Biochimie FINAL Flashcards

Question

Quelle est la contribution relative des constituants sériques à l'osmolalité?

Answer 1

* 92% : Na+ et ses anions * 8% : K+ et anions, Ca+ et anions, Mg2+ et aniond, urée, glucose, protéines

Answer 2

Trou osmolaire = Osmolalité (mesurée) - Osmolarité (calculée) * Osmolarité = 2Na + glucose + urée * Écart normal \< 10 mmol/L * Si \> 10 mmol/L indique la présence d'une ou de plusieurs substances étrangères à faible MW dans le sérum * EtOH, MeOH, isopropanol, Mannitol

Answer 3

* Détection de la présence de substances étrangères dans le sérum * Estimer leur [] en mmol/L

Answer 4

**FAUX** * Changement rapide = affecte l'hydratation cellulaire * Changement lent = redistribution des solutés, peu ou pas d'effet sur l'hydratation cellulaire

Answer 5

Dépend de l'état de la condition pathologique * **Urémie aiguë** : * Déshydratation cellulaire * L'eau voyage plus vite entre les compartiments que l'urée * **Urémie chronique** : * Équilibration graduelle des 2 côtés de la membrane

Answer 6

* Le glucose est activement transporté dans la cellule * Si individu normal, non insulino-dépendant * Rapidement métabolisé * [] intracellulaire demeure basse * Effet sur hydratation cellulaire (hyperglycémie aiguë vs chronique)

Answer 7

Pression osmotique exercée uniquement par les osmoles efficaces du sérum qui initient un mouvement d'eau entre les compartiments intra et extracellulaires * Ne peut pas être mesurée * Estimée à partir de la [] du Na+ * Tonicité sérique = 2 x Na+ * ***_Vrai si :_*** * Glycémie normale (\< 5,5 mmol/L) * Pas d'infusion de mannitol * Pas d'hyperprotéinémie ou d'hyperlipidémie importante

Answer 8

**VRAI** Le glucose a un pouvoir osmotique (osmole efficace lorsqu'en concentration anormale \> 5,5 mmol/L) * Hyperglycémie augmente l'osmolalité extracellulaire * Redistribution du Na+ pour maintenir l'osmolalité constante entre les compartiments liquidiens \*\*Cas classique : diabète insulinodépendant mal contrôlé

Answer 9

**Na réel = Na mesuré + 0,3 (glucose - 5,5)**

Answer 10

Pression osmotique colloïde nette exercée par les protéines sériques sur la membranaie capillaire * **Pression osmotique inclue** 1. **Pression oncotique (protéines)** 2. **Pression osmotique de Na, K, Cl**

Answer 11

**Pression oncotique** * Très déterminante pour le mouvement de l'eau entre les capillaires et le liquide interstitiel * S'oppose à la pression hydrostatique * π hydrost \> π onco = eau intravasc → liq interstitiel * π onco \> π hydrost = eau liq interstitiel → intravsc * Débalancement de la pression oncotique = développement d'oedème * Cirrhose * Syndrome néphrotique

Answer 12

Distribution d'eau entre le compartiment vasculaire et le liquide interstitiel contrôlé par la π oncotique et la π hydrostatique (en opposition)

Answer 13

Au niveau artériel : * Pression hydrostatique capillaire (40 mmHg) * Pression oncotique du liquide interstitiel (5 mmHg)

Answer 14

* Pression hydrostatique interstitielle (4 mmHg) * Pression oncotique capillaire (25 mmHg)

Answer 15

Variation de la pression hydrostatique artérielle vs veineuse : **π artérielle (40 mmHg) \> π veineuse (10 mmHg)** **\*\****La pression oncotique demeure inchangée (25 mmHg).* * *Au niveau artériel π hydrost \> π onco : filtration de l'eau vers liquide intravasculaire* * *Au niveau veineux π hydrostatique \< π onco : retour de l'eau a/n capillaire*

Answer 16

Un déséquilibre au niveau des forces de Starling produit **_un oedème_**.

Answer 17

**_Capital hydrique régulé par l'hypophyse postérieure :_** * ADH * Centre de la soif **_Capital sodique régulé par :_** * Fonction rénale * Filtration glomérulaire * Réabsorption tubulaire * Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone * Les peptides natriurétiques ANP et BNP (coeur)

Answer 18

Les **_osmo_**récepteurs situés près des **_neurones supraoptiques_** perçoivent les changements de **_tonicité plasmatique (osmolalité)_** et produisent de l'ADH

Answer 19

**VRAI** Les volorécepteurs situés au niveau du coeur détectent la volémie plasmatique et stimule la production d'ADH en cas d'hypovolémie

Answer 20

**FAUX** La **QUANTITÉ de Na+** **corporel** détermine le **volume du liquide extracellulaire** (Bilan sodique Volémie) La **CONCENTRATION du Na+ sérique** détermine le **volume du LIC** (Bilan hydrique volume LIC)

Answer 21

Le mouvement de l'eau entre LIC LEC est déterminé par **_la tonicité_** du compartiment **_extracellulaire_** qui est déterminée par **_concentration_** du Na+ **_extracellulaire (natrémie)_** **Natrémie = Qté Na+ / Qté eau**

Answer 22

**Bilan hydrique positif** * Hyponatrémie * Hypotonique * Volume LIC expansé

Answer 23

**Volume circulant efficace :** * Volume de sang artériel perfusant efficacement les tissus * Non mesurable * Varie directement avec le LEC

Answer 24

**_Senseurs du volume circulant efficace:_** * **Barorécepteurs** * Détectent changement de pression systémique * Situés dans * Appareil juxtaglomérulaire (artériole afférente) * Sinus carotidien * Arc aortique * Stimulent RAAS * **Volorécepteurs** * Détectent les changement de volume circulant * Situés a/n * Oreillettes gauche et ventricule * Vaisseaux pulmonaires * Stimulent ADH ou ANP/BNP

Answer 25

* Insuffisance cardiaque * Cirrhose hépatique * Syndrome néphrotique

Answer 26

* Par la régulation du **bilan du Na+** * Changement du volume de LEC * Barorécepteurs et volorécepteurs * Rétention ou excrétion rénale de Na+ selon VCE * VCE ↑ = Excrétion de Na+ * VCE ↓ = Rétention de Na+ * Par la régulation du **bilan de l'eau** * Changement de tonicité du LEC (osmo) * Osmorécepteurs * Contrôle production ADH et mécanismes de la soif * ∆ eau = joue sur tonicité et volume LEC

Answer 27

Solution saline isotonique (même tonicité que le sang) demeure entièrement dans le compartiment extracellulaire * ***PAS d'eau libre dans une solution isotonique***

Answer 28

* Volume équivalant de saline isotonique reste dans LEC * Volume d'eau libre se distribue dans les compartiments en suivant * 1/3 LEC * 2/3 LIC

Answer 29

ISE : Ion Selective Electrode

Answer 30

Mesure l'**activité d'un ion** dans une solution * Mesure le potentiel électrique généré à travers une membrane spécifique à cet ion (lorsque électrode submergée dans une solution) * Mesure du potentiel différentiel par rapport à l'électrode de référence Na+ * Voltage des électrodes converti en signal *Analog to digital converter (ADC)* * Moyenne de 10 lectures * Référence de l'échantillon = ADC éch - ADC ref * Courbe de calibration : * Référence de l'éch en fct de [] ion * Calibration en 3 points * 4 dosages / niveau. Conserve les 2 valeurs du milieu pour faire la courbe (élimine plus bas et plus élevé)

Answer 31

* Évaluation du statut volémique du patient * Dx hyponatrémie, insuffisance rénale aiguë, alcalose métabolique, hypoK * Changement de charge de l'urine (anion gap)

Answer 32

* Pour évaluer le volume * Dx différentiel hyponatrémie * Dx différentien IRC * Évaluation de la prise de Na+ par les patients hypertendus * Calculer clairance d'eau sans électrolyte * Évaluer excrétion de Ca2+ et de l'acide urique chez les patients qui développent des calculs rénaux

Answer 33

* Dx différentiel des hypokaliémies * Calculer réabsorption d'eau sans électrolytes * Calculer gradient transtubulaire du K+

Answer 34

* Dx différentiel de l'alcalose métabolique

Answer 35

* Calculer la FeNa+ (fraction d'excrétion du Na+) et l'index d'insuffisance rénale * Pour évaluer la conformité d'une collecte urinaire de 24h

Answer 36

* Dx différentiel de l'hyponatrémie * Dx différentiel de la polyurie * Dx différentiel de l'IRA

Answer 37

* Pour distinguer l'origine des acidoses métaboliques hyperchlorémiques * Acidose rénale tubulaire ou diarrhée

Answer 38

Pour évaluer la quantité d'eau libre excrétée dans la prise en charge des hypo et hypernatrémies * Évalue la déshydratation ou la surhydratation du patient

Answer 39

**Cl eau libre = Volume urinaire - Cl isosmolaire** ## Footnote Clairance isosmolaire = Osmo U x Volume U / Osmo P Si clairance en eau libre est négative : Conservation de l'eau Si clairance en eau libre positive : Excrétion de l'eau

Answer 40

La fraction d'excrétion du Na+ * Qté Na+ excrété p/r à Qté Na+ filtré

Answer 41

**FeNa+ =** **_[]Na U x []créat P_** **[]_Na P x []_créat U**

Answer 42

* Utile avec les Ptx en **insuffisance rénale aiguë** * Ptx avec azotémie pré-rénale ont une FeNa \<1% * Ptx avec nécrose tubulaire aiguë ont une FeNa \> 2% * Ptx avec nécrose tubulaire aiguë peuvent avoir une FeNa \< 2% si : * Volume sanguin bas (cirrhose, insuffisance cardiaque congestive) * Rhabsomyolyse ou agent de contrastre * FeNa utile dans le Tx de l'oedème avec des diurétiques chez les **enfants attents d'un syndrome néphrotique**

Answer 43

**_FeNa+ \< 0,2%_** : Expansion du volume LEC * Conservation du Na+ pour rétablir le volume du LEC **_FeNa+ \> 0,2%_** : Contraction du volume LEC * Excrétion de Na+ pour éliminer l'eau pcq volume trop élevé

Answer 44

**VRAI** C'est un peu le but des diurétiques.. * FeNa élevée malgré une hypovolémie

Answer 45

**_FeUrée_** : Fraction d'excrétion de l'urée * Elle n'est pas affectée par les diurétiques (vs le Na+) * En cas d'hypovolémie, FeUrée ↓ (comme FeNa) * FeUrée hypovolémie \< 35% * FeUrée euvolémie 50-65% Hypovolémie = ↓ DFG = urine passe plus lentement dans le néphron = réabsorption passive de l'urée ↑

Answer 46

**_FeUa_** : * Utilisé pour distinguer une hypoNa due à SIADH ou une perte de sel cérébrale (salt wasting) * FeUa normale : 5-10% * FeUa SIADH et salt wasting : \> 10% * Pour distinguer SIADH et salt wasting, on utilise FePO4: * FePO4 SIADH \< 20% * FePO4 salt wasting \> 20%

Answer 47

* Soif intense * Perte de poids (perte d'eau) * État général altéré * Fièvre * Teint grisatre * Crampes * Soubresaut * Crises convulsives * Torpeur * Confusion mentale

Answer 48

* Absence de soif * Dégoût de l'eau * Céphalées * Crampes absominales * Nausée, vomissements * Faiblesse * Convulsion * Coma

Answer 49

* Pli cutanés * Hypotonie des globes occulaires * Tachycardie * Pouls faible et rapide * Hypotension orthostatique * Tendance au collapsus

Answer 50

* Diminution de l'apport en eau * Augmentation de l'excrétion d'eau * Diminution du réflexe de la soif * Enfants, personnes âgées

Answer 51

* Hypernatrémie hypovolémique * Hypernatrémie isovolémique * Hypernatrémie hypervolémique VOLÉMIE = Quantité de Na+. Si la quantité de Na+ ne bouge pas, mais la quantité d'eau bouge = isovolémique

Answer 52

**_Hypernatrémie hypovolémique_** : Perte d'eau et de Na+ (perte d'eau \> perte de Na) * Mesure du Na+ urinaire * \>20 mEq/L = Perte rénale * \< 20 mEq/L = Perte extra-rénale * Pertes rénales : * Diurétiques * Diurèse osmotique * Pertes extra-rénales : * Diarrhée * Vomissements * Pertes respiratoires * Pertes cutanées (brûlures) * Diminution de l'apport en eau

Answer 53

**_Hypernatrémie isovolémique_** : Perte en eau * Mesure de l'osmolalité urinaire * Osmo U augmentée : Perte extra-rénale * Osmo U basse : Perte rénale * Pertes extra-rénales : * Pertes cutanées * Pertes respiratoires * Pertes rénales : * Diabète insipide central ou néphrogénique

Answer 54

**_Hypernatrémie hypervolémique_** : Gain en Na+ et en eau (Gain en Na \> gain en eau) * Mesure du Na+ urinaire : * \> 20 mEq/L **Causes** : * Excès de minéralocorticoïdes * Hyperaldostéronisme * Cushing * Iatrogénique * Solution hypertonique * Comprimés NaCl, NaHCO3 * Dialyse hypertonique

Answer 55

* Central, secondaire à : * Traumatisme * neurochirurgie * ACV * tumeur * Infection SNC * Néphrogénique, secondaire à : * Diminution de l'hypertonicité médullaire * Diminution de la sensibilité du tube collecteur à l'ADH * Exemples : * Tx au Lithium * Diurétique de l'anse * insuffisaice rénale (chronique et aigue)

Answer 56

1. Absence d'ADH 2. Perte de volume important dans les urines (faible densité) 3. Augmentation de l'osmo plasmatique 4. Déshydratation extracellulaire ET intracellulaire 5. Correction par les mécanisme de la soif * Normaux : correction des pertes d'eau * Anormaux : HyperNa+

Answer 57

* Voies immédiates : 1 à 5 * Voies correctrices 6 à 8 * Effet de correction de la quantité d'eau sur l'osmolalité

Answer 58

**Hypernatrémie hypervolémique** * Hypokaliémie (excrétion augmenté par l'aldostérone) * Hypervolémie possible * Augmentation de HCO3- * Sécrétion de H+ pour remplacer le K+ * Na+ LSN * Na+ urinaire faible

Answer 59

**Hypernatrémie** : * Cause la plus fréquente : perte d'eau * Mouvement de l'eau : LIC -\> LEC (déshydratation cellulaire) S/Sx **dépendent de la sévérité** de l'hypernatrémie et de la **rapidité d'installation** : * Sx neurologiques (installation rapide) : * Léthargie * Faiblesse * Irritabilité * Convulsion * Coma * Mort * Aiguë : * Diminution d'eau du SCN et Diminution volume cérébral * Hémorragie cérébrale possible à 155 mmol/L * En 24h : * Mécanismes intracellulaires compensatoires * Génération de solutés organiques

Answer 60

* Prélèvement dans un soluté

Answer 61

Déficit = 0,6 x Poids corporel (kg) x [(Natrémie/140)-1]

Answer 62

**Hyponatrémie (hypo-osmolaire)** * Augmentation de l'apport en eau * Diminution de l'excrétion d'eau * Pertes Na+ et eau : Pertes Na+ \> Pertes eau

Answer 63

* Hypovolémique * Euvolémique * Hypervolémique * Redistributive

Answer 64

* Hyponatrémie hyperosmolaire: (Na+ LEC -\> LIC) * Infusion IV hypertonique * glucose, mannitol, éthanol, MeOH, sorbitol * Hypoglycémie * Hyponatrémie iso-osmolaire : * Pseudohyponatrémie * Hyperprotéinémie * Hyperlipidémie

Answer 65

**_Hyponatrémie hypovolémique_** : Perte de Na+ et d'eau (perte Na+ \> perte d'eau) * Mesure du Na+ urinaire * \> 20 mEq/L : Pertes rénales * \< 20 mEq/L : Pertes extrarénales * Pertes rénales : * Insuffisance surrénalienne * Diurétiques * Néphropathie * Diurèse osmotique * Pertes extra-rénales : * Pertes GI : vomi, diarrhée * Pertes cutanées * pertes respiratoires

Answer 66

**Hyponatrémie euvolémique** : Capital sodique normal. Volume LEC normal-augmenté. HypoNa de dilution * Mesure du Na+ urinaire * \> 20 mEq/L : Diminution de l'excrétion d'eau * \< 20 mEq/L : Augmentation de l'apport en eau * Augmentation de l'apport en eau : * Potomanie * Diminution de l'excrétion d'eau : * hypothyroïdie * SIADH * stress

Answer 67

**_Hyponatrémie hypervolémique_** : Gain en capital sodique. Augmentation du LEC * Meusure de Na+ urinaire * \> 20 mEq/L : Pertes rénales * \< 20 mEq/L : Pertes extra-rénales * Pertes rénales : * IRC * IRA * Pertes extrarénales : * Augmentation de la pression hydrostatique * Insuffisance cardiaque congestive * Diminution de la pression oncotique * Insuffisance hépatique * Syndrome néphrotique * Grossesse

Answer 68

Les diurétiques

Answer 69

* Diurétique **proximal** * Acétazolamide * Bloque l'anhydrase carbonique (diminue échange Na/H) : Perte de K+ * Métolazone * Diminue absorption de Na+ * Perte K+ et Cl- : Alcalose hypoK * Diurétique **de l'anse** * Furosémide (Lasix) * Diminue réabsorption Na/K/Cl * Alcalose hypoK * Diurétique **du segment proximal du tube distal** * Thiazide * Diminue réabsorption de Na+ * Alcalose hypoK * Diurétique **du segment distal du tube distal** * Spironolactone * Antagoniste de l'aldostérone : Perte d'eau et de Na+ * Acidose hyperK

Answer 70

* Pathologie neurologique ou psychiatrique * Infection SNC, AVC, psychose * Production ectopique ADH par une tumeur * Neuroblastome * Poumons, duodénum, pancréas, thymus * Maladie pulmonaire : pneumonie

Answer 71

* Natrémie \< 140 mmol/L * Natriurie \> 20 mEq/L * Osmo urinaire augmentée (car moins d'eau) * Pas d'évidence d'hypovolémie, d'oedème pathologique, d'insuffisance rénale et de Rx

Answer 72

**Hypothyroïdie** : * Diminue la perméabilité des membranes au Na+ secondaire à la déficience en T4 * Diminue réabsorption de Na+ * Augmente excrétion

Answer 73

**Insuffisance cardiaque congestive** : 1. Diminution du débit cardiaque * Diminution du DFG * Réabsorption Na+ augmenté * Diminution de la pression artérielle * Barorécepteurs : Production de rénine * Diminution de la volémie * Volorécepteurs (coeur) activent production ADH et mécanismes de la soif 2. Augmentation de l'eau et de Na+ * Augmentation du volume du LEC 3. Augmentation de la pression hydrostatique artérielle et veineuse * Diminution de la réabsorption d'eau (LIC-\> LEC) * Oedème interstitiel * Hypovolémie plasmatique 4. Diminution du débit cardiaque ....

Answer 74

**Ascite** : Hyperhydratation avec une rétention hydrosodique particulière a/n de l'abdomen * Cause la plus fréquente : cirrhose décompensée

Answer 75

* Diminution de la production d'albumine * Pression oncotique diminuée * Hypertension portale * Modification de la perméabilité capillaire favorise le passage de l'eau à travers les capillaires * Transudat

Answer 76

* Perte d'albumine et d'autres protéines a/n rénal * Diminution de la pression oncotique capillaire * Transudation du liquide vasculaire vers le milieu interstitiel * Pression oncotique veineuse insuffisance pour ramener toute l'eau dans le capillaire * Baisse du volume artériel * Activation de ADH et mécanisme de la soif * Rétention d'eau : HypoNa : augmentation volume LIC * Baisse de la pression artérielle * Activation de RAAS * Rétention hydrosodique * Expansion du LEC * Oedème

Answer 77

**Na+ va de LEC -\> LIC** * Augmentation d'un soluté osmotiquement actif * Hyperglycémie

Answer 78

Redistribution du Na+ dans LIC causée par osmole efficace dans plasma * Cause hyperhydratation cellulaire (oedème cérébral) * Céphalées * Faiblesses * Somnolence * Oedème cérébral * S/Sx plus sévère si HypoNa aiguë vs chronique * Aiguë (\< 12-24h) * Chronique : Déplacement de d'autres solutés cérébraux pour compenser entrée de Na+ * Minimise l'oedème cérébral

Answer 79

* Exclure les erreurs de labo * Ex: Soluté de dextrose * Exclure hypoNa de redistribution : * Na réel = Na + 0,3 (glucose - 5,5) * Évaluer statut LEC (oedème, Pression artérielle, taux d'hydratation) * Évaluer les fonctions rénales

Answer 80

Pertes de sécrétions GI ou urine * Fistules du petit intestin * Obstruction du petit intestin * Dommages tubulaires sévères avec une fonction glomérulaire +/- normale

Answer 81

* Engendre une hypovolémie et hémoconcentration * Hypotension posturale * La réponse homéostatique dépend de la fonction rénale intacte * Sécrétion d'aldostérone stimulé par l'hypotension * Sécrétion d'ADH stimulé par l'hypovolémie et l'hyperosmolalité * Eau et Na+ réabsorbés en quantité équivalente

Answer 82

Ex : Patient post-op avec soluté de 30 mmol/L de glucose. Le glucose est métabolisé (diminution de l'osmo, gain net d'eau) * Dilution du Na+ * Infusion sans protéines diminue la pression oncotique (p/r à pression hydrostatique) * HypoNa de dilution * Correction de l'hypo-osmo par inhibition de l'ADH * Excès d'eau perdu dans urines * Perte de fluide devrait stimuler sécrétion d'aldo * Si volume adéquat de fluide iso-osmolaire est donné, la balance du Na+ et de l'eau redevient OK * Labo : * HypoNa * Urine diluée * Hémodilution (créat diminuée) * DFG augmenté : hypervolémie * Na urinaire augmenté (aldo supprimée)

Answer 83

* Perte de fluide excessive : * Perte excessive de sueur * Liquide gastrique * Diarrhée * Perte de fluide dû à brûlures * Apport d'eau déficient * Incapacité de boire * Obstruction * Mécanisme de la soif altéré * Insuffisance des mécanismes de rétention d'eau * Diabète insipide * Diurèse osmotique * Diabète néphrogénique

Answer 84

**_Potassium_** : * 2% extracellulaire * 98% intracellulaire * 150-160 mmol/L intracellulaire * 3,5-5,0 mmol/L extracellulaire ***Ratio K+ intracell/extracell nécessaire pour la modification du potentiel transmembranaire*** * ***Modification de la fonction d'excitabilité des tissus neuromusculaires***

Answer 85

**Régulation hormonale** * Insuline : Entrée de K+ dans les cellules * Aldostérone : Excrétion rénale de K+. Sortie de K+ LIC -\> LEC * Récepteurs bêta-adrénergiques : Agonistes favorisent entrée de K+ intracellulaire (K+ LEC -\> LIC) **Régulation acidobasique** * Acidose : Excès de H+. Entrée de H+ dans LIC. Sortie de K+ dans LEC pour compenser * Alacalose : Déficit en H+. Sortie de H+ du LEC. Entrée de K+ dans LIC pour compenser **Médication** : * Digoxin : Bloque pompe Na/K ATPase (K+ LIC -\> LEC) **Hypertonocité secondaire** : K+ LIC -\> LEC **Exercice** : K+ LIC -\> LEC

Answer 86

**Excrétion rénale** : * 90% réabsorbé par tubule proximaux * Excrétion tubule distal et tube collecteur dépendant de l'expression de la pompe Na/K ATPase

Answer 87

* Hypokaliémie * Hypoaldostéronisme * Acidose

Answer 88

* Hyperkaliémie * Hyperaldostéronisme * Alcalose * Augmentation de la [] de Na+ dans le filtrat des tubules * Diurèse osmotique

Answer 89

**PLASMA** : * Sérum a plus de K+ p/r au plasma (∆ 0,1-0,7 mmol/L) * Bris des plaquettes pendant coagulation : libération de K+

Answer 90

* **Température de conservation** * Conserver à Tp pour maintenir activité de la pompe Na/K ATPase (et le gradient) * 4°C inhibe pompe = ↑ K+ * **Hémolyse** * 0,5 g Hb/L = 3% ↑ K+ * \> 5 g Hb/L = 30% ↑ K+ * **Garrot** * ↑ K+ * **Leucocytose (WBC \> 100 000 )** * Effet biphasique : 1. Glycolyse = ↓ K+ 2. Substrat déplété = ↑ K+ **GLUCOSE ↓↓↓ et K+ ↑↑↑ = tube qui a trainé sur le comptoir**

Answer 91

**Hypokaliémie \< 3,6 mmol/L** * Fatigue, constipation, polyurie, polydipsie (\< 3) * DANGER si \< 2 mmol/L \*20-80% des cas d'hypoK sont sous diurétiques

Answer 92

* Diminution du K+ total * ↓ Apport * ↑ Excrétion * Redistribution du K+ LEC -\> LIC

Answer 93

1. **Redistribution (↑ K+ total)** * Alcalose * ↑ Insuline * Excès catécholamies (agoniste de récepteurs bêta adrénergiques) 2. **DIminution du K+ total** * ***↓ Apport*** * ↓ Absorption digestive : * Argile * Alcoolisme * Diète en K+ ↓ * Anorexie * ***↑ Excrétion*** * Mesure du K+ urinaire pour distinguer les pertes rénales de extra-rénales * K+ U \> 20 mEq/L = **Pertes rénales** * Diurétiques * Alcalose * Hyperaldostéronisme * ↑ Minéralocorticoïdes * Acidose tubulaire rénale * Diurèse osmotique * K+ U \< 20 mEq/L = **Pertes extrarénales** * Vomissements * Diarrhée * Malabsorption * Fistules * Sudation * Brûlures

Answer 94

Mesure de la **tension artérielle** : Tension normale ou hypertension 1. Hypertension * Mesure de la **rénine** * Hyperrénine * Tumeurs * Hyporénine * Mesure de l'**aldostérone** * Aldo ↑ : Hyperaldostéronisme * Aldo ↓ : Excès minéralo, Cushing, Hyperplasie 1. Tension normale * Mesure du **HCO3-** * HCO3- ↑ : * Mesure du **Cl- urinaire** * Cl- \< 10 mEq/L : Vomi * Cl- \> 10 mEq/L : Diurétique, HypoMg, Syndrome Bartter * HCO3- ↓ : Acidose tubulaire rénale, acidocétose diabétique

Answer 95

* **Cardiovasculaire** * Palpitations * Arythmie * Modification de l'ECG : ST ↓, inversion T, onde U * **Muscles squelettiques** * Faiblesse des extrémités * Insuffisance respiratoire * Rhabdomyolyse (si K+ \< 2 mmol/L) * GI * Paralysie du GI * Crampes, nausées et vomi * Distension de l'abdomen * SNC * Léthargie, coma * Irritabilité, psychose * Rénal : * HypoK chronique = nocturie, polyurie, polydipsie * Métabolique : * ↓ Libération de l'insuline = hyperglycémie

Answer 96

**Hyperkaliémie \> 5,0 mmol/L** * Arythmie cardiaque * Faiblesse musculaire * Danger d'arrêt cardiaque

Answer 97

* Redistribution (LIC -\> LEC) * Excès de K+ * ↑ Apport * Libération tissulaire * ↓ de l'excrétion

Answer 98

1. Redistribution LIC -\> LEC * Acidose * Intoxication à la digitaline * Déficit en insuline * Agoniste des récepteurs alpha-adrénergiques * Antagoniste des récept bêta-adrén * Hypoxie tissulaire 2. Excès de K+ 1. Libération tissulaire * Hémolyse * Lyse de tumeur (chimio) * Rhabdomyolyse 2. ↑ Apport en K+ * Diète riche en K+ * Suppléments en K+ (KCl, sans sel) * K+ IV * Transfusion * Pénicilline-K+ 3. ↓ Excrétion K+ * Mesure du DFG * DFG normal * ↓ Aldostérone * Insuffisance surrénalienne * AINS * Cyclo/Tacro * ↑ Volémie * hyperK tubulaire sans déficit en aldo * Diurétique * Obstruction rénale * Lupus * Amyloïdose * Greffe rénale * DFG ↓ * Insuffisance rénale (chronique/aigue)

Answer 99

* Anomalies à l'ECG * Crampes musculaires, faiblesse * Onde T ↑, Intervalle QT court, P↓ * Tx agressif si K+ \> 7,0 mmol/L * NaHCO3 : Appel de H+ pour déplacer K+ vers LIC * Injection de gluconate de Ca2+ pour restaurer l'excitabilité membranaire * Hémodialyse si rhabdomyolyse

Answer 100

**pH = pKa + log (HCO3- / pCO2)** **_pH = HCO3/pCO2_** * pH directement proportionnel à HCO3 * pH inversement proportionnel à pCO2

Answer 101

* Systèmes tampons du corps (court terme) * Adaptation ventilatoire (moyen terme) * Adaptation rénale * Excrétion de H+ (H2PO4 et NH4+) * Régénération de HCO3-

Answer 102

**_Tampons extracellulaires_** * Tampon H2CO3/HCO3- (principal) * Tampon phosphate * Tampon protéine/protéinate **_Tampons intracellulaires :_** * Hémoglobine/Hémoglobinate * Na2HPO4/NaH2PO2 * Protéine/protéinate

Answer 103

**pH** : 7,35-7,45 **pCO2** : 35-45 mmHg **HCO3** : 22-26 mmol/L pH = 6,1 + log (HCO3/0,3\*pCO2) 6,1 = pKa du tampon bicarbonate

Answer 104

**_Enzyme qui catalyse la réaction suivante :_** **H2O + CO2 _Anhydrase carbonique_---\> H2CO3** **H2CO3 HCO3 + H+** L'anhydrase carbonique se retrouve au niveau : * RBC * Cellules tubulaires rénales

Answer 105

**_En réponse à un changement de la pCO2 dans les poumons et les tissus :_** * Au niveau des **poumons**, beaucoup d'O2 : * HHb + O2 → H+ + HbO2 * H+ + HCO3- → H2CO2 → H2O + CO2 * Sortie de CO2, entrée de O2 et HCO3- * Au niveau des **tissus**, beaucoup de CO2 : * HbO2 + CO2 → HbCO2 + O2 * Anhydrase carbonique : * CO2 + H2O → H2CO3 → HCO3- + H+ * H+ + Hb → HHb * Entrée de CO2, sortie d'O2 et de HCO3

Answer 106

_Au niveau proximal :_ * Réabsorption du HCO3- via la sécrétion de **H+** * Réabsorption du HCO3- via la sécrétion de **K+** _Au niveau distal :_ * **Régénération** des HCO3-

Answer 107

**_Réabsorption du HCO3- via la sécrétion de H+_** * Au niveau des **tubules proximaux** * HCO3- librement filtré (mm [] plasma et filtrat) * L'échangeur Na/H est présent dans les tubules proximaux * Acidose augmente la sécrétion de H+ * Anhydrase carbonique présente : * H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2 * Diffusion du CO2 dans la cellule tubulaire rénale * Anhydrase carbonique présente : * CO2 + H2O → H2CO3 → H+ + HCO3- * H+ échangé du côté apical contre du Na+ * Augmentation de la synthèse de l'échangeur Na/H * HCO3- quitte du côté basolatéral avec Na+ * Augmentation de l'activité du cotransporteur Na+/HCO3- **_BILAN_** : * Réabsorption de HCO3- * Pas de perte de H+ * Mécanisme dépendant de l'échange Na/H

Answer 108

**_Réabsorption du HCO3- via la sécrétion de K+_** * CO2 dissous librement filtré * Diffusion du CO2 dans la cellule tubulaire rénale * Anhydrase carbonique présente : * CO2 + H2O → H2CO3 → H+ + HCO3- * Comme la réabsorption de HCO3 du côté basolatéral est dépendante du Na+, l'échangeur Na+/K+ prend la relève en cas d'hyperK ou d'alcalose * Entrée de Na+ intracellulaire nécessaire pour réabsorption de HCO3 a/n basolatéral **_BILAN_** : * Réabsorption de HCO3- * Pas de sécrétion de H+ * Mécanisme dépendant de l'échange Na/K

Answer 109

**_Régénération des HCO3- (tubules distaux) :_** * Mécanisme déclenché par * ↑ pCO2 * ↓ HCO3- * Implique les tampons urinaires HPO4/H2PO4 et NH4+ * Du côté distal, les H+ présents dans le filtrat vont être tamponnés par HPO4 et NH3 (puisqu'il y a moins de HCO3 en distal) * Excrétion nette de H+ sous forme de NH4+ et H2PO4 * NH3 diffuse librement vers la lumière des tubules * H+ intracellulaires produit via le tamponnement du CO2 en HCO3- * H+ échangé pour Na+ a/n apical * H+ tamponné par NH3 et HPO4 * Na+ réabsorbé avec HCO3- du côté basolatéral **_BILAN_** : * Régénération de HCO3- * Sécrétion de H+ * Mécanisme dépendant de l'échange Na/H

Answer 110

Excrétion des acides fixes par le rein sous 3 formes : * H+ libres en très faible concentration * Tamponnement par des anions excrétés normalement (SO4-, H2PO4-) * Tamponnement par le NH3 produit par les tubules rénaux **(!) Sécrétion d'acide inhibée à pH \< 4,4 (pH minimum de l'urine)**

Answer 111

TA = Na - Cl - HCO3 VR : 12 +/- 2 mmol/L

Answer 112

* Sang artériel * Ponction artérielle * Voie artérielle (cathéter) * Sang capillaire * Sang veineux * Pour pCO2 seulement * pO2 pas vargeux!

Answer 113

* Hémolyse (K+, Ca2+) * Conservation du prélèvement (métabolisme) * Bulle d'air (pO2, pCO2) * Échantillon non-homogénéisé (Hct) * Héparine non balancée (Ca2+) * Dilution de l'échantillon (héparine ou cathéter) * Non-équilibre transitoire du patient * Caillots

Answer 114

Au cours d'un déséquilibre acido-basique, les données du bilan acide-base reflèteront les effets combinés des facteurs suivants : 1. Désordre primaire 2. Changement de l'équilibre chimique (tamponnement) 3. Les réponses compensatoires physiologiques 4. Le Tx du désordre

Answer 115

**_Diminution de HCO3- causée par :_** 1. Production augmentée d'acides non-volatils 2. Réduction de l'excrétion rénale d'acides 3. Ingestion augmentée d'acides * Chlorures (d'arginine, de lysine, d'ammonium) * Acides aminés * Alimentation parentérale 4. Perte de bases

Answer 116

Selon le trou anionique * Trou anionique normal (hyperchlorémique) * Perte de base * Ingestion d'acides (Chlorures) * Trou anionique augmenté * Gain d'acide * Diminution de l'excrétion d'acide TA = Na - Cl - HCO3 (VR : 10-14 mmol/L)

Answer 117

**MUDPLIES** * **M**éthanol * Acide formique (métabolite) * **U**rémie (insuffisance rénale) * Sulfates, phosphates, hippurate * Acidocétose **d**iabétique * Cétones * **P**araldéhydes (empoisonnement) * Acidose lactique * **L**actate * Type A : hypoxie * Type B : Trouble du métab de l'acide L-lactique sans hypoxie * **I**ron (fer) * Acides organiques (lactate) : Inhibe le cycle de Krebs et la phosphorylation oxydative * **E**thylène glycol * Métabolites : Glycolate et Oxalate * **S**alycilates (aspirine)

Answer 118

**Empoisonnement** : * MeOH * Et glycol * Fer * Aspirine (salycilates) * Paraldéhydes

Answer 119

**Diminution de l'excrétion rénale d'acides** * Insuffisance rénale * Hypoaldostéronisme * Acidose tubulaire rénale

Answer 120

2 mécanismes : * pertes de bases a/n intestinal et rénal * Diminution d'excrétion d'acide * Ingestion d'un acide (chlorure) **Causes** : * Pertes rénales de HCO3- ou diminution excrétion d'acide : * Acidoses tubulaires rénales (types 2-1-4) * Inhibiteurs de l'anhydrase carbonique * IRC (certaines formes) * Pertes extra-rénales * Pertes GI (diarrhée, drainage du colon) * Ingestion d'acides * Chlorure de lysine * Chlorure d'ammonium * chlorure d'arginine * Alimentation parentérale

Answer 121

**Calcul du trou anionique urinaire** TA_U = Na_U + K_U- Cl_U _Dx différentiel_ : * TA_U **normal** : perte GI * TA_U **élevé** (\> 0) : perte rénales * Acidose tubulaire rénale (Dx diff type 2-1-4)

Answer 122

_Compensation respiratoire (rapide)_: * Hyperventilation (↓ pCO2) * Compensation physiologique maximale pCO2 \> 10 mmHg * pCO2 attendue = 1,5 x HCO3_mesuré + 8 _Compensation rénale (lent)_ : * ↑ excrétion H+ * ↑ régénération HCO3

Answer 123

1. Calcul du TA 2. Dx diff Ac métab TA normal : 1. Calcul du TA urinaire * Dx diff RTA : * Mesure de K+ plasma, pH urine et FeHCO3 3. Dx diff Ac métab TA augmenté : 1. Mesure de MeOH, salicylates, Fer, éthylène glycol, lactate et

Answer 124

**Augmentation de HCO3 :** * Perte anormale d'acide fixe (H+) * Gain anormal de base * Production HCO3 * Accumulation HCO3 **_TOUJOURS 2 mécanismes nécessaires :_** 1. Génération de l'alcalose métabolique (cause primaire) 2. Maintien de l'alcalose métabolique ***\*\*\*LE HCO3 SUIT LE Na (a/n rénal)***

Answer 125

* **Perte de H+** : * GI (estomac) * Reins * Hyperaldo * **Shift intracellulaire de H+ :** * HypoK provoque entrée de H+ pour sortir K+ * **Administration de bases** : * Tx : Administration excessive de NaHCO3 * **Alcalose de contraction :** * Perte de fluide riche en Cl- * Diurétique (anse, thiazide) * Diarrhée

Answer 126

* **Rétention rénale anormale de HCO3** * **SRAA** * Sécrétion H+ et/ou K+ * Raébsorption Na+ (et HCO3-) * **Perte de Cl- provoque réabsorption rénale de HCO3-** * GI * Diurétique * **HypoK** * Shift intracellulaire de H+ vs K+ * Stimulation de la H+/K+ ATPase du tubule collecteur * Réabs K+ * Sécrétion H+ * Génération HCO3-

Answer 127

* Excès d'apport alcalin iatrogénique (Tx) * NaHCO3 * Citrate (transfusion) * Défaut d'élimination rénale * Insuff rénale * Contraction volémique importante (chrolo sensible) * Vomi (perte HCl) / aspiration nasogastrique * Diurétique * Perte NaCl ⇢ Hyperaldo 2° ⇢HypoK * Diarrhée chronique / abus de laxatif * Excès de minéralocorticoïdes (chrolo insensible) * Hyperaldo 1° ou 2° * Syndrome Cushing

Answer 128

_Compensation respiratoire (rapide)_ : * Hypoventilation (garde le CO2) * Cause éventuellement une hypoxémie * Compensation maximale pCO2 à 55 mmHg _Calcul de la compensation_ : **pCO2 _attendue = 40 + 0,7 x (HCO3_mesuré - HCO3_normal)**

Answer 129

1. Doser Cl- plasmatique 1. HypoCl 2. Cl normal-↓ 2. Doser Cl- urine 1. Cl- u ↑ : Pertes rénales 2. Cl- u ↓ : Pertes extra-rénales 3. Doser K+ 4. Doser aldostérone et cortisol

Answer 130

**Augmentation de la pCO2 (hypercapnie)** : * Problème d'élimination du CO2 * Toujours associé à un problème d'oxygénation * Aiguë ou chronique **_Causes_** : * Dysfonction de la diffusion et de la perfusion alvéolo-capillaire * Maladies ou dysfonction des muscles respiratoires ou de la cage thoracique * Dépression du centre respiratoire

Answer 131

* Obstruction des voies aériennes * Asthme (crise) * Faiblesse neuro-musculaire * Rx * Syndrome Guillain-Barré * Maladie pulmonaire restrictive * Pneumothorax * Pneumonie sévère * Dépression du centre respiratoire * Rx/drogues (barbiduriques) * Lésions du tronc cérébral * Ventilation mécanique inadéquate

Answer 132

Maladie pulmonaires obstructives chroniques * Emphysème * Bronchites chroniques Anomalies des centres respiratoires * Apnée du sommeil * Hypoventilation Désordre musculaire * Sclérose latérale amyotrophique * Obésité sévère Maladie restrictive pulmonaire * Fibrose interstitielle * Déformation thoracique

Answer 133

**_Aiguë_** : Intoxication * Rx dépresseur du SNC : Narcotiques, opioïdes **_Chronique_** : MPOC * Emphysème

Answer 134

_Acidose respiratoire aiguë_ : * Compensation par titrage des tampons non-bicarbonates (rapide) * Compensation HCO3 * ↑ 10 mmHg pCO2 = ↑ 1 mmol/L HCO3 * max = ↑ max de 4 mmol/L _Acidose respiratoire chronique_ : * Compensation rénale (lent) * Génération de HCO3- (max 55 mmol/L) * ↑ 10 mmHg pCO2 = ↑ 3,5 mmol/L HCO3

Answer 135

**Diminution de pCO2** : Problème d'hyperventilation * Stimulation du centre respiratoire * Ventilation mécanique \*Présentation aiguë ou chronique

Answer 136

* Ventilation mécanique inadéquate (mal ajustée) * Hyperventilation volontaire * Stimulation du centre respiratoire * Exercice physique * Anxiété * Douleur * Sepsis * État hypercatabolique (fièvre, anémie) * Intox Salicylates, progestérone * Insuff hépatique * Hypoxie (pneumonie, asthme, oedème pulmonaire) * Traumatisme SNC (AVC, infection)

Answer 137

* Hypoxie de haute altitude * Insuffisance hépatique chronique * Cirrhose = hyperventilation * Maladie pulmonaire chronique * Maladie interstitielles pulmonaires * Désordres du SNC * TUmeur * Grossesse (progestérone)

Answer 138

\*\*\*Seul désordre où la compensation permet de s'approcher du pH 7,4 **_Alcalose respiratoire aiguë :_** * Titrage par les tampons non bicarbonates (rapide) * ↓ 10 mmHg pCO2 = ↓ 2mmol/L HCO3 * ↓ max de 4 mmol/L **_Alcalose respiratoire chronique :_** * Rénale (lent) * Excrétion de HCO3 * Réduction de l'excrétion de NH4+ et d'acidité titrable * ↓ pCO2 10 mmHg = ↓ 5 mmol/L HCO3 * Compensation max à 12 mmol/L

Answer 139

**Acide salicylique salicylate^- + H⁺** * à pH=7,4 le salicylate est faiblement ionisé * L'ionisation du salicylate réduit le pH * Acidose métabolique augmentée * La basse de pH favorise la forme non-ionisée * Traverse les membranes * Dans SNC, l'acide salicylique stimule le centre de la respiration * Provoque alcalose respiratoire * Toxicité SNC DÉSORDRE EN 2 TEMPS 1. Acidose métabolique avec TA augmenté 2. Alcalose respiratoire

Answer 140

**Alcalose métabolique** * \> 50% des Ptx post-Chx

Answer 141

* **Arrêt cardio-respiratoire** * AcResp + AcMet (pH ↓) * **Ventilation assistée + Succion gastrique** * AlcResp + AlcMet (pH ↑) * **Intox aux salicylates** * AcMet + AlcResp (pH N) * **Maladie pulmonaire chronique + Diurétique** * AcResp + AlcMet (pH N) * **Emphysème + pneumonie** * AcResp aiguë + chronique (pH ↓) * **Insuff rénale + Vomi** * AcMet + AlcMet (ph N)

Answer 142

**_Acidose métabolique_** * pCO2 _attendue = 1,5 x [HCO3] + 8 **_Alcalose métabolique_** * pCO2 _att = 40 + 0,7 x ([HCO3]_mes - [HCO3]_norm) **_Acidose respiratoire_** * Ä : ↑ 10 mmHg pCO2 = ↑ 1 mmol/L HCO3 * C : ↑ 10 mmHg pCO2 = ↑ 3,5 mmol/L HCO3 **_Alcalose respiratoire_** * Ä : ↓ 10 mmHg pCO2 = ↓ 2 mmol/L HCO3 * C : ↓ 10 mmHg pCO2 = ↓ 5 mmol/L HCO3

Answer 143

Acidose respiratoire

Answer 144

Acidose métabolique

Answer 145

* **Pour éviter les maladies** * Maladies de carence ou d'excès * Directe (mauvaise alimentation) * Modification physiologique * Infection * Diabète, cancer colon, MCV et HTA = facteurs de risque alimentaires * Pour atteindre et maintenir une **santé optimale** * Pour obtenir la **meilleure alimentation possible** dans des circonstances inhabituelles * Ptx hospit * Ptx ayant besoin d'un apport très élevé (Post-Chx, Brûlures, Infection grave) * Nutrition parentérale totale

Answer 146

Substance dans les aliments qui fournit des composantes structurelles ou fonctionnelles ou de l'énergie au corps

Answer 147

Substance qui doit être obtenue dans l'alimentation car l'organisme _ne peut pas le faire en quantité suffisante_ pour répondre à ses besoins

Answer 148

* Eau * calories (protéines, glucides, graisses) * 8-10 acides aminés essentiels * Acides gras essentiels * 13 vitamines * 16-20 minéraux

Answer 149

La quantité nécessaire par jour : * Macro : plusieurs grammes / jour * Micro : mg / jour

Answer 150

**VRAI** _Ex_ : * Carnitine * chez Ptx ayant maladie du foie * chez NN * Inositol * Chez diabétique (bénéfique) * NN avec syndrome détresse respiratoire (bénéfique)

Answer 151

* Croissance maximale chez les jeunes * Prévention/guérison des maladies de carence * Saturation des tissus (qté qui résulte en aucune augmentation du taux dans le tissus) * Études d'équilibre (entrée et sortie) * Suivre le changement dans une variable secondaire * Quantités dans les régimes alimentaires typiques (peut être accepté comme la norme)

Answer 152

1. Consommation inadéquate ou perte excessive de nutriments 2. Diminution des réserves corporelles 3. Modifications biochimiques spécifiques 4. Sx cliniques de malnutrition

Answer 153

**ANREF : Apports nutritionnels de référence** * Pour éviter la malnutrition * Établis pour plusieurs nutriments * Quantité de vitamines minéraux et autres substances dont nous avons besoin (qté nécessaire pour **prévenir les carences** **et** pour **réduire le risque de maladie chronique**)

Answer 154

1. Marasme 2. Kwashiorkor 3. Malnutrition protéino-énergétique

Answer 155

**Marasme** : syndrome clinique de déficit en protéines/calories * **Déficience chronique en énergie totale** consommée * Fct immunitaire atteinte * **[] Prt sérique normale** * Masse des muscles squelettiques et dépôts de graisse diminués

Answer 156

**Kwashiorkor** : syndrome clinique de déficit en protéines/calories * **Déficience chronique en PROTÉINES** consommées * Fct immunitaire atteinte * **[] Prt sérique ↓** * **Poids corporel stable** (ou augmente à cause de l'oedème) * **Perte** de **muscles** squelettiques apparente, mais **graisses** sous-cutanées **conservées**

Answer 157

**Malnutrition protéino-énergétique** : syndrome clinique de déficit en protéines/calories * **Déficience chronique en PROTÉINES ET EN ÉNERGIE TOTALE** consommées * Fct immunitaire atteinte * **[] Prt sérique ↓** * **Perte** de **muscles** squelettiques **ET** de **graisses** apparentes

Answer 158

1. **Histoire médicale** (prédispositions) * Maladie digestive ou de malabsorption * Cancer * Maladie hépatique, rénale ou autre 2. **Histoire diététique** * Gains et pertes de poids * Consommation de nutriments * Calcul des besoins en énergie (tient compte de poids, taille et âge) 3. **Examen physique** * Signes de malnutrition (changements peau, cheveux, ongles) 4. **Mesures anthropométriques** * Information générale sur le statut nutritionnel * Poids reflète la consommation d'énergie * ***Perte poids \> 10% toujours significatif cliniquement*** * Pli cutané : estimé des graisses corporelles * Circonférence du bras : indice masse muscu

Answer 159

Déficience en protéine seule est rare * Albumine * Transthyrétine (pré-albumine) * Transferrine * RBP (retinol-binding protein) * Créatinine urinaire (24h)

Answer 160

**Très utilisé pour évaluer la nutrition protéique lors de l'évaluation initiale** * Diminué seulement lorsque malnutrition est **sévère** * **t1/2 = 20 jours** (pas indicateur précoce) * [Alb] **augmente** en cas de **déshydratation** * Pour maintenir la **pression oncotique**, l'albumine du **compartiment extravasculaire** peut être mobilisée lors d'une déplétion en protéines * ↓ Albumine : * Patient alité * Personnes âgées * Ptx avec maladie hépatique, infection sévère et syndrome néphrotique * Proportionnel à augmentation de la mortalité et la morbidité * VR : 35-50 g/L

Answer 161

* **Affecté rapidement** par diminution d'énergie * même si consommation prt normale * **t1/2 = 1-2 jours** (indicateur précoce) * Remonte rapidement lors de la réalimentation (**suivi**) * Très ↓ dans Kwashiorkor et malnutrition protéine-énergétique * **Affecté** par d'**autres conditions** que malnutrition * ↓ chez grands brûlés * ↑ lorsque DFG est ↓ * Moins affecté que l'albumine par l'hydratation et les maladies hépatiques * VR : 200-400 mg/L * Déplétion sévère \< 100 mg/L

Answer 162

* Meilleur que l'albumine * Diminue avant albumine (t1/2 plus courte) * **t1/2 = 8,8 jours** * ↓ dans malnutrition protéino-énergétique * Diminue avant albumine * Affecté par d'autres conditions : * Réactant de phase aiguë (↓) * Stress catabolique (↓) * Maladie hépatique, syndrome néphrotique, cancer (↓) * Anémie ferriprive (↑) * Grossesse (↑) * Perte de sang (↑) * VR : 2-4 g/L

Answer 163

* t1/2 très courte : 12h * Sensible à la diminution de consommation d'énergie et de protéines * Varie en parallèle avec la transthyrétine * Plus facile de mesurer la transthyrétine car présente en plus grande quantité * Autres conditions qui affecte la RBP * Déficience en rétinol (↓), mais ↑ rapidement lorsque Ptx reçoit du rétinol * Hypothyroïdie, maladie hépatique, déficit en Zn (↓) * Maladies rénales (↑) * ↓ Transthyrétine (↓) * VR : 30-60 mg/L

Answer 164

**Indicateur biochimique le plus utilisé pour estimer la masse de muscles corporels et le poids maigre** * Sensible à la déplétion en protéines * Malnutrition = ↓ excrétion de la créatinine * Meilleur index si 3 collectes sur 3 jours consécutifs .......... * Limite : la fonction rénale doit être normale

Answer 165

**Méthode la plus utilisée pour évaluer le statut protéique** * Calcul de la différence de consommation d'azote et des pertes d'azote dans l'urine * Consommation : * Qté protéines g/jour divisé par 6,25 * Pertes d'azote : * Mesure de l'urée urinaire * Balance azotée : * (Consomm prt / 6,25) - (Urée urinaire g/jr + 3 ou 4) * + 3 si pas de selles * Balance positive ou négative * **Limites** : Pas valable pour les Ptx avec une maladie rénale ou avec une autre condition clinique où les pertes d'azote sont très augmentées (brulûres, maladie peau, entéropathie)

Answer 166

* Catabolisme des protéines * État catabolique (trauma, infection, brulûre) * Jeûne * Fièvre * Maladie * Chez un enfant en croissance

Answer 167

**Glucides = principale source d'énergie alimentaire** * **Glucose** (4,2-5,5, mmol/L) * Glucose à jeun * **HbA1c** (A1C) (5,3 - 6,0%) * Indicateur à long terme du contrôle de la glycémie (2-3 mois) * **Fructosamine** (1,6 - 2,7 mmol/L * Indicateur à plus court terme du contrôle de la glycémie (2-3 dernières semaines)

Answer 168

**Lipides = source d'énergie la plus concentrée** * **Triglycérides** (0,2 - 2,1 mmol/L) * [] sérique reflète la consommation alimentaire et l'état dynamique du métabolisme des lipides * À jeun 12h * **Acides gras essentiels** * Malnutrition chronique = risque de déficit en ac gras essentiels * Déficit : perte cheveux, dermatite desquamative, thrombocytopénie * Dosage ac gras oléïque, palmitique, stéarique, linoléïque, arachidonique * **Graisses fécales** * Utile pour Dx des la malabsorption des lipides * Inspection au microscope ou par gravimétrie ou titrimétrie * Collecte 72h * Stéatorrhée 10 x LSN

Answer 169

**FAUX** Substances organiques SANS valeur énergétique

Answer 170

La plupart agissent comme des **coenzymes** ou des **cofacteurs** au cours de rxn enzymatiques

Answer 171

Majoritairement alimentation SAUF pour : * **Vit D** : exposition de la peau aux UV * **Niacine** : Synthèse à partir du Trp * **Vit K** : Synthèse par la flore microbienne digestive

Answer 172

**_Liposolubles_** : * Absorbées avec les graisses * Stockées **_Hydrosolubles_** : * Absorbées a/n de l'intestin proximal * B12 a un site d'absorption unique : iléon terminal * Non stockées * SAUF B12 (Stockée et hydrosoluble) * Apports excédentaires excrétés dans les urines

Answer 173

La vitamine B1

Answer 174

La vitamine A

Answer 175

La vitamine H (ou B8)

Answer 176

La vitamine B3 (ou PP)

Answer 177

La vitamine B6

Answer 178

La vitamine D

Answer 179

Vitamine B12

Answer 180

Vitamine B9

Answer 181

Vitamine B2

Answer 182

Vitamine E

Answer 183

Vitamine K (aussi phytoménadione)

Answer 184

La vitamine B5

Answer 185

* Montrer que des **signes de carence** pouvaient être **prévenus ou supprimés** par l'administration d'une substance organique * **Anomalies** cliniques ou biologiques qui **disparaissent** grâce à un **apport très important d'une vitamine** * L'**omission isolée** d'une vitamine dans un ,élange nutritif artificiel utilisé au long cours ont permis de **préciser les conséquences d'une vitamino-déficience pure** et les apports nécessaires

Answer 186

* Surtout absorbées a/n de l'intestin proximal * B12 a un site d'absorption spécifique (iléon terminal) * Transport actif * Grande affinité * Capacité maximale de transport limités * Système de diffusion passive coexiste souvent

Answer 187

* Absorption liée à celle des lipides * Hydrolyse intraluminale sous l'action de la lipase pancréatique après émulsification des sels biliaires * Absorption, réestérification, incorporation dans les lipoprotéines * Excrétion dans la lymphe sous forme de chylomicrons * Absorption diminuée en cas de malabsorption des lipides

Answer 188

En cas de malabsorption sévère des lipides, la carence en vitamine **_E_** arrive en premier. ## Footnote ***L'absorption intestinale de la vitamine E est moins efficace que celle des autres vitamines liposolubles (moins de la moitié absorbée)***

Answer 189

**FAUX** Les vitamines subissent souvent une **transformation** avant de remplir les fonctions de coenzyme (physphorylation, liaison à l'enzyme) Les vitamines anti-oxydantes sont actives sous leur forme naturelle (Vit C et E)

Answer 190

Absorbée a/n du **jéjunum** par un mécanisme de **transport actif couplé au Na** * Mécanisme saturable! * Système de réabsorption a/n du tubule rénal (aussi saturable) * Excrétion sous forme inchangée

Answer 191

1. Fonction coenzymatique * Coenzyme peut jouer le rôle de co-substrat (subi réaction inverse) Ex : transaminases, NAD 2. Transport de protons et d'électrons * Vit C = antioxydant 3. Stabilisation des membranes * Vitamine E = antioxydant liposoluble 4. Fonction de type hormonal * Vit D et A

Answer 192

**FAUX** Vit E = pas de fonction coenxyme

Answer 193

* Hydroxylation de la proline (formation du collagène) * Dégradation de la tyrosine * Synthèse de la noradrénaline

Answer 194

1. Diminution des réserves (pas de signes cliniques) 2. Apparition des signes biologiques 3. Apparition des manifestations cliniques 4. Apparition de lésions anatomo-cliniques irréversibles * Dépend de la capacité de sotckage p/r aux besoins * Vit B12 et A sont stockée en abondance au foie

Answer 195

**FAUX** Souvent non spécifique

Answer 196

1. Mesurer directement le niveau de vitamines ou de métabolites dans un pool représentatif 2. Mesurer une fonction qui dépend d'une vitamine * Ex : Vit K

Answer 197

**BME : Besoin moyen estimé** Qté de nutriment jugé nécessaire pour répondre aux besoins de la MOITIÉ DES PERSONNES bien portantes, d'un sexe donné et à un stade précis de la vie

Answer 198

**ANR : Apport nutritionnel recommandé** Apport nutritionnel quotidien moyen jugé nécessaire pour répondre aux besoins de la **quasi-totalité des personnes (97-98%) bien portantes**, d'un sexe donné et à un stage précis de la vie * Calculé à partir du BME * Doit servir d'objectif individuel

Answer 199

**AS : apport suffisant** Établi seulement dans le cas où on ne dispose pas de données suffisamment précises pour établir un BME (et un ANR) * Suppose que la quantité est suffisance pour favoriser la santé

Answer 200

**AMT : Apport maximal tolérable** **Apport quotidien le plus élevé** qui n'entraine vraisemblablement **pas de risque d'effets indésirables** sur la santé chez la plupart des membres de la **population en général**

Answer 201

L'accumulation hépatique de Vitamine A se produit pendant le **_dernier_** trimestre de la grossesse

Answer 202

**_Absorption_** : Intestinale via sels biliaires **_Transport_** : * Intestin -\> Foie : Chylomicrons * Foie -\> sang : RBP + transthyrétine **_Réserves_** : au foie **_Métabolisme_** : * Au foie * Excrétion rénale

Answer 203

* **Cycle visuel** (chromophore photosensible) * 11-cis-rétinal en tout-trans-rétinal * Reproduction, croissance et maintien de la vie * Stabilisation des membranes * Maintien de l'intégrité du tissu épithélial * Synthèse des glycoprotéines

Answer 204

_Réversibles_ : * Mauvaise adaptation à la noirceur * Cécité * Dégénération de la rétine * Xérophtalmie (sécheresse conjonctive) _Irréversibles_ : * Ulcération et nécrose de la cornée * Cécité * Peau rugueuse * Éruptions et hyperkératose cutanées

Answer 205

* Enfants * Adolescents en croissane * Femme qui allaite

Answer 206

**Hypervitaminose A** : [] plasma \> 1400 mg/L * Toxicité aiguë : * Douleurs abdos * Nausée/vomi * Maux de tête * Desquamation de la peau * Toxicité chronique : * Dlr osseuse et articulaires * Perte cheveux * Sécheresse et fissures des lèvres * Anorexie * HTA intracranienne bénigne * **Hépatomégalie**

Answer 207

Diagnostic de **malabsorption**

Answer 208

* **Spectrophotométrie** * Extraction EtOH et éther * Lecture 450 nm * **HPLC** : quantification individuelle carotènes et vit A * **Mesure RBP** plasmatique (néphélé)

Answer 209

* Prélèvement à jeun * Protection contre lumière * Sensible à O2 et UV

Answer 210

RRR-alpha-tocophérol

Answer 211

**Absorption** : Sels biliaires **Transport** : * Intestin -\> Foie : lymphe (chylomicrons) * Foie -\> sang : Lipoprotéines plasmatiques **Réserves** : tissus adipeux **Métabolisme** : * Métabolites glucorinidés * Excrétion urinaire

Answer 212

**FAUX** Adulte : 15 mg (femme qui allaire + 4 mg) Enfants : 4-7 mg

Answer 213

* **Antioxydant** du groupement acyl des acides gras insaturés **des lipides des membranes** * Vit E oxydée à la place des Ac gras insat

Answer 214

Long avant apparition des Sx : * irritabilité * Oedème * Anémie hémolytique (RBC fragiles) \*\*Rare chez l'adulte et l'enfant, sauf malabsorption sévère (Ex : fibrose kystique)

Answer 215

**Toxicité** : consommation chronique de fortes doses * Cause **diminution de l'absorption de vitamine K et D** (compétition absorption) _S/Sx_ : * Douleurs intestinales * Malaises * Diminution du PT * Ecchymoses

Answer 216

_Quantification vit E_ : * Tx échantillon : 1. Saponification 2. Extraction avec solvant organique * Séparation : * TLC * GC * HLPC * Rxn colorimétrique _Hémolyse des RBC_ : Test fonctionnel biologique * Ajout H2O2 puis mesure du degré d'hémolyse * En cas de déficienceen Vit E

Answer 217

Détruit par : * O2 * solutions alcalines * UV

Answer 218

* K1 : Phylloquinone * K2 : Ménaquinone * K3 : Ménadione

Answer 219

**Absorption** : Sels biliaires **Transport** : * Intestin -\> foie : chylomicrons (lymphe) * Foie -\> sang : lipoprotéines bêta **Réserves** : pancréas et muscles squelettique **Métabolisme** : * Cycle microsomial de la vitamine K * Vit K -\> hydroquinone -\> Epoxide -\> Vit K * Glucoronidation * Excrétion dans l'urine (métabolites)

Answer 220

* Nécessaire à la **synthèse hépatique des facteurs de coagulation** (2-7-9-10) * Hydroquinone participe à l'incorporation O2 dépendante du CO2 sur le gamma-méthylène des résidus L-glutamyl de la prothrombine * Anticoagulants antivitamine K interfèrent avec la reconversion de l'époxide en Vit K : supprome formation de prothrombine * Synthèse de la Gla protéine : * Protéine de liaison du calcium (Vit K dépendante) * Synthèse contrôlée par 1,25-diOH2D

Answer 221

_NN_ : Maladie hémorragique du NN * Flore intestinale absente (pas de synthèse de ménaquinone) * Lait maternel pauvre en Vit K * PT = 25% du niveau adulte _Adulte_ : * Malabsorption chronique des lipides * Réduction alimentaire de lipides * Tx : ATBT ou anticoagulants avec warfarine

Answer 222

Tx avec ménadione (K3) * Tx vs anémie hémolytique

Answer 223

* Pour distinguer un déficit en Vit K vs une hypoprothrombinémie (cause hépatique)

Answer 224

Pas de méthode de dosage directe * **Temps de protrhombine** (+ utile que dosage spectro de Vit K)

Answer 225

Vit K détruite par : * Solutions alcalines * Agents réducteurs * UV

Answer 226

Thiamine mono, di et triphosphate (TMP, TDP, TTP)

Answer 227

Les besoins en thiamine varient beaucoup selon **_la consommation en glucide (qté de glucides dans la diète)_**

Answer 228

**FAUX** Adultes : 1,5 (H), 1 (F; \> si allaite ou grossesse) mg/d Enfants : 0,3 mg/d

Answer 229

**Absorption** : * Petit intestin via transport actif * Diffusion passive si consommation élevée **Transport** : * Intestin -\> foie : veine porte * 64% thiamine monophosphate liée aux protéines * Thiamine libre = inactive **Réserves** : * Intracellulaires (50% ds muscles squelettique) * ↓ ds RBC reflète ↓ ds autres tissus **Métabolisme** : * Interconversion des esters de thiamine * Élimination rénale

Answer 230

* Cofacteur de 3 enzymes du métabolisme des glucides * **Complexe pyruvate déshydrogénase** * Important pour faire entrer glucides dans cycle de Krebs * **Alpha-cétoglutarate déshydrogénase** (cycle de Krebs) * **Transcétolase** (Enzyme ds voie pentose phosphates pour régénérer NADPH) * Rôle dans transmission influx nerveux (membranes axones)

Answer 231

Déficience en vitamine B1 (thamine) dans la diète

Answer 232

* Confusion * Anorexie * Oedème (wet) ou perte musculaire (dry) * tachycardie, coeur hypertrophié * Troubles cardiovasculaires * Neuropathie périphérique si SNC affecté

Answer 233

* Alcoolisme chronique * Diète riche en riz raffiné * Beaucoup de glucides * THé * Anémie ,égaloblastique * Acidose lactique (due à déficit en pyruvate décarboxylase) * Alimentation parentérale * Syndrome de Leigh (encéphalopathie nécrosante) \*\*Perte rapide de thiamine dans tous les tissus, sauf le cerveau

Answer 234

* Conversion chimique en produit fluorescent * Séparation par HPLC ou électrophorèse * Mesure de l'activité de la TC dans L,hémolysat de RBC

Answer 235

La thiamine est sensible à : 1. Chaleur 2. UV 3. Sln alcaline

Answer 236

* Pyridoxine * Pyridoxamine * Pyridoxal

Answer 237

Les besoins minimaux en pyridoxine (Vit B6) varient selon **_la consommation de protéines (qté de protéines dans l'alimentation)_**

Answer 238

**Absorption** : * Déphosphorylé en 5' via ALP intestinale * Absorbé par les cellules muqueuses puis rephosphorylé * Diffusion passive de Vit B6 libre * Cytosol : * Pyridoxine-P et pyridoxamine-P sont transformés en pyridoxal-5'-P * RBC emprisonnent pyrodoxal-5'-P (PLP) sous forme de base de Schiff **Transport** : * Circulaiton sanguine : surtout pyridoxal et PLP qui forment base de Schiff avec albumine **Réserves** : Intracellulaires? **Métabolisme** : Excrétion urinaire

Answer 239

**_Pyridoxal-5'-phosphate (PLP)_**: * **Coenzyme** de plusieurs rxn impliquant des protéines, lipides, glucides et métabolisme des aa * Aminotransférases * Acide aminé décarboxylase * Biosynthèse de l'hème * Phosphorylase * Métabolisme des lipides

Answer 240

* Anomalie à l'EEG * Convulsions épileptiformes * Dermatite * Diminution des lymphocytes circulants * Anémie normocytaire, microcytaire ou sidéroblastique

Answer 241

**VRAI** (rarement seul)

Answer 242

**VRAI** Diminution en moins d'une semaine si supprimé de la diète

Answer 243

* Essai microbiologique * Essai fluorométrique * HPLC * Statut en B6 : Mesure ASt et ALT +/- ajout de B6

Answer 244

Détruite par * UV * Cuisson

Answer 245

**FAUX** Suppléments de 100 mg/jr pendant 1 semaine

Answer 246

**Absorption** : * Absorbé à l'**estomac** sous forme d'acide déshydroascorbique (non chargé) **Transport** : * **Diffusion passive** pour entrer dans **RBC** et **WBC** * **Transport actif** pour entrer dans **plaquettes**, **surrénales** et **rétine** **Réserves :** 1,5g * [] WBC \> plasma * Grande qté dans tissus glandulaires (hypophyse, cortex surrénalien, thymus) **Métabolisme** : * t1/2 = 16 jours * Excrétion urinaire (surtout tel quel, peu de métabolites)

Answer 247

* Cofacteur de la protocollagène hydrolase * Hydrocylation du gamma-butyrobétaine en carnitine * Métabolisme de l'acide folique * Augmente absorption du fer (intestinal) si ingéré en mm temps * Propriétés réductrices

Answer 248

* gonflement, tendreté et saignements dans les articulations * gencives pâles et enflées (surtout papille) * saignements cutanés * ecchymoses (ruptures capillaires) * hémorragie occulaire, sécheresse glandes salivaires et lacrymales * troubles phychologiques * anémie

Answer 249

**FAUX** * Non toxique, même si certaines personnes peuvent avoir des Sx GI * Hypervitaminose C peut réduire Vit B12...

Answer 250

* Méthodes colorimétriques, fluorométriques, HPLC * Mesure dans sérum et leucocytes

Answer 251

Beaucoup de perte lors de la cuisson et à l'air

Answer 252

**FAUX** Le Mg est le 2e cation **_INTRA_**cellulaire le plus abondant après le **_K+_**

Answer 253

* 60% os * 20% muscle squelettique * 19% autres cellules * 1% LEC

Answer 254

**Absorption** : Absorbé dans le haut de l'intestin * 60-70% excrété dans les selles (non absorbé) * Affectée par malabsorption, temps de transit, qté Ca/PO4/Prt/Lactose/Alcool consommé **Transport** : * 60-70% sous forme d'ion libre ou de complexes diffusibles **Métabolisme** : * Excrétion urinaire (3-6% du Mg filtré)

Answer 255

**Mg catalyse ou active \> 300 enzymes :** * Co-facteur essentiel de certaines enzymes impliquées dans * Respiration, glycolyse * Transport membranaire d'autres cations (Na et Ca) * Affecte l'activité enzymatique en : * Liant **site actif** de l'enzyme (pyruvate kinase) * Liant à une **site de liaison** (Z utilisant ATP) * Produisant **changement de conformation** pendant la Rxn (NaK ATPase) * **Favorisant** agrégation de **complexe** multienzymatiques * ***↓ Mg = ↑ excitabilité des membranes dans le coeur*** * Rxn de l'ARN et de l'ADN * Synthèse de prt * Activation des aa * **Transfert enzymatique des groupements phosphate (surtout impliquant ATP)** * Fonctions neuromusculaires

Answer 256

* Détérioration de la fonction neuromusculaire * Hyperirritabilité * Tétanie * convulsions * modification à l'ECG ***\*Si HypoK et hypoCa inexpliquée : Penser à HypoMg*** ***\*Mg \< 0,5 mmol/L = perte de \> 25 % du Mg intracell***

Answer 257

* Alcoolisme chronique * Malnutrition infantile * Allaitement * Malabsorption * Pancréatite aiguë * Hypoparathyroïdie * Glomérulonéphrite aiguë * Aldostéronisme * Intox à la digitaline * Alimentation parentérale prolongée * Désordre tubulaire ou diurétique pour Tx maladie cardiaque congestive

Answer 258

* Déshydratation * Acidose diabétique sévère * Maladie d'Addison (insuff surrénale) * Mauvaise filtration glomérulaire (rétention du Mg)

Answer 259

Augmentation du temps de conduction atrioventriculaire à l'ECG

Answer 260

* Absorption atomique * Colorimétrie avec calmagite

Answer 261

* Âge * Homme * Tabac * Diabète sucré (T1) * **CHOL** * HDL-C ↓ * Pression sanguine * Hx familiale de CAD \< 60 ans * Biomarqueurs inflammatoires * Embonpoint et obésité

Answer 262

1. **Dérivés de stérols** * CHOL et esters de CHOL * Hormones stéroïdiennes * Acides biliaires * Vit D 2. **Acides gras** * Courte, moyenne ou longue chaine * Prostaglandines 3. **Esters de glycérol (glycérides)** * mono, di et triglycérides * Phosphoglycérides 4. **Dérivés de sphingosine** * Sphingomyéline * Glycosphingolipides 5. **Terpènes** * Vit A, E, K

Answer 263

* Acides gras libres (en circulation * Acides gras dans les Tg * Acides gras dans les tissus adipeux

Answer 264

Les oméga **_3_** ont un effet cardioprotecteur tandis que les oméga **_6_** sont des précurseurs des **_prostaglandines_** qui contribuent à augmenter les processus inflammatoires

Answer 265

**FAUX** * Oméga 3 et 6 = polyinsaturés * Oméga 9 = monoinsaturé

Answer 266

**VRAI** _Prostaglandines_ : * Affecte pression sanguine * Augmente mobilité GI * Augmente coagulabilité et perméabilité capillaire * Augmente sécrétion acide gastrique * Inhibe lipolyse des TG

Answer 267

Dans ces circonstances, la formation d'acétylCoA est plus grande que l'apport en oxaloacétate * ↑ AcétylCoA provient de ↑ mobilisation excessive des acides gras des tissus adipeux converti par la bêta-oxydation (foie) * ↑ acides gras * ↑ AcétylCoA * L'oxaloacétate est utilisé par la gluconéogenèse * ↓ oxaloacétate disponible pour cycle de Krebs * Accumulation d'acétylCoA * L'acétylCoA rejoint la voie de la cétogégèse * Formation acétoacétate, hydroxybutyrate, acétone (corps cétoniques)

Answer 268

**VRAI** **Explique pourquoi les corps cétoniques sont produits en cas de jeûne ou de restriction en glucides ou de diabète non contrôlé**

Answer 269

La **_cétose_** est la conséquence d'une production excessive d'acétylCoa en réponse à un apport inadéquant de glucides

Answer 270

**FAUX** Parfois associé à une augmentation de LDL!!

Answer 271

* Alcoolisme souvent associé au jeûne * Diminution des stocks de glycogène * Provoque hypoglycémie * Métabolisme hépatique de l'alcool produit augmentation du rapport NADH/NAD * Favorise production de lactate (**Acidose**) * Augmentation du rapport glucacon/insuline favorise libération d'acides gras (lipolyse) * Augmentation de la bêta-oxydation (**Cétose**) * Favorisé par hypoglycémie, présence d'ac gras et rapport NADH/NAD élevé

Answer 272

* Cholestérol libre (30%) * Cholestérol estérifié (70%)

Answer 273

La léchitine:cholestérol acyltransférase (LCAT)

Answer 274

**FAUX** * Source principale = endogène * Source exogène = oeufs, viande, produits laitiers * Il n'y a pas de CHOL dans les végétaux

Answer 275

* CHOL libre = composante des **membranes cellulaires** * Mis en réserve dans les tissus adipeux * CHOL estérifié = forme principale pour le **transport intra-vasculaire (lipoprt)** * **Synthèse de stéroïdes** * **Acides biliaires** (permet fragmentation de lipides)

Answer 276

1. CHOL libre ou estérifié est **hydrolysé en CHOL libre + Ac gras libres** * Hydrolyse par des estérases de CHOL (sécrétées par le pancréas et le petit intestin) 2. **CHOL solibulisé : formation de micelles** * Micelles contiennent CHOL non estérifié, Ac gras, monoglycétides, phospholipides et acides biliaires conjugués 3. **CHOL absorbé par entérocytes via NPC1L1** (processus actif) * Absence d'acides biliaires = malabsorption des lipides et perte de fonction de NPC1L1 4. Transporteur ABCG5/G8 **repompe l'excès de stérols** dans la lumière de l'intestin * Absorption limitée des stérols

Answer 277

Enzyme limitante = **HMG-CoA réductase** * Enzyme ciblée par les statines

Answer 278

Se distinguent par leur composition chimique, leur taille et leur densité

Answer 279

**_Couche centrale :_** * TG * CHOL estérifié **_Couche externe :_** * Phospholipides * Protéines * CHOL libre

Answer 280

Classification basée sur la densité des lipoprotéines et leur propriétés électrophorétiques. En ordre de densité : * Chylomicrons * VLDL * IDL * LDL * HDL

Answer 281

**Chylomicrons** : * Très riches en TG exogènes * ApoB-48 * Rapport lip/prt : 99/1

Answer 282

**VLDL** : * Très riches en TG endogènes * ApoB-100, Apo-E * Rapport lip/prt : 90/10

Answer 283

**IDL** : * TG endogènes et CHOL ester * ApoB-100, Apo-E (seulement) * Rapport lip/prt : 85/15

Answer 284

**LDL** : * Riche en CHOL ester * ApoB-100 * Rapport lip/prt : 80/20

Answer 285

**HDL** : * Riche en protéines et CHOL * ApoA-I, apoA-II * Rapport lip/prt : 50/50

Answer 286

Transporter les TG d'origine alimentaire

Answer 287

Transporter les TG d'origine hépatique dans le sang

Answer 288

Transporter le cholestérol dans le sang vers les tissus périphériques

Answer 289

* Transporter et faciliter l'élimination du CHOL des tissus périphériques vers le foie * **Aussi échangeur d'ApoC et donateur d'ApoE**

Answer 290

1. TG digérés dans l'intestin grêle * Acides biliaires + lipase pancréatique 2. Produits d'hydrolyse forment micelles * Micelles favorisent entrés ac. gras et CHOL à travers muqueuse intestinale 3. TG reconstitués dans la muqueuse * S'associent à CHOL, protéines et phospholipides * Formation de chylomicrons 4. Chylomicrons migrent vers tissus adipeux et muscles via la lymphe * Hydrolyse des chylomicrons par LPL (lipoprotéine lipase) * Hydrolyse des TG : transfert aux muscles et adypocytes

Answer 291

* Chylomicrons entrent dans la lymphe * Hydrolysé par la LPL (lipoprotéine lipase) a/n des tissus adipeux et des muscles * Hydrolyse des TG pour transférer aux adypocytes et aux muscles * Perte de ApoAI, ApoCII, ApoCIII * Devient un chylomicron remnent * se dirige au foie

Answer 292

* VLDL naissants formés par le foie * Contient TG endogènes * Les protéines de surface des VLDL sont données par les HDL : Formation de VLDL matures * Transfert de Apo CII, ApoE, ApoCIII * Transfert de CHOL estérifié * VLDL matures sont hydrolysés par lPL * Libération du contenu en TG (acipocytes ou muscles) * Résidus VLDL * Une partie retourne au foie * Une partie est transformée en LDL (autre hydrolyse par la lipase hépatique HTGL) * Perte d'ac gras, d'apoC et d'apoE

Answer 293

**FAUX** Les MCV sont plutôt causées par les anomalies dans le **métabolisme du CHOL**, pas des TG

Answer 294

**VRAI** L'Apo-CII est le cofacteur pour l'activité de la LPL

Answer 295

**VRAI** Mais attention, l'apoB-100 n'est pas présente seulement sur les LDL (!). **ApoB-100 présente sur LDL, VLDL, IDL**

Answer 296

Synthétisés par l'**intestin**, le **foie** et aussi un **produit du catabolisme des chylomicrons et des VLDL**

Answer 297

Formé via une série d'étape * Sécrétion dans le plasma d'un HDL naissant produit par le foie et les intestins * HDL acceptent le **CHOL libre** des membranes cellulaires et des autres lipoprotéines * HDL estérifient le CHOL libre grâce à la LCAT * HDL acceptent des Tg, des PL, du **CHOL** des chylomicrons **en échange de CHOL estérifié** * Hydrolyse des TG par HTGL * Estérification de CHOL via LCAT * HDL redonnent CHOL estérifié au foie

Answer 298

* LPL * LCAT * HTGL * CETP

Answer 299

LPL : Lipoprotéine lipase * Hydrolyse le TG des cholomicrons et des VLDL

Answer 300

LCAT : Lechitine:cholestérol acyltransférase * Permet d'estérifier le CHOL libre

Answer 301

HTGL : Hépatique triglyceride lipase (lipase hépatique) * Hydrolyse les IDL et les chilomicrons remnents (IDL)

Answer 302

CETP : Cholesterol ester transfer protein * Échange de TG des VLDL et des IDL pour du CHOL des HDL (**transfert de CHOL vers VLDL**)

Answer 303

**PCSK9** : Inhibiteur du recyclage des récepteurs LDL à la surface cellulaire * Tx : Anti-PCSK9 augmente les récepteurs à la surface cellulaire pour capter les LDL * ↓ des LDL en circulation * ↑ du CHOL hépatique * ↓ HMG-CoA réductase (car beaucoup de CHOL hépatique, bloque synthèse endogène)

Answer 304

Patient à jeun 12h (pas d'alcool 24-72h) * CHOL total * HDL mesuré * TG * LDL calculés ***(!) De plus en plus on voit des bilans lipidiques non à jeun*** * ∆ +/- jeûne = \< 20% pour TG * TG seul affecté par le jeûne * ∆ bio des TG \> 20% * Pas d'effets majeurs * Si résultat élevé et doute, possible de reprendre bilan à jeun

Answer 305

Équation pour calculer le LDL-chol à partir de la mesure de CHOL total, de HDL-chol et de TG : **LDL-C (mmol/L) = CHOL total - HDL-C - (TG/2,22)** Valide seulement jusqu'à TG \< 4,5 mmol/L

Answer 306

* Nécrose * Diabète * Infection * Grossesse après 2e trimestre * Prednisone * HTA de diurétique \*\*Nécrose = ↑ CHOL total, LDL-C et TG

Answer 307

**Hyperlipidémie de type I :** * Sérum lactescent (***collet de crème après 24h au frigo***) * Chylomicrons * TG \>\>\> chol

Answer 308

**_Hyperlipidémie de type IIa :_** * Apparence claire * CHOL \>\>\> TG * LDL

Answer 309

**_Hyperlipidémie de type IIb :_** * Apparence claire ou +/- turbide * CHOL \>\>\> TG * LDL **et VLDL**

Answer 310

**_Hyperlipidémie de type III :_** * Apparence turbide * CHOL = TG (les 2 sont ↑) * LDL

Answer 311

**_Hyperlipidémie de type IV :_** * Apparence turbide * TG \> CHOL (légère ↑ de TG) * VLDL

Answer 312

**_Hyperlipidémie de type V :_** * Sérum lactescent * ***collet de crème après 24h au frigo ET sérum demeure lactescent (différent de type I)*** * TG \>\>\> CHOL (légère ↑ de CHOL) * Chylomicrons et VLDL

Answer 313

Dyslipidémie de type IIb : * Hyperlipidémie de LDL et de VLDL * La mesure de l'apo B sert de reflet du contenu en LDL-C * Dans le cas d'une dyslipidémie de type IIb, les VLDL sont accumulés et viennent fausser les mesures d'ApoB en lien avec le risque de MCV * ApoB sera le reflet de LDL et VLDL * Normalement ApoB = reflet de LDL (puis moindre de VLDL et IDL)

Answer 314

**Ultracentrifugation** * 5mL plasma + 1 mL saline 0,9% * 18h, 40000 rpm * les lipoprotéines sont séparées en différentes phases * On enlève VLDL * On précipite les LDL avec du chlorure de manganèse et de l'héparine * On mesure le CHOL dans le surnageant (reflet des HDL)

Answer 315

* **Méthode de référence** : * Extraction à l'hexane (CVa = 3%) * **Méthode de routine :** Méthode enzymatique * Calibrée avec calibrateurs dont la concentration a été mesurée avec la méthode de référence * Étape avec peroxydase * Interférence avec VitC

Answer 316

* Mauvaise alimentation * Mauvaise habitude de vie * Hypercholestérolémie familiale * Tout facteur ou prédisposition génétique qui augmente le temps de résidence des LDL dans la circulation sanguine * Diminution des HDL au profit des LDL

Answer 317

* Xanthomes tendineux au talon d'Achille * Arcs cornéens * Xanthomes aux tendons rotuliens et extenseuds des doigts * Xanthélasmas

Answer 318

L'hypercholestérolémie familiale est une maladie à transmission autosomale **_dominante_** avec plusieurs mutations possibles du même gène, surtout **_le récepteur des LDL au foie_**

Answer 319

Classe I à V : * I : Défaut de synthèse du récepteur * II : Défaut de transport à la surface cellulaire * III : Défaut de liaison à l'ApoB (liaison entre LDL et récepteur) * IV : Liaison sans internalisation efficace * V : Défaut de dissociation du complexe récepteur/LDL et du recyclage du récepteur

Answer 320

* WT : ApoE3 * HCF : ApoE2

Answer 321

* Primaire : Défaut génétique * Secondaire : Pas de défaut génétique

Answer 322

* **Diabète** * **Obésité** * **Hypothyroïdie** * Cause rénale : * Syndrome néphrotique * insuffisance rénale * Cause post-hépatique * Cholestase * Cirrhose biliaire primitive

Answer 323

* Insulinopénie = ↓ de l'activité LPL * ↑ Ac gras libérés des tissus adipeux * ↑ TG et taux d'apoB

Answer 324

* Hyperinsulinémie (insulino-résistance) + Obésité * Stimule production et excrétion de VLDL très riches en TG * ↓ catabolisme des VLDL * ↓ HDL

Answer 325

1. **Pénétration des LDL** a/n de l'intima 2. **Oxydation** des LDL 3. **Activation des cellules endothéliales** * Adhésion monocytes à l'endothélium * Pénétration des monocytes a/n de l'intima 4. **Formation des cellules spumeuses** à partir des macrophages et des cellules musculaires lisses 5. **Prolifération** des cellules musculaires lisses et migration de ces cellules de la media vers l'intima 6. **Sécrétion de collagène, de fibres élastiques et de protéoglycanes** par les cellules musculaires lisses (CML) 7. **Accumulation** de tissus conjonctif, de lipides, de CML et de cellules spumeuses 8. **Formation du noyau lipidique** à partir des éléments lipidiques accumulés 9. **Ulcération** de la paroi vasculaire et mise à nu du sous-endothélium 10. **Adhésion et activation plaquettaire provoquant une thrombose**

Answer 326

Évaluation des risque de MCV dans les prochaines années

Answer 327

* Âge * CHOL total * HDL-C * Pression sanguine * Diabète * Tabagisme

Answer 328

* \> 40 ans * Évidence clinique d'athérosclérose * Diabète * HTA * Fumeur * Signe de dyslipidémie * Hx familiale de MCV prématurée ou de dyslipidémie * CKD * Obésité * Maladie inflammatoire intestin * VIH * Dysfonction érectile * MPOC * Grossesse avec HTA

Answer 329

**_Pour tous :_** * Hx et examen physique * Bilan lipidique (TG, CHOL tot, HDL-C, LDL-C) * +/- jeune * Si TG \> 4,5 mmol/L : Reprise du bilan à jeun * CHOL non-HDL (calculé) * Glucose * eGFR **_Optionnel :_** * ApoB * Ratio alb/créat urine si HTA, diabète ou eGF \< 60 mL/min/1,73m2

Answer 330

**Biomarqueurs pour la restratification du risque de MCV** * Lp(a) * Utile dans évaluation du risque additionnel * CRPhs * Non utilisé : grande ∆ intra/inter individu * HbA1c * **Pertinent si glycémie à jeun \> 5,6 mmolL** * Ratio albumine/créat (urine) * Albuminurie associée à plusieurs facteurs de risque de MCV

Answer 331

Présence de 3 critères ou + parmis : * Obésité abdominale * TG élevés * HDL bas * Hyperglycémie à jeun (\> 5,7 mmol/L) * TA élevée ***(!) état proinflammatoire : État pré diabète de type 2***

Answer 332

* Statines : Inhibiteur de HMG-CoA réductase * Résines qui captent le cholestyramine * Molécules qui inhibent entrée du CHOL dans l'intestin * anti-PCSK9 * Augmente la qté de LDL récepteurs pour diminuer le LDL-C circulant

Answer 333

**FAUX** Statines recommandées pour haut risque de MCV. * Cible LDL-C: baisse de 50%

Answer 334

* Interaction physique ou chimique avec l'analyte à doser * Peut interférer avec liaison Ab-Ag dans les immunoessais (non-spécifique) * Interférence spectrophotométrique * Absorption lumière * Dépend de la longueur d'onde * Interférence ↑ si petite longueur d'onde * Non-homogénéité de l'échantillon * Molécules Hphobes concentrées dans 1ere partie du tube (VLDL et chylomicrons) * Électrolytes et petites molécules Hphiles exclues du la 1ere partie du tube (VLDL et chylomicrons) * Effet d'exclusion des électrolytes (volume displacement effect)

Answer 335

* Détection visuelle * Mesure des TG * Index "L" automatique sur les appareils

Answer 336

* Centrifugation * Extraction (Ex : Lipoclear) * Dilution de l'échantillon (c'est de la marde..)

Answer 337

Péricarde

Answer 338

1. Épicarde 2. Myocarde 3. Encodarde

Answer 339

**Péricardite** : Inflammation du péricarde résultant d'une infection bactérienne

Answer 340

* Entraine la formation d'adhérences douloureuses qui **gênent l'activité du coeur** * Peut aussi entrainer une **surproduction de liquide séreux** * Comprime le coeur * Empêche le bon fonctionnement du coeur

Answer 341

**_Endocardite_** : Inflammation de l'endocarde résultant d'une infection bactérienne souvent secondaire à une procédure qui favorise l'**entrée de bactéries dans le sang** (Ex : Dentiste)

Answer 342

**_Veine_** : contient le sang qui provient de la périphérie et qui retourne au coeur. Généralement pauvre en O2, sauf la veine pulmonaire **_Artère_** : Contient le sang qui sort du coeur pour aller vers la périphérie. Généralement riche en O2, sauf l'artère pulmonaire

Answer 343

* Sang veineux entre dans l'oreillette droite * Oreillettre droite → Ventricule droit → Artère pulmonaire * Oxygénation dans les poumons → Veine pulmonaire * Veine pulmonaire → oreillette gauche → ventricule gauche → aorte → périphérie

Answer 344

1. Valves **auriculoventriculaire** (2) 1. Valve auriculoventriculaire droite (valve **tricuspide**) 2. Valve auriculoventriculaire gauche (valve **bicuspide**, valve **mitrale**) 2. Valve du **tronc pulmonaire** (à la sortie du ventricule droit, vers artère pulmonaire) 3. Valve de l'**aorte** (à la sortie du ventricule gauche, vers aorte)

Answer 345

* État où le coeur est complètement relâché * Le sang des oreillettes s'écoule dans les ventricules * Valves auriculoventriculaires sont inertes (pendouillent ouvertes)

Answer 346

* **Contraction des ventricules** * Pression ventricule \> pression aorte/tronc pulmonaire * Ouverture des valves de l'aorte et du tronc pulmonaire * Valves auriculoventriculaires fermées

Answer 347

**Défaut de fermeture d'une valve** * Reflux du sang * Oblige le coeur à toujours pomper le même sang

Answer 348

**Durcissement des valves du coeur** * Obstruction de l'orifice de la valve * Le coeur doit se contracter plus fort * S'affaiblit avec le temps

Answer 349

Le réseau coronaire se caractérise par l’extrème abondance des capillaires qui réalisent une surface d’échange considérable pour satisfaire les **besoins nutritionnels du myocarde**. **NOURRI LE COEUR** * **Artère coronnaire :** apporte les nutriments (nait de la base de l'aorte) * **Veine coronnaire** : Contient le sang dénutri après le passage dans le myocarde

Answer 350

Diminution momentanée de l'irrigation du myocarde (circulation coronarienne interrompue momentanément) * Causé par surcharge de stress ou de travail imposé au coeur * Coeur dont les artères coronnaires sont partiellement obstruées (athérosclérose)

Answer 351

**Obstruction complète de l'artère coronnaire** * Absence de nutriments * Entraine nécrose des cardiomyocytes * Diminue l'efficacité de contraction cardiaque * Peut être mortel

Answer 352

Sarcomère (raccourcissent lors de la contraction)

Answer 353

* Onde P : Dépolarisation des oreillettes * Onde QRS : Dépolarisation des ventricules * Onde T : Repolarisation des ventricules

Answer 354

* 8,5% des canadiens 20 ans et + vivent avec une cardiopathie ischémique diagnostiquée * 3,6% des canadiens 40 ans et + vivent avec de l'insuffisance cardiaque Dx

Answer 355

1. Coronaropathie et autre maladie vasculaire 2. Arythmies 3. Cardiopathies structurelles 4. Insuffisance cardiaque 5. Maladies cardiovacsulaires héréditaires

Answer 356

Manifestation lorsque le processus d'**athérosclérose** s'installe et entraine le **rétrécissement ou l'obstruction d'une artère coronaire** * **Cause principale de l'angine de poitrine et de l'infarctus du myocarde** * **MCV la plus fréquente** *\*\*Synonymes : maladie coronarienne, cardiopathie ischémique*

Answer 357

**Coronaropathie** = processus d'athérosclérose qui diminue la lumière dans l'artère **Maladie vasculaire** = réduction du débit sanguin dû à maladie des vaisseaux

Answer 358

**Troubles du rythme cardiaque** : accélération, ralentissement ou irrégularité des battements cardiaques * Peut être ASx, sans signe précurseur, soudaine et/ou mortelle

Answer 359

**Anomalie de la structure du coeur** (valves, paroi, muscle cardiaque ou vaisseaux sanguins près du coeur) * Congénital ou acquis

Answer 360

1. Infarctus du myocarde 2. HTA

Answer 361

**FAUX** Augmente avec l'âge oui, mais plus élevé chez H que F

Answer 362

* À partir de la **rupture de la plaque** d'athérome * Activation de la **coagulation** * **Diminution des apports** en O2 et en substrats a/n du **myocarde**

Answer 363

* **Angine stable** : * Diminution du débit coronnaire (pas d'ischémie) * *Plaque d'athérome intacte* * **Angine instable** : * Ischémie myocardique (pas de nécrose) * Thrombus non occlusif suite à *rupture de la plaque d'athérome* * **AMI** : * Nécrose myocardique * Thrombus complètement occlusif suite à rupture de la plaque d'athérome

Answer 364

* **Angine instable** : * Ischémie myocardique (pas de nécrose) * Thrombus suite à *rupture de la plaque d'athérome* * cTn normale, ECG normale * **AMI NSTEMI :** * Nécrose myocardique * Causée par occlusion partielle aiguë * Diminution apport sanguin a/n couche interne du coeur * ECG normal, cTn augmentée * **AMI STEMI** : * Nécrose myocardique * Causée par occlusion aiguë totale * Ischémie transmurale : Diminution O2 a/n de toutes les couches du coeur * ECG anormale (augmentation ST), cTn augmentée

Answer 365

**Angioplastie** : Procédure visant à élargie les artères obstruées à l'aide d'un cathéter * Extrémité du cathéter muni d'un ballon gonflable pour améliorer le flux sanguin * ***Stent*** posé pour empêcher l'artère de se refermer PCI : Percutaneous coronary intervention

Answer 366

**VRAI** * Plus on tarde à reperfuser, plus on occasionne des dommages et plus la mortalisé augmente

Answer 367

Revascularisation coronarienne = Pontage coronarien * Chirurgie visant à greffer de nouveaux vaisseaux au coeur dans le but de remplacer les artères obstruées * Segment de veine de jambe * Segment de l'artère mammaire interne * Chx majeure qui nécessire arrêt complet du coeur * Circulation extracorporelle ou à coeur ouvert

Answer 368

* Première manifestation de la maladie coronarienne * Obstruction partielle ou complète de l’artère coronaire (hypoxie aiguë du myocarde) * Angine instable si atteinte réversible (\< 6h) * Infarctus du myocarde si atteintes irréversibles (\> 6h = nécrose) * ECG avec ST normal + cTn ↑ = AMI NSTEMI * ECG avec ST ↑ + cTn ↑ = AMI STEMI

Answer 369

* Tabagisme * Diabète * Obésité * Âge * Sédentarité * Stress * HTA * Hypercholestérolémie * Hx familiale athérosclérose \< 60 ans

Answer 370

* Drl poitrine : serrement, brûlement, pesanteur * Dlr peut s’étendre au cou, mâchoire, épaules et dos * Sx peuvent être associés à * essoufflement * nausées/ vomi * étourdissements * perte de conscience

Answer 371

**ECG et cTn** Classification du type de SCA selon les résultats : * ECG normal + cTn normale = Angine instable * ECG normal + cTn ↑ = AMI NSTEMI * ECG avec ST ↑ + cTn ↑ = AMI STEMI

Answer 372

* Acidose (métabolisme anaérobique) * ↑ AST, ALT, LDH, CK, myoglobine (mort cellaire) * ↑ Troponine

Answer 373

* Angioplastie (urgence!) * Pontage coronarien (avec Stent installé)

Answer 374

* Absence de nutriments (obstruction complète) * Entraine nécrose des cardiomyocytes et tissus cicatriciel * Entraine diminution de l’efficacité de contraction cardiaque et dans certains cas, fibrillation pouvant être mortelle

Answer 375

* Tabagisme * Diabète, obésité * Âge, sédentarité * Stress, HTA * Hypercholestérolémie * Hx familiale MCV précoce (comme syndrome coronarien aigu)

Answer 376

**Différent homme et femme !!!** **_Hommes_** : * Dlr poitrine * Respiration courte * Inconfort/picotement a/n bras, cou épaule, mâchoire **_Femmes_** : * Étourdissement soudain * Fatigue inhabituelle * Nausée/vomi * Sueurs froides * Sensation brûlement estomac

Answer 377

* **Type 1** : Ischémie en lien avec atteinte coronaire primaire * **Type 2** : Lié à l’apport en O2 (besoin ou apport ¯) * **Type 3** : Relié à mort cardiaque subite * **Type 4a** : Relié à intervention coronaire percutanée * **Type 4b** : Relié à thrombose a/n endoprothèse coronaire * **Type 5** : Associé à pontage aorto-coronarien

Answer 378

**_TOUS ces critères :_** * **Évidence clinique** d’une atteinte myocardique aiguë * **Augmentation/diminution de cTn** avec **au moins une valeur \> 99e centile** * Au moins un des critères suivants : * Sx ischémie * Nouveaux changement ischémie à l’ECG * Développement onde Q pathologique à l’ECG * Imagerie : Nouvelles anomalies de mouvement ou nouvelle perte de tissu viable consistant avec une étiologie ischémique * ID thrombus intracoronarien à l’angiographie ou à l’autopsie (Type 1 slmt) * Démonstration post-mortem d’athéro-thrombose aiguë dans le tissu artériel du myocarde infarci (type 1 slmt) * Évidence de déséquilibre entre offre et demande en O2 du myocarde non lié à une athéro-thrombose aiguë (type 2) * Mort cardiaque avec Sx suggestifs d’ischémie myocardique et changements présumés nouveaux à l’ECG mais décès survenu avant que valeurs de cTn ne deviennent disponibles ou anormales (type 3)

Answer 379

**_Infarctus myocarde relié à intervention a/n des coronaires \< 48h après intervention est défini par :_** * Si cTn normale avant procédure et élévation de cTn * \> 5x valeur du 99e centile (type 4) * \> 10x valeur du 99e centile (type 5) * Si cTn élevée mais stable avant procédure (\<20%) ou à la baisse avant la procédure et élévation de la cTn * \> 5x valeur du 99e centile (type 4) et changement valeur basale (\> 20%) * \> 10x valeur du 99e centile (type 5) et changement valeur basale (\> 20%) * ET au moins 1 de ces critères : * Nouveau changement ischémique à l’ECG (type 4) * Développement onde Q pathologique à l’ECG * Imagerie : Nouvelles anomalies de mouvement ou nouvelle perte de tissu viable consistant avec une étiologie ischémique * Observation angiographique consistante avec une complication due à la procédure (dissection coronaire, occlusion du greffon, …)

Answer 380

* Médication * morphine * O2 * nitrates * Aspirine * bêta-bloquants * Statine (2e intention) * Modification habitudes de vies : * alimentation * arrêt tabac * activité physique régulière * gestion du stress * poids santé

Answer 381

* Évidence d'une élévation de la cTn avec au moins une valeur \> 99e centile * Atteinte myocardique considérée aiguë si élévation et/ou diminution des valeurs de cTn * Cinétique active = aigu

Answer 382

**_Nimporte quel de ces critères :_** * Onde Q pathologique +/- Sx en l'absence de causes non-ischémiques * Évidence par imagerie de la perte de tissu myocardique viable consistent avec une étiologie ischémique * Constatation pathologique d'un infarctus du myocarde antérieur

Answer 383

* Affection du cœur qui perd sa capacité de pomper suffisamment de sang * Évolutif : Se développe au fil des années * Syndrome clinique complexe qui peut résulter de n’importe quel **désordre** fonctionnel ou structurel **qui affecte la capacité des ventricules de se remplir ou d’éjecter du sang**

Answer 384

**_Causes_** : * Âge * HTA * Cardiomyopathies * Valvulopathies * Augmentation survie post-infarctus

Answer 385

**_Facteurs de risques :_** * HTA * Maladie coronarienne * Diabète * Tabagisme * HyperCHOL et hyperTG

Answer 386

**Sx vagues et non-spécifiques** * Toux * Ascite * Œdème jambes et chevilles * Fatigue * Souffle court * Épanchement pleural * Œdème pulmonaire

Answer 387

* Échographie * Radiographie thorax * ECG * Tests de stress * Marqueurs cardiaques : * BNP * NT pro-BNP

Answer 388

**_Insuffisance cardiaque_** * Systolique ou diastolique * Droite ou gauche \*\*Autre classification pour la **sévérité** de l'IC

Answer 389

**_IC systolique_** : * Survient lorsque la capacité du coeur à se contracter diminue * Fréquent * Mesurée par la fraction d'éjection * Diminution du volume d'éjection systolique * Ventricule gauche ne se contracte pas suffisamment **_IC diastolique_** * Survient lorsque le coeur a de la difficulté à se relaxer * Environ 40% des IC * Défaut de remplissage ventriculaire * Coeur rigide, hypertrophique

Answer 390

**_IC droite :_** * Ventricule droit ne peut pas se vider ou le sang reflue de la circulation pulmonaire * Qté de sang pompé insuffisante * Provoque oedème aux membres inférieurs * Causes : * HTA pulmonaire (MPOC, ARDS) * Insuffisance cardiaque gauche **_IC gauche :_** * Volume d'éjection systolique du ventricule gauche est réduit * Sang reflue du côté gauche du coeur et dans la circulation pulmonaire * Augmente la pression pulmonaire * Cause une dyspnée * Dû à congestion des poumons causée par surcharge liquidienne * Causes : * HTA * Valve cardiaque gauche sténosée ou incompétente * Maladie coronarienne

Answer 391

**_2 systèmes de classification existent :_** 1. **Classification fonctionnelle (NYHA)** * Capacité du patient à faire une activité physique * Classe I à IV * **I** : Aucune limitation * **II** : Limitation légère, confortable au repos * **III** : Limitation marquée, confortable au repos, moindre effort = fatigue, palpitation, dyspnée * **IV** : Incapable de mener une activité physique sans effort, Sx IC au repos 2. **Stades définis par l'American Heart Association (AHA)** * Combine la classification fonctionnelle avec la présence/absence de MCV * Stades A à D * **A** : Aucune évidence de MCV, pas Sx * **B** : MCV minime, Sx légers, confortable au repos * **C** : MCV modérée/sévère, limitation act physique (Sx), slmt confortable au repos * **D** : MCV sévère, limitation sévères, Sx au repos

Answer 392

**Modification du mode de vie :** * Perte de poids * Arrêter de fumer * Faire de l'exercice **Tx pharmaco** : * IECA * ARA * bêta-bloquants * Digoxine * Nitrates * Diurétiques * Entresto **Tx chirurgical** : Stades avancés slmt * Pontage * Remplacement valve * Coeur mécanique (pompe) * Transplantation

Answer 393

**Relâchement de protéines cytoplasmiques lorsque l'anoxie dure \> 20 minutes (AST, ALT, LDH, CK, myoglobine, cTn et myosine)** * Déficit en apport d'O2 * métabolisme anaérobie * Altération membranaires et cellulaires du myocyte * Lésions irréversibles * Apoptose si \> 20 mins anoxie * **Relâchement contenu cytoplasmique** * **AST, ALT, LDH, CK** * **Myoglobine** * **cTn, myosine** * Mort cellulaire

Answer 394

**_Critères_** : * Spécifique au coeur * Augmente rapidement dans le plasma (\< 6h) * Est affecté seulement par l'ischémie cardiaque * Augmente proportionnellement à la gravité de l'atteinte * Permet de Dx un infarctus précoce ou tardif ET un 2e infarctus

Answer 395

1. Marqueur de risque coronaire * CRP * Momocystéine * Lp(a) et bilan lipidique 2. Marqueur de dommage du myocarde * cTn * CK-MB * Myoglobine 3. Marqueurs d'insuffisance cardiaque congestive * Peptides natriurétiques

Answer 396

* Transaminases (AST) * LDH et isoformes * CK (activité)

Answer 397

**Molécule pro-inflammatoire** * Produite au foie en réponse à IL-6 * Retrouvé ds adipocytes et plaques athéromateuses de la paroi vasculaire riche en macrophages * Rôles : * Activation complément * lie certains pathogènes * clairance certains Ag nucléaires et membranes cellulaires endommagées

Answer 398

* Marqueur stratification risque MCV * Rôle possible dans dév athérosclérose * Autres rôles : * Marqueur d’inflammation * Association avec risque de développer syndrome métabolique, diabète et HTA * Suivi ATBT

Answer 399

Variation en cas de l'une de ces conditions : * Traumatisme récent * Signes d'infection ou d'inflammation (3 dernières semaines) * Prise aspirine ou bêtabloquant ***\*\*On veut stratifier les valeurs de base (normales) en l'absence de d'autres conditions affectant la CRP***

Answer 400

**hsCRP** : Permet de mesurer précisément la zone comprise entre 1 et 5 mg/L * Néphélémétrie et turbidimétrie

Answer 401

2 mesure de hsCRP à plus de 3 semaines d'écart (conservation de la mesure la plus basse) * \< 1 mg/L : Risque faible de MCV * 1-3 mg/L : Risque modéré de MCV * \> 3 mg/L : risque élevé de MCV * \> 10 mg/L : reprendre le dosage (condition subclinique présente)

Answer 402

**_Lp(a)_ : Facteur de risque de MCV** * Indépendant de HTA, diabète et hyperCHOL * Effet athérogénique et thrombogénique

Answer 403

**_Lp(a) élevé :_** * IRC * Diabète mal contrôlé **_Lp(a) diminué :_** * Insuffisance hépatique * malnutrition

Answer 404

* Néphélémétrie et turbidimétrie * Majoritairement dosé en génétique

Answer 405

* Isoforme du muscle cardiaque de la CK * Enzyme qui catalyse la rxn réversible de la créatine en créatine phosphate par l’ATP (réserve énergétique du muscle) * pH 9 : favorise formation CK-P * pH 6,7 : favorise dé-P de CK-P

Answer 406

**_Utilisation controversée (certains centres seulement) :_** * Dx de l’infarctus du myocarde * Suivi de reperfusion * Détection d’une atteinte suivant une angioplastie (PCI) * Détection de ré-infarctus (retour à la normale plus rapide que cTn) * Indication de l’étendue de la nécrose cardiaque * Alternative si cTn non disponible

Answer 407

**_POUR l'utilisation de la CK-MB en cardio :_** * cTn persiste longtemps après infarctus tandis que Ck-MB revient plus vite à la normale * Plus facile d'identifier les cas de ré-infarctus * Utilisation de la Ck-MB si cTn non disponible * Recommandation pour le suivi de l'angine instable **_CONTRE l'utilisation de la CK-MB en cardio :_** * Dépenses inutiles alors que la cTn est suffisante * Retarde les cliniciens à d'habituer à utiliser la cTn * cTn + efficace et + spécifique

Answer 408

Varie en fonction de : * âge * Masse musculaire * sexe * ethnie * exercice physique

Answer 409

* Position du patient lors du prélèvement * ↓ 7-10% en position couchée (hémodilution) * Dilution par un soluté * Anticoagulant autre que héparine * Autres anticoagulants inhibent activité de CK

Answer 410

**Dosage de la CK-MB masse** * Méthode immunométrique (2Ab spécifiques) **Dosage de la CK-MB activité** * Ab polyclonal dirigé contre sous-unité "M" * Inhibe activité * Activité résiduelle de CK-MB = 50% * Dosage activité résiduelle de la CK * Mesure à 340 nm

Answer 411

**CK-MB masse** * Rapide, automatisée * sensible et spécifique * sans interférence de CK-MM, CK-BB et macro-CK * CK-MB activité pas très sensible et beaucoup d'interférences

Answer 412

* Augmentation dans les 4-6h post-infarctus * Pic 24h port-infarctus * 48-72h : retour à la normale

Answer 413

* Marqueur le plus précoce de l’infarctus (2-3h) * Moins vrai avec cTn hs * Suivi de reperfusion et Dx de récidive * Courte t½ : 1-3h

Answer 414

* Non spécifique pour dommage ischémique * ↑ myoglobine dans certaines maladies musculaires dégénératives * Rhabdomyolyse * Crush syndrome : nécrose musculaire d'origine ischémique + atteinte rénale +/- sévère

Answer 415

* ANP : Peptide natriurétique auriculaire * BNP : Peptide natriurétique de type B * CNP : Peptide natriurétique de type C * Urodilatine

Answer 416

L'ANP est présent dans les **_oreilletts_** et sa sécrétion est liée à **_pression auriculaire_**. Le BNP est présent dans les **_ventricules_** et sa sécrétion est liée à **_pression ventriculaire_**.

Answer 417

Le CNP est présent dans **_le tissus vasculaire_** alors que l'urodilatine est produite par les **_reins_**

Answer 418

Le coeur normal sécrète surtout **_de l'ANP_** et une petite quantité de **_BNP_**. Dans l'insuffisance cardiaque, le coeur sécrète **_plus_** d'ANP et **_encore plus_** de BNP. \*\* ∆ sécrétion entre coeur normal et défaillant \> pour BNP que pour ANP (meilleure sensibilité clinique)

Answer 419

* Produit sous forme de préproBNP * Prépro-BNP clivé en Pro-BNP * Pro-BNP clivé en * BNP (actif) aa 77-108 * NT-ProBNP (inactif) aa 1-76

Answer 420

**VRAI** * BNP : 20 mins * NT-proBNP : 120 minutes

Answer 421

* Dx des dyspnées d'étiologie difficile * Dx diff origine cardiaque vs pulmonaire * VPN élevée * Dx des dysfonctions ventriculaires * Stratification des risques de syndrome coronarien aigu (Px) * Insuffisance cardiaque : * Dx de l'insuffisance cardiaque * Évaluation sévérité (Px) * Suivi Tx

Answer 422

_Dosage du NT-ProBNP est plus répendu :_ * **Avantages** du NT-proBNP * t 1/2 plus longue * plus stable in vitro * bon reflet de la concentration de BNP (1:1) * Bonne VPN et VPP pour Dx insuffisance cardiaque * Pas affecté chez obèses * BNP éliminé via récepteurs ds tissus adipeux (élimination BNP ↑ chez obèses) * **Inconvénients** du NT-proBNP (favorise BNP) : * NT-proBNP = molécule inactive (BNP actif) * Clairance rénale de NT-proBNP * ↑ chez insuffisants rénaux

Answer 423

* **\< 300 ng/L** : Insuffisance cardiaque improbable * Insuffisance cardiaque probable dépend en fonction de l'âge : * \> 450 ng/L (\< 50 ans) * \> 900 ng/L (50-75 ans) * \> 1800 ng/L (\> 75 ans)

Answer 424

Myoglobine (comparativement à cTN non hs) * cTn-hs détectable en premier

Answer 425

Responsable de l'inhibition de la liaison entre la myosine et l'actine * Fonction inhibitrice qui a pour effet d'amorcer la décontraction musculaire

Answer 426

SU responsable de la liaison avec la tropomyosine

Answer 427

SU responsable de la liaison avec le Ca * Une fois lié au Ca, le complexe cTn-Ca se déplace et cesse d'empêcher la liaison entre la myosine et l'actine * contraction musculaire!

Answer 428

* 100% cardio spécifique * Permet Dx précoce de nécrose myocardique * positif 2-6h après début dlr * Permet Dx rétrospectif de nécrose myocardique * Reste élevé 10 jours après AMI * Dosage pratique et facile * Analyse en 1h après réception de l'échantillon * 5 mL plasma hépariné ou EDTA

Answer 429

* Complexe T-I-C * Complexe I-C * cTnT libre

Answer 430

**FAUX** 6-8% de cTnT vs 2-3% de cTnI

Answer 431

**FAUX** cTnT = 2x cTnI

Answer 432

**FAUX** * La cTnI est modifiée en circulation * La cTnT est très stable en circulation

Answer 433

**FAUX** 1 seule méthode de dosage pour la cTnT. Plusieurs méthodes pour la cTnI

Answer 434

**VRAI** * cTnT augmente chez 65-75% * cTnI augmente chez \< 5%

Answer 435

**Le Dx de l'infarctus du myocarde** \*\*Requiert Sx d'atteinte aigue (nécrose cardiomyocyte) et des Sx cliniques d'ischémie (dlr, ECG, imagerie)

Answer 436

* Évaluer la **taille de l'infarctus** * Valeur maximale de cTn ou valeur 72-96h corrèlent avec taille de l'infarctus * **Réinfarctus** * En cas de suspicion, dosage immédiat puis dans 3-6h * Infarctus récurrent présent si augmentation \> 20% * **Px** * Valeur Px des cTn élevées chez patients NSTEMI et STEMI

Answer 437

* Toute atteinte cardiaque avec ischémie et souffrance myocardique * **Dx rétrospectif des infarctus** * Tout type de **Chx** * **Marqueur de rejet de greffe cardiaque** * **Toxicité cardiaque des drogues** * Atteinte myocardique au cours des péricardites et des myocardites * Contusion mécanique

Answer 438

**FAUX** Non interchangeable * La cTnT est standardisée (1 seule compagnie), mais la cTnI ne l'est pas. * Les résultats de cTnI ne sont pas interchangeables entre eux non plus * Sauf si même plateforme analytique et même essai

Answer 439

**Immunoessais** * Habituellement avec 2 Ab * 1 Ab capture (spécifique à cTnI ou cTnT) * 1 Ab détection * Parfois plus de 2 Ab pour augmenter la quantité de cTn capturée et détectée

Answer 440

* Hémolyse * ↑ cTnI hs * ↓ cTnT hs * Biotine (B8) * Ab hétérophiles * Ab anti-troponine

Answer 441

* VR définies au 99e centile * CV \< 10% au 99e centile * \> 50% des résultats mesurables chez des patients normaux (en santé) * Baseline détectable chez \> 50% des gens * Pas de décimales rapportées dans les résultats * unités = ng/L (pg/mL USA)

Answer 442

On détecte de plus petits évènements plus rapidement via l'amélioration du ratio signal/bruit

Answer 443

**FAUX** * Différent entre les méthodes * Différent entre sérum et plasma pour une même méthode

Answer 444

Détecter une lésion myocardique en cours, même chez les patients ayant des cTn \< 99e centile

Answer 445

**FAUX** * ∆ 1h : * Décision/orientation rapide * Labo doit être précis et rapide * Difficile à implanter * ∆ 2h : * Protocole plus simple * Décision/orientation assez rapide * ∆ 3h : * Protocole le plus simple * Décision/orientation moins rapide * **PAS MIEUX QUE ∆1-2h et moins de validation**

Answer 446

**VRAI** ROC curve pour cTnI meilleure pour pour cTnT (pour cette population). Pas de différente pour population non stratifiée

Answer 447

**VRAI** cTnT meilleure que cTnI (ROC curve) : plus sensible et plus spécifique

Answer 448

**Temps réponse** : délai entre prélèvement et validation du résultat (disponibilité du résultat) * Délai souhaité : \< 60 mins * Délai optimal : \< 30 mins

Answer 449

Ça nous prend des protocoles fast-track * Anticoagulant (pas de sérum : long) * Centrifugeuse dédiée * Personnel dédié * Préencodage * Validation automatique * Interface entre SIL et analyseur * Charger l'échantillon dans canal STAT (pas sur la chaine) * Pneumatique dédié * Redondance d'instrument / plan de contingence avec autre labo en cas d'indisponibilité des appareils * EBMD à l'urgence

Answer 450

C'est la pression sur les artères (parois) quand le sang circule dans le corps

Answer 451

* Chiffre du haut = TA systolique (coeur se contracte) * Chiffre du bas = TA diastolique (coeur se relâche)

Answer 452

* **Catécholamines** : * Épinéphrine (adrénaline) = ↑ taux et force de contraction cardiaque * Norépinéphrine (noradrénaline) = vasoconstriction * **ADH** * Augmente volume plasma * **RAAS** : ↑ Angiotensine I * Aldostérone = ↑ Osmo (Na+) * ↑ vasoconstriction muscle lisse * ↑ épinéphrine et norépi * ↑ ADH

Answer 453

TA \> 135-140/85-90 mmHg

Answer 454

* ACV * Rétinopathie * Hypertrophie du ventricule droit * Insuffisance cardiaque (éventuellement) * CKD * Maladie vasculaire périphérique * Coronaropathie ***(!) Atteint les organes nobles : Coeur, rein, cerveau, yeux, artères***

Answer 455

Non-spécifiques : HTA = Silent killer * Étourdissements * Palpitations * Fatigabilité anormale * Impuissance * Hématurie * Troubles de vision * Dlr musculaire * Sx reliés à la maladie causale (HTA 2°)

Answer 456

Facteurs de risque réversibles * Style de vie sédentaire * Régime alimentaire malsain * Trop de sel et de gras saturés * Pas assez de fruits/légumes frais ou de produits laitiers sans gras * Embonpoint * Excès d'alcool * Stress

Answer 457

* **PRIMAIRE** (90-95%) : de cause inconnue * Génétique * Environnement * HTA essentielle, primaire ou idiopathique * Dx d'exclusion : toutes les causes par défaut/évidentes ont été éliminées * **SECONDAIRE** (5-10%) : Maladie curable, organe précis en est responsable * Origine endocrinienne * Origine rénale

Answer 458

**_C'est un Dx d'exclusion_** * Pathogénèse inconnue * Multifactorielle * Contribution génétique * Excès de **sel** * Inhibition NO synthase * HyperCa * Cause d'origine neurogène * Psychogène * HTA intracranienne aiguë * ↑ volume sanguin intravasculaire * Causes **médicamenteuses** * Cortico * Cyclosporine

Answer 459

* **HTA d'origine rénale** * HTA rénovasculaire * Tumeurs des cellules juxtaglomérulaires * HTA rénale parenchymateuse (HTA secondaire à IRC) * **HTA d'origine endocrinienne** * HTA surrénalienne * Hyperaldo primaire * Syndrome de Cushing * Phéochromocytome * CAH * Hypo/hyperthyroïdie * Hyperparathyroïdie * Acromégalie

Answer 460

1. **Mesure de la TA** * Prise de la TA à chaque visite * Mesures oscillométriques en série si syndrome sarrau blanc (absence du MD) 2. **Évaluation clinique**

Answer 461

Chez les patients atteints d'HTA, il est essentiel d'atteindre les valeurs cibles de TA afin de prévenir les complications **_cardiovasculaires_** et **_cérébrovasculaires_**

Answer 462

Recherche d'une autre cause avant de conclure à une HTA réfractaire vraie * Absence d'observation thérapeutique * HTA secondaire * Syndrome sarrau blanc * Interaction médicamenteuses

Answer 463

**_Sarrau blanc :_** * TA élevée en présence de MD, mais correcte à la maison/ambulatoire * Surtout femmes, non fumeurs, personnes âgées **_HTA masquée :_** * TA normale en présence de MD, mais élevée à la maison/ambulatoire * Surtout hommes, alcoolique, fumeurs, IMC élevé, diabétique, personne âgée

Answer 464

1. **Analyse d'urine** 2. **Bilan sanguin** (Na, K, créat) 3. **Glycémie** à jeun et/ou HbA1c 4. **Bilan lipidique** (CHOL tota, LDL-C, HDL-C, TG, CHOL non-HDL) 5. ECG ***(!) investigation fonction rénale, diabète et risque MCV***

Answer 465

* Électrolytes * Créatinine * Lipides à jeun * Test de grossesse

Answer 466

* Somaire urinaire * Protéines * Sang * Glucose * Cylindres urinaires * Analyse sanguine * Créatinine * Urée * Urate * Électrolytes * Hct * Glycémie +/- HbA1c * Ca/PO4 * Bilan lipidique

Answer 467

* Aldostérone, rénine * Métanéphrines, catécholamines * Protéinurie

Answer 468

* Diabète * HTA essentielle * Maladie rénale héréditaire * Vieillesse * Maladie auto-immune * Historique d'insuffisance rénale aiguë

Answer 469

**_Cause de l'HTA : Rétention hydrosodique_** * Perte de fonction a/n du rein cause : 1. **Rétention de Na+ (et d'eau)** 2. **Activation du RAAS** * Reins endommagés incapables de * produire des substances vasodilatatrices * Inactiver les substances vasopressives

Answer 470

* Maladie glomérulaire * Diabète **(malbu, protéinurie, albuminurie)** * Maladie auto-immune **(ANA, ENA, C3/C4)** * Infection systémique **(hémoculture)** * Rx **(TDM, drogue de rue)** * Néoplasie **(ÉP-S, IFix)** * Amyloïdose * Maladie à chaine légère libres * Maladie tubulointerstitielle **(protéinurie Bence-Jones, Ig, sédiment urinaire)**

Answer 471

**_Analyses à inclure dans un bilan d'IRC pour investiguer HTA_** * GFR * Protéines urinaires * Protéines totales * albumine * Électrophorèse * Bence Jones * Sédiment urinaire * Électrolytes (Na, K, Cl, HCO3) * Test maladie AI * ANA * ENA * ANCA

Answer 472

Sténose ou occlusion de l'artère rénale

Answer 473

Sténose ou occlusion de l'artère rénale cause activation du RAAS suite à diminution de la perfusion rénale * ↑ Angiotensine II * ↑ aldostérone * ↑ vasoconstriction

Answer 474

* Athérosclérose de l'artère rénale (uni ou bilatérale) * Compression de l'artère par une tumeur * anévrisme de l'artère rénale

Answer 475

* HTA * Oedème pulmonaire * Pouls abscent (poignet et chevilles) * Bruits * Fémoral * Carotide * Rénal * Oedème périphérique

Answer 476

* Urée ↑ * Créat ↑ * HypoK

Answer 477

* HTA résistante à 3 Rx ou + * Présence de bruits abdominaux * HTA soudain ( 55 ans) * ↑ créat 30% ou + avec inhibiteur ACE ou bloquant Angiotensine II * Autre maladie vasculaire athérosclérotique * Oedème pulmonaire

Answer 478

* Rénine * 50% ont rénine élevée (Pas bonne VPN!!) * K+ * Sérum ↓ * urine ↑ ***(!) Selon HTA canada : Imagerie = gold standard (sensibilité plus élevée que pour rénine)*** * *Angiographie par résonnance magnétique (entre autre)*

Answer 479

* Test de **stimulation de la sécrétion de la rénine** * **Captopril (inhibiteur ACE)** * (+) si hypersécrétion de rénine * Identifier causes unilatérales * Mesure de la rénine prélevé directement dans la veine rénale * Comparaison pré- / post- occlusion * Comparaison rein gauche vs droit

Answer 480

* Position debout * PA basse * Apport en Na faible * Déshydratation * Hémorragie * Diurétique * Inhibiteur ACE

Answer 481

* Âge avancé * Apport élevé en Na * Rétention de fluide * Excès de minéralocorticoïdes * Clonidine * PA élevée

Answer 482

* Hyperrénine * Élévation unilatérale de la rénine * Hyperaldo * Fonction rénale normale * HTA maligne

Answer 483

* Phéochromocytome * Hyperaldostéronisme primaire * CAH * Syndrome de Cushing * Hypothyroïdie * Hyperthyroïdie * Hyperparathyroïdie * Acromégalie * Maladie de Cushing

Answer 484

* Polyurie * Polydipsie * Faiblesse musculaire (hypoK)

Answer 485

* Hyperaldo * Hypo rénine * K+ bas * K+ urine élevé * Na+ élevé * Ratio aldo/rénine élevé

Answer 486

* HTA réfractaire à 3 Tx et + * HTA + HypoK * Incidentalome surrénalien + HTA * HTA à \< 20 ans * HypoK spontannée (\< 3,5 mmol/L)

Answer 487

* Test de suppression au captopril * (+) si aldo ne diminue pas * Test d'infusion saline * (+) si aldo ne diminue pas * Test de suppression au fludrocortisone

Answer 488

**_Dépistage_** * Cortisol libre urinaire * Test suppression dexaméthasone * (+) si pas de diminution du cortisol **_Dx différentiel pour cause Cushing_** * Mesure ACTH * Test suppression dexaméthasone * Test de stimulation au métyrapone * Test de stimulation à la CRH

Answer 489

* Moon face * HTA * Redistribution de graisses a/n du tronc * Intolérance au glucose * Alcalose métabolique hypoK * Dysfonction sexuelle

Answer 490

* Flushing * HTA (crises hypertensives) * Palpitations * Maux de tête * Perte de poids * Hypersudation * Vertiges ***(!) Excès de catécholamines = vasoconstriction généralisée***

Answer 491

* Collecte 24h acidifiée : * Métanéphrines libres urinaires + créat * Catécholamines urinaires * Plasma * Métanéphrines libres * chromogranine A * Cathécolamines fractionnées libres ## Footnote ***(!) Méta libre meilleure sensibilité que catécho (plasma et urine)***

Answer 492

Phéochromocytome = ↑ Catécholamines * Stimule **vasoconstriction** * Stimule **rénine** (même si contre intuitif étant donné vasoconstriction : dû aux récepteurs Bêta 2)

Answer 493

**FAUX** Difficile à Dx * Poussées hypertensives * Plusieurs Rx/conditions influences production de catécho * Besoin d'une grande augmentation pour Dx

Answer 494

* 11-bêta hydroxylase * 17-alpha hydroxylase

Answer 495

* ↑ 11-DOC = effet minéralo * HyperNa * HypoK * HTA * ↑ androgènes * ↓ cortisol

Answer 496

* ↑ aldostérone * HyperNa * HypoK * HTA * ↓ androgènes * ↓ cortisol

Answer 497

T3 et T4 ont des effets sur la régulation de la pression artérielle * **Hypothyroïdie** : * ↑ résisdance vasculaire * ↑ réabsorption du Na * **Hyperthyroïdie** : * ↑ pression systolique * ↓ pression diastolique

Answer 498

**Hyperparathytoïdie = ↑ PTH = ↑ Ca2+** * HyperCa peut causer la destruction du parenchyme rénal par néphrocalcinose et lithiases * **Ca2+ = vasoconstricteur direct**

Answer 499

**Acromégalie = Excès de GH** * HTA semble être due à **hypertrophie du ventricule gauche** * 30-50% des acromégales sont hypertendus