Biochimie FINAL Flashcards
Nommer les 3 compartiments dans lesquels l’eau se répartie
- LEC
- Compartiment intravasculaire
- Liquide interstitiel
- LIC
- Liquide intracellulaire
De quelles forces dépend la distribution de l’eau corporelle entre le compartiment vasculaire et le liquide interstitiel?
-
Pression hydrostatique
- Pression qui est exercée sur les parois des capillaires sanguins par le sang qui est pompé par le coeur
-
Pression osmotique
- Pression exercée par l’eau pour aller vers un environnement hypertonique (à travers une membrane semi-perméable)
Quelles sont les sources de perte d’eau dans le corps?
- Urine
- Selles
- Sueur
- Poumons/respiration
Quels sont les mécanismes de régulation de l’homéostasie de l’équilibre hydro-électrique?
Homéostasie : Maintien de la constance du volume des comprtiments liquidiens de l’organsime, de la [] en électrolytes et du pH du LEC
- Hormones
- Différents organes (principalement le rein)
Discuter de la distribution de l,eau corporelle dans les différents compartiments liquidiens
Environ 42 L d’eau
- 2/3 LIC (28 L)
- 1/3 LEC (14 L)
- 1/4 Plasma (3,5 L)
- 3/4 Liquide interstitiel (10,5 L)
Nommer le cation et l’anion majoritaire dans le LEC et dans le LIC
LEC : Na+ et Cl-
LIC : K+ et HPO4-
Vrai ou faux : Il y a toujours une égalité de pression osmotique et de charges électriques (+)/(-) entre les compartiments
VRAI
Quelle est la formule pour calculer l’eau corporelle d’un homme et d’une femme?
Homme : 0,6 x Poids (kg)
Femme : 0,5 x Poids (kg)
Discuter du processing du Na au niveau rénal
- Librement filtré
- 70-80% réabsorbé par tubule proximaux (passif)
- Avec H2O et Cl-
- 20-25% réabsorbé dans l’anse de Henlé
- Na/K/2Cl (actif)
- 5-10% Réabsorption Na+ et Cl- a/n tubules distaux
- Contrôlé par l’aldostérone
- Pompes Na/K et Na/H
Discuter de la composition du plasma
- 93% d’eau (eau plasmatique)
- 7% de macromolécules
- < 1% d’ions et substances de faible MW
Vrai ou faux : L’activité chimique des ions est fonction de leur concentration dans le plasma
FAUX
L’activité chimique des ions est fonction de leur concentration dans l’EAU PLASMATIQUE
- Les ions sont mesurés dans l’eau plasmatique, mais rapportés en concentration dans le plasma
- Contrôle physiologique des électrolytes via leur [] dans l’eau plasmatique
Expliquer l’interférence causée par l’effet d’exclusion des électrolytes lors du dosage des électrolytes avec des électrodes
Dosage des électrolytes : Méthode directe et indirecte
- Méthode directe :
- Dose l’activité de l’ion dans l’eau plasmatique
- Rapporte une concentration dans le plasma (x 0,93%)
- Méthode indirecte :
- Dose l’activité de l’ion dans l’eau plasmatique après une dilution d’au moins 1/20
- Dilution a un effet sur la concentration mesurée si le % de macromolécule est anormal
- Mesure de l’échantillon dilué permet d’obtenir directement la concentration plasmatique de l’ion
- Lorsque %MM augmenté, la concentration plasmatique est plus faible, malgré une concentration dans l’eau plasmatique normale. Pseudohyponatrémie
- Dose l’activité de l’ion dans l’eau plasmatique après une dilution d’au moins 1/20
Que signifie un bilan positif ou négatif?
- Bilan positif : Entrée > sortie
- Gain corporel
- Capital positif
- Bilan négatif : Sortie > Entrée
Qu’est-ce que le bilan interne de l’eau/électrolytes? Bilan externe?
- Bilan interne : Résultat de la distribution d’une substance entre les compartiments extra et intracellulaires
-
Bilan externe : Résultat de la différence entre les entrées et les sorties corporelles
- Entrée = ingestion, apport
- Sortie = excrétion, élimination
Quels sont les principaux osmoles du LEC et du LIC?
- LEC : Na+
- LIC : K+
Quelle est la différence entre l’osmolalité et l’osmolarité?
Quelle est l’utilité clinique de l’osmolalité?
Comprendre le mouvement de l,eau entre les différents compartiments biologiques et donc le volume de ces compartiments
Qu’est-ce que les osmoles efficaces et inefficaces? Donner des exemples pour chacun
Osmole efficace :
- Substance qui nécessite un système de transport membranaire (pompe/canal) pour changer de compartiment
- Confinée dans un compartiment liquidien
- Exerce une pression osmotique : affecte le mouvement d’eau
- Ex : Na+, Cl-, K+, protéines
Osmole inefficace :
- Substance qui diffuse librement d’un compartiment à l’autre
- N’exerce per de pression osmotique : n’influence pas le mouvement d’eau entre les compartiments
- Peuvent induire une diurèse osmotique en [] anormale
- Ex : glucose, urée, alcool (À DES [] SÉRIQUES NORMALES)
Quelle est la formule simplifiée pour calculer l’osmolarité?
Osmo calculée = 2 Na + glucose + urée
Quelles sont les 4 propriétés colligatives des solutions mesurable par un osmomètre?
- Pression osmotique
- Dépression du point de congélation
- Diminution de la tension de vapeur
- Augmentation du point d’ébullition
Quelle est la méthode la plus utilisée (la propriété colligative la plus mesurée) pour les osmomètres? Pourquoi?
Dépression du point de congélation
- Les alcools n’affectent pas le point de congélation des solutions
- Alcools non inclus dans la mesure de l’osmolalité
- Méthode avec diminution du point de vapeur est influencée par les alcools. Pas une bonne méthode pour le dépistage d’alcools
Quel est le principe analytique d’un osmomètre à dépression du point de congélation?
- L’échantillon est “super-refroidi) avec agitation à une T° environ à -7°C dans un bain refroidissant
- L’échantillon est soulevé au dessus de la cuvette et agité vigoureusement
- La solution gèle
- La chaleur de la fusion initiale réchauffe la solution puis la T° reste en plateau avant de diminuer
- Galvanomètre enregistre la diminution de chaleur et calcule l’osmolalité
- Mesure de la diminution de chaleur sur l’échantillon refroidit
- Plus le point de congélation diminue, plus l’osmo est élevée (soluté ↓ T° de congélation)
Nommer les composantes d’un osmomètre à dépression du point de congélation
- Liquide refroidissant
- Agitateur
- Thermistor
- Galavanomètre
- Potentiomètre
Quelle est la contribution relative des constituants sériques à l’osmolalité?
- 92% : Na+ et ses anions
- 8% : K+ et anions, Ca+ et anions, Mg2+ et aniond, urée, glucose, protéines
Comment est calculé le trou osmolaire sérique? Quelles sont les valeurs normales?
Trou osmolaire = Osmolalité (mesurée) - Osmolarité (calculée)
- Osmolarité = 2Na + glucose + urée
- Écart normal < 10 mmol/L
- Si > 10 mmol/L indique la présence d’une ou de plusieurs substances étrangères à faible MW dans le sérum
- EtOH, MeOH, isopropanol, Mannitol
- Si > 10 mmol/L indique la présence d’une ou de plusieurs substances étrangères à faible MW dans le sérum
Quelle est l’utilité clinique du trou osmolaire sérique?
- Détection de la présence de substances étrangères dans le sérum
- Estimer leur [] en mmol/L
Vrai ou faux : Des changements rapide de la [] de soluté extracellulaire sont accompagnés de la redistribution des solutés
FAUX
- Changement rapide = affecte l’hydratation cellulaire
- Changement lent = redistribution des solutés, peu ou pas d’effet sur l’hydratation cellulaire
Quel est l’effet d’une urémie sévère sur l’hydratation cellulaire (hyperurémie 10x LSN qui augmente l’osmo plasmatique)?
Dépend de l’état de la condition pathologique
-
Urémie aiguë :
- Déshydratation cellulaire
- L’eau voyage plus vite entre les compartiments que l’urée
-
Urémie chronique :
- Équilibration graduelle des 2 côtés de la membrane
Quel est l’effet d’une hyperglycémie sévère sur l’hydratation cellulaire (10x LSN qui augmente l’osmo plasmatique)?
- Le glucose est activement transporté dans la cellule
- Si individu normal, non insulino-dépendant
- Rapidement métabolisé
- [] intracellulaire demeure basse
- Effet sur hydratation cellulaire (hyperglycémie aiguë vs chronique)
Qu’est-ce que la tonicité osmotique?
Pression osmotique exercée uniquement par les osmoles efficaces du sérum qui initient un mouvement d’eau entre les compartiments intra et extracellulaires
- Ne peut pas être mesurée
- Estimée à partir de la [] du Na+
- Tonicité sérique = 2 x Na+
-
Vrai si :
- Glycémie normale (< 5,5 mmol/L)
- Pas d’infusion de mannitol
- Pas d’hyperprotéinémie ou d’hyperlipidémie importante
Vrai ou faux : La concentration de Na+ peut être influencée par une augmentation de glucose (hyperglycémie)
VRAI
Le glucose a un pouvoir osmotique (osmole efficace lorsqu’en concentration anormale > 5,5 mmol/L)
- Hyperglycémie augmente l’osmolalité extracellulaire
- Redistribution du Na+ pour maintenir l’osmolalité constante entre les compartiments liquidiens
**Cas classique : diabète insulinodépendant mal contrôlé
Quelle est la formule de correction à utiliser pour évaluer si le patient est hyponatrémique en présence d’hypoglycémie?
Na réel = Na mesuré + 0,3 (glucose - 5,5)
Qu’est-ce que la pression oncotique?
Pression osmotique colloïde nette exercée par les protéines sériques sur la membranaie capillaire
-
Pression osmotique inclue
- Pression oncotique (protéines)
- Pression osmotique de Na, K, Cl
Quel est le rôle principal de la pression oncotique?
Pression oncotique
- Très déterminante pour le mouvement de l’eau entre les capillaires et le liquide interstitiel
- S’oppose à la pression hydrostatique
- π hydrost > π onco = eau intravasc → liq interstitiel
- π onco > π hydrost = eau liq interstitiel → intravsc
- Débalancement de la pression oncotique = développement d’oedème
- Cirrhose
- Syndrome néphrotique
Qu’est-ce que l’équilibre de Starling?
Distribution d’eau entre le compartiment vasculaire et le liquide interstitiel contrôlé par la π oncotique et la π hydrostatique (en opposition)
Quelles pressions favorisent la filtration capillaire?
Au niveau artériel :
- Pression hydrostatique capillaire (40 mmHg)
- Pression oncotique du liquide interstitiel (5 mmHg)
Quelles pressions s’opposent à la filtration capillaire?
- Pression hydrostatique interstitielle (4 mmHg)
- Pression oncotique capillaire (25 mmHg)
Quel concept de l’équilibre de Starling permet le retour de l’eau au niveau capillaire?
Variation de la pression hydrostatique artérielle vs veineuse :
π artérielle (40 mmHg) > π veineuse (10 mmHg)
**La pression oncotique demeure inchangée (25 mmHg).
- Au niveau artériel π hydrost > π onco : filtration de l’eau vers liquide intravasculaire
- Au niveau veineux π hydrostatique < π onco : retour de l’eau a/n capillaire
Compléter la phrase :
Un déséquilibre au niveau des forces de Starling produit __________.
Un déséquilibre au niveau des forces de Starling produit un oedème.
Quels systèmes régulent le bilan externe de l’eau (eau et Na)?
Capital hydrique régulé par l’hypophyse postérieure :
- ADH
- Centre de la soif
Capital sodique régulé par :
- Fonction rénale
- Filtration glomérulaire
- Réabsorption tubulaire
- Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone
- Les peptides natriurétiques ANP et BNP (coeur)
Compléter la phrase :
Les _____récepteurs situés près des _________ perçoivent les changements de _____________ et produisent de l’ADH
Les osmorécepteurs situés près des neurones supraoptiques perçoivent les changements de tonicité plasmatique (osmolalité) et produisent de l’ADH
Vrai ou faux : La sécrétion d’ADH est aussi sous l’influence des récepteurs de volume et de pression vasculaire
VRAI
Les volorécepteurs situés au niveau du coeur détectent la volémie plasmatique et stimule la production d’ADH en cas d’hypovolémie
Dessiner un schéma pour évaluer l’état d’hydratation d’un patient et pour illustrer la régulation du bilan de l’eau
Vrai ou faux : La quantité de Na+ corporel détermine le volume du liquide intracellulaire
FAUX
La QUANTITÉ de Na+ corporel détermine le volume du liquide extracellulaire (Bilan sodique Volémie)
La CONCENTRATION du Na+ sérique détermine le volume du LIC (Bilan hydrique volume LIC)
Compléter la phrase :
Le mouvement de l’eau entre LIC LEC est déterminé par _____________ du compartiment _______ qui est déterminée par ___________ du Na+
Le mouvement de l’eau entre LIC LEC est déterminé par la tonicité du compartiment extracellulaire qui est déterminée par concentration du Na+ extracellulaire (natrémie)
Natrémie = Qté Na+ / Qté eau
Quelle est la natrémie, la tonicité et l’état du volume du LIC chez un patient avec un bilan hydrique positif?
Bilan hydrique positif
- Hyponatrémie
- Hypotonique
- Volume LIC expansé
Qu’est ce que le volume circulant efficace (VCE)?
Volume circulant efficace :
- Volume de sang artériel perfusant efficacement les tissus
- Non mesurable
- Varie directement avec le LEC
Quels sont les senseurs du volume circulant efficace?
Senseurs du volume circulant efficace:
-
Barorécepteurs
- Détectent changement de pression systémique
- Situés dans
- Appareil juxtaglomérulaire (artériole afférente)
- Sinus carotidien
- Arc aortique
- Stimulent RAAS
-
Volorécepteurs
- Détectent les changement de volume circulant
- Situés a/n
- Oreillettes gauche et ventricule
- Vaisseaux pulmonaires
- Stimulent ADH ou ANP/BNP
Nommer des situations cliniques où le VCE est diminué
- Insuffisance cardiaque
- Cirrhose hépatique
- Syndrome néphrotique
Comment le colume du liquide extracellulaire est-il régulé?
- Par la régulation du bilan du Na+
- Changement du volume de LEC
- Barorécepteurs et volorécepteurs
- Rétention ou excrétion rénale de Na+ selon VCE
- VCE ↑ = Excrétion de Na+
- VCE ↓ = Rétention de Na+
- Par la régulation du bilan de l’eau
- Changement de tonicité du LEC (osmo)
- Osmorécepteurs
- Contrôle production ADH et mécanismes de la soif
- ∆ eau = joue sur tonicité et volume LEC
Comment une solution saline isotonique est-elle distribuée dans les compartiments liquidiens?
Solution saline isotonique (même tonicité que le sang) demeure entièrement dans le compartiment extracellulaire
- PAS d’eau libre dans une solution isotonique
Comment un soluté hypotonique se distribue-t-il dans les compartiments liquidiens?
- Volume équivalant de saline isotonique reste dans LEC
- Volume d’eau libre se distribue dans les compartiments en suivant
- 1/3 LEC
- 2/3 LIC
Quel type d’électrode est utilisé pour le dosage des électrolytes?
ISE : Ion Selective Electrode
Sur quel principe est basée la mesure des électrolytes par ISE (général)?
Mesure l’activité d’un ion dans une solution
- Mesure le potentiel électrique généré à travers une membrane spécifique à cet ion (lorsque électrode submergée dans une solution)
- Mesure du potentiel différentiel par rapport à l’électrode de référence Na+
- Voltage des électrodes converti en signal Analog to digital converter (ADC)
- Moyenne de 10 lectures
- Référence de l’échantillon = ADC éch - ADC ref
- Courbe de calibration :
- Référence de l’éch en fct de [] ion
- Calibration en 3 points
- 4 dosages / niveau. Conserve les 2 valeurs du milieu pour faire la courbe (élimine plus bas et plus élevé)
Quelle est l’utilité clinique du dosage des électrolytes et de l’osmolalité urinaire?
- Évaluation du statut volémique du patient
- Dx hyponatrémie, insuffisance rénale aiguë, alcalose métabolique, hypoK
- Changement de charge de l’urine (anion gap)
Quelle est l’utilité clinique du dosage du Na+ urinaire?
- Pour évaluer le volume
- Dx différentiel hyponatrémie
- Dx différentien IRC
- Évaluation de la prise de Na+ par les patients hypertendus
- Calculer clairance d’eau sans électrolyte
- Évaluer excrétion de Ca2+ et de l’acide urique chez les patients qui développent des calculs rénaux
Quelle est l’utilité clinique du dosage du K+ urinaire?
- Dx différentiel des hypokaliémies
- Calculer réabsorption d’eau sans électrolytes
- Calculer gradient transtubulaire du K+
Quelle est l’utilité clinique du dosage du Cl- urinaire?
- Dx différentiel de l’alcalose métabolique
Quelle est l’utilité clinique du dosage de la créatinine urinaire?
- Calculer la FeNa+ (fraction d’excrétion du Na+) et l’index d’insuffisance rénale
- Pour évaluer la conformité d’une collecte urinaire de 24h
Quelle est l’utilité clinique du dosage de l’osmolalité urinaire?
- Dx différentiel de l’hyponatrémie
- Dx différentiel de la polyurie
- Dx différentiel de l’IRA
Quelle est l’utilité clinique du trou anionique urinaire?
- Pour distinguer l’origine des acidoses métaboliques hyperchlorémiques
- Acidose rénale tubulaire ou diarrhée
Quelle est l’utilité clinique de la clairance d’eau sans électrolytes?
Pour évaluer la quantité d’eau libre excrétée dans la prise en charge des hypo et hypernatrémies
- Évalue la déshydratation ou la surhydratation du patient
Comment calcule-t-on la clairance en eau libre?
Cl eau libre = Volume urinaire - Cl isosmolaire
Clairance isosmolaire = Osmo U x Volume U / Osmo P
Si clairance en eau libre est négative : Conservation de l’eau
Si clairance en eau libre positive : Excrétion de l’eau
Qu’est-ce que FeNa+?
La fraction d’excrétion du Na+
- Qté Na+ excrété p/r à Qté Na+ filtré
Comment calcule-t-on la FeNa+?
FeNa+ =
[]Na U x []créat P
[]Na P x []créat U
Quelle est l’utilité clinique du FeNa+?
- Utile avec les Ptx en insuffisance rénale aiguë
- Ptx avec azotémie pré-rénale ont une FeNa <1%
- Ptx avec nécrose tubulaire aiguë ont une FeNa > 2%
- Ptx avec nécrose tubulaire aiguë peuvent avoir une FeNa < 2% si :
- Volume sanguin bas (cirrhose, insuffisance cardiaque congestive)
- Rhabsomyolyse ou agent de contrastre
- FeNa utile dans le Tx de l’oedème avec des diurétiques chez les enfants attents d’un syndrome néphrotique
Que signifie une FeNa < 0,2% et > 0,2%?
FeNa+ < 0,2% : Expansion du volume LEC
- Conservation du Na+ pour rétablir le volume du LEC
FeNa+ > 0,2% : Contraction du volume LEC
- Excrétion de Na+ pour éliminer l’eau pcq volume trop élevé
Vrai ou faux : La FeNa peut être altérée chez les patients qui prennent des diurétiques
VRAI
C’est un peu le but des diurétiques..
- FeNa élevée malgré une hypovolémie
Quelle alternative avons-nous pour évaluer la fraction d’excrétion d’un patient qui prend des diurétiques?
FeUrée : Fraction d’excrétion de l’urée
- Elle n’est pas affectée par les diurétiques (vs le Na+)
- En cas d’hypovolémie, FeUrée ↓ (comme FeNa)
- FeUrée hypovolémie < 35%
- FeUrée euvolémie 50-65%
Hypovolémie = ↓ DFG = urine passe plus lentement dans le néphron = réabsorption passive de l’urée ↑
Quelle est l’utilité de la fraction d’excrétion de l’acide urique (FeUa)?
FeUa :
- Utilisé pour distinguer une hypoNa due à SIADH ou une perte de sel cérébrale (salt wasting)
- FeUa normale : 5-10%
- FeUa SIADH et salt wasting : > 10%
- Pour distinguer SIADH et salt wasting, on utilise FePO4:
- FePO4 SIADH < 20%
- FePO4 salt wasting > 20%
Nommer des S/Sx associés à la déshydratation cellulaire
- Soif intense
- Perte de poids (perte d’eau)
- État général altéré
- Fièvre
- Teint grisatre
- Crampes
- Soubresaut
- Crises convulsives
- Torpeur
- Confusion mentale
Nommer des S/Sx associés à l’hyperhydratation cellulaire
- Absence de soif
- Dégoût de l’eau
- Céphalées
- Crampes absominales
- Nausée, vomissements
- Faiblesse
- Convulsion
- Coma
Nommer des S/Sx associés à l’hypovolémie
- Pli cutanés
- Hypotonie des globes occulaires
- Tachycardie
- Pouls faible et rapide
- Hypotension orthostatique
- Tendance au collapsus
Nommer les causes générales associées à une hypernatrémie
- Diminution de l’apport en eau
- Augmentation de l’excrétion d’eau
- Diminution du réflexe de la soif
- Enfants, personnes âgées
Comment les hypernatrémies sont-elles classifiées?
- Hypernatrémie hypovolémique
- Hypernatrémie isovolémique
- Hypernatrémie hypervolémique
VOLÉMIE = Quantité de Na+. Si la quantité de Na+ ne bouge pas, mais la quantité d’eau bouge = isovolémique
Faire un algorithme de diagnostic différentiel pour les hypernatrémies hypovolémiques
Hypernatrémie hypovolémique : Perte d’eau et de Na+ (perte d’eau > perte de Na)
- Mesure du Na+ urinaire
- >20 mEq/L = Perte rénale
- < 20 mEq/L = Perte extra-rénale
- Pertes rénales :
- Diurétiques
- Diurèse osmotique
- Pertes extra-rénales :
- Diarrhée
- Vomissements
- Pertes respiratoires
- Pertes cutanées (brûlures)
- Diminution de l’apport en eau
Faire un algorithme de diagnostic différentiel pour les hypernatrémies isovolémiques
Hypernatrémie isovolémique : Perte en eau
- Mesure de l’osmolalité urinaire
- Osmo U augmentée : Perte extra-rénale
- Osmo U basse : Perte rénale
- Pertes extra-rénales :
- Pertes cutanées
- Pertes respiratoires
- Pertes rénales :
- Diabète insipide central ou néphrogénique
Faire un algorithme de diagnostic différentiel pour les hypernatrémies hypervolémiques
Hypernatrémie hypervolémique : Gain en Na+ et en eau (Gain en Na > gain en eau)
- Mesure du Na+ urinaire :
- > 20 mEq/L
Causes :
- Excès de minéralocorticoïdes
- Hyperaldostéronisme
- Cushing
- Iatrogénique
- Solution hypertonique
- Comprimés NaCl, NaHCO3
- Dialyse hypertonique
Nommer des causes de diabète insipide
- Central, secondaire à :
- Traumatisme
- neurochirurgie
- ACV
- tumeur
- Infection SNC
- Néphrogénique, secondaire à :
- Diminution de l’hypertonicité médullaire
- Diminution de la sensibilité du tube collecteur à l’ADH
- Exemples :
- Tx au Lithium
- Diurétique de l’anse
- insuffisaice rénale (chronique et aigue)
Décrire la physiopathologie de l’hypernatrémie euvolémique (diabète insipide)
- Absence d’ADH
- Perte de volume important dans les urines (faible densité)
- Augmentation de l’osmo plasmatique
- Déshydratation extracellulaire ET intracellulaire
- Correction par les mécanisme de la soif
- Normaux : correction des pertes d’eau
- Anormaux : HyperNa+
Décrire la régulation hydrosodique à l’aide des différentes mécanismes (schéma)
- Voies immédiates : 1 à 5
- Voies correctrices 6 à 8
- Effet de correction de la quantité d’eau sur l’osmolalité
Quels sont les résultats de laboratoires compatibles avec l’hyperaldostéronisme?
Hypernatrémie hypervolémique
- Hypokaliémie (excrétion augmenté par l’aldostérone)
- Hypervolémie possible
- Augmentation de HCO3-
- Sécrétion de H+ pour remplacer le K+
- Na+ LSN
- Na+ urinaire faible
Quels sont les S/Sx associés à une hypernatrémie?
Hypernatrémie :
- Cause la plus fréquente : perte d’eau
- Mouvement de l’eau : LIC -> LEC (déshydratation cellulaire)
S/Sx dépendent de la sévérité de l’hypernatrémie et de la rapidité d’installation :
- Sx neurologiques (installation rapide) :
- Léthargie
- Faiblesse
- Irritabilité
- Convulsion
- Coma
- Mort
- Aiguë :
- Diminution d’eau du SCN et Diminution volume cérébral
- Hémorragie cérébrale possible à 155 mmol/L
- En 24h :
- Mécanismes intracellulaires compensatoires
- Génération de solutés organiques
- Mécanismes intracellulaires compensatoires
Nommer une erreur de laboratoire qui pourrait faire penser à une hypernatrémie
- Prélèvement dans un soluté
Comment peut-on calculer le déficit en eau libre (L) dans le cas d’une hypernatrémie?
Déficit = 0,6 x Poids corporel (kg) x [(Natrémie/140)-1]
Nommer les causes générales associées à une hyponatrémie
Hyponatrémie (hypo-osmolaire)
- Augmentation de l’apport en eau
- Diminution de l’excrétion d’eau
- Pertes Na+ et eau : Pertes Na+ > Pertes eau
Comment les vraies hyponatrémies sont-elles classifiées?
- Hypovolémique
- Euvolémique
- Hypervolémique
- Redistributive
Nommer des conditions associées à une fausse hyponatrémie
- Hyponatrémie hyperosmolaire: (Na+ LEC -> LIC)
- Infusion IV hypertonique
- glucose, mannitol, éthanol, MeOH, sorbitol
- Hypoglycémie
- Infusion IV hypertonique
- Hyponatrémie iso-osmolaire :
- Pseudohyponatrémie
- Hyperprotéinémie
- Hyperlipidémie
Faire un algorithme de diagnostic différentiel pour l’hyponatrémie hypovolémique
Hyponatrémie hypovolémique : Perte de Na+ et d’eau (perte Na+ > perte d’eau)
- Mesure du Na+ urinaire
- > 20 mEq/L : Pertes rénales
- < 20 mEq/L : Pertes extrarénales
- Pertes rénales :
- Insuffisance surrénalienne
- Diurétiques
- Néphropathie
- Diurèse osmotique
- Pertes extra-rénales :
- Pertes GI : vomi, diarrhée
- Pertes cutanées
- pertes respiratoires
Faire un algorithme de diagnostic différentiel pour les hyponatrémies euvolémiques
Hyponatrémie euvolémique : Capital sodique normal. Volume LEC normal-augmenté. HypoNa de dilution
- Mesure du Na+ urinaire
- > 20 mEq/L : Diminution de l’excrétion d’eau
- < 20 mEq/L : Augmentation de l’apport en eau
- Augmentation de l’apport en eau :
- Potomanie
- Diminution de l’excrétion d’eau :
- hypothyroïdie
- SIADH
- stress
Faire un algorithme de diagnostic différentiel pour les hyponatrémies hypervolémiques
Hyponatrémie hypervolémique : Gain en capital sodique. Augmentation du LEC
- Meusure de Na+ urinaire
- > 20 mEq/L : Pertes rénales
- < 20 mEq/L : Pertes extra-rénales
- Pertes rénales :
- IRC
- IRA
- Pertes extrarénales :
- Augmentation de la pression hydrostatique
- Insuffisance cardiaque congestive
- Diminution de la pression oncotique
- Insuffisance hépatique
- Syndrome néphrotique
- Grossesse
- Augmentation de la pression hydrostatique
Quelle est la cause la plus fréquente d’hyponatrémie hypovolémique?
Les diurétiques
Nommer les différents types de diurétiques et leur mécanisme général
- Diurétique proximal
- Acétazolamide
- Bloque l’anhydrase carbonique (diminue échange Na/H) : Perte de K+
- Métolazone
- Diminue absorption de Na+
- Perte K+ et Cl- : Alcalose hypoK
- Acétazolamide
- Diurétique de l’anse
- Furosémide (Lasix)
- Diminue réabsorption Na/K/Cl
- Alcalose hypoK
- Diurétique du segment proximal du tube distal
- Thiazide
- Diminue réabsorption de Na+
- Alcalose hypoK
- Diurétique du segment distal du tube distal
- Spironolactone
- Antagoniste de l’aldostérone : Perte d’eau et de Na+
- Acidose hyperK
Nommer différentes causes associées à un SIADH
- Pathologie neurologique ou psychiatrique
- Infection SNC, AVC, psychose
- Production ectopique ADH par une tumeur
- Neuroblastome
- Poumons, duodénum, pancréas, thymus
- Maladie pulmonaire : pneumonie
Quels sont les résultats de laboratoire compatibles avec un diagnostic de SIADH?
- Natrémie < 140 mmol/L
- Natriurie > 20 mEq/L
- Osmo urinaire augmentée (car moins d’eau)
- Pas d’évidence d’hypovolémie, d’oedème pathologique, d’insuffisance rénale et de Rx
Quelle est la physippathologie d’une hyponatrémie euvolémique causée par l’hypothyroïdie?
Hypothyroïdie :
- Diminue la perméabilité des membranes au Na+ secondaire à la déficience en T4
- Diminue réabsorption de Na+
- Augmente excrétion
Quelle est la physiopathologie associée au syndrome oedémateux causé par l’insuffisance cardiaque congestive?
Insuffisance cardiaque congestive :
- Diminution du débit cardiaque
- Diminution du DFG
- Réabsorption Na+ augmenté
- Diminution de la pression artérielle
- Barorécepteurs : Production de rénine
- Diminution de la volémie
- Volorécepteurs (coeur) activent production ADH et mécanismes de la soif
- Diminution du DFG
- Augmentation de l’eau et de Na+
- Augmentation du volume du LEC
- Augmentation de la pression hydrostatique artérielle et veineuse
- Diminution de la réabsorption d’eau (LIC-> LEC)
- Oedème interstitiel
- Hypovolémie plasmatique
- Diminution du débit cardiaque ….
Qu’est-ce que l’ascite et quelle est la cause la plus fréquente?
Ascite : Hyperhydratation avec une rétention hydrosodique particulière a/n de l’abdomen
- Cause la plus fréquente : cirrhose décompensée
Quelle est la physiopathologie associée à l’ascite causée par une cirrhose hépatique ?
- Diminution de la production d’albumine
- Pression oncotique diminuée
- Hypertension portale
- Modification de la perméabilité capillaire favorise le passage de l’eau à travers les capillaires
- Transudat
Quelle est la physiopathologie associée au syndrome oedémateux causé par un syndrome néphrotique?
- Perte d’albumine et d’autres protéines a/n rénal
- Diminution de la pression oncotique capillaire
- Transudation du liquide vasculaire vers le milieu interstitiel
- Pression oncotique veineuse insuffisance pour ramener toute l’eau dans le capillaire
- Baisse du volume artériel
- Activation de ADH et mécanisme de la soif
- Rétention d’eau : HypoNa : augmentation volume LIC
- Baisse de la pression artérielle
- Activation de RAAS
- Rétention hydrosodique
- Expansion du LEC
- Oedème
Nommer des conditions causant une hyponatrémie de redistribution
Na+ va de LEC -> LIC
- Augmentation d’un soluté osmotiquement actif
- Hyperglycémie
Quels sont les S/Sx associés à une hyponatrémie de redistribution?
Redistribution du Na+ dans LIC causée par osmole efficace dans plasma
- Cause hyperhydratation cellulaire (oedème cérébral)
- Céphalées
- Faiblesses
- Somnolence
- Oedème cérébral
- S/Sx plus sévère si HypoNa aiguë vs chronique
- Aiguë (< 12-24h)
- Chronique : Déplacement de d’autres solutés cérébraux pour compenser entrée de Na+
- Minimise l’oedème cérébral
Quelles sont les étapes de l’évaluation d’une hyponatrémie?
- Exclure les erreurs de labo
- Ex: Soluté de dextrose
- Exclure hypoNa de redistribution :
- Na réel = Na + 0,3 (glucose - 5,5)
- Évaluer statut LEC (oedème, Pression artérielle, taux d’hydratation)
- Évaluer les fonctions rénales
Nommer des causes d’une déplétion de volume isosmotique
Pertes de sécrétions GI ou urine
- Fistules du petit intestin
- Obstruction du petit intestin
- Dommages tubulaires sévères avec une fonction glomérulaire +/- normale
Quelles sont les conséquences associées à une déplétion du volume isosmotique?
- Engendre une hypovolémie et hémoconcentration
- Hypotension posturale
- La réponse homéostatique dépend de la fonction rénale intacte
- Sécrétion d’aldostérone stimulé par l’hypotension
- Sécrétion d’ADH stimulé par l’hypovolémie et l’hyperosmolalité
- Eau et Na+ réabsorbés en quantité équivalente
Quelles sont les conséquences d’une infusion de liquide hypotonique?
Ex : Patient post-op avec soluté de 30 mmol/L de glucose. Le glucose est métabolisé (diminution de l’osmo, gain net d’eau)
- Dilution du Na+
- Infusion sans protéines diminue la pression oncotique (p/r à pression hydrostatique)
- HypoNa de dilution
- Correction de l’hypo-osmo par inhibition de l’ADH
- Excès d’eau perdu dans urines
- Perte de fluide devrait stimuler sécrétion d’aldo
- Si volume adéquat de fluide iso-osmolaire est donné, la balance du Na+ et de l’eau redevient OK
- Labo :
- HypoNa
- Urine diluée
- Hémodilution (créat diminuée)
- DFG augmenté : hypervolémie
- Na urinaire augmenté (aldo supprimée)
Nommer des causes possibles de perte d’eau
- Perte de fluide excessive :
- Perte excessive de sueur
- Liquide gastrique
- Diarrhée
- Perte de fluide dû à brûlures
- Apport d’eau déficient
- Incapacité de boire
- Obstruction
- Mécanisme de la soif altéré
- Insuffisance des mécanismes de rétention d’eau
- Diabète insipide
- Diurèse osmotique
- Diabète néphrogénique
Discuter des concentrations intra et extracellulaires du potassium et de l’utilité du gradient
Potassium :
- 2% extracellulaire
- 98% intracellulaire
- 150-160 mmol/L intracellulaire
- 3,5-5,0 mmol/L extracellulaire
Ratio K+ intracell/extracell nécessaire pour la modification du potentiel transmembranaire
- Modification de la fonction d’excitabilité des tissus neuromusculaires
Comment l’homéostasie du potassium est-elle régulée (transferts entre LIC LEC)?
Régulation hormonale
- Insuline : Entrée de K+ dans les cellules
- Aldostérone : Excrétion rénale de K+. Sortie de K+ LIC -> LEC
- Récepteurs bêta-adrénergiques : Agonistes favorisent entrée de K+ intracellulaire (K+ LEC -> LIC)
Régulation acidobasique
- Acidose : Excès de H+. Entrée de H+ dans LIC. Sortie de K+ dans LEC pour compenser
- Alacalose : Déficit en H+. Sortie de H+ du LEC. Entrée de K+ dans LIC pour compenser
Médication :
- Digoxin : Bloque pompe Na/K ATPase (K+ LIC -> LEC)
Hypertonocité secondaire : K+ LIC -> LEC
Exercice : K+ LIC -> LEC
Discuter de l’excrétion du potassium
Excrétion rénale :
- 90% réabsorbé par tubule proximaux
- Excrétion tubule distal et tube collecteur dépendant de l’expression de la pompe Na/K ATPase
Nommer des conditions qui diminuent l’excrétion de potassium urinaire
- Hypokaliémie
- Hypoaldostéronisme
- Acidose
Nommer des conditions qui augmentent l’excrétion de potassium urinaire
- Hyperkaliémie
- Hyperaldostéronisme
- Alcalose
- Augmentation de la [] de Na+ dans le filtrat des tubules
- Diurèse osmotique
Quel est le spécimen de choix pour le dosage du potassium? Pourquoi?
PLASMA :
- Sérum a plus de K+ p/r au plasma (∆ 0,1-0,7 mmol/L)
- Bris des plaquettes pendant coagulation : libération de K+
Nommer différentes considération préanalytiques qui peuvent avoir un effet sur le dosage du potassium
-
Température de conservation
- Conserver à Tp pour maintenir activité de la pompe Na/K ATPase (et le gradient)
- 4°C inhibe pompe = ↑ K+
-
Hémolyse
- 0,5 g Hb/L = 3% ↑ K+
- > 5 g Hb/L = 30% ↑ K+
-
Garrot
- ↑ K+
-
Leucocytose (WBC > 100 000 )
- Effet biphasique :
- Glycolyse = ↓ K+
- Substrat déplété = ↑ K+
- Effet biphasique :
GLUCOSE ↓↓↓ et K+ ↑↑↑ = tube qui a trainé sur le comptoir
À partir de quelle concentration considère-t-on un patient en hypokaliémie? Quels sont les S/Sx associés?
Hypokaliémie < 3,6 mmol/L
- Fatigue, constipation, polyurie, polydipsie (< 3)
- DANGER si < 2 mmol/L
*20-80% des cas d’hypoK sont sous diurétiques
Quelles sont les différentes causes d’une hypokaliémie (général)?
- Diminution du K+ total
- ↓ Apport
- ↑ Excrétion
- Redistribution du K+ LEC -> LIC
Faire un algorithme de diagnostic différentiel pour l’hypokaliémie
-
Redistribution (↑ K+ total)
- Alcalose
- ↑ Insuline
- Excès catécholamies (agoniste de récepteurs bêta adrénergiques)
-
DIminution du K+ total
-
↓ Apport
- ↓ Absorption digestive :
- Argile
- Alcoolisme
- Diète en K+ ↓
- Anorexie
- ↓ Absorption digestive :
-
↑ Excrétion
- Mesure du K+ urinaire pour distinguer les pertes rénales de extra-rénales
- K+ U > 20 mEq/L = Pertes rénales
- Diurétiques
- Alcalose
- Hyperaldostéronisme
- ↑ Minéralocorticoïdes
- Acidose tubulaire rénale
- Diurèse osmotique
- K+ U < 20 mEq/L = Pertes extrarénales
- Vomissements
- Diarrhée
- Malabsorption
- Fistules
- Sudation
- Brûlures
- K+ U > 20 mEq/L = Pertes rénales
- Mesure du K+ urinaire pour distinguer les pertes rénales de extra-rénales
-
↓ Apport
Faire un algorithme de diagnostic différentiel pour distinguer les hypokaliémies causées par des pertes rénales
Mesure de la tension artérielle : Tension normale ou hypertension
- Hypertension
- Mesure de la rénine
- Hyperrénine
- Tumeurs
- Hyporénine
- Mesure de l’aldostérone
- Aldo ↑ : Hyperaldostéronisme
- Aldo ↓ : Excès minéralo, Cushing, Hyperplasie
- Mesure de l’aldostérone
- Hyperrénine
- Mesure de la rénine
- Tension normale
- Mesure du HCO3-
- HCO3- ↑ :
- Mesure du Cl- urinaire
- Cl- < 10 mEq/L : Vomi
- Cl- > 10 mEq/L : Diurétique, HypoMg, Syndrome Bartter
- Mesure du Cl- urinaire
- HCO3- ↓ : Acidose tubulaire rénale, acidocétose diabétique
- HCO3- ↑ :
- Mesure du HCO3-
Quelles sont les conséquences d’une hypokaliémie?
-
Cardiovasculaire
- Palpitations
- Arythmie
- Modification de l’ECG : ST ↓, inversion T, onde U
-
Muscles squelettiques
- Faiblesse des extrémités
- Insuffisance respiratoire
- Rhabdomyolyse (si K+ < 2 mmol/L)
- GI
- Paralysie du GI
- Crampes, nausées et vomi
- Distension de l’abdomen
- SNC
- Léthargie, coma
- Irritabilité, psychose
- Rénal :
- HypoK chronique = nocturie, polyurie, polydipsie
- Métabolique :
- ↓ Libération de l’insuline = hyperglycémie
À partir de quelle concentration considère-t-on un patient en hyperkaliémie? Quels sont les S/Sx associés?
Hyperkaliémie > 5,0 mmol/L
- Arythmie cardiaque
- Faiblesse musculaire
- Danger d’arrêt cardiaque
Quelles sont les différentes causes d’une hyperkaliémie (général)?
- Redistribution (LIC -> LEC)
- Excès de K+
- ↑ Apport
- Libération tissulaire
- ↓ de l’excrétion
Faire un algorithme de diagnostic différentiel pour l’hyperkaliémie
- Redistribution LIC -> LEC
- Acidose
- Intoxication à la digitaline
- Déficit en insuline
- Agoniste des récepteurs alpha-adrénergiques
- Antagoniste des récept bêta-adrén
- Hypoxie tissulaire
- Excès de K+
- Libération tissulaire
- Hémolyse
- Lyse de tumeur (chimio)
- Rhabdomyolyse
- ↑ Apport en K+
- Diète riche en K+
- Suppléments en K+ (KCl, sans sel)
- K+ IV
- Transfusion
- Pénicilline-K+
- ↓ Excrétion K+
- Mesure du DFG
- DFG normal
- ↓ Aldostérone
- Insuffisance surrénalienne
- AINS
- Cyclo/Tacro
- ↑ Volémie
- hyperK tubulaire sans déficit en aldo
- Diurétique
- Obstruction rénale
- Lupus
- Amyloïdose
- Greffe rénale
- ↓ Aldostérone
- DFG ↓
- Insuffisance rénale (chronique/aigue)
- DFG normal
- Mesure du DFG
- Libération tissulaire
Quelles sont les conséquences d’une hyperkaliémie?
- Anomalies à l’ECG
- Crampes musculaires, faiblesse
- Onde T ↑, Intervalle QT court, P↓
- Tx agressif si K+ > 7,0 mmol/L
- NaHCO3 : Appel de H+ pour déplacer K+ vers LIC
- Injection de gluconate de Ca2+ pour restaurer l’excitabilité membranaire
- Hémodialyse si rhabdomyolyse
Quelle est l’équation de Henderson-Hasselbach?
pH = pKa + log (HCO3- / pCO2)
pH = HCO3/pCO2
- pH directement proportionnel à HCO3
- pH inversement proportionnel à pCO2
Comment l’équilibre acido-basique est-il régulé?
- Systèmes tampons du corps (court terme)
- Adaptation ventilatoire (moyen terme)
- Adaptation rénale
- Excrétion de H+ (H2PO4 et NH4+)
- Régénération de HCO3-
Nommer les différents systèmes tampon du sang et identifier les principaux
Tampons extracellulaires
- Tampon H2CO3/HCO3- (principal)
- Tampon phosphate
- Tampon protéine/protéinate
Tampons intracellulaires :
- Hémoglobine/Hémoglobinate
- Na2HPO4/NaH2PO2
- Protéine/protéinate
Quelles sont les valeurs normales de HCO3-, pCO2 et pH?
pH : 7,35-7,45
pCO2 : 35-45 mmHg
HCO3 : 22-26 mmol/L
pH = 6,1 + log (HCO3/0,3*pCO2)
6,1 = pKa du tampon bicarbonate
Quelle est la fonction de l’anhydrase carbonique? Où la retrouve-t-on?
Enzyme qui catalyse la réaction suivante :
H2O + CO2 Anhydrase carbonique—> H2CO3
H2CO3 HCO3 + H+
L’anhydrase carbonique se retrouve au niveau :
- RBC
- Cellules tubulaires rénales
Décrire comment les RBC régulent le HCO3- sanguin
En réponse à un changement de la pCO2 dans les poumons et les tissus :
- Au niveau des poumons, beaucoup d’O2 :
- HHb + O2 → H+ + HbO2
- H+ + HCO3- → H2CO2 → H2O + CO2
- Sortie de CO2, entrée de O2 et HCO3-
- Au niveau des tissus, beaucoup de CO2 :
- HbO2 + CO2 → HbCO2 + O2
- Anhydrase carbonique :
- CO2 + H2O → H2CO3 → HCO3- + H+
- H+ + Hb → HHb
- Entrée de CO2, sortie d’O2 et de HCO3
Nommer les mécanismes rénaux qui sont impliquées dans le contrôle du HCO3-
Au niveau proximal :
- Réabsorption du HCO3- via la sécrétion de H+
- Réabsorption du HCO3- via la sécrétion de K+
Au niveau distal :
- Régénération des HCO3-
Décrire le mécanisme de réabsorption du HCO3- via la sécrétion de H+ au niveau rénal
Réabsorption du HCO3- via la sécrétion de H+
- Au niveau des tubules proximaux
- HCO3- librement filtré (mm [] plasma et filtrat)
- L’échangeur Na/H est présent dans les tubules proximaux
- Acidose augmente la sécrétion de H+
- Anhydrase carbonique présente :
- H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
- Diffusion du CO2 dans la cellule tubulaire rénale
- Anhydrase carbonique présente :
- CO2 + H2O → H2CO3 → H+ + HCO3-
- H+ échangé du côté apical contre du Na+
- Augmentation de la synthèse de l’échangeur Na/H
- HCO3- quitte du côté basolatéral avec Na+
- Augmentation de l’activité du cotransporteur Na+/HCO3-
BILAN :
- Réabsorption de HCO3-
- Pas de perte de H+
- Mécanisme dépendant de l’échange Na/H
Décrire le mécanisme de réabsorption du HCO3- via la sécrétion de K+ au niveau rénal
Réabsorption du HCO3- via la sécrétion de K+
- CO2 dissous librement filtré
- Diffusion du CO2 dans la cellule tubulaire rénale
- Anhydrase carbonique présente :
- CO2 + H2O → H2CO3 → H+ + HCO3-
- Comme la réabsorption de HCO3 du côté basolatéral est dépendante du Na+, l’échangeur Na+/K+ prend la relève en cas d’hyperK ou d’alcalose
- Entrée de Na+ intracellulaire nécessaire pour réabsorption de HCO3 a/n basolatéral
BILAN :
- Réabsorption de HCO3-
- Pas de sécrétion de H+
- Mécanisme dépendant de l’échange Na/K
Décrire le mécanisme de régénération des HCO3- au niveau rénal
Régénération des HCO3- (tubules distaux) :
- Mécanisme déclenché par
- ↑ pCO2
- ↓ HCO3-
- Implique les tampons urinaires HPO4/H2PO4 et NH4+
- Du côté distal, les H+ présents dans le filtrat vont être tamponnés par HPO4 et NH3 (puisqu’il y a moins de HCO3 en distal)
- Excrétion nette de H+ sous forme de NH4+ et H2PO4
- NH3 diffuse librement vers la lumière des tubules
- H+ intracellulaires produit via le tamponnement du CO2 en HCO3-
- H+ échangé pour Na+ a/n apical
- H+ tamponné par NH3 et HPO4
- Na+ réabsorbé avec HCO3- du côté basolatéral
BILAN :
- Régénération de HCO3-
- Sécrétion de H+
- Mécanisme dépendant de l’échange Na/H
Comment les acides sont-ils excrétés a/n rénal pour maintenir l’équilibre acido-basique?
Excrétion des acides fixes par le rein sous 3 formes :
- H+ libres en très faible concentration
- Tamponnement par des anions excrétés normalement (SO4-, H2PO4-)
- Tamponnement par le NH3 produit par les tubules rénaux
(!) Sécrétion d’acide inhibée à pH < 4,4 (pH minimum de l’urine)
Quelle est la formule pour calculer le trou anionique? Quelles sont les valeurs normales?
TA = Na - Cl - HCO3
VR : 12 +/- 2 mmol/L
Nommer les différents types de prélèvements utilisés pour évaluer les gaz sanguins
- Sang artériel
- Ponction artérielle
- Voie artérielle (cathéter)
- Sang capillaire
- Sang veineux
- Pour pCO2 seulement
- pO2 pas vargeux!
Nommer les erreurs pré-analytiques potentielles dans l’analyse sur sang total (9)
- Hémolyse (K+, Ca2+)
- Conservation du prélèvement (métabolisme)
- Bulle d’air (pO2, pCO2)
- Échantillon non-homogénéisé (Hct)
- Héparine non balancée (Ca2+)
- Dilution de l’échantillon (héparine ou cathéter)
- Non-équilibre transitoire du patient
- Caillots
Compléter la phrase :
Au cours d’un déséquilibre acido-basique, les données du bilan acide-base reflèteront les effets combinés des facteurs suivants :
- …
- …
- …
- …
Au cours d’un déséquilibre acido-basique, les données du bilan acide-base reflèteront les effets combinés des facteurs suivants :
- Désordre primaire
- Changement de l’équilibre chimique (tamponnement)
- Les réponses compensatoires physiologiques
- Le Tx du désordre
Quels sont les mécanismes qui causent une acidose métabolique?
Diminution de HCO3- causée par :
- Production augmentée d’acides non-volatils
- Réduction de l’excrétion rénale d’acides
- Ingestion augmentée d’acides
- Chlorures (d’arginine, de lysine, d’ammonium)
- Acides aminés
- Alimentation parentérale
- Perte de bases
Comment les acidoses métaboliques sont-elles classifiées?
Selon le trou anionique
- Trou anionique normal (hyperchlorémique)
- Perte de base
- Ingestion d’acides (Chlorures)
- Trou anionique augmenté
- Gain d’acide
- Diminution de l’excrétion d’acide
TA = Na - Cl - HCO3 (VR : 10-14 mmol/L)
Nommer des causes d’acidose médabolique avec trou anionique augmenté (identifier la composante acide qui cause problème)
MUDPLIES
-
Méthanol
- Acide formique (métabolite)
-
Urémie (insuffisance rénale)
- Sulfates, phosphates, hippurate
- Acidocétose diabétique
- Cétones
- Paraldéhydes (empoisonnement)
- Acidose lactique
-
Lactate
- Type A : hypoxie
- Type B : Trouble du métab de l’acide L-lactique sans hypoxie
-
Lactate
-
Iron (fer)
- Acides organiques (lactate) : Inhibe le cycle de Krebs et la phosphorylation oxydative
-
Ethylène glycol
- Métabolites : Glycolate et Oxalate
- Salycilates (aspirine)
Quelle est la cause la plus fréquente d’acidose métabolique aiguë à trou anionique augmenté?
Empoisonnement :
- MeOH
- Et glycol
- Fer
- Aspirine (salycilates)
- Paraldéhydes
Quelle est la ‘‘chronique’’ cause la plus fréquente d’acidose métabolique à trou anionique augmenté?
Diminution de l’excrétion rénale d’acides
- Insuffisance rénale
- Hypoaldostéronisme
- Acidose tubulaire rénale
Quels sont les causes d’une acidose métabolique avec TA normal?
2 mécanismes :
- pertes de bases a/n intestinal et rénal
- Diminution d’excrétion d’acide
- Ingestion d’un acide (chlorure)
Causes :
- Pertes rénales de HCO3- ou diminution excrétion d’acide :
- Acidoses tubulaires rénales (types 2-1-4)
- Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
- IRC (certaines formes)
- Pertes extra-rénales
- Pertes GI (diarrhée, drainage du colon)
- Ingestion d’acides
- Chlorure de lysine
- Chlorure d’ammonium
- chlorure d’arginine
- Alimentation parentérale
Quel test de laboratoire peut-on effectuer pour clarifier une cause d’acidose métabolique hyperchlorémique (Dx diff) ?
Calcul du trou anionique urinaire
TAU = NaU + KU- ClU
Dx différentiel :
- TAU normal : perte GI
- TAU élevé (> 0) : perte rénales
- Acidose tubulaire rénale (Dx diff type 2-1-4)
Quels sont les mécanismes d’adaptation à l’acidose métabolique?
Compensation respiratoire (rapide):
- Hyperventilation (↓ pCO2)
- Compensation physiologique maximale pCO2 > 10 mmHg
- pCO2 attendue = 1,5 x HCO3mesuré + 8
Compensation rénale (lent) :
- ↑ excrétion H+
- ↑ régénération HCO3
Proposer un algorithme différentiel pour l’investigation de l’acidose métabolique
- Calcul du TA
- Dx diff Ac métab TA normal :
- Calcul du TA urinaire
- Dx diff RTA :
- Mesure de K+ plasma, pH urine et FeHCO3
- Dx diff RTA :
- Calcul du TA urinaire
- Dx diff Ac métab TA augmenté :
- Mesure de MeOH, salicylates, Fer, éthylène glycol, lactate et
Quelles sont les mécanismes causant une alcalose métabolique?
Augmentation de HCO3 :
- Perte anormale d’acide fixe (H+)
- Gain anormal de base
- Production HCO3
- Accumulation HCO3
TOUJOURS 2 mécanismes nécessaires :
- Génération de l’alcalose métabolique (cause primaire)
- Maintien de l’alcalose métabolique
***LE HCO3 SUIT LE Na (a/n rénal)
Quelles sont les principales causes de GÉNÉRATION de l’alcalose métabolique?
-
Perte de H+ :
- GI (estomac)
- Reins
- Hyperaldo
-
Shift intracellulaire de H+ :
- HypoK provoque entrée de H+ pour sortir K+
-
Administration de bases :
- Tx : Administration excessive de NaHCO3
-
Alcalose de contraction :
- Perte de fluide riche en Cl-
- Diurétique (anse, thiazide)
- Diarrhée
- Perte de fluide riche en Cl-
Quelles sont les principales causes de MAINTIEN de l’alcalose métabolique?
- Rétention rénale anormale de HCO3
-
SRAA
- Sécrétion H+ et/ou K+
- Raébsorption Na+ (et HCO3-)
-
Perte de Cl- provoque réabsorption rénale de HCO3-
- GI
- Diurétique
-
HypoK
- Shift intracellulaire de H+ vs K+
- Stimulation de la H+/K+ ATPase du tubule collecteur
- Réabs K+
- Sécrétion H+
- Génération HCO3-
Quels sont les principales causes d’alcalose métabolique?
- Excès d’apport alcalin iatrogénique (Tx)
- NaHCO3
- Citrate (transfusion)
- Défaut d’élimination rénale
- Insuff rénale
- Contraction volémique importante (chrolo sensible)
- Vomi (perte HCl) / aspiration nasogastrique
- Diurétique
- Perte NaCl ⇢ Hyperaldo 2° ⇢HypoK
- Diarrhée chronique / abus de laxatif
- Excès de minéralocorticoïdes (chrolo insensible)
- Hyperaldo 1° ou 2°
- Syndrome Cushing
Quels sont les mécanismes d’adaptation à l,alcalose métabolique?
Compensation respiratoire (rapide) :
- Hypoventilation (garde le CO2)
- Cause éventuellement une hypoxémie
- Compensation maximale pCO2 à 55 mmHg
Calcul de la compensation :
pCO2 attendue = 40 + 0,7 x (HCO3mesuré - HCO3normal)
Proposer un algorithme différentiel pour l’investigation d’une alcalose métabolique
- Doser Cl- plasmatique
- HypoCl
- Cl normal-↓
- Doser Cl- urine
- Cl- u ↑ : Pertes rénales
- Cl- u ↓ : Pertes extra-rénales
- Doser K+
- Doser aldostérone et cortisol
Quelles sont les causes d’une acidose respiratoire?
Augmentation de la pCO2 (hypercapnie) :
- Problème d’élimination du CO2
- Toujours associé à un problème d’oxygénation
- Aiguë ou chronique
Causes :
- Dysfonction de la diffusion et de la perfusion alvéolo-capillaire
- Maladies ou dysfonction des muscles respiratoires ou de la cage thoracique
- Dépression du centre respiratoire
Nommer des causes aiguës d’acidose respiratoire
- Obstruction des voies aériennes
- Asthme (crise)
- Faiblesse neuro-musculaire
- Rx
- Syndrome Guillain-Barré
- Maladie pulmonaire restrictive
- Pneumothorax
- Pneumonie sévère
- Dépression du centre respiratoire
- Rx/drogues (barbiduriques)
- Lésions du tronc cérébral
- Ventilation mécanique inadéquate
Nommer des causes chroniques d’acidose respiratoire
Maladie pulmonaires obstructives chroniques
- Emphysème
- Bronchites chroniques
Anomalies des centres respiratoires
- Apnée du sommeil
- Hypoventilation
Désordre musculaire
- Sclérose latérale amyotrophique
- Obésité sévère
Maladie restrictive pulmonaire
- Fibrose interstitielle
- Déformation thoracique
Quels sont les causes les plus fréquentes d’acidose respiratoire aiguë et chronique?
Aiguë : Intoxication
- Rx dépresseur du SNC : Narcotiques, opioïdes
Chronique : MPOC
- Emphysème
Quels sont les mécanismes de compensation de l’acidose respiratoire?
Acidose respiratoire aiguë :
- Compensation par titrage des tampons non-bicarbonates (rapide)
- Compensation HCO3
- ↑ 10 mmHg pCO2 = ↑ 1 mmol/L HCO3
- max = ↑ max de 4 mmol/L
Acidose respiratoire chronique :
- Compensation rénale (lent)
- Génération de HCO3- (max 55 mmol/L)
- ↑ 10 mmHg pCO2 = ↑ 3,5 mmol/L HCO3
Quelles sont les causes d’alcalose respiratoire?
Diminution de pCO2 : Problème d’hyperventilation
- Stimulation du centre respiratoire
- Ventilation mécanique
*Présentation aiguë ou chronique
Nommer des causes d’alcalose respiratoire aiguës
- Ventilation mécanique inadéquate (mal ajustée)
- Hyperventilation volontaire
- Stimulation du centre respiratoire
- Exercice physique
- Anxiété
- Douleur
- Sepsis
- État hypercatabolique (fièvre, anémie)
- Intox Salicylates, progestérone
- Insuff hépatique
- Hypoxie (pneumonie, asthme, oedème pulmonaire)
- Traumatisme SNC (AVC, infection)
Nommer des causes d’alcalose respiratoire chronique
- Hypoxie de haute altitude
- Insuffisance hépatique chronique
- Cirrhose = hyperventilation
- Maladie pulmonaire chronique
- Maladie interstitielles pulmonaires
- Désordres du SNC
- TUmeur
- Grossesse (progestérone)
Quels sont les mécanismes d’adaptation à l’alcalose respiratoire?
***Seul désordre où la compensation permet de s’approcher du pH 7,4
Alcalose respiratoire aiguë :
- Titrage par les tampons non bicarbonates (rapide)
- ↓ 10 mmHg pCO2 = ↓ 2mmol/L HCO3
- ↓ max de 4 mmol/L
Alcalose respiratoire chronique :
- Rénale (lent)
- Excrétion de HCO3
- Réduction de l’excrétion de NH4+ et d’acidité titrable
- ↓ pCO2 10 mmHg = ↓ 5 mmol/L HCO3
- Compensation max à 12 mmol/L
Décrire la physiopathologie associée à une intoxication aux salicylates
Acide salicylique salicylate- + H+
- à pH=7,4 le salicylate est faiblement ionisé
- L’ionisation du salicylate réduit le pH
- Acidose métabolique augmentée
- La basse de pH favorise la forme non-ionisée
- Traverse les membranes
- Dans SNC, l’acide salicylique stimule le centre de la respiration
- Provoque alcalose respiratoire
- Toxicité SNC
DÉSORDRE EN 2 TEMPS
- Acidose métabolique avec TA augmenté
- Alcalose respiratoire
Quel est le désordre acido-basique le plus commun chez les patients hospitalisés?
Alcalose métabolique
- > 50% des Ptx post-Chx
Nommer des cas classiques de désordres mixtes
-
Arrêt cardio-respiratoire
- AcResp + AcMet (pH ↓)
-
Ventilation assistée + Succion gastrique
- AlcResp + AlcMet (pH ↑)
-
Intox aux salicylates
- AcMet + AlcResp (pH N)
-
Maladie pulmonaire chronique + Diurétique
- AcResp + AlcMet (pH N)
-
Emphysème + pneumonie
- AcResp aiguë + chronique (pH ↓)
-
Insuff rénale + Vomi
- AcMet + AlcMet (ph N)
Nommer les formules de compensation normaux pour les différents désordres acido-basiques
Acidose métabolique
- pCO2 attendue = 1,5 x [HCO3] + 8
Alcalose métabolique
- pCO2 att = 40 + 0,7 x ([HCO3]mes - [HCO3]norm)
Acidose respiratoire
- Ä : ↑ 10 mmHg pCO2 = ↑ 1 mmol/L HCO3
- C : ↑ 10 mmHg pCO2 = ↑ 3,5 mmol/L HCO3
Alcalose respiratoire
- Ä : ↓ 10 mmHg pCO2 = ↓ 2 mmol/L HCO3
- C : ↓ 10 mmHg pCO2 = ↓ 5 mmol/L HCO3
Quel désordre acido-basique un arrêt pulmonaire cause-t-il?
Acidose respiratoire
Quel désordre acido-basique une hypoperfusion cause-t-elle?
Acidose métabolique
Pourquoi étudier la nutrition?
-
Pour éviter les maladies
- Maladies de carence ou d’excès
- Directe (mauvaise alimentation)
- Modification physiologique
- Infection
- Diabète, cancer colon, MCV et HTA = facteurs de risque alimentaires
- Maladies de carence ou d’excès
- Pour atteindre et maintenir une santé optimale
- Pour obtenir la meilleure alimentation possible dans des circonstances inhabituelles
- Ptx hospit
- Ptx ayant besoin d’un apport très élevé (Post-Chx, Brûlures, Infection grave)
- Nutrition parentérale totale
Quelle est la définition d’un “nutriment” ?
Substance dans les aliments qui fournit des composantes structurelles ou fonctionnelles ou de l’énergie au corps
Quelle est la définition d’un “nutriment essentiel” ?
Substance qui doit être obtenue dans l’alimentation car l’organisme ne peut pas le faire en quantité suffisante pour répondre à ses besoins
Nommer des nutriments essentiels pour l’Homme
- Eau
- calories (protéines, glucides, graisses)
- 8-10 acides aminés essentiels
- Acides gras essentiels
- 13 vitamines
- 16-20 minéraux
Quelle est la différence entre un “macronutriment” et un “micronutriment”
La quantité nécessaire par jour :
- Macro : plusieurs grammes / jour
- Micro : mg / jour
Vrai ou faux : Certaines substances ne sont pas considérées comme essentielles à l’Homme, mais peuvent le devenir dans des circonstances spécifiques
VRAI
Ex :
- Carnitine
- chez Ptx ayant maladie du foie
- chez NN
- Inositol
- Chez diabétique (bénéfique)
- NN avec syndrome détresse respiratoire (bénéfique)
Nommer des méthodes utilisées pour déterminer quelle quantité d’un nutriment est suffisamment élevée pour empêcher toute atteinte à la santé (quantification des besoins en nutriments)
- Croissance maximale chez les jeunes
- Prévention/guérison des maladies de carence
- Saturation des tissus (qté qui résulte en aucune augmentation du taux dans le tissus)
- Études d’équilibre (entrée et sortie)
- Suivre le changement dans une variable secondaire
- Quantités dans les régimes alimentaires typiques (peut être accepté comme la norme)
Quels sont les 4 stages de la progression de la malnutrition?
- Consommation inadéquate ou perte excessive de nutriments
- Diminution des réserves corporelles
- Modifications biochimiques spécifiques
- Sx cliniques de malnutrition
Qu’est-ce que l’ANREF?
ANREF : Apports nutritionnels de référence
- Pour éviter la malnutrition
- Établis pour plusieurs nutriments
- Quantité de vitamines minéraux et autres substances dont nous avons besoin (qté nécessaire pour prévenir les carences et pour réduire le risque de maladie chronique)
Nommer 3 syndromes cliniques qui résultent d’une déficience sévère en protéines et/ou calories
- Marasme
- Kwashiorkor
- Malnutrition protéino-énergétique
Donner les principales caractéristiques du Marasme
Marasme : syndrome clinique de déficit en protéines/calories
- Déficience chronique en énergie totale consommée
- Fct immunitaire atteinte
- [] Prt sérique normale
- Masse des muscles squelettiques et dépôts de graisse diminués
Donner les principales caractéristiques du Kwashiorkor
Kwashiorkor : syndrome clinique de déficit en protéines/calories
- Déficience chronique en PROTÉINES consommées
- Fct immunitaire atteinte
- [] Prt sérique ↓
- Poids corporel stable (ou augmente à cause de l’oedème)
- Perte de muscles squelettiques apparente, mais graisses sous-cutanées conservées
Donner les principales caractéristiques de la malnutrition protéino-énergétique
Malnutrition protéino-énergétique : syndrome clinique de déficit en protéines/calories
- Déficience chronique en PROTÉINES ET EN ÉNERGIE TOTALE consommées
- Fct immunitaire atteinte
- [] Prt sérique ↓
- Perte de muscles squelettiques ET de graisses apparentes
Comment la malnutrition est-elle évaluée en clinique? (évaluation subjective en 4 étapes)
-
Histoire médicale (prédispositions)
- Maladie digestive ou de malabsorption
- Cancer
- Maladie hépatique, rénale ou autre
-
Histoire diététique
- Gains et pertes de poids
- Consommation de nutriments
- Calcul des besoins en énergie (tient compte de poids, taille et âge)
-
Examen physique
- Signes de malnutrition (changements peau, cheveux, ongles)
-
Mesures anthropométriques
- Information générale sur le statut nutritionnel
- Poids reflète la consommation d’énergie
- Perte poids > 10% toujours significatif cliniquement
- Pli cutané : estimé des graisses corporelles
- Circonférence du bras : indice masse muscu
Nommer des indicateurs biochimiques du statut protéique
Déficience en protéine seule est rare
- Albumine
- Transthyrétine (pré-albumine)
- Transferrine
- RBP (retinol-binding protein)
- Créatinine urinaire (24h)
Quelles sont les caractéristiques de l’albumine qui en font un bon indicateur biochimique de malnutrition?
Très utilisé pour évaluer la nutrition protéique lors de l’évaluation initiale
- Diminué seulement lorsque malnutrition est sévère
- t1/2 = 20 jours (pas indicateur précoce)
- [Alb] augmente en cas de déshydratation
- Pour maintenir la pression oncotique, l’albumine du compartiment extravasculaire peut être mobilisée lors d’une déplétion en protéines
- ↓ Albumine :
- Patient alité
- Personnes âgées
- Ptx avec maladie hépatique, infection sévère et syndrome néphrotique
- Proportionnel à augmentation de la mortalité et la morbidité
- VR : 35-50 g/L
Quelles sont les caractéristiques de la transthyrétine qui en font un bon indicateur biochimique de malnutrition?
-
Affecté rapidement par diminution d’énergie
- même si consommation prt normale
- t1/2 = 1-2 jours (indicateur précoce)
- Remonte rapidement lors de la réalimentation (suivi)
- Très ↓ dans Kwashiorkor et malnutrition protéine-énergétique
-
Affecté par d’autres conditions que malnutrition
- ↓ chez grands brûlés
- ↑ lorsque DFG est ↓
- Moins affecté que l’albumine par l’hydratation et les maladies hépatiques
- VR : 200-400 mg/L
- Déplétion sévère < 100 mg/L
Quelles sont les caractéristiques de la transferrine qui en font un bon indicateur biochimique de malnutrition?
- Meilleur que l’albumine
- Diminue avant albumine (t1/2 plus courte)
- t1/2 = 8,8 jours
- ↓ dans malnutrition protéino-énergétique
- Diminue avant albumine
- Affecté par d’autres conditions :
- Réactant de phase aiguë (↓)
- Stress catabolique (↓)
- Maladie hépatique, syndrome néphrotique, cancer (↓)
- Anémie ferriprive (↑)
- Grossesse (↑)
- Perte de sang (↑)
- VR : 2-4 g/L
Quelles sont les caractéristiques de la RBP qui en font un bon indicateur biochimique de malnutrition?
- t1/2 très courte : 12h
- Sensible à la diminution de consommation d’énergie et de protéines
- Varie en parallèle avec la transthyrétine
- Plus facile de mesurer la transthyrétine car présente en plus grande quantité
- Autres conditions qui affecte la RBP
- Déficience en rétinol (↓), mais ↑ rapidement lorsque Ptx reçoit du rétinol
- Hypothyroïdie, maladie hépatique, déficit en Zn (↓)
- Maladies rénales (↑)
- ↓ Transthyrétine (↓)
- VR : 30-60 mg/L
Quelles sont les caractéristiques de la créatinine urinaire (24h) qui en font un bon indicateur biochimique de malnutrition?
Indicateur biochimique le plus utilisé pour estimer la masse de muscles corporels et le poids maigre
- Sensible à la déplétion en protéines
- Malnutrition = ↓ excrétion de la créatinine
- Meilleur index si 3 collectes sur 3 jours consécutifs ……….
- Limite : la fonction rénale doit être normale
Comment la balance azotée peut-elle nous renseigner sur la malnutrition d’un patient?
Méthode la plus utilisée pour évaluer le statut protéique
- Calcul de la différence de consommation d’azote et des pertes d’azote dans l’urine
- Consommation :
- Qté protéines g/jour divisé par 6,25
- Pertes d’azote :
- Mesure de l’urée urinaire
- Balance azotée :
- (Consomm prt / 6,25) - (Urée urinaire g/jr + 3 ou 4)
- 3 si pas de selles
- Balance positive ou négative
- (Consomm prt / 6,25) - (Urée urinaire g/jr + 3 ou 4)
- Limites : Pas valable pour les Ptx avec une maladie rénale ou avec une autre condition clinique où les pertes d’azote sont très augmentées (brulûres, maladie peau, entéropathie)
Dans quelles circonstances peut-on observer une balancce azotée négative?
- Catabolisme des protéines
- État catabolique (trauma, infection, brulûre)
- Jeûne
- Fièvre
- Maladie
- Chez un enfant en croissance
Nommer des indicateurs biochimiques du statut en glucides (nutrition)
Glucides = principale source d’énergie alimentaire
-
Glucose (4,2-5,5, mmol/L)
- Glucose à jeun
-
HbA1c (A1C) (5,3 - 6,0%)
- Indicateur à long terme du contrôle de la glycémie (2-3 mois)
-
Fructosamine (1,6 - 2,7 mmol/L
- Indicateur à plus court terme du contrôle de la glycémie (2-3 dernières semaines)
Nommer des indicateurs biochimiques du statut en lipides (nutrition)
Lipides = source d’énergie la plus concentrée
-
Triglycérides (0,2 - 2,1 mmol/L)
- [] sérique reflète la consommation alimentaire et l’état dynamique du métabolisme des lipides
- À jeun 12h
-
Acides gras essentiels
- Malnutrition chronique = risque de déficit en ac gras essentiels
- Déficit : perte cheveux, dermatite desquamative, thrombocytopénie
- Dosage ac gras oléïque, palmitique, stéarique, linoléïque, arachidonique
-
Graisses fécales
- Utile pour Dx des la malabsorption des lipides
- Inspection au microscope ou par gravimétrie ou titrimétrie
- Collecte 72h
- Stéatorrhée 10 x LSN
Vrai ou faux : Les vitamines sont des substances organiques ayant une valeur énergétique propre
FAUX
Substances organiques SANS valeur énergétique
Combien y a-t-il de vitamines différentes?
13
Quelles sont les fonctions principales des vitamines?
La plupart agissent comme des coenzymes ou des cofacteurs au cours de rxn enzymatiques
Quelles sont les sources de vitamines?
Majoritairement alimentation
SAUF pour :
- Vit D : exposition de la peau aux UV
- Niacine : Synthèse à partir du Trp
- Vit K : Synthèse par la flore microbienne digestive
Distinguer l’absorption et le stockage des vitamines liposolubles vs hydrosolubles
Liposolubles :
- Absorbées avec les graisses
- Stockées
Hydrosolubles :
- Absorbées a/n de l’intestin proximal
- B12 a un site d’absorption unique : iléon terminal
- Non stockées
- SAUF B12 (Stockée et hydrosoluble)
- Apports excédentaires excrétés dans les urines
Qu’est-ce que la thiamine?
La vitamine B1
Qu’est-ce que le rétinol?
La vitamine A
Qu’est-ce que la biotine?
La vitamine H (ou B8)
Qu’est-ce que la niacine?
La vitamine B3 (ou PP)
Qu’est-ce que la pyridoxine?
La vitamine B6
Qu’est-ce que le calciférol?
La vitamine D
Qu’est-ce que la cobalamine?
Vitamine B12
Qu’est-ce que l’acide folique?
Vitamine B9
Qu’est-ce que la riboflavine?
Vitamine B2
Qu’est-ce que le tocophérol?
Vitamine E
Qu’est-ce que la phylloquinone?
Vitamine K (aussi phytoménadione)
Qu’est-ce que l’acide pantothénique?
La vitamine B5
Comment les vitamines ont-elles été reconnues et comment a-t-on analyser leurs fonctions?
- Montrer que des signes de carence pouvaient être prévenus ou supprimés par l’administration d’une substance organique
- Anomalies cliniques ou biologiques qui disparaissent grâce à un apport très important d’une vitamine
- L’omission isolée d’une vitamine dans un ,élange nutritif artificiel utilisé au long cours ont permis de préciser les conséquences d’une vitamino-déficience pure et les apports nécessaires
Discuter de l’absorption spécifique des vitamines hydrosolubles
- Surtout absorbées a/n de l’intestin proximal
- B12 a un site d’absorption spécifique (iléon terminal)
- Transport actif
- Grande affinité
- Capacité maximale de transport limités
- Système de diffusion passive coexiste souvent
Discuter de l’absorption spécifique des vitamines liposolubles
- Absorption liée à celle des lipides
- Hydrolyse intraluminale sous l’action de la lipase pancréatique après émulsification des sels biliaires
- Absorption, réestérification, incorporation dans les lipoprotéines
- Excrétion dans la lymphe sous forme de chylomicrons
- Absorption diminuée en cas de malabsorption des lipides
Compléter la phrase :
En cas de malabsorption sévère des lipides, la carence en vitamine ___ arrive en premier.
Pourquoi?
En cas de malabsorption sévère des lipides, la carence en vitamine E arrive en premier.
L’absorption intestinale de la vitamine E est moins efficace que celle des autres vitamines liposolubles (moins de la moitié absorbée)
Parmis les marqueurs de dommages du myocarde, lequel est détectable en premier?
Myoglobine (comparativement à cTN non hs)
- cTn-hs détectable en premier
