochyleux :
    • CHOL > 6,5 mmol/L
    • TG < 1,24 mmol/L
    • Peut avoir cristaux de CHOL au microscope
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47
Q

Qu’est-ce qu’un chylothorax?

A

Interruption ou blocage d’un conduit thoracique ou d’un de ses conduits lymphatiques à un certain point dans la poitrine

  • Principalement composé de TG
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48
Q

Quelles sont les différentes causes d’un chylothorax?

A

Causes traumatiques ou non-traumatiques

  • Traumatique :
    • Procédure Chx
    • Blessures dans la portion intra-abdo
  • Non-traumatique :
    • Atteintes malignes (lymphome, leucémie chronique lymphocytique, cancers métastatiques)
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49
Q

Vrai ou faux : Les chylothorax sont tous des exsudats

A

FAUX

  • Généralement exsudat
  • Transsudat possible si :
    • Amyloïdose
    • Cirrhose
    • Syndrome néphrotique
    • Obstruction veine cave supérieure
    • Insuffisance cardiaque
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50
Q

Quelle est la composition normale du chyle?

A

Chyle : Liquide lymphatique provenant de l’intestin

  • TG (chylomicrons)
  • Électrolytes semblable au plasma
  • Prt > 30 g/L
  • Lymphocytes = constituant cellulaire majeur
  • Riche en Ig
  • Contient vitamines liposolubles
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51
Q

Quel test de laboratoire permet de différencier un épanchement chyleux d’un épanchement dû à une nutrition parentérale?

A

Ratio de glucose dans le liquide vs sérum

  • Glucose liq/sérum < 1 = chyleux
  • Clucose liq/sérum > 1 = nutrition parentérale
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52
Q

Quelle est la cause d’un épanchement de cholestérol (pseudochylothorax)?

A

Typique chez des patients avec une surface pleurale épaisse et parfois calcifiée menant à des épanchements

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53
Q

Quelle est l’utilité clinique de la mesure de créatinine dans un liquide pleural?

A

ID d’un urinothorax

  • Accumulation d’urine dans la cavité péritonéale par disruption des conduits urinaires
  • Ratio liquide/sérum > 1
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54
Q

Quelle est la définition d”un liquide péritonéal?

A

Accumulation de liquide dans la cavité péritonéale (entre les membranes péritonéales) = ASCITE

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55
Q

Quelles peuvent être les causes d’un ascite?

A
  • Maladie hépatique
    • Cirrhose (81%)
  • Alcool
  • Hépatites virales
  • Stéatohépatite non-alcoolique (NASH)
  • Cancer
  • Hx familiale (Ex : cirrhose auto-immune)
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56
Q

Pourquoi l’apparence du liquide péritonéal est-elle importante?

A

Permet de renseigner sur la cause :

  • Clair : Ascite non compliquée (jaune transparent)
  • Turbine : Infection
  • Opalescent : Tg élevé (certains Ptx cirrhose)
  • Laiteux : TG > 2,26 mmol/L (sérum)
    • Ascite chyleuse
  • Rose/sang : RBC > 10 000/ mm3
    • Traumatisme ou carcinome hépatocellulaire
  • Brun : Jaunisse grave
    • Brun mélasse et Bili > sérum : Probable rupture de la vésicule biliaire ou ulcère duodénal perforé
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57
Q

Quels sont les tests de routine effectués sur un liquide péritonéal? Tests optionnels?

A

Routine :

  • Décompte cellulaire et différentiel (hémato)
  • Albumine
  • Prt totales
  • Culture (micro)

Optionnels :

  • Glucose
  • LDH
  • Amylase
  • GRAM
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58
Q

Quelles sont les 2 choses importantes à vérifier pour un liquide péritonéal (Qu’est-ce que le MD veut savoir)? Quels sont les tests associés?

A
  1. Est-ce que le liquide est infecté
    • Décompte et différentiel (hémato)
      • Tube EDTA stat
    • Aspect
    • Culture
  2. Est-ce qu’il y a de l’hypertension portale
    • Gradient albumine (SAAG) : Alb sérum - Alb liq
      • ∆ > 11 g/L = HTA portale (97%)
      • ∆ < 11 g/L = pas d’HTA portale
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59
Q

Quelles sont les causes d’ascite avec une HTA portale? sans HTA portale?

A

HTA portale si SAAG > 11 g/L (Alb sérum - Alb liq)

  • Cirrhose
  • Hépatite alcoolique
  • Foie gras (NASH)
  • Insuffisance cardiaque
  • Métastases hépatiques massives
  • Maladie véno-occlusive
  • Syndrome de Budd-Chiari

Absence d’HTA portale (SAAG < 11 g/L)

  • Pancréatite
  • Carcinomatose péritonéale
  • Tuberculose péritonéale
  • Syndrome néphrotique
  • Maladie du tissu conjonctif
  • Cause biliaire (sans cirrhose)
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60
Q

Vrai ou faux : Le système de classification de transsudat/exsudat s’applique également aux analyses de liquide péritonéal

A

FAUX

La classification exsudat/transsudat a été remplacée par le SAAG pour les ascites

  • SAAG = Alb sérum - Alb liq
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61
Q

Quelles analyses permettent de distinguer une péritonite bactérienne spontanée (SBP) d’une perforation de l’intestin?

A

Dx perforation intestin si :

  • Neutrophiles > 250 /mm3
  • ET au moins 2 des 3 critères suivants :
    • LD > LSN sérum
    • Glucose < 2,8 mmol/L
    • Prt totales > 10 g/L
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62
Q

Vrai ou faux : Dans le liquide d’ascite, la concentration de glucose est semblable à celle du sérum, sauf s’il y a présence cellulaire (RBC, bact, cellules tumorales)

A

VRAI

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63
Q

Quelles indications le dosage de la LDH nous donne-t-il à propos de la cause d’un ascite?

A

LDH

  • Ratio liquide/sérum = 0,4
    • Cirrhose non compliquée
  • Ratio liquide/sérum proche de 1
    • Perforation de l’intestin possible
  • Ratio liquide/sérum > 1
    • Infection ou tumeur
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64
Q

Quelles indications le dosage de l’amylase nous donne-t-il à propos de la cause d’un ascite?

A

Amylase

  • Ratio liquide/sérum = 0,4
    • Cirrhose non compliquée
  • Ratio liquide/sérum > 1
    • ​Perforation intestin
    • Pancréatite (ratio > 6; > 2000 U/L)
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65
Q

Vrai ou faux : Les tests suivants peuvent être demandés et avoir une certaine utilité pour l’investigation des ascites : pH, lactate, CHOL, fibronectine

A

FAUX

  • Tous des tests inutiles (pH, lactate, CHOL, fibronectine)
  • Tests pouvant être utiles :
    • TG (ascyte chyleuse)
    • Bili (perforation biliaire)
    • Marqueurs tumoraux (CEA)
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66
Q

Compléter la phrase :

Le fluide de la dialyse péritonéale est _____osmotique pour optimiser la diffusion des petites molécules et de l’eau libre

A

Le fluide de la dialyse péritonéale est hyperosmotique pour optimiser la diffusion des petites molécules et de l’eau libre

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67
Q

Quelles analyses peuvent être demandées pour évaluer l’efficacité de la dialyse péritonéale?

A

Sérum, urine et dialysat :

  • Urée
  • Créat
  • Glucose
  • Électrolytes
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68
Q

Quels paramètres sont calculés pour évaluer l’efficacité d’une dialyse péritonéale?

A

Tests d’équilibration péritonéal

  • Estime le taux de transport des petites molécules à travers la membrane péritonéale et les capacités d’ultrafiltration
    • Ratio glucose dialysat/dialysat temps 0 (D/D0)
    • Ratio créat dialysat/créat plasma (D/P)
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69
Q

Qu’est ce que le “Kt/V” et quelle est son utilité?

A

Kt/V : Efficacité de dialyse (meilleure survie)

  • K = clairance urée par le dialyseur
    • Cl = créat liquide * V liquide / Créat plasma
  • t = temps
  • V = volume de distribution de l’urée
    • volume d’eau du Ptx
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70
Q

Lors de l’analyse d’un liquide sur nos multianalyseurs, comment procède-t-on pour évaluer si la matrice de liquide affecte la méthode d’analyse (méthode non validée pour les liquides)?

A

Procéder à l’analyse d’un sérum et d’un liquide du même patient en parallèle

  • Diluer le liquide et le sérum à analyser
    • Ratio de dilution et de variabilité comparables?
    • Si peu de signal, diluer un sérum normal avec le liquide
      • Est-ce que dilution comparable à ce qu’on retrouve pour la méthode?
  • Rapporter le résultat si les dilutions tombent dans les limites acceptables de l’analyse
    • ID que résultats peuvent être moins précis et qu’ils doivent être interprétés avec réserve
  • Si variabilité excessive, ne pas rapporter résultat
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71
Q

Qu’est-ce qu’une réaction inflammatoire?

A
  • Réponse de l’organisme à une agression tissulaire
  • Vise à cicatriser le tissus belssé le plus rapidement possible tou en empêchant la propagation de l’agression
  • Aiguë vs chronique
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72
Q

***Distinguer une réaction inflammatoire locale de systémique

A

Locale :

  • vasodilatation locale
  • Exsudation plasmatique
  • Afflux local de cellules inflammatoires

Systémique :

  • Signes généraux comme fièvre et production hépatique des protéines de phase aiguë
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73
Q

Nommer différentes causes (étiologies) de la réaction inflammatoire

A
  • Infection :
    • bactérie, virus, parasite, champignon
  • Agents physiques :
    • traumatisme, chaleur, froid, radiations
  • Agents chimiques :
    • caustiques, toxines, venins
  • Agression dysimmunitaire :
    • Anomalie de la réponse immunitaire, allergies, auto-immunité
  • Exposition à long terme à des irritants dans l’environnement :
    • Chimiques industriels, pollution
  • Inflammation chronique :
    • Obésité, maladie cardiovasculaire
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74
Q

***Quels sont les signes cliniques associés à une réaction inflammatoire?

A
  • Douleur
  • Chaleur
  • Rougeur
  • Oedème
  • Altération de l’état général
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75
Q

***Quelle est l’origine de la douleur dans la réaction inflammatoire?

A

Stimulation des récepteurs par les bradykinines

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76
Q

Quelle est l’origine de la rougeur/chaleur dans une réaction inflammatoire?

A

Vasodilatation et flus sanguin

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77
Q

***Quel est l’origine de l’oedème dans la réaction inflammatoire?

A

Augmentation de la perméabilité vasculaire et exsudation plasmatique

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78
Q

Quelle est l’origine de la fièvre dans les réactions inflamamtoires?

A

Médiateurs pro-inflammatoires solubles (IL-6, IL-1, TNF-a)

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79
Q

Quelle est l’origine de l’anorexie dans les réactions inflammatoires?

A

Hyperleptinémie (hormone de satiété; perte d’appétit)

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80
Q

***Quelle est l’origine de l’amaigrissement dans les réactions inflammatoires?

A

Protéolyse musculaire (TNF-a, cachectine)

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81
Q

***Quelles sont les 3 séquences d’évènements d’une réaction inflamamtoire?

A
  1. Phase d’initiation
    • Phénomènes vasculaires
    • Activation d’effecteurs primaires
  2. Phase d’amplification
    • Phénomènes cellulaires
    • Mobilisation et activation d’effecteurs secondaires
  3. Phase de résolution - réparation
    • Restaurer l’intégrité du tissu agressé
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82
Q

***Quelles sont les 4 étapes de la phase d’initiation de la réponse inflammatoire? (général)

A
  1. Activation d’effecteurs primaires variés qui dépendent de la nature du facteur déclenchant
  2. Augmentation du flux sanguin vers la région lésée
  3. Augmentation de la perméabilité vasculaire
  4. Oedème et exsudat
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83
Q

**Quels effecteurs primaires peuvent être activés lors de l’initiation de la réaction inflammatoire?

A
  • Cellules de l’organisme : monocytes, macrophages, lymphocytes
  • Protéines circulantes : Ab, protéines du complément
  • Médiateurs inflammatoires :
    • VEGF : vasodilatation
    • Bradykinine : vasodilatation, douleur
    • Sérotonine : activation des cellules endothéliales, recrutement/adhésion des leucocytes
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84
Q

***Quelle est la différence entre un exsudat et un transsudat?

A

Exsudat :

  • Inflammatoire
  • Contient :
    • liquide
    • protéines (fibrine)
    • cellules (leucocytes)
  • Ex : infection, néoplasie

Transsudat :

  • Non-inflammatoire
  • Contient du liquide seulement
  • Ex : insuffisance cardiaque, cirrhose hépatique
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85
Q

Quel est le rôle et les conséquences de l’oedème?

A

Rôle :

  • Apport local en protéines et de médiateurs chimiques (Ig, facteurs coagulation, facteurs complément)

Conséquences :

  • Dilution des toxines accumulées dans la lésion
  • Limitation du foyer inflammatoire par une barrière de fibrine (à partir du fibrinogène plasmatique, ce qui évite la diffusion de micro-organismes infectieux
  • Ralentissement du courant circulatoire par hémoconcentration : favorise diapédèse leucocytaire
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86
Q

Nommer 2 causes qui déclenchent la réaction inflammatoire de façon différentielle

A
  • Causes traumatiques : Lésion
  • Causes infectieuses : Infection
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87
Q

***Décrire l’initiation d’une réaction inflammatoire suite à une cause traumatique (Ex: lésion)

A

Lésion entraîne une réaction locale avec la mise en jeu du système de l’hémostase, puis le recrutement de cellules inflammatoires

  • Activation des plaquettes
    • Favorise la libération de médiateurs (facteurs vasoactifs)
  • Activation des cellules endothéliales
  • Activation des éléments du système contact et libéraiton de bradykinine (médiateurs vasoactifs)
  • Activation de la coagulation avec formation d’un caillot de fibrine
  • Activation de la fibrinolyse avec la dissolution du caillot de fibrine et production de plasmine
    • Active le complément
    • Entraine libération d’anaphylotoxines (C3a, C5a, C2-kinine)
  • Recretement des cellules inflammatoires favorisé par :
    • Libérateur de facteurs vasoactifs (vasodilatation, augmentaiton de la perméabilité vasculaire, oedème par exsudation plasmatique
    • Libération de facteurs chimiotactiques
    • Expression de molécules d’adhérence
  • Réaction aiguë et locale
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88
Q

**Décrire l’initiation d’une réaction inflammatoire suite à une cause infectieuse

A

Infection entraîne une activation de cellules impliquées dans l’immunité naturelles (monocytes, macrophages)

  • Interaction entre un complexe LPS-LBP (lipopolysaccharide de la paroi bactérienne) et la molécule CD142 exprimée à la surface des monocytes
  • Activation des monocytes
    • Synthèse de médiateurs (IL-1B, TNF-a)
  • Réaction générale et sévère
  • Fièvre
  • Peut conduire à des manifestations systémiques graves comme le choc septique
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89
Q

Quelles sont les 2 grandes étapes de l’étape d’amplification de la réaction inflammatoire?

A
  1. Recrutement de cellules inflammatoires
  2. Activation des cellules
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90
Q

Quels types de cellules inflammatoires peuvent être recrutés lors d’une réaction inflammatoire?

A
  • Polynucléaires neutrophiles
  • Lymphocytes
  • Polynucléaires basophiles
  • Monocytes
  • Macrophages
  • Polynucléaires éosinophiles
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91
Q

Quelles molécules contribuent au recrutement cellulaires des cellules inflammatoires lors de l’amplification de la réaction inflamamtoire?

A

Action coordonnée :

  • Facteurs chimiotactiques :
    • Médiateurs lipidiques : PAF, leucotriène, prostaglandines
    • Anaphylatoxines
    • Cytokines et chemokines
  • Molécules d’adhérence exprimées à la surface ces cellules sanguins et autres surfaces de contact (endothélium, MEC) :
    • Sélectines
    • Intégrines
    • Superfamille des Ig (VACM-1, ICAM-1)
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92
Q

***Décrire les étapes générales de la migration leucocytaire

A
  1. Adhésion à la paroi vasculaire de neutrophiles
  2. Transmigration de l’endothélium
  3. Migration vers la lésion en réponse à des médiateurs (chimioattractants)
  4. Phagocytose
  5. Destruction de l’agent responsable de la lésion, lésions tissulaires, apoptose des neutrophiles
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93
Q

Que se produit-il suite à l’activation des cellules dans un processus de réaction inflammatoire (action locale)?

A
  • Libération de dérivés bactéricides et cytotoxiques
    • Protéine cationique des éosinophiles (ECP)
    • Neurotoxine dérivée des éosinophiles (EDN)
  • Phagocytose des débris cellulaires
  • Sécrétion de médiateurs inflammatoires
    • Amines vasoactives
    • Système du complément
    • Enzymes
    • Cytokines
    • Chimiokines
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94
Q

Nommer des amines vasoactives sécrétées lors de l’activation des cellules inflammatoires dans un processus d’inflammation

A
  • Sérotonine (plaquettes)
  • Histamine (mastocytes)
  • VEGF (plaquettes)
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95
Q

**Nommer des enzymes sécrétées lors de l’activation des cellules inflammatoires dans un processus d’inflammation

A
  • Enzymes de la coagulation
  • Métalloprotéases
  • Cyclosygénase-2 (COX-2)
  • Convertase
  • Collagénase et stromélynase (ds articulation arthrite rhumatoïde)
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96
Q

**Nommer des cytokines sécrétées lors de l’activation des cellules inflammatoires dans un processus d’inflammation

A
  • Monokines :
    • IL-6
    • IL-1
    • TNF-a
  • Lymphokines :
    • IL-2
    • IL-4
    • IL-5
    • IL-13
  • Interférons INFa, INF-bêta
  • Facteurs de croissance
    • PDGF
    • VEGF
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97
Q

Nommer des chimiokines sécrétées lors de l’activation des cellules inflammatoires dans un processus d’inflammation

A
  • Cytokines de faible MW qui régulent la motilité et l’orientation des leucocytes au site d’inflammation
  • Insuites en réponse aux cytokines pro-inflammatoires
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98
Q

Comment l’amplification de la réponse inflammatoire passe-t-eppe d’un phénomène local vers une réponse plus générale (systémique)?

A
  • Cytokines proinflammatoires produites par les macrophages et les monocytes : IL-1, IL-6, TNF-alpha
  • Action sur les hépatocytes
    • Favorise la synthèse des protéines de la réaction inflammatoire
      • CRP
      • Haptoglobine
      • ,,,
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99
Q

Nommer des cytokines anti-inflammatoires (qui équilibrent les cytokines pro-inflammatoires IL-1, IL-6 et TNF-a)

A
  • IL-10
  • TGF-bpeta
  • IL-1RA
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100
Q

**Quelles sont les 2 grandes étapes qui ont lieu lors de la stabilisation et résolution du processus inflammatoire?

A
  1. Neutralisation des facteurs de l’inflamamtion
    • Interaction des cellules de l’inflammation avec les débris cellulaire (phagocytose)
    • Sécrétion d’inhibiteur de protéases et de cytokines anti-inflamamtoires (IL-10)
  2. Remodelage et cicatrisation
    • Synthèse de protéines de la matrice (collagène)
    • Intervention de facteurs de croissance
    • Angiogenèse
    • Régénérescence tissulaire
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101
Q

Comment l’inflammation peut-elle être investiguée au laboratoire (général)?

A
  1. Vitesse de sédimentation augmentée
    • Viscosité plasmatique modifiée
    • non spécifique
  2. Modification de l’hémogramme
    • Hyper leucocytose
    • Hyperplaquettose
    • Anémie
  3. Modification des protéines plasmatiques
    • Réactants phase aiguë (+ et -)
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102
Q

Nommer 3 conditions qui peuvent augmenter la vitesse de sédimentation et 3 qui peuvent la diminuer

A

VS : distance de sédimentation parcourue en 1h

  • Augmentation (moins visqueux) :
    • Grossesse
    • Anémie
    • Hypergammaglobulinémie
  • Diminution (plus visqueux) :
    • Cryoglobulinémie
    • Hyperviscosité
    • Hémoglobinopathie
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103
Q

Quelles sont les caractéristiques biochimiques d’une anémie inflammatoire vs ferriprive ?

A

Anémie inflamamtoire : Pas de déficit en fer

  • Ferritine ↑
  • Transferrine ↓

Anémie ferriprive :

  • Fer ↓
  • Ferritine ↓
  • Transferrine ↑
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104
Q

Quelle est la physiopathologie de l’anémie inflammatoire?

A
  • Hepcidine sécrétée en réponse à IL-6
  • Dégradation de la ferroportine par l’hepcidine
    • Séquestration du fer dans les macrophages du foie et de la rate
    • Blocage de l’absorption intestinale du fer
  • Insuffisance de l’érythropoïèse
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105
Q

Nommer 3 réactants de phase aiguë négatifs

A
  • Transferrine
  • Albumine
  • Alpha-2-macroglobuline
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106
Q

Nommer 3 réactants de phase aiguë positifs

A
  • Haptoglobine
  • Alpha-1-antityrpsine
  • C3
  • CRP
  • Céruloplasmine
  • Fibrinogène
  • Alpha-1 glycoprotéine acide
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107
Q

***Quels sont les principaux facteurs responsables de la baisse de l’albumine en contexte inflammatoire?

A
  1. Hémodilution
  2. Augmentation de la perméabilité vasculaire
  3. Augmentation de la consommation locale par les cellules
  4. Baisse de la synthèse
    • Inhibition directe des cytokines
    • augmentation de la pression oncotique
      • Aiguë : réactant +
      • Chronique : Ig
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108
Q

Quels sont les principaux facteurs responsables de la baisse de la transferrine en condition d’inflammation?

A
  1. Hypercatabolisme dans le foyer inflammatoire
  2. Diminution de sa synthèse
    • Réserves de fer élevées
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109
Q

Quelles sont les fonctions des protéines de l’inflammation? Nommer 1 exemple pour chacun

A
  1. Neutraliser les protéases libérées lors de la réaction inflammatoire
    • A1AT
  2. Neutraliser les déchets de la réaction inflammatoire
    • Haptoglobine
  3. Implication dans les effets biologiques de la réaction inflamatoire
    • CRP, complément, coagulation
  4. Cicatrisation
    • Alpha-1 glycoprotéine acide (AAG)
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110
Q

*****Quelles sont les caractéristiques d’un marqueur idéal de l’inflammation?

A
  • Spécifique de la réaction inflammatoire
  • Indépendant des étiologies de l’inflammation
  • Cinétique rapide
  • Amplitude : Augmentation importante lors d’une réaction faible
  • Augmentation proportionnelle au degré d’inflammation
  • Dosage précis, reproductible et d’exécution rapide
  • Excellentes VPN et VPP
  • Coût modéré du dosage
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111
Q

Nommer 2 marqueurs qui ont une cinétique rapide et une grande amplitude en contexte inflammatoire

A
  • CRP
  • SAA (Sérum amyloïde A)
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112
Q

Quelle est la meilleure combinaison de marqueur de l’inflammation?

A
  • Un marqueur à cinétique rapide (CRP)
  • Un marqueur à cinétique lente
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113
Q

Compléter la phrase :

Le choix d’un marqueur inflammatoire dépend _______________

A

Le choix d’un marqueur inflammatoire dépend du contexte clinique

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114
Q

Quels facteurs peuvent engendrer des variations de la concentration de marqueurs inflammatoires non associées à la réaction inflammatoire (variation non spécifique)?

A
  • Âge (↑, sauf albumine ↓ et C3/transferrine idem)
  • Grossesse (↑ dû à oestrogènes)
  • Insuffisance hépatique (↓ synthèse)
  • Hémolyse (↓ Hapto)
  • CIVD (↓ fibrinogène)
  • Maladie à complexe immun (↓ complément)
  • Lupus (↓ CRP)
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115
Q

Nommer des indications cliniques pour le dosage de marqueurs de l’inflammation

A
  • Détection de maladies organiques
  • Dx différentiel
    • Viral vs bactérien
    • angine vs AMI
  • Typer la rxn (date/intensité)
  • Suivi thérapeutique
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116
Q

Vrai ou faux : L’amplitude de la concentration de l’haptoglobine et de la CRP est plus élevée en cas d’inflammation chronique qu’en cas d’inflammation aiguë

A

FAUX

Plus élevé en inflammation aiguë que chronique

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117
Q

Dans quel contexte clinique le dosage des marqueurs inflammatoires est-il demandé?

A
  • Pour mesurer l’urgence et la gravité
  • Pour rechercher une maladie
  • Si syndrome inflammatoire inexpliqué
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118
Q

Sur une électrophorèse des protéines sériques, quelle bande nous permet de distinguer une inflammation aiguë vs chronique?

A

Patron d’inflammation :

  • Albumine ↓
  • Alpha 1 ↑
  • Alpha 2 ↑
  • Bêta normale
    • Transferrine ↓
    • Complément ↑

Aiguë : Gamma normale

Chronique : Gamma ↑

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119
Q

Quel est le marqueur d’inflammation le plus utilisé? Est-il spécifique ou non spécifique?

A

La CRP, marqueur non-spécifique

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120
Q

Vrai ou faux : L’inflammation chronique joue un rôle central dans le développement de l’athérosclérose

A

VRAI

Étude Jupiter : Tx avec statines a permis de réduire AMI, ACV et mortalité dans groupe traité

hsCRP élevée = risque augmenté

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121
Q

Quelle est la recommandation de l’American Heart Association (AHA) concernant le dosage de la CRP dans un contexte de prévention de maladie cardiovasculaire?

A
  • 2 mesures de hsCRP à plus de 2 semaines d’écart
  • La moyenne est utilisée pour évaluer le risque de maladie cardiovasculaire
    • < 1 mg/L : risque faible
    • 1-3 mg/L : risque modéré
      • 50% plus de rique que faible
    • > 3 mg/L : risque élevé
      • 2x plus de risque que modéré
    • > 10 : reprendre (condition subclinique interférente)
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122
Q

Expliquer pourquoi le dosage des cytokines est peu utilisé comme marqueur inflammatoire

A
  • Non spécifique à une pathologie
  • t1/2 très courte (10 mins)
  • Instable (glace)
  • Rythme circadien
  • Peuvent continuer à être produites dans le tube (!)
  • Peuvent se lier à leur récepteur dans le tube
  • Prélèvement peut être contaminé par des microorganismes qui stimulent production de cytokines
  • Interférence dosage
    • Récepteurs solubles
    • AutoAb
    • Prt de liaison
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123
Q

Compléter la phrase :

La procalcitonine est un bon marqueur de _______________

A

La procalcitonine est un bon marqueur de l’infection bactérienne

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124
Q

Vrai ou faux : La procalcitonine est exprimée en contexte physiologique normal, mais à faible concentration

A

FAUX

Procalcitonine = précurseur de la calcitonine (thyroïde)

  • Contexte normal : seulement calcitonine sécrétée
  • PCT augemnté en contexte pathologique spécifique
    • Cancer
    • Tranma sévère
    • Sepsis
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125
Q

***Quelles sont les indications de dosage de la procalcitonine?

A
  • Dx et suivi du sepsis
  • Méningite
  • Infections respiratoires
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126
Q

Vrai ou faux : La cinétique d’expression de la PCT est plus rapide que la cinétique d’expression de la CRP

A

VRAI

  • CRP :
    • Détectable en 6-10h
    • pic à 24-48h
  • PCR :
    • Détectable à 4h
    • Pic à 14h
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127
Q

Quelles caractéristiques propres à la procalcitonine font d’elle un bon marqueur pour le sepsis?

A
  • Synthèse de PCT très spécifique à l’origine bactérienne du syndrome inflammatoire
    • CRP = marqueur d’inflammation, augmenté même en absencce d’infection
  • Augmente seulement en cours d’infection bactérienne, parasitaire ou fongique
    • N’augmente pas en cas d’infection virale ou en cas de pathologie inflammatoire non infectieuse
  • Bon marqueur pronostic
    • Augmentation proportionnelle à la gravité du sepsis
    • Baise rapide en réponse à un Tx efficace
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128
Q

***Quelle est l’utilité clinique de la procalcitonine dans un contexte de méningite?

A
  • Dx différentiel entre méningite bactérienne et virale
    • Augmentée en cas de méningite bactérienne
  • Méningite bactérienne nécessite une prise en charge urgente
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129
Q

*** Quelle est l’utilité clinique de la procalcitonine dans un contexte d’une infection respiratoire?

A
  • Dosage de la PCT pour Tx antibiotique en cas d’infection bactérienne
    • Permet de réduire prescription d’ATBT inutile
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130
Q

Quelles sont les méthodes de dosage de la PCT?

A
  • Quantitative
    • Sensibilité 0,06 ng/mL
  • Semi-quantitative
    • seuil négativité 0,5 ng/mL
    • Test rapide en 30 minutes
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131
Q

Quel est l’algorithme différentiel pour l’interprétation d’un dosage de la procalcitonine ?

A
  • < 0,1 ng/mL : Normal
  • 0,1-0,5 ng/mL : Faible risque de sepsis ou choc septique
  • 0,5-2 ng/mL : Interprétation en fonction du contexte clinique
  • > 2 ng/mL : Risque élevé de sepsis sévère et/ou choc septique

**Réaliser un nouveau dosage dans les 6-24h en cas de discordance entre clinique et dosage de PCT

** 13,5% de faux négatifs

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132
Q

Vrai ou faux : Le dosage de la procalcitonine peut être utilisé dans n’importe quel contexte bactérien

A

FAUX

  • Seulement sepsis, méningite et infections respiratoire
  • Pas d’étude concluante pour les autres utilisations
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133
Q

Nommer des conditions causant des résultats faussement positifs et faussement négatifs pour le dosage de la PCT

A
  • Faux négatifs :
    • Infection très précoce
  • Faux positifs :
    • Trauma
    • Grand brûlé
    • ARDS
    • Malaria
    • Cancer thyroïdien
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134
Q

Qu’est-ce qu’un marqueur tumoral?

A

Molécule qui apparaît à des concentrations élevées chez un individu atteint d’un cancer

  • Relâché par les cellules malignes et se retrouve dans le sérum ou l’urine
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135
Q

Vrai ou faux : La concentration du marqueur de tumeur dans l’échantillon est toujours proportionnelle à la masse de la tumeur (permet d’estimer vitesse de croissance)

A

FAUX

Pas toujours, dans certains cas seulement

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136
Q

Qu’est-ce qu’un marqueur de tumeur idéal?

A
  • Molécule synthétisées par les cellules néoplasiques, différente de toute les molécules produites
    • Spécificité de malignité
  • Devrait être différent selon l’organe d’origine
    • Spécificité d’organe
    • Permet une localisation anatomique de la tumeur
  • Devrait être détectable de façon précoce à de très faibles concentrations pour permettre un dépistage précoce ou des récidives
    • Sensibilité analytique de la méthode
  • Le test effectué ne devrait donner ni de faux positifs ni de faux négatifs
    • Sensibilité et spécificité clinique associée à la méthode

**AUCUN des marqueur de tumeur ne possède toutes ces caractéristiques

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137
Q

Qu’est-ce que la spécificité clinique d’une analyse?

A

Probabilité d’indiquer l’absence de maladie chez un patient qui n’est pas atteint

  • Taux de vrai négatifs
  • Spécificité diminue si Faux positifs augmentent

Spécificité = VN / (VN + FP)

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138
Q

Qu’est-ce que la sensibilité clinique d’une analyse?

A

Probabilité de détecter la maladie chez un patient atteint

  • Taux de vrai positifs
  • Sensibilité diminue si Faux négatifs augmentes

Sensibilité = VP / (VP + FN)

139
Q

Qu’est-ce que des résultats faux positifs?

A

Proportion de patients non atteints chez qui la maladie a été faussement détectée

  • Résultat positif chez patient sain
140
Q

Qu’est-ce que des résultats faux négatifs?

A

Proportion de patients atteints chez qui la maladie n’a pas été détectée

  • Résultat négatif chez patient malade
141
Q

Qu’est-ce que la valeur prédictive négative d’un test?

A

Probabilité de ne pas être malade si le test est négatif

  • Important pour la recherche d’un diagnostic d’exclusion

VPN : VN / (VN+FN)

VPN augmente si sensibilité augmente

142
Q

Qu’est-ce que la valeur prédictive positive d’un test?

A

Probabilité d’être malade si le test est positif

  • Important pour la recherche d’un diagnostic positif

VPP : VP / (VP+FP)

VPP augmente si spécificité augmente

143
Q

Qu’est-ce que la prévalence?

A

Désigne le nombre total de personnes qui a un moment précis vivait avec une certaine maladie diagnostiquée

  • Ex : Prévalence du diabète en 2018 était de 1 / X
144
Q

Qu’est-ce que l’incidence?

A

Désigne le nombre total de nouveaux cas d’une certaine maladie diagnostiquée durant une année

145
Q

Vrai ou faux : Un taux de survie élevée associé à une maladie augmente la prévalence

146
Q

Vrai ou faux : Plus la prévalence d’une maladie est grande, plus la VPP d’un résultat positif est grande

A

VRAI

La prévalence est très importante pour la VPP d’un test

147
Q

Compléter la phrase :

Si la prévalence est basse, un test négatif tend à _________ la maladie. Si la prévalence est élevée, un test positif tend à ________ la maladie

A

Si la prévalence est basse, un test négatif tend à exclure la maladie. Si la prévalence est élevée, un test positif tend à confirmer la maladie

148
Q

***Quelles sont les utilités cliniques des marqueurs tumoraux?

A
  • Dépistage (rare)
  • Pronostic
  • Suivi thérapeutique
  • Détection de récidives
149
Q

Quelle est l’application première des marqueurs tumoraux?

A

Le suivi thérapeutique du cancer

150
Q

Quel est le seul marqueur de tumeur utilisé pour le dépistage d’un cancer?

A

L’APS (antigène prostatique spécifique) pour le cancer de la prostage

  • MAIS : Utilisation controversée (pas de lien entre détection précoce et survie)
151
Q

Pourquoi aucun indicateur de tumeur ne permet d’effectuer le dépistage systématique d’une pathologie cancéreuse?

A

En raison de la sensibilité et de la spécificité des indicateurs utilisés

  • Peu utile de faire du dépistage général sur une base régulière sans S/Sx ni facteurs de risque
    • IL FAUT CIBLER UNE POPULATION
152
Q

Comment l’efficacité d’un test se calcule-t-elle?

A

Efficacité = (VP + VN) / Total tests

153
Q

Vrai ou faux : Le taux d’un marqueur de tumeur au moment du Dx ne peut pas renseigner sur le pronostic de la progression et de la survie du patient

A

FAUX

Le taux de marqueur de tumeur peut être utilisé pour

  • Facteur Px survie du patient
  • Facteur Px de progression du cancer
154
Q

Comment l’efficacité d’une thérapie est-elle traduite sur la concentration sérique du marqueur de tumeur?

A

Décroissance rapide de la concentration

  • Décroissance s’effectue avec une vitesse qui exprime la t1/2 de la molécule
155
Q

Comment les marqueurs tumoraux peuvent-ils nous permettre de suspecter une inefficacité thérapeutique?

A
  • Absence d’effet biologique
  • Élévation de la concentration sérique du marqueur tumoral

(!) Au début de la ciomio, il est possible d’observer une élévation transitoire (largage du marqueur par les cellules lysées

156
Q

Vrai ou faux : Le retour à une valeur normalisée d’un marqueur de tumeur signifie que la disparition de la tumeur est complète

A

VRAI et FAUX

  • Pas forcément
  • Peut être possible, mais aussi possible que des nodules de petite taille ou des métastases soient présents
157
Q

Vrai ou faux : Il existe des conditions bénignes qui peuvent causer une élévation des marqueurs de tumeur

A

VRAI

Attention aux seuils cliniques utilisés

158
Q

Comment les marqueurs de tumeur sont-ils utilisés pour la détection précoce d’une récidive?

A
  • Dès que le patient obtient une rémission, il y a une surveillance régulière avec les marqueurs de tumeurs qui étaient élevés lors du cancer
    • Suivi de la tendance des marqueurs
    • Peut être significatif même si augmentation perceptible à l’intérieur des VR
  • Permet d’alerter le clinicien parfois de nombreux mois avant qu’un signe clinique ou radiologique apparaisse
  • Permet la reprise rapide du traitement alors que la tumeur est encore curable
159
Q

Vrai ou faux : Lors du suivi d’un patient en rémission, la notion de concentration du marqueur de tumeur (niveau) est plus importante que la notion de pente de variation des concentrations

A

FAUX

La pente de variation est plus importante que le niveau de concentration.

  • Pente qui augmente = récidive
  • En rémission, les dosages sériés permettent d’établir la propre VR du patient
160
Q

Vrai ou faux : Les marqueurs de tumeur peuvent être utilisés pour rechercher la tumeur primitive dans le cas où un patient présente des métastases

A

VRAI, mais rare

161
Q

Qu’est-ce que l’APS?

A

APS : Antigène prostatique spécifique (PSA)

  • Glycoprotéine synthétisée par les cellules épithéliales des acini et des canaux prostatiques
  • Sécrété par exocytose lorsque le plasma séminal passe dans la prostate
162
Q

Sous quelle forme retrouve-t-on l’APS dans le sérum? Quelle est sa t1/2?

A
  • Majoritairement ié à des protéines de transport
    • Majoritairement lié à l’inhibiteur de protéase alpha-1 antichymotripsine (ACT)
    • Petite quantité liée à l’alpha 2 macroglobuline
    • Complexes 1:1 (APS:prt transport)
  • Petite fraction libre
    • Inactive car sous forme clivée ou précurseur
  • [] sérique 1M x < que [] liquide séminal
  • t1/2 = 22-33 heures
163
Q

Quelle méthode est utilisée pour la mesure de l’APS? Pour quelle(s) forme(s) est-elle spécifique?

A

Immunoessais

  • Reconnait la forme libre et la forme liée à ACT
  • Ne reconnait pas le complexe APS-A2M (alpha2 macro)
164
Q

Quelles sont les limites du dosage de l’APS?

A

Dosage par immunoessais

  • Forme APS-alpha2 macro non reconnue
  • Les Ab anti-APS peuvent avoir une spécificité différente pour la forme libre et le complexe APS-ACT
  • Encombrement stérique de l’ACT
    • Peut affecter le ratio de réponse molaire avec une préférence pour la forme libre
165
Q

Vrai ou faux : Il existe un calibrateur standarisé pour le dosage de l’APS

A

VRAI

  • Utilisation d’un calibrateur stardardisé
    • OMS :
      • 90% APS-ACT/10% APS libre
    • Standardisation hybritech (Beckman seulement)
      • surévalue de 22% p/r à OSM
166
Q

Quelles sont les utilités cliniques de l’APS ?

A

APS : Utilisé pour le cancer de la prostate

  • Établir un Px
    • [APS] corrèle avec volume de la tumeur, stades cliniques et pathologiques du cancer de la prostate
  • Suivi du Tx
    • Après prostatectomie, APS doit descendre à des niveaux non détectables en 3 semaines (ablation totale de la tumeur confinée)
  • Détection des récidives
    • Essais ultrasensible (LOD < 0,01 µg/L), VR < 4 µg/L
  • Dépistage (seuil 4 µg/L)
    • Annuel pour > 50 ans
    • Annuel pour > 40 ans avec facteur de risque
    • Arrêt dépistage si < 70 ans ou < 10 ans d’espérance de vie
    • Combiné au toucher rectal pour améliorer performance de dépistage
167
Q

Quels facteurs influencent les valeurs de l’APS (préanalytique)?

A
  • Exercice (48h avant)
  • Pression physique dans la région de la prostate (pas de vélo 48h avant)
  • Activité sexuelle (48h avant)
  • Rx ou suppléments
168
Q

Nommer des conditions bénignes qui sont augmenter l’APS

A
  • Hyperplasie bénigne de la prostate
  • Prostatite
169
Q

Quelle est l’utilité clinique du dosage spécifique de l’APS libre?

A

Le plus utile dans la zone grise entre 4 et 10 µg/L

  • Grand recoupement entre cancer de la prostate et hyperplasie bénigne de la prostate (HBP)
  • % PSA libre bas augmente probabilité de cancer de la prostate (APS libre/total)
  • PSA libre plus abondant dans (HBP)
170
Q

Vrai ou faux : Les valeurs de références de l’APS peuvent être ajustées en fonction de l’âge et la race pour améliorer l’utilité clinique

A

VRAI

  • APS augmente avec âge
  • Prévalence plus grande chez hommes noirs
171
Q

Discuter des grandes lignes pour la classification des cancers

A

Le stade d’un cancer correspond à son degré d’extension dans l’organisme

  • Stade précoce = localisé
  • Stade avancé = étendu à plusieurs organes
  • Stade aide au choix du Tx

Système de classification TNM

  • T (tumeur) : taille de la tumeur
    • Tx (x = de 0 à 3)
  • N (node/ganglion) : Pour préciser si le cancer est étendu aux ganglions lymphatiques près de l’organe
    • Nx (x = de 0 à 3)
  • M (métastases) : Présence ou non de métastase
    • Mx (x = 0 ou 1)
      • 0 : non; 1 : oui
172
Q

Quels sont les grades selon l’échelle de Gleason associés au cancer de la prostate?

A

Grade (Échelle de Gleason) : Renseigne sur l’agressivité du cancer. Déterminé à l’examen microscopique de la tumeur

  • Grade 1 à 5
    • Grade 1 : tissus tumoral ressemble à celui d’une cellule saine (bien différenciée)
    • Grace 5 : Tissus très différent d’un tissus normal
  • Pathologiste donne 2 grades lors de l’analyse de la biopsie
    • 1er chiffre = grade prédominant
    • 2e chiffre = 2e grade prédominant
    • Ex : 7 (4+3) plus sévère que 7 (3+4
173
Q

Quels sont les traitements associés au cancer de la prostate?

A
  • Radiothérapie externe
    • Suivi : Dosage APS aux 3-6 mois
      • APS < 1 µg/L
  • Curiethérapie
    • Pour cancers non agressifs (score < 7 ou stade T1-T2)
    • Suivi : Dosage APS aux 3-6 mois
  • Prostatectomie radicale
    • Tumeurs localisées T1-T2
    • Enlève prostate et vésicules séminales
    • Suivi : Dosage APS aux 3-6 mois (non détectable)
      • Calcul vélocité si taux augmente
  • Hormonothérapie néoadjuvante
    • Arrêt testostérone (empêche stimulation de la prostate)
    • Pour réduire taille de la tumeur
  • Hormonothérapie adjuvante
    • Après radio ou Chx
    • Pour stades avancés et M1
    • Pour ralentir progression
  • Attente sous surveillance (surveillance active)
    • Suivi : Dosage APS et toucher rectal aux 3-6 mois
    • Pour tumeurs qui évoluent lentement, cancer non agressifs ou espérance de vie < 10 ans
174
Q

Qu’est-ce que l’hCG?

A

hCG :

  • Glycoprotéine sécrétée par les cellules syncytiotrophoblastiques du placenta
  • Hétérodimère alpha/bêta
    • Alpha commune à LH, FSH et TSH
    • bêta = SU unique
175
Q

Dans quelles circonstances le hCG est-il augmenté?

A
  • Grossesses
  • maladies trophoblastiques
  • Certains cancers des cellules germinales
  • Tumeurs trophoblastiques (> 1M UI/L)
176
Q

Vrai ou faux : La majorités des tumeurs sécrétant de l’hCG sécrètent des SU bêta libres et des molécules intactes d’hCG

A

VRAI

Comme en début de grossesse!

177
Q

Quelles sont les applications cliniques de l’hCG comme marqueur de tumeur?

A

Détection et suivi des tumeurs trophoblastiques

  • Corrèle avec volume de la tumeur
  • Sert au Px
  • Sert au suivi du Tx
178
Q

Quelles sont les méthodes de dosage de l’hCG?

A

Immunoessais (2Ab)

  • Détection de l’hCG intacte
    • Ne mesure pas chaines libres
    • Bon pour grossesse
  • Détection de bêta-hCG total
    • Mesurent chaines bêta libres et hCG intacte
    • Préférables pour suivi tumeur
179
Q

Qu’est-ce que l’inhibine?

A
  • Glycoprotéine sécrétée par les cellules de Sertoli des testicules et les cellules granulosa des ovaires
  • Hétérodimère alpha et bêta A ou B
    • alpha-beta A = inhibine A
    • alpha-beta B = Inhibine B
  • SU alpha unique aux inhibines
  • SU bêta communes avec les activines
180
Q

Quelles sont les propriétés physiologiques de l’inhibine?

A

Exerce une action locale paracrine sur les gonades

  • Mécanisme de rétroinhibition sur la production hypophysaire de FSH
181
Q

Quelles sont les applications cliniques de l’inhibine comme marqueur de tumeur?

A

Inhibine B

  • Élevée dans les cancers ovariens de cellules granulosa (Ca-125 peu utile)
  • Peut être augmentée dans les carcinomes ovariens mucineux
  • Utile au suivi des Tx et surveillance des récidives
    • Cancer ovarien de cellules granulosa
    • Carcinome ovarien mucineux
182
Q

Qu’est-ce que des antigènes oncofoetaux? Nommez-en 2

A

Antigènes oncofoetaux :

  • Protéine produites pendant la vie foetale qui diminuent à des niveaux très bas après la naissance mais qui peuvent réapparaitre chez des patients cancéreux
    • Certains gènes réactivés suite à transformation maligne
  • AFP (alpha-foetoprotéine), CEA (antigène carcino-embryonnaire)
183
Q

Qu’est-ce que l’AFP?

A

AFP : Alpha-foetoprotéine

  • Synthétisée en grande qté pendant développement embryonnaire (albumine du foetus)
    • AFP mère élevé > 14 semaines
    • Utilisé pour détecter anomalie tube neural
  • Antigène oncofoetal
  • VR : < 10 µg/L
184
Q

Quelle est l’utilité clinique de l’AFP comme marqueur de tumeur?

A
  • Carcinome hépatocellulaire
    • AFP > 1000 µg/L
      • Maladie bénigne du foie (hépatite, cirrhose) : AFP < 200 UI/L
    • Dépistage de masse à un stade précoce dans région avec incidence élevée
  • Tumeurs des cellules germinales
    • Utilisé en combinaison avec bêta-hCG
      • Classification et stade des tumeurs (Px)
      • Suivi Tx
      • Surveillance récidives
185
Q

Distinguer les différents types de tumeurs germinales et les marqueurs tumoraux qui y sont associés

A

Séminome

  • Malin (cellules indifférenciées)
  • b-hCG élevé (25% cas)

Tumeur sac vitellin ou sinus endodermique

  • Très malin (cellules différenciées en tissus embryonnaires)
  • AFP ↑

Choriocarcinome

  • Très malin (différencié)
  • b-hCG ↑

Carcinome embryonnaire

  • Très malin
  • Maj dans testicules (non différencié)
  • AFP et b-hCG ↑

Tératome

  • Bénin ou malin (maj bénin)
  • Différencié ou non
  • AFP et b-hCG normaux
186
Q

Qu’est-ce que le CEA?

A

CEA : Antigène carcino-embryonnaire

  • Glycoprotéine de la famille des Ig
  • Structure similaire à chaine lourde des IgG
  • Antigène oncofoetal
  • VR
    • < 3 µg/L non fumeurs
    • < 7 µg/L fumeurs
      • Normalisé après 3-6 mois arrêt du tabac
187
Q

Quelles sont les applications cliniques du CEA comme marqueur de tumeur?

A

CEA augmenté dans divers cancers

  • Marqueur de tumeur le moins organo-spécifique
  • Presque toutes les tumeurs peuvent en sécréter (spécifique au cancer!)
  • Facteur Px
    • Corrèle avec stade du cancer colorectal
  • Suivi Tx et surveillence récidivec
    • Cancer colorectal, pancréatique et estomac
188
Q

Vrai ou faux : Les méthodes de dosage de l’AFP et du CEA ont des calibrateurs standardisés

A

VRAI

Standard OMS

189
Q

Nommer des maladies bénignes qui causent une augmentation de CEA

A

Augmentation de CEA, mais rarement > 10 µg/L

  • Cirrhose
  • Colite ulcéreuse
  • Maladie de Crohn
  • Emphysème pulmonaire
190
Q

Qu’est-ce que le SCC-Ag?

A

SCC-Ag : Antigène des carcinome à cellules squameuses

  • Présent à la surface de l’épithélium squameux ou pavimenteux normal
191
Q

Quelles sont les applications cliniques associées au marqueur de tumeur SCC-Ag?

A

Augmente dans une variété de carcinomes à cellules squameuses

  • Col utérus (50%)
  • Poumon
  • tête/cou
    • Px pour cancer cervical
    • Suivi Tx et détection récicives cancer cervical
  • Ovaires
  • GI, urogénitales
192
Q

Que sont les antigènes glucidiques (CA)?

A
  • Antigène de la surface des cellules ou sécrétés par les cellules tumorales
  • Mucines : Glycoprotéines de haut MW dont seulement 10-20% de leur masse est peptidique
  • Représentent la dernière génération de marqueurs de tumeur classiques
  • Généralement plus spécifiques que les autres marqueurs comme les enzymes et les hormones
  • CA 15-3 : Cancer du sein métastatique
  • CA125 : carcinome
  • CA 19-9 : GI
193
Q

Qu’est-ce que le CA 15-3?

A
  • Glycoprotéine retrouvée sur l’épithélium des cellules sécrétrices des canaux des glandes mammaires
  • Autre appelation : CA 27.29
    • Pas le même test de laboratoire (Ab différents)
    • Non interchangeables!!
194
Q

Quelles sont les applications cliniques du CA 15-3?

A

CA 15-3 : Marqueur de tumeur

  • Marqueur du cancer du sein métastatique (69%)
    • Suivi Tx
    • Détection de récidives
  • Non-spécifique : élevé dans d’autes cancers
    • Poumon, ovaire, colorectal, pancréas
    • ↑ dans maladies bénignes sein et foie
  • VR < 25 kU/L
195
Q

Qu’est-ce que le CA-125?

A

Glycoprotéine exprimée par l’épithélium de tumeurs ovariennes et d’autres tissus (ovaires, utérus, trompes de fallope)

  • Reconnue par un Ab monoclonal OC 125
  • VR F < 35 kU/L
  • VR H < 29 kU/L
196
Q

Quelles sont les applications cliniques du marqueur de tumeur CA 125?

A

Concentration élevée dans plusieurs types de carcinomes

  • Ovarien
    • Corrèle avec grosseur et stade tumeur (Px)
    • Suivi Tx
    • Détection de récidives
  • Endomètre
  • Pancréas, Poumons
  • Reins, GI
197
Q

Nommer des conditions/maladies bénignes qui entrainent une augmentation de la concentraiton de CA 125

A
  • Cirrhose (↑↑↑)
  • Hépatite
  • Endométriose
  • Kyste ovarien
  • Péricardite
  • Péritonite
198
Q

Quels paramètres/caractéristiques sont prises en compte pour la classification du cancer de l’ovaire?

A
  • Localisation de la tumeur et son étendue
  • Atteinte ou non des organes voisins, péritoine et ganglions lymphatiques
  • Taille des métastases
  • Présence/absence de métastases à distance
199
Q

Selon la FIGO, comment sont classés les cancers de l’ovaire (général)?

A
  • Stades numérotés de I à IV
    • I : précose, limité aux ovaires
    • II : précoce, étendu localement (organes du bassin)
    • III : avancé, étendu au péritoine ou ganglions lymphatiques
    • IV : avancé, propagé vers organes éloignés
  • Chaque stade est sous-divisé en plusieurs sous parties
    • A : limité à 1 ovaire
    • B : atteint les 2 ovaires
    • C : atteint 1 ou 2 ovaires, mais tumeur s’est propagée à la surface de l’ovaire (cellules cancéreuses dans le liquide de l’abdomen)
  • Grade (G) : Aspect histologique de la tumeur (1 à 3)
    • 1 : bien différencié
    • 2 : moyennement différencié
    • 3 : Peu différencié
  • Moment d’évaluation du stade :
    • TNM clinique, pré-Tx (cTNM)
    • TNM anatomo-pathologique, post-Chx (pTNM)
200
Q

Vrai ou faux : L’estimation du Px pour le cancer ovarien est meilleur avec le stade défini en pathologie (pTNM) qu’avec le stade défini par l’examen clinique (cTNM)

201
Q

Quels sont les traitements disponibles pour le cancer ovarien (général)?

A
  • Chirurgie (tous!)
  • Chimiothérapie néoadjuvante ou adjuvante (avant ou après Chx selon stade)
  • Hormonothérapie (pour tumeur de bas grade)
  • Radiothérapie (rare!)
202
Q

Qu’est-ce que le CA19-9?

A
  • Épitope présent sur une mucine
  • Synthétisé par les cellules des canaux biliaires et pancréatiques et par les épithélium gastriques, colorectal et de l’endomètre
    • Expression de CA 19-9 requiert la fucosyl-1,4 transférase (produit du gène de Lewis)
      • ​5% de la population n’exprime pas le gène de Lewis
  • VR < 37 kU/L
203
Q

Quelles sont les applications cliniques du CA 19-9?

A

Concentrations élevées observées chez les patients avec un cancer :

  • Pancréatique
  • Hépatobiliaire
  • Hépatocellulaire
  • Gastrique
  • Colorectal

Utile pour :

  • Px : > 10 000 kU/L indique métastases
  • Suivi Tx et surveillance de récidives
    • cancer pancréatique
    • cancers colorectaux
204
Q

Vrai ou faux : Le dosage des antigènes glucidiques (CA) est effectué par une seule compagnie et les unités sont des unités arbitraires

205
Q

Quelle est l’utilité de quantifier le récepteur HER-2/neu par immunohistochimie (pathologie)?

A

HER-2/neu : Proto0oncogène impliqué dans la croissance normale des cellules

  • Surexpression du gène = caractère agressif de la tumeur
    • Résistante à Tx hormonale et à certaines chimio
    • Tx alternatif : Herciptine (spécifique à HER-2/Neu)
  • Marqueur du cancer du sein métastatique
    • Facteur Px et prédicteur de la réponse Tx
206
Q

Quels sont les différents types de kystes pancréatiques? Quels marqueurs de tumeurs y sont associés?

A
  • Pseudokyste (rupture canaux pancréatique, bénin)
    • Amylase ↑
    • CEA et CA 19-9 ↓
    • Jeunes
  • Tumeur kystique séreuse du pancréas (bénin)
    • Amylase, CEA et CA 19-9 ↓
    • > 60 ans (F)
  • Tumeur kystique mucineuse du pancréas (bénin à risque de transformation maligne)
    • CEA et CA 19-9 ↑
    • Amylase ↓
    • > 50 ans (F)
  • Tumeur intra-canalaire papillaire et mucineuse du pancréas (TIPMP) (bénin à risque de transformation maligne)
    • Amylase, CEA et CA 19-9 ↑
    • > 65 ans (1:1 H/F)

(!) Âge et sexe du patient peut aider au Dx, pas la même prévalence chez les différents groupe d’âge

207
Q

Vrai ou faux : Il y a amplification du taux d’IgE à chaque exposition

208
Q

Comment détermine-t-on la probabilité pré-test d’une allergie?

A
  • Symptômes?
  • Aliment ayant causé la rxn?
    • Aliments plus spécifiques à des rxn que d’autres
  • Réaction reproductible?
  • Réaction systématique?
  • Qté requise pour déclencher la rxn?
  • Délai entre consommation et rxn? (timing)
    • Sx oraux : 10-15 mins
    • Sx digestifs : < 1h
  • Relation avec des cofacteurs qui varient l’absorption
    • Virus, AINS, alcool, exercice
  • Dermographisme ou urticaire de base?
209
Q

Comment les dosages d’IgE spéficiques sont-ils utilisés pour évaluer la probabilité post-test?

A

Probabilité post-test d’une allergie

=

probabilité pré-test X likelyhood ratio

Likelihood ratio déterminé avec dosage sérique quantitatif et la valeur prédictive positive du test

  • test spécifiques pour valider des histoires cliniques
210
Q

Comment évaluer la probabilité pré-test si l’aliment n’a jamais été mangé?

A

Évaluer :

  • Fraterie
  • aliments croisés
  • dermite atopique persistance..
211
Q

Est-ce que le dosage des IgE totaux est spécifique à une réaction allergique?

A

NON

les IgE totaux sont élevés en cas de dermite atopique (eczéma)

212
Q

Est-ce que le dosage des IgE spécifiques est toujours fiable pour évaluer une allergie à un allergàne spécifique?

A

NON

  • majoritairement bon prédicteur
  • mais, en cas d’IgE totaux élevés, on peut avoir un faux positif : réaction non-spécifique due à IgE totaux élevés
213
Q

Vrai ou faux : En cas de résultat élevé pour les IgE totaux, il est conseillé de faire un éventail de tests allergiques diagnostiques

A

FAUX

Les tests Dx servent à confirmer une suspicion clinique.. pas pour une approche all-in aléatoire (aller à la pêche)

214
Q

Nommer un test qu’il est possible de faire en cas de doute persistent pour une allergie alimentaire

A
  • Test de provocation orale
    • Donner des petites qté d’aliment allergène en clinique
215
Q

Vrai ou faux : Les IgG peuvent aussi être dosées pour investiguer les allergies

A

FAUX

IgE seulement. Désinformation.

216
Q

Nommer une prise en charge clinique qui vise à désensibiliser les patients d’une allergie alimentaire

A

Immunothérapie

  • sous-cutanée
  • orale
218
Q

Quelle est la différence entre la désensibilisation et la tolérance?

A

Désensibilisation :

  • État temporaire de non réactivitéà l’allergène.
  • Perdue dès que le traitement est discontinué.

Tolérance :

  • Tolérance immunitaire active à l’aliment similaire à un inidividu non allergique.
  • L’effet es tpermanent.
219
Q

Quel est le principe de l’immunothérapie qui mène à la tolérence d’un allergène?

A
  • En présence d’un allergène, les complexes IgE-Récepteur Fc sont internalisés et les récepteurs sont recyclés à la surface
  • Un certain seuil est nécessaire pour déclencher la dégranulation des mastocytes
    • Au moins 2000 récepteurs doivent “cross-liker” pour produire la dégranulation de 50% des mastocytes
    • Si moins de récepteurs internalisés, pas de rxn allergique
    • Récepteurs quand même recyclés à la surface, mais revient différent
  • Faire des petites augmentation de dose entre les injections
    • Le timing des injections/consommation est primordial
  • Lorsque les IgE à la surface ont toutes été remplacées, le patient est désensibilisé
220
Q

Nommer un agent/Rx qui peut accélérer la désensibilisation à un allergène

A

Omalizumab (anti IgE)

  • Diminue les IgE à la surface des basophiles
221
Q

Comment pouvons-nous suivre un processus de désensibilisation? (suivi thérapeutique?

A

Dosage des IgG4

  • Les IgG4 sont produits en remplacement des IgE
  • IgG4 compétitionnent contre IgE (effet protecteur contre IgE)
  • Ratio IgG4/IgE permet de suivre la désensibilisation
222
Q

En combien de temps la tolérence à un allergène peut-elle être atteinte? Quels sont les facteurs qui influencent l’efficacité du Tx?

A
  • Dépend de combien de temps tu as été désensibilisé.
    • Souvent 3-5 ans pour avoir un résultat.
    • Tolérance augmente avec exposition plus longue.
  • Âge est super important.
    • Plus t’es jeune, plus la tolérance se développe rapidement (intervient avant que mémoire immunologique s’installe)
223
Q

Vrai ou faux : La réactivité des mastocytes dépend de l’inflammation locale

A

VRAI

L’inflamamtion locale diminue le seuil de réactivité :

  • Ex si tu as allergie au pollen et allergie aux arachides, ta réaction aux arachides nécessitera une plue faible exposition lors de la période du pollen
224
Q

De quels facteurs dépend la réaction allergique?

A
  • IgE sur les mastocytes
    • En fct des IgE spécifiques
    • En fct inverse des IgE totaux
  • Concentration des allergènes intracellulaires
    • Qté ingérée
    • Distribution
    • Vitesse d’absorption
    • Ab inhibiteurs (IgG4)
  • Réactivité des mastocytes
    • inflammation locale
    • allergènes concomitants
225
Q

Quelle est la différence entre affinité et avidité pour les Ig?

A

Affinité : Affinité d’un Ab pour un épitope (dépend du site de reconnaissance)

Avidité : Somme de l’affinité de tous les points de contact avec un Ag

226
Q

Vrai ou faux : Tous les Ig ont 3 domaines constants et 1 domaine variable

A

FAUX

IgE et IgM ont 4 domaines constants et 1 domaine variable

227
Q

Vrai ou faux : La région constante est constante pour tous les types d’Ig, indépendamment de l’isotype

A

FAUX

Dépend de l’isotype. Région constante est relativement constante pour un isotype donné

228
Q

Quelle est la fonction biologique du fragment Fc des Ig?

A
  • Activation système du complément
  • Liaison à une variété de récepteurs membranaires spécifiques à région Fc (Récepteur FcxR)
229
Q

***Quels fragments d’Ig sont produits suite à la digestion par la pepsine? par la papaïne?

A

Pepsine : Fab2 + Fc

Papaïne : Fab + Fab + Fc

230
Q

Quel est le rôle principal des IgA?

A

Rôle dans l’immunité des muqueuses

231
Q

Vrai ou faux : Les IgA et les IgM activent le complément

A

FAUX

Seulement IgM et IgG peuvent activer le complément

232
Q

Quelle est la principale forme circulante d’IgA?

A

Monomère

  • Dimère sécrété dans les muqueuses
233
Q

Quels sont les principaux rôles des IgM?

A

Opsonisation et activation du complément

234
Q

Vrai ou faux : Les plasmocytes produisent tous les types d’Ig

A

FAUX

Les IgM sont produits par les plasmoblastes (plasmocytes non différenciés)

235
Q

Vrai ou faux : Il existe des IgM monomériques en circulation

A

FAUX

Il existe des IgM monomériques, mais elles ne sont pas en circulation. Elles sont liées à la surface des lymphocytes B (monomère lié à un récepteur)

236
Q

Nommer des indications cliniques pour le dosage des IgM

A
  • Immunodéficience
  • Syndrome d’hyper IgM
    • Commutation vers IgA et IgG déficiente
  • Désordre hépatobiliaire
  • Gammapathie monoclonale
  • Dosage des IgM spécifiques à un agent infectieux
    • Vérifier exposition
    • Vérifier immunité acquise
    • Ex : hépatites
237
Q

Quel est le principal rôles des IgD?

A

Les IgD sont peu abondantes en circulation, elles agissent comme récepteurs sur les cellules B

238
Q

Compléter la phrase :

Les IgD liés aux cellules sont majoritairement des IgD __________ tandis que les IgD circulants sont majoritairement des IgD ________

(kappa ou lambda)

A

Les IgD liés aux cellules sont majoritairement des IgD kappa tandis que les IgD circulants sont majoritairement des IgD lambda

(kappa ou lambda)

239
Q

Vrai ou faux : Les IgD sont co-exprimés à la surface des lymphocytes B matures avec les IgG

A

FAUX

Co-expression de IgM et IgD à la surface des lymphocytes B matures

240
Q

Quel est le principal rôle des IgE?

A

Réponse allergique, réponse anti-parasitaire

241
Q

Vrai ou faux : Les IgD sont les moins abondants dans le plasme

A

FAUX

Les IgE sont les moins abondants

242
Q

Quelle est l’Ig la plus glycosylée?

243
Q

Compléter la phrase :

Les IgE sont retrouvées ________________

A

Les IgE sont retrouvées à la surface des mastocytes, des basophiles et des éosinophiles via la liaison au récepteur Fc

244
Q

Quels sont les rôles physiologiques des IgE?

A
  • Fixation des Ag et promotion de la relâche d’amines vasoactives
    • Histamine : mastocytes et basophiles
    • Médiation de l’inflammation
      • Augmentation perméabilité vasculaire
      • Augmentation dilatation vasculaire
245
Q

Dans quel contexte, autre qu’en présence d’une réaction allergique, pouvons nous retrouver une concentration d’IgE totaux très élevée?

A
  • Désordre de la commutation de classe des Ig
  • Les plasmocytes font plus d’IgE
246
Q

Quel isotype d’Ig est le plus abondant?

247
Q

Vrai ou faux : La majorité des IgG sont intravasculaires

A

FAUX

Extravasculaires (65%)

248
Q

Vrai ou faux : Toutes les sous-classes d’IgG activent le complément?

A

FAUX

Les IgG4 n’activent pas le complément

249
Q

Vrai ou faux : C’est l’isotype d’Ig qui va déterminer quel type de cellule accessoire va être activé

A

VRAI

Les cellules accessoires possèdent des récepteurs Fc spécifiques à un isotype

250
Q

Nommer 2 fonctions effectrices des Ig

A
  1. Opsonisation
  2. Activation du complément
251
Q

Vrai ou faux : Tous les isotypes d’Ig peuvent faire de l’opsonisation

A

FAUX

IgG seulement

252
Q

Classer les sous-classes d’IgG en fonction de leur activité différentielle pour l’activation du complément

A
  • IgG3 > IgG1 > IgG2
  • IgG4 n’active pas le complément
253
Q

Nommer 3 conditions/contextes qui font intervenir le transport des Ig entre les compartiments

A
  1. Transfert des IgG entre la circulation sanguine et le tissus interstitiel
  2. Absorption des IgG dans l’intestin du NN vers la circulation sanguine
  3. Sécrétion d’IgA dimérique dans la muqueuse intestinale
254
Q

Décrire le principe de transfert les IgG intercompartiments

A
  • Mécanisme spécifique
  • Liaison de l’IgG à FcRN à la surface endothéliale
  • Endocytose de l’Ig (internalisation)
  • Le pH acide dans les vésicules prévient la dégradation des Ig en favorisant l’association IgG-FcRN
  • Dissociation de IgG-FcRN lorsque rendu a/n extracellulaire (pH physiologique légèrement basique)
  • Recyclage des FcRn
255
Q

Décrire le principe de sécrétion des IgA dimérique dans la muqueuse intestinale

A
  • IgA monomériques produits en circulation
  • Endocytose des IgA liés à FcR
  • Digestion protéolytique de FcR et libération d’IgA dimériques du côté de l’intestin
  • Glycoprotéine respondable de la formation du dimère provient de la digestion du récepteur polymérique des Ig
256
Q

Compléter la phrase :

Lors de la synthèse des Ig, les chaînes __________ sont produites en excès

A

Lors de la synthèse des Ig, les chaînes légères sont produites en excès

257
Q

Discuter de l’ordre d’apparition des Ig chez les NN

A
  1. IgG mère ↓
  2. IgM ↑
  3. IgG ↑
  4. IgA ↑
258
Q

Qu’est-ce que la commutation de classe?

A
  • Mécanisme permettant de changer la région constante de la chaîne lourde d’Ig tout en conservant la portion variable identique
  • Recombinaison de gènes
259
Q

Quelle propriété des Ig détermine si l’Ig sera soluble ou liée à la membrane des cellules?

A

L’hydrophobicité du C-terminal de l’Ig

  • Hydrophile : soluble/libre
  • Hydrophobe : membranaire/liée
    • Fusion avec FcR
260
Q

Discuter de l’ordre dans lequel les chaines légères et lourdes sont produites et associées pour former les IgG et les IgM

A

IgG :

  • H + H = H2
  • H2 + L = H2L
  • H2L + L = IgG

IgM:

  • H + L = HL
  • HL + HL = IgM
261
Q

Quel est le mécanisme de contrôle qualité lors de la production des Ig?

A

Dégradation des produits aberrants

  • Liaison avec la protéine de liaison des chaines lourdes : BiP
  • Marquage à l’ubiquitinine
  • Dégradation au protéasome
262
Q

Vrai ou faux : Les chaines lourdes et les chaines légères sont encodées sur le même chromosome

A

FAUX

Chaine lourde : chromo 14

Chaine légère kappa : 2

Chaine légère lambda : 22

263
Q

Quelles sont les familles de gènes pour les chaines légères et les chaines lourdes

A

Chaines légères : V-C-J

Chaines Lourdes : V-C-J-D

  • V: Variable
  • C: constant
  • J : jonction
  • D: diversité
264
Q

***Comment la diversité clonale est-elle produite?

A

3 étapes pour générer la diversité clonale:

  1. Réarrangement de l’ADN lors de la différenciation des lymphocytes B
  2. Épissage alternatif de l’ARNm
    • Sélection de gène
    • Processus de synthèse spécifique pour chaque chaine
  3. Processus d’hypermutation
    • Séquences hypervariables
    • DIfférence a/n du site de reconnaissance des Ab
265
Q

Vrai ou faux : Plusieurs réarrangements des Ig sont effectués par les cellules au cours de leur vie (diversité clonale)

A

FAUX

  • Spécificité particulière pour chaque plasmocyte
266
Q

Compléter la phrase :

L’intensité d’une réaction allergique est __________ de la quantité d’allergène présent et __________ de la dose

A

L’intensité d’une réaction allergique est indépendant de la quantité d’allergène présent et indépendant de la dose

267
Q

Quelle est la distinction entre une intolérance et une allergie?

A

Intolérance :

  • Plus souvent d’origine alimentaire
  • Rxn non médiée à IgE
  • Dépend généralement de la quantité

Allergie :

  • Origine alimentaire ou environnementale
  • Réaction à médiation d’IgE
  • Rxn indépendante de la quantité/dose
268
Q

Nommer 4 types de réaction d’hypersensibilité

A
  1. Immédiate
    • Rxn à IgE
    • Manifestation rapide
  2. Cytotoxique ou semi-retardée
  3. À complexe immun
  4. Retardée
    • Manifestations plusieurs heures après exposition avec évolution sur oplusieurs jours
269
Q

***Quel est le mécanisme d’expression de la réponse allergique médiée à IgE ? (dégranulation)

A
  • Couplage de 2 IgE-Fc€RI spécifiques à l’allergène correspondant
  • Singalisation intracellulaire qui mène à dégranulation
    • Ca2+ et GMPc
  • Dégranulation :
    • Perforation de la membrane cellulaire et libération du contenu des granules
      • Libération de médiateurs inflammatoires et vaso-actifs
      • Recrutement de cellules pro-inflammatoires
270
Q

Nommer et décrire brièrement 2 tests de provocation cutanée pour l’investigation des allergies

A
  1. Épreuve de sensibilité épidermique (Prick Test)
    • Dépôt goutelettes d’extraits d’Ag spécifiques sur la peau et perforation de la peau
    • Lecture 15-20 minutes
  2. Épreuve de sensibilité cutanée (Patch Test)
    • Tampons imprégnés d’allergènes spécifiques
    • Lecture à 48h
271
Q

Discuter des limites d’utilisation et d’interprétation de l’épreuve de sensibilité épidermique (Prick test) (2 conditions causant un FN et 2 causant un FP)

A

Faux positifs :

  • Hypersensibilité transitoire
  • Grattage avant le temps de lecture
  • Sensibilité particulière de la peau

Faux négatifs :

  • Tx anti-histaminique non arrêté
  • Réactivité altérée ou insuffisante
272
Q

Nommer 2 tests diagnostiques des réactions allergiques à médiation IgE de dosage sérique d’IgE

A
  • Dosage IgE totaux circulants
  • Dosage IgE spécifique
273
Q

Quelles sont les utilités du dosage des IgE totaux circulants?

A
  • Reflet de la sensibilisation allergénique
  • Aide au Dx des désordres allergiques à médiation IgE
  • Utile dans l’évaluation de la désensibilisation allergique

Attention : Non-spécifique

  • Peut être augmenté en cas de dermatite atopique et de syndrome d’hyper IgE
274
Q

Discuter de l’assurance qualité des dosages quantitatifs d’IgE

A
  • Pré-analytique
    • Prescrire le bon rest
    • requête médicale (impact légal)
  • Post-analytique
    • Interprétation par un professionnel
    • Analyse de pertinence
    • Algotithme pour les allergènes moléculaires
275
Q

Quel est l’avantage de l’utilisation des allergènes moléculaires?

A
  • Fractionnement des extraits d’allergènes
  • Permet de mieux ID la réactivité croisée
  • Favorise approches de désensibilisation
276
Q

Il existe 5 familles d’allergènes moléculaires. Lesquelles?

A
  1. Protéines d’entreposage
  2. LTP : Prt de transport lipidique
  3. PR-10 : Prt ubiquitaire végétales
  4. Profilines : Prt de liaison de l’actine
  5. CCD : Déterminants glycanes
277
Q

Vrai ou faux : Plus l’allergènes est stable, plus le potentiel de réactivité croisé est élevé

A

FAUX

Plus l’allergène est staple, plus les Sx sont sévères et moins le potentiel de réactivité croisée est élevé

278
Q

Classer les 5 familles d’allergènes moléculaires en ordre de stabilité (- stable au + stable)

A

CCD > Profiline > PR-10 > LTP > Protéines d’entreposage

**Le plus stable est le plus réactif (Sx intense), mais le moins susceptible à causer une réactivité croisée

279
Q

Parmis les 5 familles d’antigènes moléculaires, lesquels produisent une réaction systémique?

A
  • Protéine d’entreposage
  • LTP
280
Q

****Quel est le mécanisme de commutation de classe pour la production de plasmocytes sécréteurs d’IgE?

A
  • Exposition d’une cellule T naïve CD4+ à un Ag
  • Activation et différenciation de la cellule T naïve CD4+ en cellule Thelper h2
  • Cellule T h2 produit de l’IL-4
  • IL-4 induit commutation de classe IgM ⇢ IgE
281
Q

Comment les plasmocytes deviennent-ils sécréteurs d’IgG4?

A

Commutation de classe par IL-4 produit par Th2 (même mécanisme que commutation de classe pour IgE)

282
Q

Quelle est l’utilité des IgG4?

A
  • Utiles en immunothérapie pour la désensibilisation allergique
    • Habileté fonctionnelle des IgG4 spécifiques à bloquer la réponse à médiation IgE
    • Niveaux fonctionnels d’IgGe corrèle avec la réponse préventive de l’allergie à l’allergène spécifique
283
Q

Que sont les tryptases? Combien y a-t-il de formes?

A
  • Protéases à sérine en réserve dans les granules des mastocytes (et basophiles)
  • 4 formes différentes :
    • Forme pro-alpha : dans cytoplasme
    • Forme pro-bêta : dans cytoplasme
    • Forme bêta mature : granules (sécrété en réponse à IgE)
    • Forme gamma : granules (exposées à la surface membranaire en réponse à IgE)
284
Q

Quelle est l’utilité clinique du dosage des tryptases?

A
  • Le taux de base de tryptase réflète le nombre de mastocytes corporels
    • Tryptase pro-alpha et pro-bêta
    • ↑ tryptase “baseline” = mastocytose
  • Augmentation transitoire de la tryptase en contexte de dégranulation des mastocytes
    • Investigation d’une rxn anaphylactique (et anaphylactoïde)
    • Amplitude de la réaction (proportionnel)
    • Dx de la rxn
    • Étude cinétique après choc anaphylactique
285
Q

Discuter du préanalytique du prélèvement de la tryptase

A
  • très instable : glace, centri à froid, congeler immédiatement et envoi congelé
  • Interpératation délicate selon cinétique et stade de la mastocytose
286
Q

Nommer et distinguer 3 types de mastocytose

A
  1. Augmentaiton pathologique de la masse corporelle en mastocyte
    • Baseline tryptase augmentée
  2. Mastocytose cutanée
    • Infiltration mastocytes dans la peau
    • Urticaire, éruption cutané
  3. Mastocytose systémique
    • Atteinte multi organes
    • Désordre myéloprolifératif et myélodysplasique
287
Q

Discuter de l’élimination des protéines

A
  • Élimination rénale (< 60 kDa)
    • Réabsorption et catabolisme
    • Prt majeure dans urine = Albumine
  • Foie
  • Pertes pathologiques (urine, selles, peau, sang)
  • Catabolisme cellulaire
288
Q

Le catabolisme des acides aminés comprend 3 étapes. Lesquelles?

A
  1. Transamination
  2. Désamination (produit NH3)
  3. Cycle de l’urée
289
Q

Vrai ou Faux : le sérum contient plus de protéines que le plasma

A

FAUX

Le plasma en contient plus : Contient le fibrinogène et les protéines de la coagulation

[] prt sérum = 0,96 [] plasma

290
Q

Quelle est la concentration de protéines totales dans l’organisme?

291
Q

Quelle est la concentration de ces protéines dans l’organisme?

  • Préalbumine
  • Albumine
  • A1AT
  • Alpha-1 glycoprotéine acide
  • Haptoglobine
  • Alpha-2 macroglobuline
  • Transferrine
  • Complément (C3/C4)
  • Ig (G/A/M)
A
  • Préalbumine : 0,25 g/L
  • Albumine : 45 g/L
  • A1AT : 1,5 g/L
  • Alpha-1 glycoprotéine acide : 0,5 g/L
  • Haptoglobine : 1,5 g/L
  • Alpha-2 macroglobuline : 3 g/L
  • Transferrine : 2,5 g/L
  • Complément (C3/C4) : 1,2/0,4 g/L
  • Ig (G/A/M) : 12/2/1 g/L
292
Q

Qu’elle est l’utilité principale de l’électrophorèse des protéines sériques?

A

Recherche de dysprotéinémies monoclonales

293
Q

Quelle est la première étape pour l’interprétation d’une électrophorèse des protéines sériques? Quelle est les principale erreur associée?

A
  • S’assurer d’avoir le dosage des protéines totales
  • S’assurer que le dosage est juste
    • 1ere erreur : tube décongelé et non brassé
294
Q

Quelle est l’utilité de l’électrophorèse des isoenzymes?

A

Différencier l’origine tissulaire de certaines isoenzymes

  • CK et LD : coeur vs muscle
  • PAL : foie vs os
295
Q

***Nommer 3 méthodes qui permettent la différenciation des isoenzymes de l’ALP et les résultats associés

A
  1. Traitement à la neuraminidase
    • Clivage de l’acide sialique terminal de l’ALP hépatique
    • Change la charge de l’ALP (ac sialique = négatif)
    • négativité : osseuse > hépatique
  2. Traitement à la chaleur
    • Inactivation de ALP foie, os et intestin
    • ALP oncofoetale, foetale et placentaire résistent
  3. Ajout d’une lectine
    • Lectine lie l’ALP osseuse
    • ALP osseuse retardée sur gel (reste à l’anode)
    • Permet séparation et quanfitication de ALP hépatique et macrohépatique
      • Déduction de ALP osseuse (calcul)
296
Q

Vrai ou faux : L’ALP macro-hépatique est une macroenzyme

A

FAUX

Correspond à une ALP exprimée a/n des canules hépatiques

297
Q

Vrai ou Faux : La formation d’une macroenzyme peut affecter l’activité de l’enzyme

A

VRAI

Ex : Lipase +++ et Amylase nulle

Perte d’activité de l’amylase (macroenzyme)

298
Q

Quel est l’algorithme du CHUM pour l’investigation d’un dosage en alpha 1 anti-trypsine?

A
  1. Dosage sérique de l’A1AT (néphélé) et CZE-HR
  2. Génotypage si
    • AAT < 1,15 g/L et CZE-HR normale
    • AAT < 2 g/L et CZE-HR inflammatoire
  3. Phénotypage si
    • Discordance entre dosage et génotypage
299
Q

Quelle est la méthode utilisée pour le phénotypage de l’A1AT?

A

Focalisation isoélectrique

300
Q

Quel est l’avantage du phénotypage de l’A1AT par rapport au génotypage?

A

Le génotypage investigue seulement 2 variants causant un déficit en A1AT : Variant S et variant Z

  • Le phénotypage permet d’observer la présence d’un variant associé à un déficit en A1AT (autre que S ou Z)
    • Migration différentielle des variants p/r à A1AT MM
301
Q

Quel est le prétaitement de l’échantillon associé à une électrophorèse des protéines urinaires?

A
  • Concentration d’une urine 24h de 1 à 100x
  • Application de 3-5 µL d’urine concentré
302
Q

Que devons-nous regarder lors d’une électrophorèse des protéines urinaire pour s’assurer de l’intégrité de l’échantillon?

A

La présence d’albumine.

  • Toujours faire une bandelette urinaire
  • Si l’albumine n’est pas visible : erreur manuelle ou interférence
303
Q

***Discuter des patrons différentiels obtenus en électrophorèse des protéines urinaires en cas de protéinurie glomérulaire (sélective vs non sélective) et tubulaire

A
  • Protéinurie normale : Alb seulement
  • Protéinurie glomérulaire : Prt de MW > Alb
    • Sélective : quelques prt
    • Non-sélective : Plusieurs prt de MW élevé
  • Protéinurie tubulaire : Prt MW < Alb
  • Chaines légères libres : MW < Alb

**Sens de migration : MW élevé -> Mw faible (Anode -> Cathode)

304
Q

Discuter de la composition du LCR

A
  • Composition du sérum, mais 200x moins concentré
  • B2-transferrine : présence discrète ds LCR vs absente du sérum en condition normale
  • 60-80% du glucose sanguin
305
Q

Quelle est la différence entre la B2-transferrine et la transferrine?

A

La B2-transferrine ne contient pas d’acides sialiques

306
Q

Comment le LCR est-il formé?

A
  • Sang artériel filtré par la barrière hématoencéphalique :
    • Production du LCR par filtration sélective
  • Réabsorption du LCR par les villosités arachnoïdiennes
    • Production de sang veineux a/n des sinus
307
Q

Quel est l’ordre de prélèvement des tubes lors d’une ponction lombaire?

A
  1. Hémato :
    • Numération cellulaire
  2. Biochimie
    • Protéines et glucose (P/r à éch sanguin)
  3. Microbiologie :
    • Culture et coloration
    • Analyse de sédiments
308
Q

Quelle est l’utilité clinique de l’électrophorèse des protéines du LCR?

A
  • Recherche de bande oligoclonale d’IgG intrathécale
  • Toujours faire un sérum en parallèle pour comparer les patrons
    • Recherche patron qui est absent du sérum
  • Focalisation isoélectrique
  • Bandes IgG oligoclonales :
    • Sclérose en plaque si > 2 bandes
    • Atteinte infectieuse systémique (CMV, HIV, syphillis)
309
Q

Quel est le test diagnostique d’une fistule de LCR?

A
  • Électrophorèse des protéines pour échantillon sanguin et liquide d’écoulement (nasal/oreille)
    • Agarose ou capillaire
  • Présence de B2-transferrine dans le liquide d’écoulement Dx pour une fistule
310
Q

Quels sont les biomarqueurs associés à un Dx d’alzheimer?

A
  • Neurofilaments ↑
  • Amyloïde ↓ (précipite pour former plaques)
  • Tau ↑
311
Q

Vrai ou faux : L’albumine est une glycoprotéine

312
Q

Nommer des conditions qui sont associées à une augmentaiton de la perméabilité vasculaire

A
  • Choc septique
  • Trauma
  • Syndrome de détresse respiratoire
  • Brulure
  • Angio-oedème
313
Q

Vrai ou faux : L’hyperalbuminémie est associé à une cause pathologique

A

FAUX

Déshydratation. HyperAlb transitoire (hémoconcentration)

314
Q

Nommer des causes d’hypoalbuminémie

A
  • Analbuminémie congénitale
  • Maladie inflammatoire
  • Malabsorption
  • dénutrition
  • Pertes rénales (atteinte glomérulaire)
  • Pertes GI
    • maladie inflammatoire
    • Hémorragie digestive
    • Diarrhée profuse
  • Perte par la peau
  • Redistribution corporelle pathologique
    • oedème, ascite
  • Compensation pour augmentation de la pression oncotique
315
Q

Nommer 3 méthodes de dosage de l’albumine

A
  • Néphélémétrie
  • Bromocrésol vert ou pourpre
  • Électrophorèse
316
Q

Quelles sont les 2 fonctions de la céruloplasmine?

A
  1. Activité ferroxydase
    • Oxydation de Fe2+ → Fe3+
  2. Transport du Cu
317
Q

Compléter la phrase :

L’haptoglobine a une activité __________ puisqu’elle lie d’Hb libre et previent l’utilisation du ____________ par les ___________

A

L’haptoglobine a une activité bactériostatique puisqu’elle lie d’Hb libre et previent l’utilisation du fer par les bactéries

318
Q

Qu’est-ce que l’hémopexine?

A

Protéine de phase aigue positive qui prévient la perte de fer en captant l’hème libérée

319
Q

Quelle est l’utilité clinique principale de la transthyrérine?

A
  • Évaluation du statut nutritionnel
  • t1/2 = 2 jours (reflet changement rapide)
320
Q

***Nommer des facteurs non-spécifiques au statut nutritionnel qui modifient la concentration sanguine de la transthyrétine

A

Augmentation :

  • Maladie rénale chronique
  • Néphropathie diabétique
  • Tx à l’aspirine

Diminution :

  • Dénutrition
  • Maladie hépatique
  • Inflammation aiguë
321
Q

***Discuter de l’absorption du fer a/n intestinal

A
  • Transporteur DMT1 a/n apical
    • Transport du fer ferreux à l’intérieur de la cellule intestinale (entérocyte)
  • Ferroportine a/n basolatéral
    • Transport du fer ferreux vers la circulation
  • Fer ferreux oxydé en Fe3+ puis transporté par transferrine
    • Hephaestine, Céruloplasmine
  • Hepcidine :
    • Rétrorégule l’expression des Ferroportine et DMT1 lorsque les réserves de fer sont adéquates

**Absorption intestinale facilitée par : Alcool, Vit C, fructose, absorption antagonisée par calcium

322
Q

Vrai ou faux : La transferrine est un bon marqueur nutritionnel

A

VRAI

t1/2 7-8 jours, influencée par statut nutritionnel

323
Q

***Discuter de la régulation de la synthèse de la transferrine

A
  • Réactant de phase aiguë NÉGATIF
  • Synthèse régulée par la biodisponibilité du fer
    • Fer ↑ : transferrine ↓
    • Fer ↓ : transferrine ↑
324
Q

Quelle est l’utilité clinique de la mesure de la saturation de la transferrine?

A

Saturation associée à différentes pathologies selon si elle est faible ou élevée

  • Saturation élevée : surcharge en fer
    • Hémochromatose
    • surcharge en fer
    • Anémie (hémolytique)
    • Polytransfusion
  • Saturation basse : Déficit en fer
    • Anémie ferriprive
    • Grossesse
    • Perte en fer
    • Inflammation
    • Infection
325
Q

Quelle est l’utilité clinique du dosage de la ferritine?

A

Indiqué pour détecter une carence en fer (plutôt que le fer)

326
Q

Compléter la phrase :

La ________ est l reflet des réserves corporelles en fer

A

La ferritine est l reflet des réserves corporelles en fer

327
Q

Comment la saturation de la transferrine peut-elle être estimée (pas un dosage quantitatif)?

A

Par CZE-HR:

  • Saturation : augmentation de la bosse juste avant Tf
328
Q

***Décrire la concentration des marqueurs de l’homéostasie du fer en cas de :

  • anémie ferriprive
  • Hémochromatose
  • Anémie hypoproliférative
A

Anémie ferriprive :

  • Transferrine : ↑
  • Fer, ferritine, Sat Tf : ↓

Hémochromatose :

  • Fer, Sat Tf, ferritine : ↑
  • Transferrine : ↓

Anémie hypoproliférative :

  • Fer, transferrine, ferritine : ↓
  • Sat Tf : +/- normale
329
Q

Nommer des causes d’hypotransferrinémie

A
  • Inflamamtion
  • Maladie hépatique chronique
  • Malnutrition
  • Pertes protéiques (syndrome néphrotique)
  • Atransférrinémie congénitale
330
Q

*** Dans un électrophorèse des protéines sériques, quelles protéines seront augmentées et quelles seront diminuées en contexte d’inflammation aiguë

A

Augmentée :

  • A1AT
  • Haptoglobine
  • Complément
  • CRP
  • AAG

Diminuée :

  • Albumine
  • Transferrine
  • Transthyrétine
  • RBP
331
Q

***Nommer différents types d’électrophorèse et leur principe de séparation (taille, charge pI)

A
  • Acétate de cellulose : charge
  • Agarose : charge
  • PAGE : Taille et charge
  • SDS-PAGE : taille
  • CZE : Charge
  • Focalisation isoélectrique : pI
332
Q

Quel est le principe de l’électrophorèse de zone?

A
  • Tampon à pH élevé : Tampon barbital pH 8,6
  • Les protéines sériques sont majoritairement chargées négativement
    • Charge globale négative différente
    • Migration des protéines à des vitesses différentes
  • Les ions du tampon sont impliquée dans l’établissement du pH et du transport du courant électrique
333
Q

Comment la force ionique influence-t-elle la migration électrophorétique?

A
  • Augmentation de la force ionique = masque la macromolécule face au champ électrique
    • Augmente la résolution
    • Diminue la vitesse de migration
    • Produit de la chaleur
      • Refroidissement du système nécessaire

**Force ionique mise à profit en CZE-HR

334
Q

Quelles sont les 2 équations de la migration électrophorétique ?

A

µ = l*d / (t*V)

vitesse migration (l/t) / force du champ électrique (V/d)

  • l = distance parcourue
  • d = longueur du gel
  • t = temps d’électrophorèse
  • V = voltage du système

Unités : cm2/Vs

µ = Q /6 πnr

  • Q = Charge nette de la molécule
  • n = viscosité du milieu
  • r = rayon ionique de la molécule
335
Q

Compléter la phrase :

Les électrophorèses sont généralement effectuées à _________ constant, mais en clinique on les fait à __________ constant

A

Les électrophorèses sont généralement effectuées à intensité constant, mais en clinique on les fait à voltage constant

336
Q

***Expliquer le principe de l’électroendo-osmose

A

Seul mode électrophorétique où les molécules migrent de l’anode vers la cathode

  • à pH basique (8,6 tampon barbital), le support solide contient des silanols libres déprotonés (O-)
  • Il se forme 3 couches ioniques différentes :
    • Une couche ionique positive STATIQUE à la surface du support solide
      • Stern Layer
    • Une couche de diffusion où il y a plus de cations que d’anions
    • Une couche mobile ou les cations = anions
  • Les couches statique et de diffusion étant davantage composées d’ions positifs, les anions dans la couche mobile seront davantage retenus que les cations
  • Crée un fort mouvement de solution (cation) vers la cathode (en sens contraire du champ électrique)
337
Q

Quest-ce que l’électrophorèse capillaire?

A

Combinaison de la chromatographie et de l’électrophorèse

338
Q

Quelles sont les limites de la chromatographie et de l’électrophorèse sur gel pour l’investigation des protéines?

A

Chromatographie :

  • RÉsolution pas optimale
  • Absorption de protéines
  • Dénaturation de protéines

Électrophorèse sur gel :

  • Temps d’exécution important
  • coloration nécessaire (semi-quantitaitf)
  • +/- Répétabilité
339
Q

Quels sont les avantages de l’électrophorèse capillaire p/r à la chromatographie et l’électrophorèse sur gel?

A
  • Automatisé
  • Détection en cours d’analyse (détecteur UV)
  • Quantitatif
  • Reproductibilité de séparation
340
Q

Quels tests réflexes sont pertinents à faire suite à une électrophorèse capillaire (le cas échéant)?

A
  • Dosage de la Tf, saturation Tf, fer
    • SI estimation
341
Q

***Nommer des bénéfices cliniques additionnels propres à la CZE-HR

A
  • États cliniques mixtes plus facile à investiguer
  • Capacité de détection d’un faible pic monoclonal
  • Permet distinction d’un patron oligoclonal
  • Déficience en AAT : Meilleure exactitude clinique
    • Migration différentielle des variants potentiellement observable
    • Reconnaissance de conditions qui peuvent influencer [] AAT
    • quantification possible
  • Permet de différencier hémolyse in vivo de in vitro
    • Complexe Hb-Hapto observable (bosse avant alpha2-macro)
  • Meilleure exactitude pour ID syndrome néphrotique
    • ↑ modérée alpha2 macro
  • Permet d’estimer quantitativement la transferrine
    • Saturation de la transferrine visible
  • Permet l’étude du complément
    • C3 instable -> C3d
    • ↓ C3 avec ↑ C3d = complément dégradé
    • ↓ C3 sans ↑ C3d = pas d’↑ du complément
342
Q

***Nommer des caractéristiques exploitables de la CZE-HR

A
  • Automatisé
  • Grande quantité d’info sur plusieurs prt spécifiques
  • Grand nbre d’état clinique percevables, identifiables ou confirmé
  • Résolution accrue
  • Sensibilité accrue
  • Exploitation hors gammapathie
    • Anémie ferriprive
    • Anémie chronique, surcharge en fer
    • Hémolyse intravasculaire
343
Q

Nommer des interférences possibles en CZE-HR

A
  • En alpha 1 : Agent de contrastre et lipémie
  • En bêta-gamma : CRP et fibrinogène
344
Q

Distinguer un syndrome néphrotique d’une inflammation aiguë (patron d’électrophorèse: bandes alb, a1, a2, b, gamma)

A

Syndrome néphrotique

  • Albumine : ↓
  • Alpha 1 : N
  • Alpha 2 : ↑ (alpha2 macro ↑, remplace Alb)
  • bêta : ↑
  • Gamma : ↓

Inflammation aiguë :

  • Albumine : ↓
  • Alpha 1 : ↑
  • Alpha 2 : ↑
  • bêta : N-↑
  • Gamma : N

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