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Examen OCQ Biochimie Clinique > Biochimie FINAL > Flashcards

Biochimie FINAL Flashcards

1
Q

Nommer les 3 compartiments dans lesquels l’eau se répartie

A
  • LEC
    • Compartiment intravasculaire
    • Liquide interstitiel
  • LIC
    • Liquide intracellulaire
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2
Q

De quelles forces dépend la distribution de l’eau corporelle entre le compartiment vasculaire et le liquide interstitiel?

A
  • Pression hydrostatique
    • Pression qui est exercée sur les parois des capillaires sanguins par le sang qui est pompé par le coeur
  • Pression osmotique
    • Pression exercée par l’eau pour aller vers un environnement hypertonique (à travers une membrane semi-perméable)
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3
Q

Quelles sont les sources de perte d’eau dans le corps?

A
  • Urine
  • Selles
  • Sueur
  • Poumons/respiration
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4
Q

Quels sont les mécanismes de régulation de l’homéostasie de l’équilibre hydro-électrique?

A

Homéostasie : Maintien de la constance du volume des comprtiments liquidiens de l’organsime, de la [] en électrolytes et du pH du LEC

  • Hormones
  • Différents organes (principalement le rein)
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5
Q

Discuter de la distribution de l,eau corporelle dans les différents compartiments liquidiens

A

Environ 42 L d’eau

  • 2/3 LIC (28 L)
  • 1/3 LEC (14 L)
    • 1/4 Plasma (3,5 L)
    • 3/4 Liquide interstitiel (10,5 L)
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6
Q

Nommer le cation et l’anion majoritaire dans le LEC et dans le LIC

A

LEC : Na+ et Cl-

LIC : K+ et HPO4-

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7
Q

Vrai ou faux : Il y a toujours une égalité de pression osmotique et de charges électriques (+)/(-) entre les compartiments

A

VRAI

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8
Q

Quelle est la formule pour calculer l’eau corporelle d’un homme et d’une femme?

A

Homme : 0,6 x Poids (kg)

Femme : 0,5 x Poids (kg)

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9
Q

Discuter du processing du Na au niveau rénal

A
  • Librement filtré
  • 70-80% réabsorbé par tubule proximaux (passif)
    • Avec H2O et Cl-
  • 20-25% réabsorbé dans l’anse de Henlé
    • Na/K/2Cl (actif)
  • 5-10% Réabsorption Na+ et Cl- a/n tubules distaux
    • Contrôlé par l’aldostérone
    • Pompes Na/K et Na/H
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10
Q

Discuter de la composition du plasma

A
  • 93% d’eau (eau plasmatique)
  • 7% de macromolécules
  • < 1% d’ions et substances de faible MW
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11
Q

Vrai ou faux : L’activité chimique des ions est fonction de leur concentration dans le plasma

A

FAUX

L’activité chimique des ions est fonction de leur concentration dans l’EAU PLASMATIQUE

  • Les ions sont mesurés dans l’eau plasmatique, mais rapportés en concentration dans le plasma
  • Contrôle physiologique des électrolytes via leur [] dans l’eau plasmatique
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12
Q

Expliquer l’interférence causée par l’effet d’exclusion des électrolytes lors du dosage des électrolytes avec des électrodes

A

Dosage des électrolytes : Méthode directe et indirecte

  • Méthode directe :
    • Dose l’activité de l’ion dans l’eau plasmatique
    • Rapporte une concentration dans le plasma (x 0,93%)
  • Méthode indirecte :
    • Dose l’activité de l’ion dans l’eau plasmatique après une dilution d’au moins 1/20
      • Dilution a un effet sur la concentration mesurée si le % de macromolécule est anormal
    • Mesure de l’échantillon dilué permet d’obtenir directement la concentration plasmatique de l’ion
      • Lorsque %MM augmenté, la concentration plasmatique est plus faible, malgré une concentration dans l’eau plasmatique normale. Pseudohyponatrémie
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13
Q

Que signifie un bilan positif ou négatif?

A
  • Bilan positif : Entrée > sortie
    • Gain corporel
    • Capital positif
  • Bilan négatif : Sortie > Entrée
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14
Q

Qu’est-ce que le bilan interne de l’eau/électrolytes? Bilan externe?

A
  • Bilan interne : Résultat de la distribution d’une substance entre les compartiments extra et intracellulaires
  • Bilan externe : Résultat de la différence entre les entrées et les sorties corporelles
    • Entrée = ingestion, apport
    • Sortie = excrétion, élimination
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15
Q

Quels sont les principaux osmoles du LEC et du LIC?

A
  • LEC : Na+
  • LIC : K+
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16
Q

Quelle est la différence entre l’osmolalité et l’osmolarité?

A
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16
Q
A
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17
Q

Quelle est l’utilité clinique de l’osmolalité?

A

Comprendre le mouvement de l,eau entre les différents compartiments biologiques et donc le volume de ces compartiments

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18
Q

Qu’est-ce que les osmoles efficaces et inefficaces? Donner des exemples pour chacun

A

Osmole efficace :

  • Substance qui nécessite un système de transport membranaire (pompe/canal) pour changer de compartiment
  • Confinée dans un compartiment liquidien
  • Exerce une pression osmotique : affecte le mouvement d’eau
  • Ex : Na+, Cl-, K+, protéines

Osmole inefficace :

  • Substance qui diffuse librement d’un compartiment à l’autre
  • N’exerce per de pression osmotique : n’influence pas le mouvement d’eau entre les compartiments
  • Peuvent induire une diurèse osmotique en [] anormale
  • Ex : glucose, urée, alcool (À DES [] SÉRIQUES NORMALES)
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19
Q

Quelle est la formule simplifiée pour calculer l’osmolarité?

A

Osmo calculée = 2 Na + glucose + urée

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20
Q

Quelles sont les 4 propriétés colligatives des solutions mesurable par un osmomètre?

A
  • Pression osmotique
  • Dépression du point de congélation
  • Diminution de la tension de vapeur
  • Augmentation du point d’ébullition
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21
Q

Quelle est la méthode la plus utilisée (la propriété colligative la plus mesurée) pour les osmomètres? Pourquoi?

A

Dépression du point de congélation

  • Les alcools n’affectent pas le point de congélation des solutions
  • Alcools non inclus dans la mesure de l’osmolalité
    • Méthode avec diminution du point de vapeur est influencée par les alcools. Pas une bonne méthode pour le dépistage d’alcools
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22
Q

Quel est le principe analytique d’un osmomètre à dépression du point de congélation?

A
  1. L’échantillon est “super-refroidi) avec agitation à une T° environ à -7°C dans un bain refroidissant
  2. L’échantillon est soulevé au dessus de la cuvette et agité vigoureusement
    • La solution gèle
  3. La chaleur de la fusion initiale réchauffe la solution puis la T° reste en plateau avant de diminuer
  4. Galvanomètre enregistre la diminution de chaleur et calcule l’osmolalité
    • Mesure de la diminution de chaleur sur l’échantillon refroidit
    • Plus le point de congélation diminue, plus l’osmo est élevée (soluté ↓ T° de congélation)
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23
Q

Nommer les composantes d’un osmomètre à dépression du point de congélation

A
  1. Liquide refroidissant
  2. Agitateur
  3. Thermistor
  4. Galavanomètre
  5. Potentiomètre
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24
Q

Quelle est la contribution relative des constituants sériques à l’osmolalité?

A
  • 92% : Na+ et ses anions
  • 8% : K+ et anions, Ca+ et anions, Mg2+ et aniond, urée, glucose, protéines
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25
Q

Comment est calculé le trou osmolaire sérique? Quelles sont les valeurs normales?

A

Trou osmolaire = Osmolalité (mesurée) - Osmolarité (calculée)

  • Osmolarité = 2Na + glucose + urée
  • Écart normal < 10 mmol/L
    • Si > 10 mmol/L indique la présence d’une ou de plusieurs substances étrangères à faible MW dans le sérum
      • EtOH, MeOH, isopropanol, Mannitol
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26
Q

Quelle est l’utilité clinique du trou osmolaire sérique?

A
  • Détection de la présence de substances étrangères dans le sérum
  • Estimer leur [] en mmol/L
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27
Q

Vrai ou faux : Des changements rapide de la [] de soluté extracellulaire sont accompagnés de la redistribution des solutés

A

FAUX

  • Changement rapide = affecte l’hydratation cellulaire
  • Changement lent = redistribution des solutés, peu ou pas d’effet sur l’hydratation cellulaire
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28
Q

Quel est l’effet d’une urémie sévère sur l’hydratation cellulaire (hyperurémie 10x LSN qui augmente l’osmo plasmatique)?

A

Dépend de l’état de la condition pathologique

  • Urémie aiguë :
    • Déshydratation cellulaire
    • L’eau voyage plus vite entre les compartiments que l’urée
  • Urémie chronique :
    • Équilibration graduelle des 2 côtés de la membrane
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29
Q

Quel est l’effet d’une hyperglycémie sévère sur l’hydratation cellulaire (10x LSN qui augmente l’osmo plasmatique)?

A
  • Le glucose est activement transporté dans la cellule
    • Si individu normal, non insulino-dépendant
  • Rapidement métabolisé
    • [] intracellulaire demeure basse
  • Effet sur hydratation cellulaire (hyperglycémie aiguë vs chronique)
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30
Q

Qu’est-ce que la tonicité osmotique?

A

Pression osmotique exercée uniquement par les osmoles efficaces du sérum qui initient un mouvement d’eau entre les compartiments intra et extracellulaires

  • Ne peut pas être mesurée
  • Estimée à partir de la [] du Na+
    • Tonicité sérique = 2 x Na+
    • Vrai si :
      • Glycémie normale (< 5,5 mmol/L)
      • Pas d’infusion de mannitol
      • Pas d’hyperprotéinémie ou d’hyperlipidémie importante
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31
Q

Vrai ou faux : La concentration de Na+ peut être influencée par une augmentation de glucose (hyperglycémie)

A

VRAI

Le glucose a un pouvoir osmotique (osmole efficace lorsqu’en concentration anormale > 5,5 mmol/L)

  • Hyperglycémie augmente l’osmolalité extracellulaire
  • Redistribution du Na+ pour maintenir l’osmolalité constante entre les compartiments liquidiens

**Cas classique : diabète insulinodépendant mal contrôlé

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32
Q

Quelle est la formule de correction à utiliser pour évaluer si le patient est hyponatrémique en présence d’hypoglycémie?

A

Na réel = Na mesuré + 0,3 (glucose - 5,5)

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33
Q

Qu’est-ce que la pression oncotique?

A

Pression osmotique colloïde nette exercée par les protéines sériques sur la membranaie capillaire

  • Pression osmotique inclue
    1. Pression oncotique (protéines)
    2. Pression osmotique de Na, K, Cl
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34
Q

Quel est le rôle principal de la pression oncotique?

A

Pression oncotique

  • Très déterminante pour le mouvement de l’eau entre les capillaires et le liquide interstitiel
  • S’oppose à la pression hydrostatique
    • π hydrost > π onco = eau intravasc → liq interstitiel
    • π onco > π hydrost = eau liq interstitiel → intravsc
  • Débalancement de la pression oncotique = développement d’oedème
    • Cirrhose
    • Syndrome néphrotique
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35
Q

Qu’est-ce que l’équilibre de Starling?

A

Distribution d’eau entre le compartiment vasculaire et le liquide interstitiel contrôlé par la π oncotique et la π hydrostatique (en opposition)

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36
Q

Quelles pressions favorisent la filtration capillaire?

A

Au niveau artériel :

  • Pression hydrostatique capillaire (40 mmHg)
  • Pression oncotique du liquide interstitiel (5 mmHg)
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37
Q

Quelles pressions s’opposent à la filtration capillaire?

A
  • Pression hydrostatique interstitielle (4 mmHg)
  • Pression oncotique capillaire (25 mmHg)
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38
Q

Quel concept de l’équilibre de Starling permet le retour de l’eau au niveau capillaire?

A

Variation de la pression hydrostatique artérielle vs veineuse :

π artérielle (40 mmHg) > π veineuse (10 mmHg)

**La pression oncotique demeure inchangée (25 mmHg).

  • Au niveau artériel π hydrost > π onco : filtration de l’eau vers liquide intravasculaire
  • Au niveau veineux π hydrostatique < π onco : retour de l’eau a/n capillaire
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39
Q

Compléter la phrase :

Un déséquilibre au niveau des forces de Starling produit __________.

A

Un déséquilibre au niveau des forces de Starling produit un oedème.

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40
Q

Quels systèmes régulent le bilan externe de l’eau (eau et Na)?

A

Capital hydrique régulé par l’hypophyse postérieure :

  • ADH
  • Centre de la soif

Capital sodique régulé par :

  • Fonction rénale
    • Filtration glomérulaire
    • Réabsorption tubulaire
  • Système Rénine-Angiotensine-Aldostérone
  • Les peptides natriurétiques ANP et BNP (coeur)
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41
Q

Compléter la phrase :

Les _____récepteurs situés près des _________ perçoivent les changements de _____________ et produisent de l’ADH

A

Les osmorécepteurs situés près des neurones supraoptiques perçoivent les changements de tonicité plasmatique (osmolalité) et produisent de l’ADH

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42
Q

Vrai ou faux : La sécrétion d’ADH est aussi sous l’influence des récepteurs de volume et de pression vasculaire

A

VRAI

Les volorécepteurs situés au niveau du coeur détectent la volémie plasmatique et stimule la production d’ADH en cas d’hypovolémie

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43
Q

Dessiner un schéma pour évaluer l’état d’hydratation d’un patient et pour illustrer la régulation du bilan de l’eau

A
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44
Q

Vrai ou faux : La quantité de Na+ corporel détermine le volume du liquide intracellulaire

A

FAUX

La QUANTITÉ de Na+ corporel détermine le volume du liquide extracellulaire (Bilan sodique Volémie)

La CONCENTRATION du Na+ sérique détermine le volume du LIC (Bilan hydrique volume LIC)

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45
Q

Compléter la phrase :

Le mouvement de l’eau entre LIC LEC est déterminé par _____________ du compartiment _______ qui est déterminée par ___________ du Na+

A

Le mouvement de l’eau entre LIC LEC est déterminé par la tonicité du compartiment extracellulaire qui est déterminée par concentration du Na+ extracellulaire (natrémie)

Natrémie = Qté Na+ / Qté eau

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46
Q

Quelle est la natrémie, la tonicité et l’état du volume du LIC chez un patient avec un bilan hydrique positif?

A

Bilan hydrique positif

  • Hyponatrémie
  • Hypotonique
  • Volume LIC expansé
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47
Q

Qu’est ce que le volume circulant efficace (VCE)?

A

Volume circulant efficace :

  • Volume de sang artériel perfusant efficacement les tissus
  • Non mesurable
  • Varie directement avec le LEC
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48
Q

Quels sont les senseurs du volume circulant efficace?

A

Senseurs du volume circulant efficace:

  • Barorécepteurs
    • Détectent changement de pression systémique
    • Situés dans
      • Appareil juxtaglomérulaire (artériole afférente)
      • Sinus carotidien
      • Arc aortique
    • Stimulent RAAS
  • Volorécepteurs
    • Détectent les changement de volume circulant
    • Situés a/n
      • Oreillettes gauche et ventricule
      • Vaisseaux pulmonaires
    • Stimulent ADH ou ANP/BNP
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49
Q

Nommer des situations cliniques où le VCE est diminué

A
  • Insuffisance cardiaque
  • Cirrhose hépatique
  • Syndrome néphrotique
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50
Q

Comment le colume du liquide extracellulaire est-il régulé?

A
  • Par la régulation du bilan du Na+
    • Changement du volume de LEC
    • Barorécepteurs et volorécepteurs
    • Rétention ou excrétion rénale de Na+ selon VCE
      • VCE ↑ = Excrétion de Na+
      • VCE ↓ = Rétention de Na+
  • Par la régulation du bilan de l’eau
    • Changement de tonicité du LEC (osmo)
    • Osmorécepteurs
    • Contrôle production ADH et mécanismes de la soif
    • ∆ eau = joue sur tonicité et volume LEC
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51
Q

Comment une solution saline isotonique est-elle distribuée dans les compartiments liquidiens?

A

Solution saline isotonique (même tonicité que le sang) demeure entièrement dans le compartiment extracellulaire

  • PAS d’eau libre dans une solution isotonique
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52
Q

Comment un soluté hypotonique se distribue-t-il dans les compartiments liquidiens?

A
  • Volume équivalant de saline isotonique reste dans LEC
  • Volume d’eau libre se distribue dans les compartiments en suivant
    • 1/3 LEC
    • 2/3 LIC
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53
Q

Quel type d’électrode est utilisé pour le dosage des électrolytes?

A

ISE : Ion Selective Electrode

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54
Q

Sur quel principe est basée la mesure des électrolytes par ISE (général)?

A

Mesure l’activité d’un ion dans une solution

  • Mesure le potentiel électrique généré à travers une membrane spécifique à cet ion (lorsque électrode submergée dans une solution)
  • Mesure du potentiel différentiel par rapport à l’électrode de référence Na+
  • Voltage des électrodes converti en signal Analog to digital converter (ADC)
    • ​Moyenne de 10 lectures
  • Référence de l’échantillon = ADC éch - ADC ref
  • Courbe de calibration :
    • Référence de l’éch en fct de [] ion
    • Calibration en 3 points
    • 4 dosages / niveau. Conserve les 2 valeurs du milieu pour faire la courbe (élimine plus bas et plus élevé)
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55
Q

Quelle est l’utilité clinique du dosage des électrolytes et de l’osmolalité urinaire?

A
  • Évaluation du statut volémique du patient
  • Dx hyponatrémie, insuffisance rénale aiguë, alcalose métabolique, hypoK
  • Changement de charge de l’urine (anion gap)
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56
Q

Quelle est l’utilité clinique du dosage du Na+ urinaire?

A
  • Pour évaluer le volume
  • Dx différentiel hyponatrémie
  • Dx différentien IRC
  • Évaluation de la prise de Na+ par les patients hypertendus
  • Calculer clairance d’eau sans électrolyte
  • Évaluer excrétion de Ca2+ et de l’acide urique chez les patients qui développent des calculs rénaux
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57
Q

Quelle est l’utilité clinique du dosage du K+ urinaire?

A
  • Dx différentiel des hypokaliémies
  • Calculer réabsorption d’eau sans électrolytes
  • Calculer gradient transtubulaire du K+
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58
Q

Quelle est l’utilité clinique du dosage du Cl- urinaire?

A
  • Dx différentiel de l’alcalose métabolique
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59
Q

Quelle est l’utilité clinique du dosage de la créatinine urinaire?

A
  • Calculer la FeNa+ (fraction d’excrétion du Na+) et l’index d’insuffisance rénale
  • Pour évaluer la conformité d’une collecte urinaire de 24h
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60
Q

Quelle est l’utilité clinique du dosage de l’osmolalité urinaire?

A
  • Dx différentiel de l’hyponatrémie
  • Dx différentiel de la polyurie
  • Dx différentiel de l’IRA
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61
Q

Quelle est l’utilité clinique du trou anionique urinaire?

A
  • Pour distinguer l’origine des acidoses métaboliques hyperchlorémiques
    • Acidose rénale tubulaire ou diarrhée
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62
Q

Quelle est l’utilité clinique de la clairance d’eau sans électrolytes?

A

Pour évaluer la quantité d’eau libre excrétée dans la prise en charge des hypo et hypernatrémies

  • Évalue la déshydratation ou la surhydratation du patient
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63
Q

Comment calcule-t-on la clairance en eau libre?

A

Cl eau libre = Volume urinaire - Cl isosmolaire

Clairance isosmolaire = Osmo U x Volume U / Osmo P

Si clairance en eau libre est négative : Conservation de l’eau

Si clairance en eau libre positive : Excrétion de l’eau

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64
Q

Qu’est-ce que FeNa+?

A

La fraction d’excrétion du Na+

  • Qté Na+ excrété p/r à Qté Na+ filtré
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65
Q

Comment calcule-t-on la FeNa+?

A

FeNa+ =

[]Na U x []créat P

[]Na P x []créat U

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66
Q

Quelle est l’utilité clinique du FeNa+?

A
  • Utile avec les Ptx en insuffisance rénale aiguë
    • Ptx avec azotémie pré-rénale ont une FeNa <1%
    • Ptx avec nécrose tubulaire aiguë ont une FeNa > 2%
  • Ptx avec nécrose tubulaire aiguë peuvent avoir une FeNa < 2% si :
    • Volume sanguin bas (cirrhose, insuffisance cardiaque congestive)
    • Rhabsomyolyse ou agent de contrastre
  • FeNa utile dans le Tx de l’oedème avec des diurétiques chez les enfants attents d’un syndrome néphrotique
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67
Q

Que signifie une FeNa < 0,2% et > 0,2%?

A

FeNa+ < 0,2% : Expansion du volume LEC

  • Conservation du Na+ pour rétablir le volume du LEC

FeNa+ > 0,2% : Contraction du volume LEC

  • Excrétion de Na+ pour éliminer l’eau pcq volume trop élevé
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68
Q

Vrai ou faux : La FeNa peut être altérée chez les patients qui prennent des diurétiques

A

VRAI

C’est un peu le but des diurétiques..

  • FeNa élevée malgré une hypovolémie
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69
Q

Quelle alternative avons-nous pour évaluer la fraction d’excrétion d’un patient qui prend des diurétiques?

A

FeUrée : Fraction d’excrétion de l’urée

  • Elle n’est pas affectée par les diurétiques (vs le Na+)
  • En cas d’hypovolémie, FeUrée ↓ (comme FeNa)
    • FeUrée hypovolémie < 35%
    • FeUrée euvolémie 50-65%

Hypovolémie = ↓ DFG = urine passe plus lentement dans le néphron = réabsorption passive de l’urée ↑

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70
Q

Quelle est l’utilité de la fraction d’excrétion de l’acide urique (FeUa)?

A

FeUa :

  • Utilisé pour distinguer une hypoNa due à SIADH ou une perte de sel cérébrale (salt wasting)
    • FeUa normale : 5-10%
    • FeUa SIADH et salt wasting : > 10%
  • Pour distinguer SIADH et salt wasting, on utilise FePO4:
    • FePO4 SIADH < 20%
    • FePO4 salt wasting > 20%
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71
Q

Nommer des S/Sx associés à la déshydratation cellulaire

A
  • Soif intense
  • Perte de poids (perte d’eau)
  • État général altéré
  • Fièvre
  • Teint grisatre
  • Crampes
  • Soubresaut
  • Crises convulsives
  • Torpeur
  • Confusion mentale
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72
Q

Nommer des S/Sx associés à l’hyperhydratation cellulaire

A
  • Absence de soif
  • Dégoût de l’eau
  • Céphalées
  • Crampes absominales
  • Nausée, vomissements
  • Faiblesse
  • Convulsion
  • Coma
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73
Q

Nommer des S/Sx associés à l’hypovolémie

A
  • Pli cutanés
  • Hypotonie des globes occulaires
  • Tachycardie
  • Pouls faible et rapide
  • Hypotension orthostatique
  • Tendance au collapsus
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74
Q

Nommer les causes générales associées à une hypernatrémie

A
  • Diminution de l’apport en eau
  • Augmentation de l’excrétion d’eau
  • Diminution du réflexe de la soif
    • Enfants, personnes âgées
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75
Q

Comment les hypernatrémies sont-elles classifiées?

A
  • Hypernatrémie hypovolémique
  • Hypernatrémie isovolémique
  • Hypernatrémie hypervolémique

VOLÉMIE = Quantité de Na+. Si la quantité de Na+ ne bouge pas, mais la quantité d’eau bouge = isovolémique

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76
Q

Faire un algorithme de diagnostic différentiel pour les hypernatrémies hypovolémiques

A

Hypernatrémie hypovolémique : Perte d’eau et de Na+ (perte d’eau > perte de Na)

  • Mesure du Na+ urinaire
    • >20 mEq/L = Perte rénale
    • < 20 mEq/L = Perte extra-rénale
  • Pertes rénales :
    • Diurétiques
    • Diurèse osmotique
  • Pertes extra-rénales :
    • Diarrhée
    • Vomissements
    • Pertes respiratoires
    • Pertes cutanées (brûlures)
    • Diminution de l’apport en eau
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77
Q

Faire un algorithme de diagnostic différentiel pour les hypernatrémies isovolémiques

A

Hypernatrémie isovolémique : Perte en eau

  • Mesure de l’osmolalité urinaire
    • Osmo U augmentée : Perte extra-rénale
    • Osmo U basse : Perte rénale
  • Pertes extra-rénales :
    • Pertes cutanées
    • Pertes respiratoires
  • Pertes rénales :
    • Diabète insipide central ou néphrogénique
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78
Q

Faire un algorithme de diagnostic différentiel pour les hypernatrémies hypervolémiques

A

Hypernatrémie hypervolémique : Gain en Na+ et en eau (Gain en Na > gain en eau)

  • Mesure du Na+ urinaire :
    • > 20 mEq/L

Causes :

  • Excès de minéralocorticoïdes
    • Hyperaldostéronisme
    • Cushing
  • Iatrogénique
    • Solution hypertonique
    • Comprimés NaCl, NaHCO3
  • Dialyse hypertonique
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79
Q

Nommer des causes de diabète insipide

A
  • Central, secondaire à :
    • Traumatisme
    • neurochirurgie
    • ACV
    • tumeur
    • Infection SNC
  • Néphrogénique, secondaire à :
    • Diminution de l’hypertonicité médullaire
    • Diminution de la sensibilité du tube collecteur à l’ADH
    • Exemples :
      • Tx au Lithium
      • Diurétique de l’anse
      • insuffisaice rénale (chronique et aigue)
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80
Q

Décrire la physiopathologie de l’hypernatrémie euvolémique (diabète insipide)

A
  1. Absence d’ADH
  2. Perte de volume important dans les urines (faible densité)
  3. Augmentation de l’osmo plasmatique
  4. Déshydratation extracellulaire ET intracellulaire
  5. Correction par les mécanisme de la soif
    • Normaux : correction des pertes d’eau
    • Anormaux : HyperNa+
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81
Q

Décrire la régulation hydrosodique à l’aide des différentes mécanismes (schéma)

A
  • Voies immédiates : 1 à 5
  • Voies correctrices 6 à 8
  • Effet de correction de la quantité d’eau sur l’osmolalité
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82
Q

Quels sont les résultats de laboratoires compatibles avec l’hyperaldostéronisme?

A

Hypernatrémie hypervolémique

  • Hypokaliémie (excrétion augmenté par l’aldostérone)
  • Hypervolémie possible
  • Augmentation de HCO3-
    • Sécrétion de H+ pour remplacer le K+
  • Na+ LSN
  • Na+ urinaire faible
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83
Q

Quels sont les S/Sx associés à une hypernatrémie?

A

Hypernatrémie :

  • Cause la plus fréquente : perte d’eau
  • Mouvement de l’eau : LIC -> LEC (déshydratation cellulaire)

S/Sx dépendent de la sévérité de l’hypernatrémie et de la rapidité d’installation :

  • Sx neurologiques (installation rapide) :
    • Léthargie
    • Faiblesse
    • Irritabilité
    • Convulsion
    • Coma
    • Mort
  • Aiguë :
    • Diminution d’eau du SCN et Diminution volume cérébral
    • Hémorragie cérébrale possible à 155 mmol/L
  • En 24h :
    • Mécanismes intracellulaires compensatoires
      • Génération de solutés organiques
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84
Q

Nommer une erreur de laboratoire qui pourrait faire penser à une hypernatrémie

A
  • Prélèvement dans un soluté
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85
Q

Comment peut-on calculer le déficit en eau libre (L) dans le cas d’une hypernatrémie?

A

Déficit = 0,6 x Poids corporel (kg) x [(Natrémie/140)-1]

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86
Q

Nommer les causes générales associées à une hyponatrémie

A

Hyponatrémie (hypo-osmolaire)

  • Augmentation de l’apport en eau
  • Diminution de l’excrétion d’eau
  • Pertes Na+ et eau : Pertes Na+ > Pertes eau
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87
Q

Comment les vraies hyponatrémies sont-elles classifiées?

A
  • Hypovolémique
  • Euvolémique
  • Hypervolémique
  • Redistributive
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88
Q

Nommer des conditions associées à une fausse hyponatrémie

A
  • Hyponatrémie hyperosmolaire: (Na+ LEC -> LIC)
    • Infusion IV hypertonique
      • glucose, mannitol, éthanol, MeOH, sorbitol
    • Hypoglycémie
  • Hyponatrémie iso-osmolaire :
    • Pseudohyponatrémie
    • Hyperprotéinémie
    • Hyperlipidémie
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89
Q

Faire un algorithme de diagnostic différentiel pour l’hyponatrémie hypovolémique

A

Hyponatrémie hypovolémique : Perte de Na+ et d’eau (perte Na+ > perte d’eau)

  • Mesure du Na+ urinaire
    • > 20 mEq/L : Pertes rénales
    • < 20 mEq/L : Pertes extrarénales
  • Pertes rénales :
    • Insuffisance surrénalienne
    • Diurétiques
    • Néphropathie
    • Diurèse osmotique
  • Pertes extra-rénales :
    • Pertes GI : vomi, diarrhée
    • Pertes cutanées
    • pertes respiratoires
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90
Q

Faire un algorithme de diagnostic différentiel pour les hyponatrémies euvolémiques

A

Hyponatrémie euvolémique : Capital sodique normal. Volume LEC normal-augmenté. HypoNa de dilution

  • Mesure du Na+ urinaire
    • > 20 mEq/L : Diminution de l’excrétion d’eau
    • < 20 mEq/L : Augmentation de l’apport en eau
  • Augmentation de l’apport en eau :
    • Potomanie
  • Diminution de l’excrétion d’eau :
    • hypothyroïdie
    • SIADH
    • stress
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91
Q

Faire un algorithme de diagnostic différentiel pour les hyponatrémies hypervolémiques

A

Hyponatrémie hypervolémique : Gain en capital sodique. Augmentation du LEC

  • Meusure de Na+ urinaire
    • > 20 mEq/L : Pertes rénales
    • < 20 mEq/L : Pertes extra-rénales
  • Pertes rénales :
    • IRC
    • IRA
  • Pertes extrarénales :
    • Augmentation de la pression hydrostatique
      • Insuffisance cardiaque congestive
    • Diminution de la pression oncotique
      • Insuffisance hépatique
      • Syndrome néphrotique
      • Grossesse
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92
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’hyponatrémie hypovolémique?

A

Les diurétiques

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93
Q

Nommer les différents types de diurétiques et leur mécanisme général

A
  • Diurétique proximal
    • Acétazolamide
      • Bloque l’anhydrase carbonique (diminue échange Na/H) : Perte de K+
    • Métolazone
      • Diminue absorption de Na+
      • Perte K+ et Cl- : Alcalose hypoK
  • Diurétique de l’anse
    • Furosémide (Lasix)
    • Diminue réabsorption Na/K/Cl
    • Alcalose hypoK
  • Diurétique du segment proximal du tube distal
    • Thiazide
    • Diminue réabsorption de Na+
    • Alcalose hypoK
  • Diurétique du segment distal du tube distal
    • Spironolactone
    • Antagoniste de l’aldostérone : Perte d’eau et de Na+
    • Acidose hyperK
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94
Q

Nommer différentes causes associées à un SIADH

A
  • Pathologie neurologique ou psychiatrique
    • Infection SNC, AVC, psychose
  • Production ectopique ADH par une tumeur
    • Neuroblastome
    • Poumons, duodénum, pancréas, thymus
  • Maladie pulmonaire : pneumonie
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95
Q

Quels sont les résultats de laboratoire compatibles avec un diagnostic de SIADH?

A
  • Natrémie < 140 mmol/L
  • Natriurie > 20 mEq/L
  • Osmo urinaire augmentée (car moins d’eau)
  • Pas d’évidence d’hypovolémie, d’oedème pathologique, d’insuffisance rénale et de Rx
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96
Q

Quelle est la physippathologie d’une hyponatrémie euvolémique causée par l’hypothyroïdie?

A

Hypothyroïdie :

  • Diminue la perméabilité des membranes au Na+ secondaire à la déficience en T4
    • Diminue réabsorption de Na+
    • Augmente excrétion
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97
Q

Quelle est la physiopathologie associée au syndrome oedémateux causé par l’insuffisance cardiaque congestive?

A

Insuffisance cardiaque congestive :

  1. Diminution du débit cardiaque
    • Diminution du DFG
      • Réabsorption Na+ augmenté
    • Diminution de la pression artérielle
      • Barorécepteurs : Production de rénine
    • Diminution de la volémie
      • Volorécepteurs (coeur) activent production ADH et mécanismes de la soif
  2. Augmentation de l’eau et de Na+
    • Augmentation du volume du LEC
  3. Augmentation de la pression hydrostatique artérielle et veineuse
    • Diminution de la réabsorption d’eau (LIC-> LEC)
    • Oedème interstitiel
    • Hypovolémie plasmatique
  4. Diminution du débit cardiaque ….
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98
Q

Qu’est-ce que l’ascite et quelle est la cause la plus fréquente?

A

Ascite : Hyperhydratation avec une rétention hydrosodique particulière a/n de l’abdomen

  • Cause la plus fréquente : cirrhose décompensée
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99
Q

Quelle est la physiopathologie associée à l’ascite causée par une cirrhose hépatique ?

A
  • Diminution de la production d’albumine
  • Pression oncotique diminuée
  • Hypertension portale
  • Modification de la perméabilité capillaire favorise le passage de l’eau à travers les capillaires
    • Transudat
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100
Q

Quelle est la physiopathologie associée au syndrome oedémateux causé par un syndrome néphrotique?

A
  • Perte d’albumine et d’autres protéines a/n rénal
  • Diminution de la pression oncotique capillaire
  • Transudation du liquide vasculaire vers le milieu interstitiel
    • Pression oncotique veineuse insuffisance pour ramener toute l’eau dans le capillaire
  • Baisse du volume artériel
    • Activation de ADH et mécanisme de la soif
    • Rétention d’eau : HypoNa : augmentation volume LIC
  • Baisse de la pression artérielle
    • Activation de RAAS
    • Rétention hydrosodique
  • Expansion du LEC
    • Oedème
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101
Q

Nommer des conditions causant une hyponatrémie de redistribution

A

Na+ va de LEC -> LIC

  • Augmentation d’un soluté osmotiquement actif
  • Hyperglycémie
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102
Q

Quels sont les S/Sx associés à une hyponatrémie de redistribution?

A

Redistribution du Na+ dans LIC causée par osmole efficace dans plasma

  • Cause hyperhydratation cellulaire (oedème cérébral)
    • Céphalées
    • Faiblesses
    • Somnolence
    • Oedème cérébral
  • S/Sx plus sévère si HypoNa aiguë vs chronique
    • Aiguë (< 12-24h)
    • Chronique : Déplacement de d’autres solutés cérébraux pour compenser entrée de Na+
      • Minimise l’oedème cérébral
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103
Q

Quelles sont les étapes de l’évaluation d’une hyponatrémie?

A
  • Exclure les erreurs de labo
    • Ex: Soluté de dextrose
  • Exclure hypoNa de redistribution :
    • Na réel = Na + 0,3 (glucose - 5,5)
  • Évaluer statut LEC (oedème, Pression artérielle, taux d’hydratation)
  • Évaluer les fonctions rénales
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104
Q

Nommer des causes d’une déplétion de volume isosmotique

A

Pertes de sécrétions GI ou urine

  • Fistules du petit intestin
  • Obstruction du petit intestin
  • Dommages tubulaires sévères avec une fonction glomérulaire +/- normale
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105
Q

Quelles sont les conséquences associées à une déplétion du volume isosmotique?

A
  • Engendre une hypovolémie et hémoconcentration
    • Hypotension posturale
  • La réponse homéostatique dépend de la fonction rénale intacte
  • Sécrétion d’aldostérone stimulé par l’hypotension
  • Sécrétion d’ADH stimulé par l’hypovolémie et l’hyperosmolalité
  • Eau et Na+ réabsorbés en quantité équivalente
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106
Q

Quelles sont les conséquences d’une infusion de liquide hypotonique?

A

Ex : Patient post-op avec soluté de 30 mmol/L de glucose. Le glucose est métabolisé (diminution de l’osmo, gain net d’eau)

  • Dilution du Na+
  • Infusion sans protéines diminue la pression oncotique (p/r à pression hydrostatique)
  • HypoNa de dilution
    • Correction de l’hypo-osmo par inhibition de l’ADH
    • Excès d’eau perdu dans urines
  • Perte de fluide devrait stimuler sécrétion d’aldo
    • Si volume adéquat de fluide iso-osmolaire est donné, la balance du Na+ et de l’eau redevient OK
  • Labo :
    • HypoNa
    • Urine diluée
    • Hémodilution (créat diminuée)
    • DFG augmenté : hypervolémie
    • Na urinaire augmenté (aldo supprimée)
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107
Q

Nommer des causes possibles de perte d’eau

A
  • Perte de fluide excessive :
    • Perte excessive de sueur
    • Liquide gastrique
    • Diarrhée
    • Perte de fluide dû à brûlures
  • Apport d’eau déficient
    • Incapacité de boire
    • Obstruction
    • Mécanisme de la soif altéré
  • Insuffisance des mécanismes de rétention d’eau
    • Diabète insipide
    • Diurèse osmotique
    • Diabète néphrogénique
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108
Q

Discuter des concentrations intra et extracellulaires du potassium et de l’utilité du gradient

A

Potassium :

  • 2% extracellulaire
  • 98% intracellulaire
  • 150-160 mmol/L intracellulaire
  • 3,5-5,0 mmol/L extracellulaire

Ratio K+ intracell/extracell nécessaire pour la modification du potentiel transmembranaire

  • Modification de la fonction d’excitabilité des tissus neuromusculaires
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109
Q

Comment l’homéostasie du potassium est-elle régulée (transferts entre LIC LEC)?

A

Régulation hormonale

  • Insuline : Entrée de K+ dans les cellules
  • Aldostérone : Excrétion rénale de K+. Sortie de K+ LIC -> LEC
  • Récepteurs bêta-adrénergiques : Agonistes favorisent entrée de K+ intracellulaire (K+ LEC -> LIC)

Régulation acidobasique

  • Acidose : Excès de H+. Entrée de H+ dans LIC. Sortie de K+ dans LEC pour compenser
  • Alacalose : Déficit en H+. Sortie de H+ du LEC. Entrée de K+ dans LIC pour compenser

Médication :

  • Digoxin : Bloque pompe Na/K ATPase (K+ LIC -> LEC)

Hypertonocité secondaire : K+ LIC -> LEC

Exercice : K+ LIC -> LEC

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110
Q

Discuter de l’excrétion du potassium

A

Excrétion rénale :

  • 90% réabsorbé par tubule proximaux
  • Excrétion tubule distal et tube collecteur dépendant de l’expression de la pompe Na/K ATPase
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111
Q

Nommer des conditions qui diminuent l’excrétion de potassium urinaire

A
  • Hypokaliémie
  • Hypoaldostéronisme
  • Acidose
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112
Q

Nommer des conditions qui augmentent l’excrétion de potassium urinaire

A
  • Hyperkaliémie
  • Hyperaldostéronisme
  • Alcalose
  • Augmentation de la [] de Na+ dans le filtrat des tubules
  • Diurèse osmotique
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113
Q

Quel est le spécimen de choix pour le dosage du potassium? Pourquoi?

A

PLASMA :

  • Sérum a plus de K+ p/r au plasma (∆ 0,1-0,7 mmol/L)
    • Bris des plaquettes pendant coagulation : libération de K+
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114
Q

Nommer différentes considération préanalytiques qui peuvent avoir un effet sur le dosage du potassium

A
  • Température de conservation
    • Conserver à Tp pour maintenir activité de la pompe Na/K ATPase (et le gradient)
    • 4°C inhibe pompe = ↑ K+
  • Hémolyse
    • 0,5 g Hb/L = 3% ↑ K+
    • > 5 g Hb/L = 30% ↑ K+
  • Garrot
    • ↑ K+
  • Leucocytose (WBC > 100 000 )
    • Effet biphasique :
      1. Glycolyse = ↓ K+
      2. Substrat déplété = ↑ K+

GLUCOSE ↓↓↓ et K+ ↑↑↑ = tube qui a trainé sur le comptoir

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115
Q

À partir de quelle concentration considère-t-on un patient en hypokaliémie? Quels sont les S/Sx associés?

A

Hypokaliémie < 3,6 mmol/L

  • Fatigue, constipation, polyurie, polydipsie (< 3)
  • DANGER si < 2 mmol/L

*20-80% des cas d’hypoK sont sous diurétiques

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116
Q

Quelles sont les différentes causes d’une hypokaliémie (général)?

A
  • Diminution du K+ total
    • ↓ Apport
    • ↑ Excrétion
  • Redistribution du K+ LEC -> LIC
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117
Q

Faire un algorithme de diagnostic différentiel pour l’hypokaliémie

A
  1. Redistribution (↑ K+ total)
    • Alcalose
    • ↑ Insuline
    • Excès catécholamies (agoniste de récepteurs bêta adrénergiques)
  2. DIminution du K+ total
    • ↓ Apport
      • ↓ Absorption digestive :
        • Argile
        • Alcoolisme
      • Diète en K+ ↓
      • Anorexie
    • ↑ Excrétion
      • Mesure du K+ urinaire pour distinguer les pertes rénales de extra-rénales
        • K+ U > 20 mEq/L = Pertes rénales
          • Diurétiques
          • Alcalose
          • Hyperaldostéronisme
          • ↑ Minéralocorticoïdes
          • Acidose tubulaire rénale
          • Diurèse osmotique
        • K+ U < 20 mEq/L = Pertes extrarénales
          • Vomissements
          • Diarrhée
          • Malabsorption
          • Fistules
          • Sudation
          • Brûlures
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118
Q

Faire un algorithme de diagnostic différentiel pour distinguer les hypokaliémies causées par des pertes rénales

A

Mesure de la tension artérielle : Tension normale ou hypertension

  1. Hypertension
    • Mesure de la rénine
      • Hyperrénine
        • Tumeurs
      • Hyporénine
        • Mesure de l’aldostérone
          • Aldo ↑ : Hyperaldostéronisme
          • Aldo ↓ : Excès minéralo, Cushing, Hyperplasie
  2. Tension normale
    • Mesure du HCO3-
      • HCO3- ↑ :
        • Mesure du Cl- urinaire
          • Cl- < 10 mEq/L : Vomi
          • Cl- > 10 mEq/L : Diurétique, HypoMg, Syndrome Bartter
      • HCO3- ↓ : Acidose tubulaire rénale, acidocétose diabétique
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119
Q

Quelles sont les conséquences d’une hypokaliémie?

A
  • Cardiovasculaire
    • Palpitations
    • Arythmie
    • Modification de l’ECG : ST ↓, inversion T, onde U
  • Muscles squelettiques
    • Faiblesse des extrémités
    • Insuffisance respiratoire
    • Rhabdomyolyse (si K+ < 2 mmol/L)
  • GI
    • Paralysie du GI
    • Crampes, nausées et vomi
    • Distension de l’abdomen
  • SNC
    • Léthargie, coma
    • Irritabilité, psychose
  • Rénal :
    • HypoK chronique = nocturie, polyurie, polydipsie
  • Métabolique :
    • ↓ Libération de l’insuline = hyperglycémie
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120
Q

À partir de quelle concentration considère-t-on un patient en hyperkaliémie? Quels sont les S/Sx associés?

A

Hyperkaliémie > 5,0 mmol/L

  • Arythmie cardiaque
  • Faiblesse musculaire
  • Danger d’arrêt cardiaque
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121
Q

Quelles sont les différentes causes d’une hyperkaliémie (général)?

A
  • Redistribution (LIC -> LEC)
  • Excès de K+
    • ↑ Apport
    • Libération tissulaire
    • ↓ de l’excrétion
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122
Q

Faire un algorithme de diagnostic différentiel pour l’hyperkaliémie

A
  1. Redistribution LIC -> LEC
    • Acidose
    • Intoxication à la digitaline
    • Déficit en insuline
    • Agoniste des récepteurs alpha-adrénergiques
    • Antagoniste des récept bêta-adrén
    • Hypoxie tissulaire
  2. Excès de K+
    1. Libération tissulaire
      • Hémolyse
      • Lyse de tumeur (chimio)
      • Rhabdomyolyse
    2. ↑ Apport en K+
      • Diète riche en K+
      • Suppléments en K+ (KCl, sans sel)
      • K+ IV
      • Transfusion
      • Pénicilline-K+
    3. ↓ Excrétion K+
      • Mesure du DFG
        • DFG normal
          • ↓ Aldostérone
            • Insuffisance surrénalienne
            • AINS
            • Cyclo/Tacro
            • ↑ Volémie
          • hyperK tubulaire sans déficit en aldo
            • Diurétique
            • Obstruction rénale
            • Lupus
            • Amyloïdose
            • Greffe rénale
        • DFG ↓
          • Insuffisance rénale (chronique/aigue)
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123
Q

Quelles sont les conséquences d’une hyperkaliémie?

A
  • Anomalies à l’ECG
    • Crampes musculaires, faiblesse
    • Onde T ↑, Intervalle QT court, P↓
  • Tx agressif si K+ > 7,0 mmol/L
    • NaHCO3 : Appel de H+ pour déplacer K+ vers LIC
    • Injection de gluconate de Ca2+ pour restaurer l’excitabilité membranaire
    • Hémodialyse si rhabdomyolyse
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124
Q

Quelle est l’équation de Henderson-Hasselbach?

A

pH = pKa + log (HCO3- / pCO2)

pH = HCO3/pCO2

  • pH directement proportionnel à HCO3
  • pH inversement proportionnel à pCO2
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125
Q

Comment l’équilibre acido-basique est-il régulé?

A
  • Systèmes tampons du corps (court terme)
  • Adaptation ventilatoire (moyen terme)
  • Adaptation rénale
    • Excrétion de H+ (H2PO4 et NH4+)
    • Régénération de HCO3-
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126
Q

Nommer les différents systèmes tampon du sang et identifier les principaux

A

Tampons extracellulaires

  • Tampon H2CO3/HCO3- (principal)
  • Tampon phosphate
  • Tampon protéine/protéinate

Tampons intracellulaires :

  • Hémoglobine/Hémoglobinate
  • Na2HPO4/NaH2PO2
  • Protéine/protéinate
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127
Q

Quelles sont les valeurs normales de HCO3-, pCO2 et pH?

A

pH : 7,35-7,45

pCO2 : 35-45 mmHg

HCO3 : 22-26 mmol/L

pH = 6,1 + log (HCO3/0,3*pCO2)

6,1 = pKa du tampon bicarbonate

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128
Q

Quelle est la fonction de l’anhydrase carbonique? Où la retrouve-t-on?

A

Enzyme qui catalyse la réaction suivante :

H2O + CO2 Anhydrase carbonique—> H2CO3

H2CO3 HCO3 + H+

L’anhydrase carbonique se retrouve au niveau :

  • RBC
  • Cellules tubulaires rénales
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129
Q

Décrire comment les RBC régulent le HCO3- sanguin

A

En réponse à un changement de la pCO2 dans les poumons et les tissus :

  • Au niveau des poumons, beaucoup d’O2 :
    • HHb + O2 → H+ + HbO2
    • H+ + HCO3- → H2CO2 → H2O + CO2
    • Sortie de CO2, entrée de O2 et HCO3-
  • Au niveau des tissus, beaucoup de CO2 :
    • HbO2 + CO2 → HbCO2 + O2
    • Anhydrase carbonique :
      • CO2 + H2O → H2CO3 → HCO3- + H+
    • H+ + Hb → HHb
    • Entrée de CO2, sortie d’O2 et de HCO3
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130
Q

Nommer les mécanismes rénaux qui sont impliquées dans le contrôle du HCO3-

A

Au niveau proximal :

  • Réabsorption du HCO3- via la sécrétion de H+
  • Réabsorption du HCO3- via la sécrétion de K+

Au niveau distal :

  • Régénération des HCO3-
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131
Q

Décrire le mécanisme de réabsorption du HCO3- via la sécrétion de H+ au niveau rénal

A

Réabsorption du HCO3- via la sécrétion de H+

  • Au niveau des tubules proximaux
  • HCO3- librement filtré (mm [] plasma et filtrat)
  • L’échangeur Na/H est présent dans les tubules proximaux
  • Acidose augmente la sécrétion de H+
  • Anhydrase carbonique présente :
    • H+ + HCO3- → H2CO3 → H2O + CO2
  • Diffusion du CO2 dans la cellule tubulaire rénale
  • Anhydrase carbonique présente :
    • CO2 + H2O → H2CO3 → H+ + HCO3-
  • H+ échangé du côté apical contre du Na+
    • Augmentation de la synthèse de l’échangeur Na/H
  • HCO3- quitte du côté basolatéral avec Na+
    • Augmentation de l’activité du cotransporteur Na+/HCO3-

BILAN :

  • Réabsorption de HCO3-
  • Pas de perte de H+
  • Mécanisme dépendant de l’échange Na/H
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132
Q

Décrire le mécanisme de réabsorption du HCO3- via la sécrétion de K+ au niveau rénal

A

Réabsorption du HCO3- via la sécrétion de K+

  • CO2 dissous librement filtré
  • Diffusion du CO2 dans la cellule tubulaire rénale
  • Anhydrase carbonique présente :
    • CO2 + H2O → H2CO3 → H+ + HCO3-
  • Comme la réabsorption de HCO3 du côté basolatéral est dépendante du Na+, l’échangeur Na+/K+ prend la relève en cas d’hyperK ou d’alcalose
    • Entrée de Na+ intracellulaire nécessaire pour réabsorption de HCO3 a/n basolatéral

BILAN :

  • Réabsorption de HCO3-
  • Pas de sécrétion de H+
  • Mécanisme dépendant de l’échange Na/K
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133
Q

Décrire le mécanisme de régénération des HCO3- au niveau rénal

A

Régénération des HCO3- (tubules distaux) :

  • Mécanisme déclenché par
    • ↑ pCO2
    • ↓ HCO3-
  • Implique les tampons urinaires HPO4/H2PO4 et NH4+
  • Du côté distal, les H+ présents dans le filtrat vont être tamponnés par HPO4 et NH3 (puisqu’il y a moins de HCO3 en distal)
    • Excrétion nette de H+ sous forme de NH4+ et H2PO4
    • NH3 diffuse librement vers la lumière des tubules
  • H+ intracellulaires produit via le tamponnement du CO2 en HCO3-
    • H+ échangé pour Na+ a/n apical
    • H+ tamponné par NH3 et HPO4
    • Na+ réabsorbé avec HCO3- du côté basolatéral

BILAN :

  • Régénération de HCO3-
  • Sécrétion de H+
  • Mécanisme dépendant de l’échange Na/H
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134
Q

Comment les acides sont-ils excrétés a/n rénal pour maintenir l’équilibre acido-basique?

A

Excrétion des acides fixes par le rein sous 3 formes :

  • H+ libres en très faible concentration
  • Tamponnement par des anions excrétés normalement (SO4-, H2PO4-)
  • Tamponnement par le NH3 produit par les tubules rénaux

(!) Sécrétion d’acide inhibée à pH < 4,4 (pH minimum de l’urine)

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135
Q

Quelle est la formule pour calculer le trou anionique? Quelles sont les valeurs normales?

A

TA = Na - Cl - HCO3

VR : 12 +/- 2 mmol/L

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136
Q

Nommer les différents types de prélèvements utilisés pour évaluer les gaz sanguins

A
  • Sang artériel
    • Ponction artérielle
    • Voie artérielle (cathéter)
  • Sang capillaire
  • Sang veineux
    • Pour pCO2 seulement
    • pO2 pas vargeux!
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137
Q

Nommer les erreurs pré-analytiques potentielles dans l’analyse sur sang total (9)

A
  • Hémolyse (K+, Ca2+)
  • Conservation du prélèvement (métabolisme)
  • Bulle d’air (pO2, pCO2)
  • Échantillon non-homogénéisé (Hct)
  • Héparine non balancée (Ca2+)
  • Dilution de l’échantillon (héparine ou cathéter)
  • Non-équilibre transitoire du patient
  • Caillots
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138
Q

Compléter la phrase :

Au cours d’un déséquilibre acido-basique, les données du bilan acide-base reflèteront les effets combinés des facteurs suivants :

  1. …
  2. …
  3. …
  4. …
A

Au cours d’un déséquilibre acido-basique, les données du bilan acide-base reflèteront les effets combinés des facteurs suivants :

  1. Désordre primaire
  2. Changement de l’équilibre chimique (tamponnement)
  3. Les réponses compensatoires physiologiques
  4. Le Tx du désordre
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139
Q

Quels sont les mécanismes qui causent une acidose métabolique?

A

Diminution de HCO3- causée par :

  1. Production augmentée d’acides non-volatils
  2. Réduction de l’excrétion rénale d’acides
  3. Ingestion augmentée d’acides
    • Chlorures (d’arginine, de lysine, d’ammonium)
    • Acides aminés
    • Alimentation parentérale
  4. Perte de bases
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140
Q

Comment les acidoses métaboliques sont-elles classifiées?

A

Selon le trou anionique

  • Trou anionique normal (hyperchlorémique)
    • Perte de base
    • Ingestion d’acides (Chlorures)
  • Trou anionique augmenté
    • Gain d’acide
    • Diminution de l’excrétion d’acide

TA = Na - Cl - HCO3 (VR : 10-14 mmol/L)

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141
Q

Nommer des causes d’acidose médabolique avec trou anionique augmenté (identifier la composante acide qui cause problème)

A

MUDPLIES

  • Méthanol
    • Acide formique (métabolite)
  • Urémie (insuffisance rénale)
    • Sulfates, phosphates, hippurate
  • Acidocétose diabétique
    • Cétones
  • Paraldéhydes (empoisonnement)
  • Acidose lactique
    • Lactate
      • Type A : hypoxie
      • Type B : Trouble du métab de l’acide L-lactique sans hypoxie
  • Iron (fer)
    • Acides organiques (lactate) : Inhibe le cycle de Krebs et la phosphorylation oxydative
  • Ethylène glycol
    • Métabolites : Glycolate et Oxalate
  • Salycilates (aspirine)
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142
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’acidose métabolique aiguë à trou anionique augmenté?

A

Empoisonnement :

  • MeOH
  • Et glycol
  • Fer
  • Aspirine (salycilates)
  • Paraldéhydes
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143
Q

Quelle est la ‘‘chronique’’ cause la plus fréquente d’acidose métabolique à trou anionique augmenté?

A

Diminution de l’excrétion rénale d’acides

  • Insuffisance rénale
  • Hypoaldostéronisme
  • Acidose tubulaire rénale
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144
Q

Quels sont les causes d’une acidose métabolique avec TA normal?

A

2 mécanismes :

  • pertes de bases a/n intestinal et rénal
  • Diminution d’excrétion d’acide
  • Ingestion d’un acide (chlorure)

Causes :

  • Pertes rénales de HCO3- ou diminution excrétion d’acide :
    • Acidoses tubulaires rénales (types 2-1-4)
    • Inhibiteurs de l’anhydrase carbonique
    • IRC (certaines formes)
  • Pertes extra-rénales
    • Pertes GI (diarrhée, drainage du colon)
  • Ingestion d’acides
    • Chlorure de lysine
    • Chlorure d’ammonium
    • chlorure d’arginine
    • Alimentation parentérale
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145
Q

Quel test de laboratoire peut-on effectuer pour clarifier une cause d’acidose métabolique hyperchlorémique (Dx diff) ?

A

Calcul du trou anionique urinaire

TAU = NaU + KU- ClU

Dx différentiel :

  • TAU normal : perte GI
  • TAU élevé (> 0) : perte rénales
    • Acidose tubulaire rénale (Dx diff type 2-1-4)
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146
Q

Quels sont les mécanismes d’adaptation à l’acidose métabolique?

A

Compensation respiratoire (rapide):

  • Hyperventilation (↓ pCO2)
    • Compensation physiologique maximale pCO2 > 10 mmHg
  • pCO2 attendue = 1,5 x HCO3mesuré + 8

Compensation rénale (lent) :

  • ↑ excrétion H+
  • ↑ régénération HCO3
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147
Q

Proposer un algorithme différentiel pour l’investigation de l’acidose métabolique

A
  1. Calcul du TA
  2. Dx diff Ac métab TA normal :
    1. Calcul du TA urinaire
      • Dx diff RTA :
        • Mesure de K+ plasma, pH urine et FeHCO3
  3. Dx diff Ac métab TA augmenté :
    1. Mesure de MeOH, salicylates, Fer, éthylène glycol, lactate et
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148
Q

Quelles sont les mécanismes causant une alcalose métabolique?

A

Augmentation de HCO3 :

  • Perte anormale d’acide fixe (H+)
  • Gain anormal de base
    • Production HCO3
    • Accumulation HCO3

TOUJOURS 2 mécanismes nécessaires :

  1. Génération de l’alcalose métabolique (cause primaire)
  2. Maintien de l’alcalose métabolique

***LE HCO3 SUIT LE Na (a/n rénal)

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149
Q

Quelles sont les principales causes de GÉNÉRATION de l’alcalose métabolique?

A
  • Perte de H+ :
    • GI (estomac)
    • Reins
      • Hyperaldo
  • Shift intracellulaire de H+ :
    • HypoK provoque entrée de H+ pour sortir K+
  • Administration de bases :
    • Tx : Administration excessive de NaHCO3
  • Alcalose de contraction :
    • Perte de fluide riche en Cl-
      • Diurétique (anse, thiazide)
      • Diarrhée
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150
Q

Quelles sont les principales causes de MAINTIEN de l’alcalose métabolique?

A
  • Rétention rénale anormale de HCO3
  • SRAA
    • Sécrétion H+ et/ou K+
    • Raébsorption Na+ (et HCO3-)
  • Perte de Cl- provoque réabsorption rénale de HCO3-
    • GI
    • Diurétique
  • HypoK
    • Shift intracellulaire de H+ vs K+
    • Stimulation de la H+/K+ ATPase du tubule collecteur
      • Réabs K+
      • Sécrétion H+
      • Génération HCO3-
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151
Q

Quels sont les principales causes d’alcalose métabolique?

A
  • Excès d’apport alcalin iatrogénique (Tx)
    • NaHCO3
    • Citrate (transfusion)
  • Défaut d’élimination rénale
    • Insuff rénale
  • Contraction volémique importante (chrolo sensible)
    • Vomi (perte HCl) / aspiration nasogastrique
    • Diurétique
      • Perte NaCl ⇢ Hyperaldo 2° ⇢HypoK
    • Diarrhée chronique / abus de laxatif
  • Excès de minéralocorticoïdes (chrolo insensible)
    • Hyperaldo 1° ou 2°
    • Syndrome Cushing
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152
Q

Quels sont les mécanismes d’adaptation à l,alcalose métabolique?

A

Compensation respiratoire (rapide) :

  • Hypoventilation (garde le CO2)
    • Cause éventuellement une hypoxémie
    • Compensation maximale pCO2 à 55 mmHg

Calcul de la compensation :

pCO2 attendue = 40 + 0,7 x (HCO3mesuré - HCO3normal)

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153
Q

Proposer un algorithme différentiel pour l’investigation d’une alcalose métabolique

A
  1. Doser Cl- plasmatique
    1. HypoCl
    2. Cl normal-↓
  2. Doser Cl- urine
    1. Cl- u ↑ : Pertes rénales
    2. Cl- u ↓ : Pertes extra-rénales
  3. Doser K+
  4. Doser aldostérone et cortisol
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154
Q

Quelles sont les causes d’une acidose respiratoire?

A

Augmentation de la pCO2 (hypercapnie) :

  • Problème d’élimination du CO2
  • Toujours associé à un problème d’oxygénation
  • Aiguë ou chronique

Causes :

  • Dysfonction de la diffusion et de la perfusion alvéolo-capillaire
  • Maladies ou dysfonction des muscles respiratoires ou de la cage thoracique
  • Dépression du centre respiratoire
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155
Q

Nommer des causes aiguës d’acidose respiratoire

A
  • Obstruction des voies aériennes
    • Asthme (crise)
  • Faiblesse neuro-musculaire
    • Rx
    • Syndrome Guillain-Barré
  • Maladie pulmonaire restrictive
    • Pneumothorax
    • Pneumonie sévère
  • Dépression du centre respiratoire
    • Rx/drogues (barbiduriques)
    • Lésions du tronc cérébral
  • Ventilation mécanique inadéquate
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156
Q

Nommer des causes chroniques d’acidose respiratoire

A

Maladie pulmonaires obstructives chroniques

  • Emphysème
  • Bronchites chroniques

Anomalies des centres respiratoires

  • Apnée du sommeil
  • Hypoventilation

Désordre musculaire

  • Sclérose latérale amyotrophique
  • Obésité sévère

Maladie restrictive pulmonaire

  • Fibrose interstitielle
  • Déformation thoracique
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157
Q

Quels sont les causes les plus fréquentes d’acidose respiratoire aiguë et chronique?

A

Aiguë : Intoxication

  • Rx dépresseur du SNC : Narcotiques, opioïdes

Chronique : MPOC

  • Emphysème
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158
Q

Quels sont les mécanismes de compensation de l’acidose respiratoire?

A

Acidose respiratoire aiguë :

  • Compensation par titrage des tampons non-bicarbonates (rapide)
  • Compensation HCO3
    • ↑ 10 mmHg pCO2 = ↑ 1 mmol/L HCO3
    • max = ↑ max de 4 mmol/L

Acidose respiratoire chronique :

  • Compensation rénale (lent)
    • Génération de HCO3- (max 55 mmol/L)
    • ↑ 10 mmHg pCO2 = ↑ 3,5 mmol/L HCO3
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159
Q

Quelles sont les causes d’alcalose respiratoire?

A

Diminution de pCO2 : Problème d’hyperventilation

  • Stimulation du centre respiratoire
  • Ventilation mécanique

*Présentation aiguë ou chronique

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160
Q

Nommer des causes d’alcalose respiratoire aiguës

A
  • Ventilation mécanique inadéquate (mal ajustée)
  • Hyperventilation volontaire
  • Stimulation du centre respiratoire
    • Exercice physique
    • Anxiété
    • Douleur
    • Sepsis
    • État hypercatabolique (fièvre, anémie)
    • Intox Salicylates, progestérone
    • Insuff hépatique
    • Hypoxie (pneumonie, asthme, oedème pulmonaire)
    • Traumatisme SNC (AVC, infection)
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161
Q

Nommer des causes d’alcalose respiratoire chronique

A
  • Hypoxie de haute altitude
  • Insuffisance hépatique chronique
    • Cirrhose = hyperventilation
  • Maladie pulmonaire chronique
    • Maladie interstitielles pulmonaires
  • Désordres du SNC
    • TUmeur
  • Grossesse (progestérone)
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162
Q

Quels sont les mécanismes d’adaptation à l’alcalose respiratoire?

A

***Seul désordre où la compensation permet de s’approcher du pH 7,4

Alcalose respiratoire aiguë :

  • Titrage par les tampons non bicarbonates (rapide)
    • ↓ 10 mmHg pCO2 = ↓ 2mmol/L HCO3
    • ↓ max de 4 mmol/L

Alcalose respiratoire chronique :

  • Rénale (lent)
    • Excrétion de HCO3
    • Réduction de l’excrétion de NH4+ et d’acidité titrable
    • ↓ pCO2 10 mmHg = ↓ 5 mmol/L HCO3
    • Compensation max à 12 mmol/L
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163
Q

Décrire la physiopathologie associée à une intoxication aux salicylates

A

Acide salicylique salicylate- + H+

  • à pH=7,4 le salicylate est faiblement ionisé
  • L’ionisation du salicylate réduit le pH
    • Acidose métabolique augmentée
  • La basse de pH favorise la forme non-ionisée
    • Traverse les membranes
    • Dans SNC, l’acide salicylique stimule le centre de la respiration
      • Provoque alcalose respiratoire
      • Toxicité SNC

DÉSORDRE EN 2 TEMPS

  1. Acidose métabolique avec TA augmenté
  2. Alcalose respiratoire
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164
Q

Quel est le désordre acido-basique le plus commun chez les patients hospitalisés?

A

Alcalose métabolique

  • > 50% des Ptx post-Chx
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165
Q

Nommer des cas classiques de désordres mixtes

A
  • Arrêt cardio-respiratoire
    • AcResp + AcMet (pH ↓)
  • Ventilation assistée + Succion gastrique
    • AlcResp + AlcMet (pH ↑)
  • Intox aux salicylates
    • AcMet + AlcResp (pH N)
  • Maladie pulmonaire chronique + Diurétique
    • AcResp + AlcMet (pH N)
  • Emphysème + pneumonie
    • AcResp aiguë + chronique (pH ↓)
  • Insuff rénale + Vomi
    • AcMet + AlcMet (ph N)
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166
Q

Nommer les formules de compensation normaux pour les différents désordres acido-basiques

A

Acidose métabolique

  • pCO2 attendue = 1,5 x [HCO3] + 8

Alcalose métabolique

  • pCO2 att = 40 + 0,7 x ([HCO3]mes - [HCO3]norm)

Acidose respiratoire

  • Ä : ↑ 10 mmHg pCO2 = ↑ 1 mmol/L HCO3
  • C : ↑ 10 mmHg pCO2 = ↑ 3,5 mmol/L HCO3

Alcalose respiratoire

  • Ä : ↓ 10 mmHg pCO2 = ↓ 2 mmol/L HCO3
  • C : ↓ 10 mmHg pCO2 = ↓ 5 mmol/L HCO3
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167
Q

Quel désordre acido-basique un arrêt pulmonaire cause-t-il?

A

Acidose respiratoire

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168
Q

Quel désordre acido-basique une hypoperfusion cause-t-elle?

A

Acidose métabolique

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169
Q

Pourquoi étudier la nutrition?

A
  • Pour éviter les maladies
    • Maladies de carence ou d’excès
      • Directe (mauvaise alimentation)
      • Modification physiologique
      • Infection
    • Diabète, cancer colon, MCV et HTA = facteurs de risque alimentaires
  • Pour atteindre et maintenir une santé optimale
  • Pour obtenir la meilleure alimentation possible dans des circonstances inhabituelles
    • Ptx hospit
    • Ptx ayant besoin d’un apport très élevé (Post-Chx, Brûlures, Infection grave)
    • Nutrition parentérale totale
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170
Q

Quelle est la définition d’un “nutriment” ?

A

Substance dans les aliments qui fournit des composantes structurelles ou fonctionnelles ou de l’énergie au corps

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171
Q

Quelle est la définition d’un “nutriment essentiel” ?

A

Substance qui doit être obtenue dans l’alimentation car l’organisme ne peut pas le faire en quantité suffisante pour répondre à ses besoins

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172
Q

Nommer des nutriments essentiels pour l’Homme

A
  • Eau
  • calories (protéines, glucides, graisses)
  • 8-10 acides aminés essentiels
  • Acides gras essentiels
  • 13 vitamines
  • 16-20 minéraux
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173
Q

Quelle est la différence entre un “macronutriment” et un “micronutriment”

A

La quantité nécessaire par jour :

  • Macro : plusieurs grammes / jour
  • Micro : mg / jour
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174
Q

Vrai ou faux : Certaines substances ne sont pas considérées comme essentielles à l’Homme, mais peuvent le devenir dans des circonstances spécifiques

A

VRAI

Ex :

  • Carnitine
    • chez Ptx ayant maladie du foie
    • chez NN
  • Inositol
    • Chez diabétique (bénéfique)
    • NN avec syndrome détresse respiratoire (bénéfique)
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175
Q

Nommer des méthodes utilisées pour déterminer quelle quantité d’un nutriment est suffisamment élevée pour empêcher toute atteinte à la santé (quantification des besoins en nutriments)

A
  • Croissance maximale chez les jeunes
  • Prévention/guérison des maladies de carence
  • Saturation des tissus (qté qui résulte en aucune augmentation du taux dans le tissus)
  • Études d’équilibre (entrée et sortie)
  • Suivre le changement dans une variable secondaire
  • Quantités dans les régimes alimentaires typiques (peut être accepté comme la norme)
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176
Q

Quels sont les 4 stages de la progression de la malnutrition?

A
  1. Consommation inadéquate ou perte excessive de nutriments
  2. Diminution des réserves corporelles
  3. Modifications biochimiques spécifiques
  4. Sx cliniques de malnutrition
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177
Q

Qu’est-ce que l’ANREF?

A

ANREF : Apports nutritionnels de référence

  • Pour éviter la malnutrition
  • Établis pour plusieurs nutriments
  • Quantité de vitamines minéraux et autres substances dont nous avons besoin (qté nécessaire pour prévenir les carences et pour réduire le risque de maladie chronique)
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178
Q

Nommer 3 syndromes cliniques qui résultent d’une déficience sévère en protéines et/ou calories

A
  1. Marasme
  2. Kwashiorkor
  3. Malnutrition protéino-énergétique
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179
Q

Donner les principales caractéristiques du Marasme

A

Marasme : syndrome clinique de déficit en protéines/calories

  • Déficience chronique en énergie totale consommée
  • Fct immunitaire atteinte
  • [] Prt sérique normale
  • Masse des muscles squelettiques et dépôts de graisse diminués
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180
Q

Donner les principales caractéristiques du Kwashiorkor

A

Kwashiorkor : syndrome clinique de déficit en protéines/calories

  • Déficience chronique en PROTÉINES consommées
  • Fct immunitaire atteinte
  • [] Prt sérique ↓
  • Poids corporel stable (ou augmente à cause de l’oedème)
  • Perte de muscles squelettiques apparente, mais graisses sous-cutanées conservées
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181
Q

Donner les principales caractéristiques de la malnutrition protéino-énergétique

A

Malnutrition protéino-énergétique : syndrome clinique de déficit en protéines/calories

  • Déficience chronique en PROTÉINES ET EN ÉNERGIE TOTALE consommées
  • Fct immunitaire atteinte
  • [] Prt sérique ↓
  • Perte de muscles squelettiques ET de graisses apparentes
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182
Q

Comment la malnutrition est-elle évaluée en clinique? (évaluation subjective en 4 étapes)

A
  1. Histoire médicale (prédispositions)
    • Maladie digestive ou de malabsorption
    • Cancer
    • Maladie hépatique, rénale ou autre
  2. Histoire diététique
    • Gains et pertes de poids
    • Consommation de nutriments
    • Calcul des besoins en énergie (tient compte de poids, taille et âge)
  3. Examen physique
    • Signes de malnutrition (changements peau, cheveux, ongles)
  4. Mesures anthropométriques
    • Information générale sur le statut nutritionnel
    • Poids reflète la consommation d’énergie
      • Perte poids > 10% toujours significatif cliniquement
    • Pli cutané : estimé des graisses corporelles
    • Circonférence du bras : indice masse muscu
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183
Q

Nommer des indicateurs biochimiques du statut protéique

A

Déficience en protéine seule est rare

  • Albumine
  • Transthyrétine (pré-albumine)
  • Transferrine
  • RBP (retinol-binding protein)
  • Créatinine urinaire (24h)
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184
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’albumine qui en font un bon indicateur biochimique de malnutrition?

A

Très utilisé pour évaluer la nutrition protéique lors de l’évaluation initiale

  • Diminué seulement lorsque malnutrition est sévère
  • t1/2 = 20 jours (pas indicateur précoce)
  • [Alb] augmente en cas de déshydratation
  • Pour maintenir la pression oncotique, l’albumine du compartiment extravasculaire peut être mobilisée lors d’une déplétion en protéines
  • ↓ Albumine :
    • Patient alité
    • Personnes âgées
    • Ptx avec maladie hépatique, infection sévère et syndrome néphrotique
    • Proportionnel à augmentation de la mortalité et la morbidité
  • VR : 35-50 g/L
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185
Q

Quelles sont les caractéristiques de la transthyrétine qui en font un bon indicateur biochimique de malnutrition?

A
  • Affecté rapidement par diminution d’énergie
    • même si consommation prt normale
  • t1/2 = 1-2 jours (indicateur précoce)
  • Remonte rapidement lors de la réalimentation (suivi)
  • Très ↓ dans Kwashiorkor et malnutrition protéine-énergétique
  • Affecté par d’autres conditions que malnutrition
    • ↓ chez grands brûlés
    • ↑ lorsque DFG est ↓
  • Moins affecté que l’albumine par l’hydratation et les maladies hépatiques
  • VR : 200-400 mg/L
    • Déplétion sévère < 100 mg/L
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186
Q

Quelles sont les caractéristiques de la transferrine qui en font un bon indicateur biochimique de malnutrition?

A
  • Meilleur que l’albumine
    • Diminue avant albumine (t1/2 plus courte)
  • t1/2 = 8,8 jours
  • ↓ dans malnutrition protéino-énergétique
    • Diminue avant albumine
  • Affecté par d’autres conditions :
    • Réactant de phase aiguë (↓)
    • Stress catabolique (↓)
    • Maladie hépatique, syndrome néphrotique, cancer (↓)
    • Anémie ferriprive (↑)
    • Grossesse (↑)
    • Perte de sang (↑)
  • VR : 2-4 g/L
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187
Q

Quelles sont les caractéristiques de la RBP qui en font un bon indicateur biochimique de malnutrition?

A
  • t1/2 très courte : 12h
  • Sensible à la diminution de consommation d’énergie et de protéines
  • Varie en parallèle avec la transthyrétine
    • Plus facile de mesurer la transthyrétine car présente en plus grande quantité
  • Autres conditions qui affecte la RBP
    • Déficience en rétinol (↓), mais ↑ rapidement lorsque Ptx reçoit du rétinol
    • Hypothyroïdie, maladie hépatique, déficit en Zn (↓)
    • Maladies rénales (↑)
    • ↓ Transthyrétine (↓)
  • VR : 30-60 mg/L
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188
Q

Quelles sont les caractéristiques de la créatinine urinaire (24h) qui en font un bon indicateur biochimique de malnutrition?

A

Indicateur biochimique le plus utilisé pour estimer la masse de muscles corporels et le poids maigre

  • Sensible à la déplétion en protéines
  • Malnutrition = ↓ excrétion de la créatinine
  • Meilleur index si 3 collectes sur 3 jours consécutifs ……….
  • Limite : la fonction rénale doit être normale
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189
Q

Comment la balance azotée peut-elle nous renseigner sur la malnutrition d’un patient?

A

Méthode la plus utilisée pour évaluer le statut protéique

  • Calcul de la différence de consommation d’azote et des pertes d’azote dans l’urine
  • Consommation :
    • Qté protéines g/jour divisé par 6,25
  • Pertes d’azote :
    • Mesure de l’urée urinaire
  • Balance azotée :
    • (Consomm prt / 6,25) - (Urée urinaire g/jr + 3 ou 4)
        • 3 si pas de selles
    • Balance positive ou négative
  • Limites : Pas valable pour les Ptx avec une maladie rénale ou avec une autre condition clinique où les pertes d’azote sont très augmentées (brulûres, maladie peau, entéropathie)
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190
Q

Dans quelles circonstances peut-on observer une balancce azotée négative?

A
  • Catabolisme des protéines
    • État catabolique (trauma, infection, brulûre)
  • Jeûne
  • Fièvre
  • Maladie
  • Chez un enfant en croissance
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191
Q

Nommer des indicateurs biochimiques du statut en glucides (nutrition)

A

Glucides = principale source d’énergie alimentaire

  • Glucose (4,2-5,5, mmol/L)
    • Glucose à jeun
  • HbA1c (A1C) (5,3 - 6,0%)
    • Indicateur à long terme du contrôle de la glycémie (2-3 mois)
  • Fructosamine (1,6 - 2,7 mmol/L
    • Indicateur à plus court terme du contrôle de la glycémie (2-3 dernières semaines)
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192
Q

Nommer des indicateurs biochimiques du statut en lipides (nutrition)

A

Lipides = source d’énergie la plus concentrée

  • Triglycérides (0,2 - 2,1 mmol/L)
    • [] sérique reflète la consommation alimentaire et l’état dynamique du métabolisme des lipides
    • À jeun 12h
  • Acides gras essentiels
    • Malnutrition chronique = risque de déficit en ac gras essentiels
    • Déficit : perte cheveux, dermatite desquamative, thrombocytopénie
    • Dosage ac gras oléïque, palmitique, stéarique, linoléïque, arachidonique
  • Graisses fécales
    • Utile pour Dx des la malabsorption des lipides
    • Inspection au microscope ou par gravimétrie ou titrimétrie
    • Collecte 72h
    • Stéatorrhée 10 x LSN
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193
Q

Vrai ou faux : Les vitamines sont des substances organiques ayant une valeur énergétique propre

A

FAUX

Substances organiques SANS valeur énergétique

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194
Q

Combien y a-t-il de vitamines différentes?

A

13

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195
Q

Quelles sont les fonctions principales des vitamines?

A

La plupart agissent comme des coenzymes ou des cofacteurs au cours de rxn enzymatiques

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196
Q

Quelles sont les sources de vitamines?

A

Majoritairement alimentation

SAUF pour :

  • Vit D : exposition de la peau aux UV
  • Niacine : Synthèse à partir du Trp
  • Vit K : Synthèse par la flore microbienne digestive
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197
Q

Distinguer l’absorption et le stockage des vitamines liposolubles vs hydrosolubles

A

Liposolubles :

  • Absorbées avec les graisses
  • Stockées

Hydrosolubles :

  • Absorbées a/n de l’intestin proximal
    • B12 a un site d’absorption unique : iléon terminal
  • Non stockées
    • SAUF B12 (Stockée et hydrosoluble)
  • Apports excédentaires excrétés dans les urines
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198
Q

Qu’est-ce que la thiamine?

A

La vitamine B1

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199
Q

Qu’est-ce que le rétinol?

A

La vitamine A

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200
Q

Qu’est-ce que la biotine?

A

La vitamine H (ou B8)

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201
Q

Qu’est-ce que la niacine?

A

La vitamine B3 (ou PP)

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202
Q

Qu’est-ce que la pyridoxine?

A

La vitamine B6

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203
Q

Qu’est-ce que le calciférol?

A

La vitamine D

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204
Q

Qu’est-ce que la cobalamine?

A

Vitamine B12

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205
Q

Qu’est-ce que l’acide folique?

A

Vitamine B9

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206
Q

Qu’est-ce que la riboflavine?

A

Vitamine B2

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207
Q

Qu’est-ce que le tocophérol?

A

Vitamine E

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208
Q

Qu’est-ce que la phylloquinone?

A

Vitamine K (aussi phytoménadione)

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209
Q

Qu’est-ce que l’acide pantothénique?

A

La vitamine B5

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210
Q

Comment les vitamines ont-elles été reconnues et comment a-t-on analyser leurs fonctions?

A
  • Montrer que des signes de carence pouvaient être prévenus ou supprimés par l’administration d’une substance organique
  • Anomalies cliniques ou biologiques qui disparaissent grâce à un apport très important d’une vitamine
  • L’omission isolée d’une vitamine dans un ,élange nutritif artificiel utilisé au long cours ont permis de préciser les conséquences d’une vitamino-déficience pure et les apports nécessaires
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211
Q

Discuter de l’absorption spécifique des vitamines hydrosolubles

A
  • Surtout absorbées a/n de l’intestin proximal
    • B12 a un site d’absorption spécifique (iléon terminal)
  • Transport actif
    • Grande affinité
    • Capacité maximale de transport limités
  • Système de diffusion passive coexiste souvent
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212
Q

Discuter de l’absorption spécifique des vitamines liposolubles

A
  • Absorption liée à celle des lipides
    • Hydrolyse intraluminale sous l’action de la lipase pancréatique après émulsification des sels biliaires
    • Absorption, réestérification, incorporation dans les lipoprotéines
    • Excrétion dans la lymphe sous forme de chylomicrons
  • Absorption diminuée en cas de malabsorption des lipides
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213
Q

Compléter la phrase :

En cas de malabsorption sévère des lipides, la carence en vitamine ___ arrive en premier.

Pourquoi?

A

En cas de malabsorption sévère des lipides, la carence en vitamine E arrive en premier.

L’absorption intestinale de la vitamine E est moins efficace que celle des autres vitamines liposolubles (moins de la moitié absorbée)

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214
Q

Vrai ou faux : La majorité des vitamines sont actives sous leur forme naturelle

A

FAUX

Les vitamines subissent souvent une transformation avant de remplir les fonctions de coenzyme (physphorylation, liaison à l’enzyme)

Les vitamines anti-oxydantes sont actives sous leur forme naturelle (Vit C et E)

215
Q

Comment la vitamine C est-elle absorbée?

A

Absorbée a/n du jéjunum par un mécanisme de transport actif couplé au Na

  • Mécanisme saturable!
  • Système de réabsorption a/n du tubule rénal (aussi saturable)
  • Excrétion sous forme inchangée
216
Q

Quels sont les rôles physiologiques des vitamines?

A
  1. Fonction coenzymatique
    • Coenzyme peut jouer le rôle de co-substrat (subi réaction inverse) Ex : transaminases, NAD
  2. Transport de protons et d’électrons
    • Vit C = antioxydant
  3. Stabilisation des membranes
    • Vitamine E = antioxydant liposoluble
  4. Fonction de type hormonal
    • Vit D et A
217
Q

Vrai ou faux : La vitamine E possède une fonction de coenzyme

A

FAUX

Vit E = pas de fonction coenxyme

218
Q

Nommer 3 réactions pour lesquelles la vitamine C est nécessaire

A
  • Hydroxylation de la proline (formation du collagène)
  • Dégradation de la tyrosine
  • Synthèse de la noradrénaline
219
Q

Quelles sont les différentes étapes de la constitution d’une carence?

A
  1. Diminution des réserves (pas de signes cliniques)
  2. Apparition des signes biologiques
  3. Apparition des manifestations cliniques
  4. Apparition de lésions anatomo-cliniques irréversibles
    • Dépend de la capacité de sotckage p/r aux besoins
    • Vit B12 et A sont stockée en abondance au foie
220
Q

Vrai ou faux : Toutes les carences en vitamine produisent des tableaux cliniques assez spécifiques

A

FAUX

Souvent non spécifique

221
Q

Quelles sont les 2 approches pour la recherche de signes biologiques de carence en vitamine?

A
  1. Mesurer directement le niveau de vitamines ou de métabolites dans un pool représentatif
  2. Mesurer une fonction qui dépend d’une vitamine
    • Ex : Vit K
222
Q

Qu’est-ce que le BME en nutrition?

A

BME : Besoin moyen estimé

Qté de nutriment jugé nécessaire pour répondre aux besoins de la MOITIÉ DES PERSONNES bien portantes, d’un sexe donné et à un stade précis de la vie

223
Q

Qu’est-ce que l’ARN en nutrition?

A

ANR : Apport nutritionnel recommandé

Apport nutritionnel quotidien moyen jugé nécessaire pour répondre aux besoins de la quasi-totalité des personnes (97-98%) bien portantes, d’un sexe donné et à un stage précis de la vie

  • Calculé à partir du BME
  • Doit servir d’objectif individuel
224
Q

Qu’est-ce que l’AS en nutriton?

A

AS : apport suffisant

Établi seulement dans le cas où on ne dispose pas de données suffisamment précises pour établir un BME (et un ANR)

  • Suppose que la quantité est suffisance pour favoriser la santé
225
Q

Qu’est-ce que l’AMT en nutrition?

A

AMT : Apport maximal tolérable

Apport quotidien le plus élevé qui n’entraine vraisemblablement pas de risque d’effets indésirables sur la santé chez la plupart des membres de la population en général

226
Q

Compléter la phrase :

L’accumulation hépatique de Vitamine A se produit pendant le _______ trimestre de la grossesse

A

L’accumulation hépatique de Vitamine A se produit pendant le dernier trimestre de la grossesse

227
Q

Discuter de l’absorption, du transport et du métabolisme du rétinol (vitamine A)

A

Absorption : Intestinale via sels biliaires

Transport :

  • Intestin -> Foie : Chylomicrons
  • Foie -> sang : RBP + transthyrétine

Réserves : au foie

Métabolisme :

  • Au foie
  • Excrétion rénale
228
Q

Nommer des fonctions du rétinol (vitamine A)

A
  • Cycle visuel (chromophore photosensible)
    • 11-cis-rétinal en tout-trans-rétinal
  • Reproduction, croissance et maintien de la vie
    • Stabilisation des membranes
    • Maintien de l’intégrité du tissu épithélial
    • Synthèse des glycoprotéines
229
Q

Nommer des S/Sx associés à un déficit en vitamine A (rétinol)

A

Réversibles :

  • Mauvaise adaptation à la noirceur
  • Cécité
  • Dégénération de la rétine
  • Xérophtalmie (sécheresse conjonctive)

Irréversibles :

  • Ulcération et nécrose de la cornée
  • Cécité
  • Peau rugueuse
  • Éruptions et hyperkératose cutanées
230
Q

Nommer des conditions qui requierent des besoins supplémentaires en vitamine A

A
  • Enfants
  • Adolescents en croissane
  • Femme qui allaite
231
Q

Nommer des S/Sx associés à une toxicité causée par la vitamine A

A

Hypervitaminose A : [] plasma > 1400 mg/L

  • Toxicité aiguë :
    • Douleurs abdos
    • Nausée/vomi
    • Maux de tête
    • Desquamation de la peau
  • Toxicité chronique :
    • Dlr osseuse et articulaires
    • Perte cheveux
    • Sécheresse et fissures des lèvres
    • Anorexie
    • HTA intracranienne bénigne
    • Hépatomégalie
232
Q

Nommer une indication de dosage de la vitamine A

A

Diagnostic de malabsorption

233
Q

Quelle est la méthode de dosage de la vitamine A?

A
  • Spectrophotométrie
    • Extraction EtOH et éther
    • Lecture 450 nm
  • HPLC : quantification individuelle carotènes et vit A
  • Mesure RBP plasmatique (néphélé)
234
Q

Quelles sont les conditions préanalytiques à respecter pour le dosage de la vitamine A?

A
  • Prélèvement à jeun
  • Protection contre lumière
    • Sensible à O2 et UV
235
Q

Quelle est la forme la plus active de vitamine E?

A

RRR-alpha-tocophérol

236
Q

Discuter de l’absorption, du transport et du métabolisme de la vitamine E (tocophérol)

A

Absorption : Sels biliaires

Transport :

  • Intestin -> Foie : lymphe (chylomicrons)
  • Foie -> sang : Lipoprotéines plasmatiques

Réserves : tissus adipeux

Métabolisme :

  • Métabolites glucorinidés
  • Excrétion urinaire
237
Q

Vrai ou faux : Les enfants ont des besoins plus élevés en vitamine E que les adultres

A

FAUX

Adulte : 15 mg (femme qui allaire + 4 mg)

Enfants : 4-7 mg

238
Q

Nommer des fonctions du tocophérol (vitamine E)

A
  • Antioxydant du groupement acyl des acides gras insaturés des lipides des membranes
    • Vit E oxydée à la place des Ac gras insat
239
Q

Quels sont les S/Sx associés à une déficience en tocophérol (Vit E)?

A

Long avant apparition des Sx :

  • irritabilité
  • Oedème
  • Anémie hémolytique (RBC fragiles)

**Rare chez l’adulte et l’enfant, sauf malabsorption sévère (Ex : fibrose kystique)

240
Q

Quels sont les S/Sx associés à une intoxication à la vitamine E (tocophérol)? Quelles sont les conséquences d’une hypervitaminose E?

A

Toxicité : consommation chronique de fortes doses

  • Cause diminution de l’absorption de vitamine K et D (compétition absorption)

S/Sx :

  • Douleurs intestinales
  • Malaises
  • Diminution du PT
  • Ecchymoses
241
Q

Quelles sont les méthodes de dosage de la vitamine E (tocophérol)?

A

Quantification vit E :

  • Tx échantillon :
    1. Saponification
    2. Extraction avec solvant organique
  • Séparation :
    • TLC
    • GC
    • HLPC
    • Rxn colorimétrique

Hémolyse des RBC : Test fonctionnel biologique

  • Ajout H2O2 puis mesure du degré d’hémolyse
  • En cas de déficienceen Vit E
242
Q

Quelles sont les considérations préanalytiques pour préserver la vit E ?

A

Détruit par :

  • O2
  • solutions alcalines
  • UV
243
Q

Quelles sont les différentes formes de vitamine K ?

A
  • K1 : Phylloquinone
  • K2 : Ménaquinone
  • K3 : Ménadione
244
Q

Discuter de l’absorption, du transport et du métabolisme de la vitamine K (phylloquinone)

A

Absorption : Sels biliaires

Transport :

  • Intestin -> foie : chylomicrons (lymphe)
  • Foie -> sang : lipoprotéines bêta

Réserves : pancréas et muscles squelettique

Métabolisme :

  • Cycle microsomial de la vitamine K
    • Vit K -> hydroquinone -> Epoxide -> Vit K
  • Glucoronidation
  • Excrétion dans l’urine (métabolites)
245
Q

Nommer des fonctions de la vitamine K (phylloquinone)

A
  • Nécessaire à la synthèse hépatique des facteurs de coagulation (2-7-9-10)
    • Hydroquinone participe à l’incorporation O2 dépendante du CO2 sur le gamma-méthylène des résidus L-glutamyl de la prothrombine
    • Anticoagulants antivitamine K interfèrent avec la reconversion de l’époxide en Vit K : supprome formation de prothrombine
  • Synthèse de la Gla protéine :
    • Protéine de liaison du calcium (Vit K dépendante)
    • Synthèse contrôlée par 1,25-diOH2D
246
Q

Nommer des causes de déficience en vitamine K chez l’enfant et chez l’adulte

A

NN : Maladie hémorragique du NN

  • Flore intestinale absente (pas de synthèse de ménaquinone)
  • Lait maternel pauvre en Vit K
  • PT = 25% du niveau adulte

Adulte :

  • Malabsorption chronique des lipides
  • Réduction alimentaire de lipides
  • Tx : ATBT ou anticoagulants avec warfarine
247
Q

Vrai ou faux : Un déficit en vitamine K est rapidement corrigé par un injection intramusculaire

248
Q

Nommer une condition pouvant conduire à une intoxication à la phylloquinone (vit K)

A

Tx avec ménadione (K3)

  • Tx vs anémie hémolytique
249
Q

Nommer une indication d’investigation du statut de la vitamine K plasmatique

A
  • Pour distinguer un déficit en Vit K vs une hypoprothrombinémie (cause hépatique)
250
Q

Quelle est la méthode de dosage de la vitamine K (phylloquinone)?

A

Pas de méthode de dosage directe

  • Temps de protrhombine (+ utile que dosage spectro de Vit K)
251
Q

Quelles sont les conditions préanalytiques à tenir en compte pour la stabilité de la vitamine K ?

A

Vit K détruite par :

  • Solutions alcalines
  • Agents réducteurs
  • UV
252
Q

Quelles sont les différentes formes de thiamine (Vit B1)?

A

Thiamine mono, di et triphosphate (TMP, TDP, TTP)

253
Q

Compléter la phrase :

Les besoins en thiamine varient beaucoup selon _______________

A

Les besoins en thiamine varient beaucoup selon la consommation en glucide (qté de glucides dans la diète)

254
Q

Vrai ou faux : Les besoins en thiamine sont plus élevées chez les enfants que chez les adultes

A

FAUX

Adultes : 1,5 (H), 1 (F; > si allaite ou grossesse) mg/d

Enfants : 0,3 mg/d

255
Q

Discuter de l’absorption, du transport et du métabolsime de la thiamine (Vit B1)

A

Absorption :

  • Petit intestin via transport actif
  • Diffusion passive si consommation élevée

Transport :

  • Intestin -> foie : veine porte
  • 64% thiamine monophosphate liée aux protéines
    • Thiamine libre = inactive

Réserves :

  • Intracellulaires (50% ds muscles squelettique)
  • ↓ ds RBC reflète ↓ ds autres tissus

Métabolisme :

  • Interconversion des esters de thiamine
  • Élimination rénale
256
Q

Quelles sont les fonctions de la thiamine?

A
  • Cofacteur de 3 enzymes du métabolisme des glucides
  • Complexe pyruvate déshydrogénase
    • Important pour faire entrer glucides dans cycle de Krebs
  • Alpha-cétoglutarate déshydrogénase (cycle de Krebs)
  • Transcétolase (Enzyme ds voie pentose phosphates pour régénérer NADPH)
  • Rôle dans transmission influx nerveux (membranes axones)
257
Q

Qu’est-ce que le béribéri?

A

Déficience en vitamine B1 (thamine) dans la diète

258
Q

Nommer des S/Sx associées à une déficience en thamine

A
  • Confusion
  • Anorexie
  • Oedème (wet) ou perte musculaire (dry)
  • tachycardie, coeur hypertrophié
  • Troubles cardiovasculaires
  • Neuropathie périphérique si SNC affecté
259
Q

Nommer des causes de déficience en vitamine B1

A
  • Alcoolisme chronique
  • Diète riche en riz raffiné
  • Beaucoup de glucides
  • THé
  • Anémie ,égaloblastique
  • Acidose lactique (due à déficit en pyruvate décarboxylase)
  • Alimentation parentérale
  • Syndrome de Leigh (encéphalopathie nécrosante)

**Perte rapide de thiamine dans tous les tissus, sauf le cerveau

260
Q

Quelle est la méthode de dosage de la thiamine?

A
  • Conversion chimique en produit fluorescent
  • Séparation par HPLC ou électrophorèse
  • Mesure de l’activité de la TC dans L,hémolysat de RBC
261
Q

Nommer une substance qui diminue l’absoprtion de la thiamine (transport actif)

262
Q

Compléter la phrase :

La thiamine est sensible à :

  1. …
  2. …
  3. …
A

La thiamine est sensible à :

  1. Chaleur
  2. UV
  3. Sln alcaline
263
Q

Quelles sont les différentes formes de la vitamine B6?

A
  • Pyridoxine
  • Pyridoxamine
  • Pyridoxal
264
Q

Compléter la phrase :

Les besoins minimaux en pyridoxine (Vit B6) varient selon _______________

A

Les besoins minimaux en pyridoxine (Vit B6) varient selon la consommation de protéines (qté de protéines dans l’alimentation)

265
Q

Discuter de l’absorption, du transport et du métabolisme de la pyridoxine (Vit B6)

A

Absorption :

  • Déphosphorylé en 5’ via ALP intestinale
  • Absorbé par les cellules muqueuses puis rephosphorylé
  • Diffusion passive de Vit B6 libre
  • Cytosol :
    • Pyridoxine-P et pyridoxamine-P sont transformés en pyridoxal-5’-P
  • RBC emprisonnent pyrodoxal-5’-P (PLP) sous forme de base de Schiff

Transport :

  • Circulaiton sanguine : surtout pyridoxal et PLP qui forment base de Schiff avec albumine

Réserves : Intracellulaires?

Métabolisme : Excrétion urinaire

266
Q

Quelles sont les fonctions de la vitamine B6 (pyridoxine)?

A

Pyridoxal-5’-phosphate (PLP):

  • Coenzyme de plusieurs rxn impliquant des protéines, lipides, glucides et métabolisme des aa
    • Aminotransférases
    • Acide aminé décarboxylase
    • Biosynthèse de l’hème
    • Phosphorylase
    • Métabolisme des lipides
267
Q

Quels sont les S/Sx associés à une hypovitaminose B6 (déficience)?

A
  • Anomalie à l’EEG
  • Convulsions épileptiformes
  • Dermatite
  • Diminution des lymphocytes circulants
  • Anémie normocytaire, microcytaire ou sidéroblastique
268
Q

Vrai ou faux : Une déficience en vitamine B6 arrive souvent en association avec un déficit en d’autres vitamines

A

VRAI (rarement seul)

269
Q

Vrai ou faux : Une hypovitaminose B6 peut s’installer rapidement

A

VRAI

Diminution en moins d’une semaine si supprimé de la diète

270
Q

Quelles sont les méthodes de dosage de la vitamine B6?

A
  • Essai microbiologique
  • Essai fluorométrique
  • HPLC
  • Statut en B6 : Mesure ASt et ALT +/- ajout de B6
271
Q

Quelles sont les considération préanalytiques pour la stabilité de la pyridoxine (vit B6)?

A

Détruite par

  • UV
  • Cuisson
272
Q

Vrai ou faux : Les nouveaux-né prématurés n’ont pas besoin d’être supplémentés en vitamine C à la naissance

A

FAUX

Suppléments de 100 mg/jr pendant 1 semaine

273
Q

Discuter de l’absorption, du transport et du métabolisme de l’acide ascorbique

A

Absorption :

  • Absorbé à l’estomac sous forme d’acide déshydroascorbique (non chargé)

Transport :

  • Diffusion passive pour entrer dans RBC et WBC
  • Transport actif pour entrer dans plaquettes, surrénales et rétine

Réserves : 1,5g

  • [] WBC > plasma
  • Grande qté dans tissus glandulaires (hypophyse, cortex surrénalien, thymus)

Métabolisme :

  • t1/2 = 16 jours
  • Excrétion urinaire (surtout tel quel, peu de métabolites)
274
Q

Quelles sont les fonctions de l’acide ascorbique?

A
  • Cofacteur de la protocollagène hydrolase
  • Hydrocylation du gamma-butyrobétaine en carnitine
  • Métabolisme de l’acide folique
  • Augmente absorption du fer (intestinal) si ingéré en mm temps
  • Propriétés réductrices
275
Q

Quels sont les S/Sx associés à une déficience en acide ascorbique?

A
  • gonflement, tendreté et saignements dans les articulations
  • gencives pâles et enflées (surtout papille)
  • saignements cutanés
  • ecchymoses (ruptures capillaires)
  • hémorragie occulaire, sécheresse glandes salivaires et lacrymales
  • troubles phychologiques
  • anémie
276
Q

Vrai ou faux : Une intoxication à la vitamine C est possible

A

FAUX

  • Non toxique, même si certaines personnes peuvent avoir des Sx GI
  • Hypervitaminose C peut réduire Vit B12…
277
Q

Quelles sont les méthodes de dosage de la vitamine C?

A
  • Méthodes colorimétriques, fluorométriques, HPLC
  • Mesure dans sérum et leucocytes
278
Q

Quelles sont les considérations préanalytiques pour la stabilité de la vitamine C?

A

Beaucoup de perte lors de la cuisson et à l’air

279
Q

Vrai ou faux : Le Mg est le 2e cation extracellulaire le plus abondant après le Na+

A

FAUX

Le Mg est le 2e cation INTRAcellulaire le plus abondant après le K+

280
Q

À quel endroit le Mg est-il stocké dans le corps?

A
  • 60% os
  • 20% muscle squelettique
  • 19% autres cellules
  • 1% LEC
281
Q

Discuter de l’absorption, du transport et du métabolisme du Mg

A

Absorption : Absorbé dans le haut de l’intestin

  • 60-70% excrété dans les selles (non absorbé)
  • Affectée par malabsorption, temps de transit, qté Ca/PO4/Prt/Lactose/Alcool consommé

Transport :

  • 60-70% sous forme d’ion libre ou de complexes diffusibles

Métabolisme :

  • Excrétion urinaire (3-6% du Mg filtré)
282
Q

Quelles sont les principales voies dépendantes du Mg?

A

Mg catalyse ou active > 300 enzymes :

  • Co-facteur essentiel de certaines enzymes impliquées dans
    • Respiration, glycolyse
    • Transport membranaire d’autres cations (Na et Ca)
  • Affecte l’activité enzymatique en :
    • Liant site actif de l’enzyme (pyruvate kinase)
    • Liant à une site de liaison (Z utilisant ATP)
    • Produisant changement de conformation pendant la Rxn (NaK ATPase)
    • Favorisant agrégation de complexe multienzymatiques
  • ↓ Mg = ↑ excitabilité des membranes dans le coeur
  • Rxn de l’ARN et de l’ADN
  • Synthèse de prt
  • Activation des aa
  • Transfert enzymatique des groupements phosphate (surtout impliquant ATP)
  • Fonctions neuromusculaires
283
Q

Quelles sont les manifestations cliniques associées à une déficience en Mg?

A
  • Détérioration de la fonction neuromusculaire
    • Hyperirritabilité
    • Tétanie
    • convulsions
    • modification à l’ECG

*Si HypoK et hypoCa inexpliquée : Penser à HypoMg

*Mg < 0,5 mmol/L = perte de > 25 % du Mg intracell

284
Q

Nommer des causes d’hypomagnésémie

A
  • Alcoolisme chronique
  • Malnutrition infantile
  • Allaitement
  • Malabsorption
  • Pancréatite aiguë
  • Hypoparathyroïdie
  • Glomérulonéphrite aiguë
  • Aldostéronisme
  • Intox à la digitaline
  • Alimentation parentérale prolongée
  • Désordre tubulaire ou diurétique pour Tx maladie cardiaque congestive
285
Q

Nommer des causes d’hyperMg

A
  • Déshydratation
  • Acidose diabétique sévère
  • Maladie d’Addison (insuff surrénale)
  • Mauvaise filtration glomérulaire (rétention du Mg)
286
Q

Quelles sont les manifestations cliniques associées à une hyperMg?

A

Augmentation du temps de conduction atrioventriculaire à l’ECG

287
Q

Quelles sont les méthodes de dosage du Mg?

A
  • Absorption atomique
  • Colorimétrie avec calmagite
288
Q

Quels sont les facteurs de risque des MCV?

A
  • Âge
  • Homme
  • Tabac
  • Diabète sucré (T1)
  • CHOL
  • HDL-C ↓
  • Pression sanguine
  • Hx familiale de CAD < 60 ans
  • Biomarqueurs inflammatoires
  • Embonpoint et obésité
289
Q

Quels sont les 5 grands groupes de lipides selon la structure chimique?

A
  1. Dérivés de stérols
    • CHOL et esters de CHOL
    • Hormones stéroïdiennes
    • Acides biliaires
    • Vit D
  2. Acides gras
    • Courte, moyenne ou longue chaine
    • Prostaglandines
  3. Esters de glycérol (glycérides)
    • mono, di et triglycérides
    • Phosphoglycérides
  4. Dérivés de sphingosine
    • Sphingomyéline
    • Glycosphingolipides
  5. Terpènes
    • Vit A, E, K
290
Q

Où et comment retrouve-t-on les acides gras dans le corps?

A
  • Acides gras libres (en circulation
  • Acides gras dans les Tg
  • Acides gras dans les tissus adipeux
291
Q

Vrai ou faux : Les gras trans ont été associés à une augmentation des maladies cardiovasculaires

292
Q

Compléter la phrase : Les oméga ___ ont un effet cardioprotecteur tandis que les oméga ___ sont des précurseurs des ___________ qui contribuent à augmenter les processus inflammatoires

A

Les oméga 3 ont un effet cardioprotecteur tandis que les oméga 6 sont des précurseurs des prostaglandines qui contribuent à augmenter les processus inflammatoires

293
Q

Vrai ou faux : Les oméga 3, 6 et 9 sont des lipides polyinsaturés

A

FAUX

  • Oméga 3 et 6 = polyinsaturés
  • Oméga 9 = monoinsaturé
294
Q

Vrai ou faux : Étant donné leur action proinflammatoire, les prostaglandines sont des cibles thérapeutiques pour la prévention des MCV

A

VRAI

Prostaglandines :

  • Affecte pression sanguine
  • Augmente mobilité GI
  • Augmente coagulabilité et perméabilité capillaire
  • Augmente sécrétion acide gastrique
  • Inhibe lipolyse des TG
295
Q

Pourquoi il y a formation de corps cétoniques lors d’un jeûne prolongé ou d’un diabète sucré?

A

Dans ces circonstances, la formation d’acétylCoA est plus grande que l’apport en oxaloacétate

  • ↑ AcétylCoA provient de ↑ mobilisation excessive des acides gras des tissus adipeux converti par la bêta-oxydation (foie)
    • ↑ acides gras
    • ↑ AcétylCoA
  • L’oxaloacétate est utilisé par la gluconéogenèse
    • ↓ oxaloacétate disponible pour cycle de Krebs
    • Accumulation d’acétylCoA
  • L’acétylCoA rejoint la voie de la cétogégèse
    • Formation acétoacétate, hydroxybutyrate, acétone (corps cétoniques)
296
Q

Vrai ou faux : Les seules sources d’énergie utilisables par le cerveau sont le glucose et les cétones

A

VRAI

Explique pourquoi les corps cétoniques sont produits en cas de jeûne ou de restriction en glucides ou de diabète non contrôlé

297
Q

Compléter la phrase :

La _______ est la conséquence d’une production excessive d’acétylCoa en réponse à un apport inadéquant de glucides

A

La cétose est la conséquence d’une production excessive d’acétylCoa en réponse à un apport inadéquant de glucides

298
Q

Vrai ou faux : Dans la cétose nutritionnelle (diète restrictive en glucides), les cétones servent d’énergie physiologique et sont parfois associées avec une augmentation du HDL

A

FAUX

Parfois associé à une augmentation de LDL!!

299
Q

Quelle est la physiopathologie de l’acidocétose alcoolique?

A
  • Alcoolisme souvent associé au jeûne
    • Diminution des stocks de glycogène
    • Provoque hypoglycémie
  • Métabolisme hépatique de l’alcool produit augmentation du rapport NADH/NAD
    • Favorise production de lactate (Acidose)
  • Augmentation du rapport glucacon/insuline favorise libération d’acides gras (lipolyse)
  • Augmentation de la bêta-oxydation (Cétose)
    • Favorisé par hypoglycémie, présence d’ac gras et rapport NADH/NAD élevé
300
Q

Quelles sont les 2 formes de CHOL dans l’organisme ? Dans quelle proportions?

A
  • Cholestérol libre (30%)
  • Cholestérol estérifié (70%)
301
Q

Quelle est l’enzyme responsable de l’estérification du cholestérol?

A

La léchitine:cholestérol acyltransférase (LCAT)

302
Q

Vrai ou faux : La source principale de CHOL est exogène (végétaux et viande)

A

FAUX

  • Source principale = endogène
  • Source exogène = oeufs, viande, produits laitiers
  • Il n’y a pas de CHOL dans les végétaux
303
Q

Quels sont les rôles du cholestérol (4)?

A
  • CHOL libre = composante des membranes cellulaires
    • Mis en réserve dans les tissus adipeux
  • CHOL estérifié = forme principale pour le transport intra-vasculaire (lipoprt)
  • Synthèse de stéroïdes
  • Acides biliaires (permet fragmentation de lipides)
304
Q

Comment le cholestérol est-il absorbé au niveau intestinal?

A
  1. CHOL libre ou estérifié est hydrolysé en CHOL libre + Ac gras libres
    • Hydrolyse par des estérases de CHOL (sécrétées par le pancréas et le petit intestin)
  2. CHOL solibulisé : formation de micelles
    • Micelles contiennent CHOL non estérifié, Ac gras, monoglycétides, phospholipides et acides biliaires conjugués
  3. CHOL absorbé par entérocytes via NPC1L1 (processus actif)
    • Absence d’acides biliaires = malabsorption des lipides et perte de fonction de NPC1L1
  4. Transporteur ABCG5/G8 repompe l’excès de stérols dans la lumière de l’intestin
    • Absorption limitée des stérols
305
Q

Vrai ou faux : Tous les tissus synthétisent du CHOL à partir de l’acétate

306
Q

Quelle est l’étape limitante dans la synthèse du cholestérol à partir de l’acétyl coa?

A

Enzyme limitante = HMG-CoA réductase

  • Enzyme ciblée par les statines
307
Q

Comment les lipoprotéines se distinguent-elles?

A

Se distinguent par leur composition chimique, leur taille et leur densité

308
Q

Quelle est la composition de la couche centrale et de la couche externe des lipoprotéines?

A

Couche centrale :

  • TG
  • CHOL estérifié

Couche externe :

  • Phospholipides
  • Protéines
  • CHOL libre
309
Q

Quelles sont les 5 familles de lipoprotéines? La classification des lipoprotéines est basée sur quelles propriétés?

A

Classification basée sur la densité des lipoprotéines et leur propriétés électrophorétiques. En ordre de densité :

  • Chylomicrons
  • VLDL
  • IDL
  • LDL
  • HDL
310
Q

Quelle est la composition des chylomicrons? Quelle est la principale protéine de surface?

A

Chylomicrons :

  • Très riches en TG exogènes
  • ApoB-48
  • Rapport lip/prt : 99/1
311
Q

Quelle est la composition des VLDL? Quelle est la principale protéine de surface?

A

VLDL :

  • Très riches en TG endogènes
  • ApoB-100, Apo-E
  • Rapport lip/prt : 90/10
312
Q

Quelle est la composition des IDL? Quelle est la principale protéine de surface?

A

IDL :

  • TG endogènes et CHOL ester
  • ApoB-100, Apo-E (seulement)
  • Rapport lip/prt : 85/15
313
Q

Quelle est la composition des LDL? Quelle est la principale protéine de surface?

A

LDL :

  • Riche en CHOL ester
  • ApoB-100
  • Rapport lip/prt : 80/20
314
Q

Quelle est la composition des HDL? Quelle est la principale protéine de surface?

A

HDL :

  • Riche en protéines et CHOL
  • ApoA-I, apoA-II
  • Rapport lip/prt : 50/50
315
Q

Quel est le rôle des chylomicrons?

A

Transporter les TG d’origine alimentaire

316
Q

Quel est le rôle des VLDL?

A

Transporter les TG d’origine hépatique dans le sang

317
Q

Quel est le rôle des LDL?

A

Transporter le cholestérol dans le sang vers les tissus périphériques

318
Q

Quel est le rôle des HDL?

A
  • Transporter et faciliter l’élimination du CHOL des tissus périphériques vers le foie
  • Aussi échangeur d’ApoC et donateur d’ApoE
319
Q

Comment les TG alimentaires sont-ils absorbés et transportés?

A
  1. TG digérés dans l’intestin grêle
    • Acides biliaires + lipase pancréatique
  2. Produits d’hydrolyse forment micelles
    • Micelles favorisent entrés ac. gras et CHOL à travers muqueuse intestinale
  3. TG reconstitués dans la muqueuse
    • S’associent à CHOL, protéines et phospholipides
    • Formation de chylomicrons
  4. Chylomicrons migrent vers tissus adipeux et muscles via la lymphe
    • Hydrolyse des chylomicrons par LPL (lipoprotéine lipase)
    • Hydrolyse des TG : transfert aux muscles et adypocytes
320
Q

Quel est le métabolisme des chylomicrons?

A
  • Chylomicrons entrent dans la lymphe
  • Hydrolysé par la LPL (lipoprotéine lipase) a/n des tissus adipeux et des muscles
    • Hydrolyse des TG pour transférer aux adypocytes et aux muscles
    • Perte de ApoAI, ApoCII, ApoCIII
    • Devient un chylomicron remnent
      • se dirige au foie
321
Q

Comment les VLDL sont-ils formés? Puis métabolisés?

A
  • VLDL naissants formés par le foie
    • Contient TG endogènes
  • Les protéines de surface des VLDL sont données par les HDL : Formation de VLDL matures
    • Transfert de Apo CII, ApoE, ApoCIII
    • Transfert de CHOL estérifié
  • VLDL matures sont hydrolysés par lPL
    • Libération du contenu en TG (acipocytes ou muscles)
  • Résidus VLDL
    • Une partie retourne au foie
    • Une partie est transformée en LDL (autre hydrolyse par la lipase hépatique HTGL)
      • Perte d’ac gras, d’apoC et d’apoE
322
Q

Vrai ou faux : Des anomalies dans le transport et le métabolisme des TG provoquent des MCV

A

FAUX

Les MCV sont plutôt causées par les anomalies dans le métabolisme du CHOL, pas des TG

323
Q

Vrai ou faux : La lipoprotéine lipase (LPL) a besoin d’un cofacteur pour être active

A

VRAI

L’Apo-CII est le cofacteur pour l’activité de la LPL

324
Q

Vrai ou faux : L’apoB-100 est la seule protéine présente à la surface des LDL

A

VRAI

Mais attention, l’apoB-100 n’est pas présente seulement sur les LDL (!). ApoB-100 présente sur LDL, VLDL, IDL

325
Q

À quel endroit les HDL sont-ils formés?

A

Synthétisés par l’intestin, le foie et aussi un produit du catabolisme des chylomicrons et des VLDL

326
Q

Comment les HDL sont-ils formés? Quel est leur métabolisme?

A

Formé via une série d’étape

  • Sécrétion dans le plasma d’un HDL naissant produit par le foie et les intestins
  • HDL acceptent le CHOL libre des membranes cellulaires et des autres lipoprotéines
  • HDL estérifient le CHOL libre grâce à la LCAT
  • HDL acceptent des Tg, des PL, du CHOL des chylomicrons en échange de CHOL estérifié
    • Hydrolyse des TG par HTGL
    • Estérification de CHOL via LCAT
    • HDL redonnent CHOL estérifié au foie
327
Q

Nommer les 4 enzymes clés dans le métabolisme des lipoprotéines

A
  • LPL
  • LCAT
  • HTGL
  • CETP
328
Q

Quel est le rôle de la LPL dans le métabolisme des lipoprotéines?

A

LPL : Lipoprotéine lipase

  • Hydrolyse le TG des cholomicrons et des VLDL
329
Q

Quel est le rôle de la LCAT dans le métabolisme des lipoprotéines?

A

LCAT : Lechitine:cholestérol acyltransférase

  • Permet d’estérifier le CHOL libre
330
Q

Quel est le rôle de la HTGL dans le métabolisme des lipoprotéines?

A

HTGL : Hépatique triglyceride lipase (lipase hépatique)

  • Hydrolyse les IDL et les chilomicrons remnents (IDL)
331
Q

Quel est le rôle de la CETP dans le métabolisme des lipoprotéines?

A

CETP : Cholesterol ester transfer protein

  • Échange de TG des VLDL et des IDL pour du CHOL des HDL (transfert de CHOL vers VLDL)
332
Q

Quel est le rôle de PCSK9 dans le transport et le métabolisme du CHOL?

A

PCSK9 : Inhibiteur du recyclage des récepteurs LDL à la surface cellulaire

  • Tx : Anti-PCSK9 augmente les récepteurs à la surface cellulaire pour capter les LDL
    • ↓ des LDL en circulation
    • ↑ du CHOL hépatique
      • ↓ HMG-CoA réductase (car beaucoup de CHOL hépatique, bloque synthèse endogène)
333
Q

Quelles analyses sont inclues dans un bilan lipidique standard?

A

Patient à jeun 12h (pas d’alcool 24-72h)

  • CHOL total
  • HDL mesuré
  • TG
  • LDL calculés

(!) De plus en plus on voit des bilans lipidiques non à jeun

  • ∆ +/- jeûne = < 20% pour TG
  • TG seul affecté par le jeûne
  • ∆ bio des TG > 20%
  • Pas d’effets majeurs
    • Si résultat élevé et doute, possible de reprendre bilan à jeun
334
Q

Qu’est-ce que l’équation de Friedeward?

A

Équation pour calculer le LDL-chol à partir de la mesure de CHOL total, de HDL-chol et de TG :

LDL-C (mmol/L) = CHOL total - HDL-C - (TG/2,22)

Valide seulement jusqu’à TG < 4,5 mmol/L

335
Q

Nommer des conditions cliniques qui font augmenter les TG

A
  • Nécrose
  • Diabète
  • Infection
  • Grossesse après 2e trimestre
  • Prednisone
  • HTA de diurétique

**Nécrose = ↑ CHOL total, LDL-C et TG

336
Q

Selon la classification internationale des hyperlipidémies basée sur la classification électrophorétique de Fredrickson et la classification De Genne (états lipémiques) :

À quoi correspond une hyperlipidémie de type I? (apparence, contenu en CHOL, TG et lipoprotéine)

A

Hyperlipidémie de type I :

  • Sérum lactescent (collet de crème après 24h au frigo)
  • Chylomicrons
  • TG >>> chol
337
Q

Selon la classification internationale des hyperlipidémies basée sur la classification électrophorétique de Fredrickson et la classification De Genne (états lipémiques) :

À quoi correspond une hyperlipidémie de type IIa? (apparence, contenu en CHOL, TG et lipoprotéine)

A

Hyperlipidémie de type IIa :

  • Apparence claire
  • CHOL >>> TG
  • LDL
338
Q

Selon la classification internationale des hyperlipidémies basée sur la classification électrophorétique de Fredrickson et la classification De Genne (états lipémiques) :

À quoi correspond une hyperlipidémie de type IIb? (apparence, contenu en CHOL, TG et lipoprotéine)

A

Hyperlipidémie de type IIb :

  • Apparence claire ou +/- turbide
  • CHOL >>> TG
  • LDL et VLDL
339
Q

Selon la classification internationale des hyperlipidémies basée sur la classification électrophorétique de Fredrickson et la classification De Genne (états lipémiques) :

À quoi correspond une hyperlipidémie de type III? (apparence, contenu en CHOL, TG et lipoprotéine)

A

Hyperlipidémie de type III :

  • Apparence turbide
  • CHOL = TG (les 2 sont ↑)
  • LDL
340
Q

Selon la classification internationale des hyperlipidémies basée sur la classification électrophorétique de Fredrickson et la classification De Genne (états lipémiques) :

À quoi correspond une hyperlipidémie de type IV? (apparence, contenu en CHOL, TG et lipoprotéine)

A

Hyperlipidémie de type IV :

  • Apparence turbide
  • TG > CHOL (légère ↑ de TG)
  • VLDL
341
Q

Selon la classification internationale des hyperlipidémies basée sur la classification électrophorétique de Fredrickson et la classification De Genne (états lipémiques) :

À quoi correspond une hyperlipidémie de type V? (apparence, contenu en CHOL, TG et lipoprotéine)

A

Hyperlipidémie de type V :

  • Sérum lactescent
    • collet de crème après 24h au frigo ET sérum demeure lactescent (différent de type I)
  • TG >>> CHOL (légère ↑ de CHOL)
  • Chylomicrons et VLDL
342
Q

***Pourquoi l’apoB n’est pas un bon marqueur de risque de MCV chez les patients ayant une dyslipidémie de type 2b?

A

Dyslipidémie de type IIb :

  • Hyperlipidémie de LDL et de VLDL
  • La mesure de l’apo B sert de reflet du contenu en LDL-C
  • Dans le cas d’une dyslipidémie de type IIb, les VLDL sont accumulés et viennent fausser les mesures d’ApoB en lien avec le risque de MCV
    • ApoB sera le reflet de LDL et VLDL
    • Normalement ApoB = reflet de LDL (puis moindre de VLDL et IDL)
343
Q

Quelle est la méthode de référence pour séparer les lipoprotéines dans le but de mesurer les HDL chez un patient souffrant d’une dyslipidémie ?

A

Ultracentrifugation

  • 5mL plasma + 1 mL saline 0,9%
  • 18h, 40000 rpm
  • les lipoprotéines sont séparées en différentes phases
    • On enlève VLDL
    • On précipite les LDL avec du chlorure de manganèse et de l’héparine
    • On mesure le CHOL dans le surnageant (reflet des HDL)
344
Q

Vrai ou faux : Le dosage du cholestérol est standardisé

345
Q

Quelle est la méthode de référence pour le dosage du cholestérol? Quelle est la méthode la plus répendue pour le dosage du CHOL?

A
  • Méthode de référence :
    • Extraction à l’hexane (CVa = 3%)
  • Méthode de routine : Méthode enzymatique
    • Calibrée avec calibrateurs dont la concentration a été mesurée avec la méthode de référence
    • Étape avec peroxydase
      • Interférence avec VitC
346
Q

Nommer des facteurs qui contribuent à augmenter la quantité de LDL dans la circulation

A
  • Mauvaise alimentation
  • Mauvaise habitude de vie
  • Hypercholestérolémie familiale
  • Tout facteur ou prédisposition génétique qui augmente le temps de résidence des LDL dans la circulation sanguine
  • Diminution des HDL au profit des LDL
347
Q

Quels sont les symptômes d’une hypercholestérolémie familiale?

A
  • Xanthomes tendineux au talon d’Achille
  • Arcs cornéens
  • Xanthomes aux tendons rotuliens et extenseuds des doigts
  • Xanthélasmas
348
Q

Compléter la phrase :

L’hypercholestérolémie familiale est une maladie à transmission autosomale ____________ avec plusieurs mutations possibles du même gène, surtout ____________

A

L’hypercholestérolémie familiale est une maladie à transmission autosomale dominante avec plusieurs mutations possibles du même gène, surtout le récepteur des LDL au foie

349
Q

Dans l’hypercholestérolémie familiale, à quoi corresponddent les classes de mutaitons dans le récepteur des LDL?

A

Classe I à V :

  • I : Défaut de synthèse du récepteur
  • II : Défaut de transport à la surface cellulaire
  • III : Défaut de liaison à l’ApoB (liaison entre LDL et récepteur)
  • IV : Liaison sans internalisation efficace
  • V : Défaut de dissociation du complexe récepteur/LDL et du recyclage du récepteur
350
Q

Quel est le phénotype normal de l’apoE? Quel isoforme est lié à une hypercholestérolémie de type III?

A
  • WT : ApoE3
  • HCF : ApoE2
351
Q

Quelle est la différence entre une hyperlipidémie primaire et secondaire?

A
  • Primaire : Défaut génétique
  • Secondaire : Pas de défaut génétique
352
Q

Nommer des causes d’hyperlipidémie secondaire

A
  • Diabète
  • Obésité
  • Hypothyroïdie
  • Cause rénale :
    • Syndrome néphrotique
    • insuffisance rénale
  • Cause post-hépatique
    • Cholestase
    • Cirrhose biliaire primitive
353
Q

Quel est la physiopathologie de l’hyperlipidémie causée par un diabète de type I?

A
  • Insulinopénie = ↓ de l’activité LPL
  • ↑ Ac gras libérés des tissus adipeux
  • ↑ TG et taux d’apoB
354
Q

Quel est la physiopathologie de l’hyperlipidémie causée par un diabète de type II?

A
  • Hyperinsulinémie (insulino-résistance) + Obésité
  • Stimule production et excrétion de VLDL très riches en TG
    • ↓ catabolisme des VLDL
    • ↓ HDL
355
Q

Décrire le processus de formation de la plaque athéromateuse

A
  1. Pénétration des LDL a/n de l’intima
  2. Oxydation des LDL
  3. Activation des cellules endothéliales
    • Adhésion monocytes à l’endothélium
    • Pénétration des monocytes a/n de l’intima
  4. Formation des cellules spumeuses à partir des macrophages et des cellules musculaires lisses
  5. Prolifération des cellules musculaires lisses et migration de ces cellules de la media vers l’intima
  6. Sécrétion de collagène, de fibres élastiques et de protéoglycanes par les cellules musculaires lisses (CML)
  7. Accumulation de tissus conjonctif, de lipides, de CML et de cellules spumeuses
  8. Formation du noyau lipidique à partir des éléments lipidiques accumulés
  9. Ulcération de la paroi vasculaire et mise à nu du sous-endothélium
  10. Adhésion et activation plaquettaire provoquant une thrombose
356
Q

Qu’est-ce que le risque de Framingham?

A

Évaluation des risque de MCV dans les prochaines années

357
Q

***Quels paramètres sont considérés pour évaluer le risque de MCV selon Framingham?

A
  • Âge
  • CHOL total
  • HDL-C
  • Pression sanguine
  • Diabète
  • Tabagisme
358
Q

Selon les recommandations de la société canadienne de cardiologie (2016), qui devrait-on dépister pour les MCV?

A
  • > 40 ans
  • Évidence clinique d’athérosclérose
  • Diabète
  • HTA
  • Fumeur
  • Signe de dyslipidémie
  • Hx familiale de MCV prématurée ou de dyslipidémie
  • CKD
  • Obésité
  • Maladie inflammatoire intestin
  • VIH
  • Dysfonction érectile
  • MPOC
  • Grossesse avec HTA
359
Q

Selon les recommandations de la société canadienne de cardiologie (2016), comment devrait-on dépister les MCV?

A

Pour tous :

  • Hx et examen physique
  • Bilan lipidique (TG, CHOL tot, HDL-C, LDL-C)
    • +/- jeune
    • Si TG > 4,5 mmol/L : Reprise du bilan à jeun
  • CHOL non-HDL (calculé)
  • Glucose
  • eGFR

Optionnel :

  • ApoB
  • Ratio alb/créat urine si HTA, diabète ou eGF < 60 mL/min/1,73m2
360
Q

Selon les recommandations de la société canadienne de cardiologie (2016), quels sont les biomarqueurs des MCV?

A

Biomarqueurs pour la restratification du risque de MCV

  • Lp(a)
    • Utile dans évaluation du risque additionnel
  • CRPhs
    • Non utilisé : grande ∆ intra/inter individu
  • HbA1c
    • Pertinent si glycémie à jeun > 5,6 mmolL
  • Ratio albumine/créat (urine)
    • Albuminurie associée à plusieurs facteurs de risque de MCV
361
Q

Quels sont les critères Dx pour le syndrome métabolique?

A

Présence de 3 critères ou + parmis :

  • Obésité abdominale
  • TG élevés
  • HDL bas
  • Hyperglycémie à jeun (> 5,7 mmol/L)
  • TA élevée

(!) état proinflammatoire : État pré diabète de type 2

362
Q

Quels sont les traitement disponibles pour les dyslipidémies?

A
  • Statines : Inhibiteur de HMG-CoA réductase
  • Résines qui captent le cholestyramine
  • Molécules qui inhibent entrée du CHOL dans l’intestin
  • anti-PCSK9
    • Augmente la qté de LDL récepteurs pour diminuer le LDL-C circulant
363
Q

Vrai ou faux : Aussitôt qu’on détecte un faible risque de MCV, il es recommandé de prescrire des statines

A

FAUX

Statines recommandées pour haut risque de MCV.

  • Cible LDL-C: baisse de 50%
364
Q

Quels sont les mécanismes d’interférence par la lipémie ?

A
  • Interaction physique ou chimique avec l’analyte à doser
    • Peut interférer avec liaison Ab-Ag dans les immunoessais (non-spécifique)
  • Interférence spectrophotométrique
    • Absorption lumière
    • Dépend de la longueur d’onde
      • Interférence ↑ si petite longueur d’onde
  • Non-homogénéité de l’échantillon
    • Molécules Hphobes concentrées dans 1ere partie du tube (VLDL et chylomicrons)
    • Électrolytes et petites molécules Hphiles exclues du la 1ere partie du tube (VLDL et chylomicrons)
  • Effet d’exclusion des électrolytes (volume displacement effect)
365
Q

Comment peut-on détecter la lipémie (en laboratoire) dans un échantillon?

A
  • Détection visuelle
  • Mesure des TG
  • Index “L” automatique sur les appareils
366
Q

Quelles sont les stratégies pour éliminer les lipides dans un échantillon lipémique?

A
  • Centrifugation
  • Extraction (Ex : Lipoclear)
  • Dilution de l’échantillon (c’est de la marde..)
367
Q

Comment se nomme l’enveloppe du coeur?

A

Péricarde

368
Q

Quelles sont les 3 couches de la paroi du coeur?

A
  1. Épicarde
  2. Myocarde
  3. Encodarde
369
Q

Qu’est-ce qu’une péricardite?

A

Péricardite : Inflammation du péricarde résultant d’une infection bactérienne

370
Q

Quelles sont les conséquences d’une péricardite?

A
  • Entraine la formation d’adhérences douloureuses qui gênent l’activité du coeur
  • Peut aussi entrainer une surproduction de liquide séreux
    • Comprime le coeur
    • Empêche le bon fonctionnement du coeur
371
Q

Qu’est-ce qu’une endocardite?

A

Endocardite : Inflammation de l’endocarde résultant d’une infection bactérienne souvent secondaire à une procédure qui favorise l’entrée de bactéries dans le sang (Ex : Dentiste)

372
Q

Quelle est la définition d’une veine? d’une artère?

A

Veine : contient le sang qui provient de la périphérie et qui retourne au coeur. Généralement pauvre en O2, sauf la veine pulmonaire

Artère : Contient le sang qui sort du coeur pour aller vers la périphérie. Généralement riche en O2, sauf l’artère pulmonaire

373
Q

Présenter la trajectoire du sang dans le coeur (arrive de la périphérie)

A
  • Sang veineux entre dans l’oreillette droite
  • Oreillettre droite → Ventricule droit → Artère pulmonaire
  • Oxygénation dans les poumons → Veine pulmonaire
  • Veine pulmonaire → oreillette gauche → ventricule gauche → aorte → périphérie
374
Q

Nommer les 4 valves du coeur responsables du trajet à sens unique du sang dans le coeur et situez-les

A
  1. Valves auriculoventriculaire (2)
    1. Valve auriculoventriculaire droite (valve tricuspide)
    2. Valve auriculoventriculaire gauche (valve bicuspide, valve mitrale)
  2. Valve du tronc pulmonaire (à la sortie du ventricule droit, vers artère pulmonaire)
  3. Valve de l’aorte (à la sortie du ventricule gauche, vers aorte)
375
Q

Qu’est-ce que la diastole?

A
  • État où le coeur est complètement relâché
  • Le sang des oreillettes s’écoule dans les ventricules
    • Valves auriculoventriculaires sont inertes (pendouillent ouvertes)
376
Q

Qu’est-ce que la systole?

A
  • Contraction des ventricules
    • Pression ventricule > pression aorte/tronc pulmonaire
    • Ouverture des valves de l’aorte et du tronc pulmonaire
    • Valves auriculoventriculaires fermées
377
Q

Qu’est-ce qu’une insuffisance valvulaire?

A

Défaut de fermeture d’une valve

  • Reflux du sang
  • Oblige le coeur à toujours pomper le même sang
378
Q

Qu’est-ce qu’une sténose valvulaire?

A

Durcissement des valves du coeur

  • Obstruction de l’orifice de la valve
  • Le coeur doit se contracter plus fort
    • S’affaiblit avec le temps
379
Q

Quelle est la fonction de la circulation coronarienne?

A

Le réseau coronaire se caractérise par l’extrème abondance des capillaires qui réalisent une surface d’échange considérable pour satisfaire les besoins nutritionnels du myocarde. NOURRI LE COEUR

  • Artère coronnaire : apporte les nutriments (nait de la base de l’aorte)
  • Veine coronnaire : Contient le sang dénutri après le passage dans le myocarde
380
Q

Qu’est-ce que l’angine de poitrine?

A

Diminution momentanée de l’irrigation du myocarde (circulation coronarienne interrompue momentanément)

  • Causé par surcharge de stress ou de travail imposé au coeur
  • Coeur dont les artères coronnaires sont partiellement obstruées (athérosclérose)
381
Q

Qu’est-ce qu’un infarctus du myocarde?

A

Obstruction complète de l’artère coronnaire

  • Absence de nutriments
  • Entraine nécrose des cardiomyocytes
  • Diminue l’efficacité de contraction cardiaque
  • Peut être mortel
382
Q

Quelle est l’unité contractile du cardiomyocyte?

A

Sarcomère (raccourcissent lors de la contraction)

383
Q

Vrai ou faux : La troponine fait parti du filament d’actine dans les cardiomyocytes

384
Q

Vrai ou faux : Les cardiomyocytes conduisent le potentiel d’action dans le coeur grâce à leur jonctions GAP

385
Q

Dans l’ECG, à quoi correspondent les ondes :

  • P
  • QRS
  • T
A
  • Onde P : Dépolarisation des oreillettes
  • Onde QRS : Dépolarisation des ventricules
  • Onde T : Repolarisation des ventricules
386
Q

Quelle est la prévalence des maladies cardiovasculaires?

A
  • 8,5% des canadiens 20 ans et + vivent avec une cardiopathie ischémique diagnostiquée
  • 3,6% des canadiens 40 ans et + vivent avec de l’insuffisance cardiaque Dx
387
Q

Nommer les 5 princupaux types de maladies cardiovasculaires

A
  1. Coronaropathie et autre maladie vasculaire
  2. Arythmies
  3. Cardiopathies structurelles
  4. Insuffisance cardiaque
  5. Maladies cardiovacsulaires héréditaires
388
Q

Qu’est-ce qu’une coronaropathie?

A

Manifestation lorsque le processus d’athérosclérose s’installe et entraine le rétrécissement ou l’obstruction d’une artère coronaire

  • Cause principale de l’angine de poitrine et de l’infarctus du myocarde
  • MCV la plus fréquente

**Synonymes : maladie coronarienne, cardiopathie ischémique

389
Q

Qu’elle est la différence entre une coronaropathie et une maladie vasculaire?

A

Coronaropathie = processus d’athérosclérose qui diminue la lumière dans l’artère

Maladie vasculaire = réduction du débit sanguin dû à maladie des vaisseaux

390
Q

Qu’est-ce qu’une arythmie?

A

Troubles du rythme cardiaque : accélération, ralentissement ou irrégularité des battements cardiaques

  • Peut être ASx, sans signe précurseur, soudaine et/ou mortelle
391
Q

Qu’est-ce qu’une cardiopathie structurelle?

A

Anomalie de la structure du coeur (valves, paroi, muscle cardiaque ou vaisseaux sanguins près du coeur)

  • Congénital ou acquis
392
Q

Quelles sont les 2 causes les plus courantes de l’insuffisance cardiaque?

A
  1. Infarctus du myocarde
  2. HTA
393
Q

Vrai ou faux : La prévalence des MCV augmente avec l’âge et est plus élevée chez la femme que chez l’homme

A

FAUX

Augmente avec l’âge oui, mais plus élevé chez H que F

394
Q

Qu’est-ce qui provoque une cardiomyopathie ischémique?

A
  • À partir de la rupture de la plaque d’athérome
    • Activation de la coagulation
    • Diminution des apports en O2 et en substrats a/n du myocarde
395
Q

Dans les cardiomyopathies ischémiques, qu’est-ce qui distingue l’angine instable, l’angine stable et l’infarctus du myocarde?

A
  • Angine stable :
    • Diminution du débit coronnaire (pas d’ischémie)
    • Plaque d’athérome intacte
  • Angine instable :
    • Ischémie myocardique (pas de nécrose)
    • Thrombus non occlusif suite à rupture de la plaque d’athérome
  • AMI :
    • Nécrose myocardique
    • Thrombus complètement occlusif suite à rupture de la plaque d’athérome
396
Q

Quels sont les 3 types de syndromes coronariens aiguës? Qu’est-ce qui les caractérise et comment on les distinguent avec des tests de laboratoire/ECG?

A
  • Angine instable :
    • Ischémie myocardique (pas de nécrose)
    • Thrombus suite à rupture de la plaque d’athérome
    • cTn normale, ECG normale
  • AMI NSTEMI :
    • Nécrose myocardique
    • Causée par occlusion partielle aiguë
    • Diminution apport sanguin a/n couche interne du coeur
    • ECG normal, cTn augmentée
  • AMI STEMI :
    • Nécrose myocardique
    • Causée par occlusion aiguë totale
    • Ischémie transmurale : Diminution O2 a/n de toutes les couches du coeur
    • ECG anormale (augmentation ST), cTn augmentée
397
Q

Qu’est-ce qu’une angioplastie?

A

Angioplastie : Procédure visant à élargie les artères obstruées à l’aide d’un cathéter

  • Extrémité du cathéter muni d’un ballon gonflable pour améliorer le flux sanguin
  • Stent posé pour empêcher l’artère de se refermer

PCI : Percutaneous coronary intervention

398
Q

Vrai ou faux : Plus l’angioplastie est effectuée rapidement, plus le bénéfice clinique est grand

A

VRAI

  • Plus on tarde à reperfuser, plus on occasionne des dommages et plus la mortalisé augmente
399
Q

Qu’est-ce qu’une chirurgie de revascularisation coronarienne?

A

Revascularisation coronarienne = Pontage coronarien

  • Chirurgie visant à greffer de nouveaux vaisseaux au coeur dans le but de remplacer les artères obstruées
    • Segment de veine de jambe
    • Segment de l’artère mammaire interne
  • Chx majeure qui nécessire arrêt complet du coeur
    • Circulation extracorporelle ou à coeur ouvert
400
Q

Quelle est la description d’un syndrome coronarien aigu?

A
  • Première manifestation de la maladie coronarienne
  • Obstruction partielle ou complète de l’artère coronaire (hypoxie aiguë du myocarde)
  • Angine instable si atteinte réversible (< 6h)
  • Infarctus du myocarde si atteintes irréversibles (> 6h = nécrose)
    • ECG avec ST normal + cTn ↑ = AMI NSTEMI
    • ECG avec ST ↑ + cTn ↑ = AMI STEMI
401
Q

Quelles sont les causes/facteurs de risques associés au syndrome coronarien aigu?

A
  • Tabagisme
  • Diabète
  • Obésité
  • Âge
  • Sédentarité
  • Stress
  • HTA
  • Hypercholestérolémie
  • Hx familiale athérosclérose < 60 ans
402
Q

Quels sont les S/Sx associés au syndrome coronarien aigu?

A
  • Drl poitrine : serrement, brûlement, pesanteur
  • Dlr peut s’étendre au cou, mâchoire, épaules et dos
  • Sx peuvent être associés à
    • essoufflement
    • nausées/ vomi
    • étourdissements
    • perte de conscience
403
Q

Quels sont les tests diagnostics pour le syndrome coronarien aigu?

A

ECG et cTn

Classification du type de SCA selon les résultats :

  • ECG normal + cTn normale = Angine instable
  • ECG normal + cTn ↑ = AMI NSTEMI
  • ECG avec ST ­↑ + cTn ↑ = AMI STEMI
404
Q

Nommer des analyses de laboratoire qui peuvent être anormales en cas de syndrome coronarien aigu

A
  • Acidose (métabolisme anaérobique)
  • ↑ AST, ALT, LDH, CK, myoglobine (mort cellaire)
  • ↑ Troponine
405
Q

Quels sont les traitements associés à un syndrome coronarien aigu?

A
  • Angioplastie (urgence!)
  • Pontage coronarien (avec Stent installé)
406
Q

Quelle est la description de l’infarctus du myocarde?

A
  • Absence de nutriments (obstruction complète)
  • Entraine nécrose des cardiomyocytes et tissus cicatriciel
  • Entraine diminution de l’efficacité de contraction cardiaque et dans certains cas, fibrillation pouvant être mortelle
407
Q

Quels sont les causes/facteurs de risques associés à l’infractus du myocarde?

A
  • Tabagisme
  • Diabète, obésité
  • Âge, sédentarité
  • Stress, HTA
  • Hypercholestérolémie
  • Hx familiale MCV précoce

(comme syndrome coronarien aigu)

408
Q

Quels sont les S/Sx associés à l’infarctus du myocarde?

A

Différent homme et femme !!!

Hommes :

  • Dlr poitrine
  • Respiration courte
  • Inconfort/picotement a/n bras, cou épaule, mâchoire

Femmes :

  • Étourdissement soudain
  • Fatigue inhabituelle
  • Nausée/vomi
  • Sueurs froides
  • Sensation brûlement estomac
409
Q

Quels sont les causes des différents types d’infarctus du myocarde ? (type 1 à 5)

A
  • Type 1 : Ischémie en lien avec atteinte coronaire primaire
  • Type 2 : Lié à l’apport en O2 (besoin ­ ou apport ¯)
  • Type 3 : Relié à mort cardiaque subite
  • Type 4a : Relié à intervention coronaire percutanée
  • Type 4b : Relié à thrombose a/n endoprothèse coronaire
  • Type 5 : Associé à pontage aorto-coronarien
410
Q

Quels sont les critères diagnostics pour un infarctus du myocarde de type 1 à 3?

A

TOUS ces critères :

  • Évidence clinique d’une atteinte myocardique aiguë
  • Augmentation/diminution de cTn avec au moins une valeur > 99e centile
  • Au moins un des critères suivants :
    • Sx ischémie
    • Nouveaux changement ischémie à l’ECG
    • Développement onde Q pathologique à l’ECG
    • Imagerie : Nouvelles anomalies de mouvement ou nouvelle perte de tissu viable consistant avec une étiologie ischémique
    • ID thrombus intracoronarien à l’angiographie ou à l’autopsie (Type 1 slmt)
    • Démonstration post-mortem d’athéro-thrombose aiguë dans le tissu artériel du myocarde infarci (type 1 slmt)
    • Évidence de déséquilibre entre offre et demande en O2 du myocarde non lié à une athéro-thrombose aiguë (type 2)
    • Mort cardiaque avec Sx suggestifs d’ischémie myocardique et changements présumés nouveaux à l’ECG mais décès survenu avant que valeurs de cTn ne deviennent disponibles ou anormales (type 3)
411
Q

Quels sont les critères Dx pour les infarctus du myocarde de type 4 et 5?

A

Infarctus myocarde relié à intervention a/n des coronaires < 48h après intervention est défini par :

  • Si cTn normale avant procédure et élévation de cTn
    • > 5x valeur du 99e centile (type 4)
    • > 10x valeur du 99e centile (type 5)
  • Si cTn élevée mais stable avant procédure (<20%) ou à la baisse avant la procédure et élévation de la cTn
    • > 5x valeur du 99e centile (type 4) et changement valeur basale (> 20%)
    • > 10x valeur du 99e centile (type 5) et changement valeur basale (> 20%)
  • ET au moins 1 de ces critères :
    • Nouveau changement ischémique à l’ECG (type 4)
    • Développement onde Q pathologique à l’ECG
    • Imagerie : Nouvelles anomalies de mouvement ou nouvelle perte de tissu viable consistant avec une étiologie ischémique
    • Observation angiographique consistante avec une complication due à la procédure (dissection coronaire, occlusion du greffon, …)
412
Q

Quels sont les traitements contre l’infarctus du myocarde?

A
  • Médication
    • morphine
    • O2
    • nitrates
    • Aspirine
    • bêta-bloquants
  • Statine (2e intention)
  • Modification habitudes de vies :
    • alimentation
    • arrêt tabac
    • activité physique régulière
    • gestion du stress
    • poids santé
413
Q

Quels sont les critères pour une atteinte myocardique?

A
  • Évidence d’une élévation de la cTn avec au moins une valeur > 99e centile
  • Atteinte myocardique considérée aiguë si élévation et/ou diminution des valeurs de cTn
    • Cinétique active = aigu
414
Q

Quels sont les critères pour un infarctus du myocarde antérieur ou silencieux/non-reconnu?

A

Nimporte quel de ces critères :

  • Onde Q pathologique +/- Sx en l’absence de causes non-ischémiques
  • Évidence par imagerie de la perte de tissu myocardique viable consistent avec une étiologie ischémique
  • Constatation pathologique d’un infarctus du myocarde antérieur
415
Q

Quelle est la description de l’insuffisance cardiaque?

A
  • Affection du cœur qui perd sa capacité de pomper suffisamment de sang
  • Évolutif : Se développe au fil des années
  • Syndrome clinique complexe qui peut résulter de n’importe quel désordre fonctionnel ou structurel qui affecte la capacité des ventricules de se remplir ou d’éjecter du sang
416
Q

Quelles sont les causes de l’insuffisance cardiaque?

A

Causes :

  • Âge
  • HTA
  • Cardiomyopathies
  • Valvulopathies
  • Augmentation survie post-infarctus
417
Q

Quels sont les facteurs de risques de l’insuffisance cardiaque?

A

Facteurs de risques :

  • HTA
  • Maladie coronarienne
  • Diabète
  • Tabagisme
  • HyperCHOL et hyperTG
418
Q

Quels sont les S/Sx associés à l’insuffisance cardiaque?

A

Sx vagues et non-spécifiques

  • Toux
  • Ascite
  • Œdème jambes et chevilles
  • Fatigue
  • Souffle court
  • Épanchement pleural
  • Œdème pulmonaire
419
Q

Quels sont les tests diagnostics pour l’insuffisance cardiaque?

A
  • Échographie
  • Radiographie thorax
  • ECG
  • Tests de stress
  • Marqueurs cardiaques :
    • BNP
    • NT pro-BNP
420
Q

Comment classifie-t-on le type d’insuffisance cardiaque?

A

Insuffisance cardiaque

  • Systolique ou diastolique
  • Droite ou gauche

**Autre classification pour la sévérité de l’IC

421
Q

Quelle est la différence entre l’insuffisance cardiaque systolique et diastolique?

A

IC systolique :

  • Survient lorsque la capacité du coeur à se contracter diminue
  • Fréquent
  • Mesurée par la fraction d’éjection
    • Diminution du volume d’éjection systolique
    • Ventricule gauche ne se contracte pas suffisamment

IC diastolique

  • Survient lorsque le coeur a de la difficulté à se relaxer
  • Environ 40% des IC
  • Défaut de remplissage ventriculaire
    • Coeur rigide, hypertrophique
422
Q

Quelle est la différence entre une insuffisance cardiaque droite et gauche?

A

IC droite :

  • Ventricule droit ne peut pas se vider ou le sang reflue de la circulation pulmonaire
  • Qté de sang pompé insuffisante
  • Provoque oedème aux membres inférieurs
  • Causes :
    • HTA pulmonaire (MPOC, ARDS)
    • Insuffisance cardiaque gauche

IC gauche :

  • Volume d’éjection systolique du ventricule gauche est réduit
  • Sang reflue du côté gauche du coeur et dans la circulation pulmonaire
    • Augmente la pression pulmonaire
  • Cause une dyspnée
    • Dû à congestion des poumons causée par surcharge liquidienne
  • Causes :
    • HTA
    • Valve cardiaque gauche sténosée ou incompétente
    • Maladie coronarienne
423
Q

Comment classifie-t-on la sévérité de l’insuffisance cardiaque?

A

2 systèmes de classification existent :

  1. Classification fonctionnelle (NYHA)
    • Capacité du patient à faire une activité physique
    • Classe I à IV
      • I : Aucune limitation
      • II : Limitation légère, confortable au repos
      • III : Limitation marquée, confortable au repos, moindre effort = fatigue, palpitation, dyspnée
      • IV : Incapable de mener une activité physique sans effort, Sx IC au repos
  2. Stades définis par l’American Heart Association (AHA)
    • Combine la classification fonctionnelle avec la présence/absence de MCV
    • Stades A à D
      • A : Aucune évidence de MCV, pas Sx
      • B : MCV minime, Sx légers, confortable au repos
      • C : MCV modérée/sévère, limitation act physique (Sx), slmt confortable au repos
      • D : MCV sévère, limitation sévères, Sx au repos
424
Q

Quels sont les traitements disponibles pour l’insuffisance cardiaque?

A

Modification du mode de vie :

  • Perte de poids
  • Arrêter de fumer
  • Faire de l’exercice

Tx pharmaco :

  • IECA
  • ARA
  • bêta-bloquants
  • Digoxine
  • Nitrates
  • Diurétiques
  • Entresto

Tx chirurgical : Stades avancés slmt

  • Pontage
  • Remplacement valve
  • Coeur mécanique (pompe)
  • Transplantation
425
Q

Qu’est-ce que le syndrime biochimique de l’ischémie cardiaque? Quelle est la physippathologie?

A

Relâchement de protéines cytoplasmiques lorsque l’anoxie dure > 20 minutes (AST, ALT, LDH, CK, myoglobine, cTn et myosine)

  • Déficit en apport d’O2
  • métabolisme anaérobie
  • Altération membranaires et cellulaires du myocyte
  • Lésions irréversibles
  • Apoptose si > 20 mins anoxie
  • Relâchement contenu cytoplasmique
    • AST, ALT, LDH, CK
    • Myoglobine
    • cTn, myosine
  • Mort cellulaire
426
Q

***Quelles sont les caractéristiques d’un marqueur biochimique idéal de l’infarctus du myocarde?

A

Critères :

  • Spécifique au coeur
  • Augmente rapidement dans le plasma (< 6h)
  • Est affecté seulement par l’ischémie cardiaque
  • Augmente proportionnellement à la gravité de l’atteinte
  • Permet de Dx un infarctus précoce ou tardif ET un 2e infarctus
427
Q

Quelles sont les 3 catégories de marqueurs biochimiques cardiaques? Quels sont les marqueurs associés?

A
  1. Marqueur de risque coronaire
    • CRP
    • Momocystéine
    • Lp(a) et bilan lipidique
  2. Marqueur de dommage du myocarde
    • cTn
    • CK-MB
    • Myoglobine
  3. Marqueurs d’insuffisance cardiaque congestive
    • Peptides natriurétiques
428
Q

Nommer des marqueurs de dommage du myocarde qui étaient utilisés autrefois, mais qui ne sont plus utilisés aujourd’hui

A
  • Transaminases (AST)
  • LDH et isoformes
  • CK (activité)
429
Q

Qu’est-ce que la CRP? D’où provient-elle?

A

Molécule pro-inflammatoire

  • Produite au foie en réponse à IL-6
  • Retrouvé ds adipocytes et plaques athéromateuses de la paroi vasculaire riche en macrophages
  • Rôles :
    • Activation complément
    • lie certains pathogènes
    • clairance certains Ag nucléaires et membranes cellulaires endommagées
430
Q

Quelle est l’utilité clinique de la hsCRP en cardiologie?

A
  • Marqueur stratification risque MCV
  • Rôle possible dans dév athérosclérose
  • Autres rôles :
    • Marqueur d’inflammation
    • Association avec risque de développer syndrome métabolique, diabète et HTA
    • Suivi ATBT
431
Q

Quelles sont les limites du dosage de la hsCRP pour la statification du risque cardiovasculaire?

A

Variation en cas de l’une de ces conditions :

  • Traumatisme récent
  • Signes d’infection ou d’inflammation (3 dernières semaines)
  • Prise aspirine ou bêtabloquant

**On veut stratifier les valeurs de base (normales) en l’absence de d’autres conditions affectant la CRP

432
Q

Quel est l’avantage du dosage de la hsCRP p/r au dosage de la CRP? Quelle méthode est utilisée pour le dosage de la hsCRP?

A

hsCRP : Permet de mesurer précisément la zone comprise entre 1 et 5 mg/L

  • Néphélémétrie et turbidimétrie
433
Q

Quelle est la procédure pour évaluer le risque MCV avec la hsCRP? Quelles sont les VR de la hsCRP associées à la stratification du risque de MCV?

A

2 mesure de hsCRP à plus de 3 semaines d’écart (conservation de la mesure la plus basse)

  • < 1 mg/L : Risque faible de MCV
  • 1-3 mg/L : Risque modéré de MCV
  • > 3 mg/L : risque élevé de MCV
  • > 10 mg/L : reprendre le dosage (condition subclinique présente)
434
Q

Quelle est l’utilité clinique du dosage des Lp(a) dans les MCV?

A

Lp(a) : Facteur de risque de MCV

  • Indépendant de HTA, diabète et hyperCHOL
  • Effet athérogénique et thrombogénique
435
Q

Nommer des conditions qui augmentent et diminuent les Lp(a) (variation préanalytique)

A

Lp(a) élevé :

  • IRC
  • Diabète mal contrôlé

Lp(a) diminué :

  • Insuffisance hépatique
  • malnutrition
436
Q

Comment les Lp(a) sont-ils dosés pour évaluer les risques de MCV?

A
  • Néphélémétrie et turbidimétrie
  • Majoritairement dosé en génétique
437
Q

Qu’est-ce que la CK-MB? D’où provient-elle?

A
  • Isoforme du muscle cardiaque de la CK
  • Enzyme qui catalyse la rxn réversible de la créatine en créatine phosphate par l’ATP (réserve énergétique du muscle)
    • pH 9 : favorise formation CK-P
    • pH 6,7 : favorise dé-P de CK-P
438
Q

Quelles sont les utilités cliniques et les indications de dosage de la CK-MB dans un contexte de cardio?

A

Utilisation controversée (certains centres seulement) :

  • Dx de l’infarctus du myocarde
  • Suivi de reperfusion
  • Détection d’une atteinte suivant une angioplastie (PCI)
  • Détection de ré-infarctus (retour à la normale plus rapide que cTn)
  • Indication de l’étendue de la nécrose cardiaque
  • Alternative si cTn non disponible
439
Q

L’utilisation de la CK-MB dans un contexte de cardiologie est controversée. Donner 2 points “pour” l’utilisation de la CK-MB et 2 points “contre”

A

POUR l’utilisation de la CK-MB en cardio :

  • cTn persiste longtemps après infarctus tandis que Ck-MB revient plus vite à la normale
    • Plus facile d’identifier les cas de ré-infarctus
  • Utilisation de la Ck-MB si cTn non disponible
  • Recommandation pour le suivi de l’angine instable

CONTRE l’utilisation de la CK-MB en cardio :

  • Dépenses inutiles alors que la cTn est suffisante
  • Retarde les cliniciens à d’habituer à utiliser la cTn
    • cTn + efficace et + spécifique
440
Q

Quelles sont les variations physiologiques de la Ck et la CK-MB?

A

Varie en fonction de :

  • âge
  • Masse musculaire
    • sexe
    • ethnie
  • exercice physique
441
Q

Quelles sont les conditions pré-analytiques qui peuvent faire varier les mesures de Ck/Ck-MB?

A
  • Position du patient lors du prélèvement
    • ↓ 7-10% en position couchée (hémodilution)
  • Dilution par un soluté
  • Anticoagulant autre que héparine
    • Autres anticoagulants inhibent activité de CK
442
Q

Quelles sont les méthodes de dosage disponibles pour la CK-MB? Quels sont les principes analytiques (général)?

A

Dosage de la CK-MB masse

  • Méthode immunométrique (2Ab spécifiques)

Dosage de la CK-MB activité

  • Ab polyclonal dirigé contre sous-unité “M”
    • Inhibe activité
    • Activité résiduelle de CK-MB = 50%
  • Dosage activité résiduelle de la CK
    • Mesure à 340 nm
443
Q

Quelle méthode est préférée pour le dosage de la CK-MP entre la méthode masse et activité? Pourquoi?

A

CK-MB masse

  • Rapide, automatisée
  • sensible et spécifique
  • sans interférence de CK-MM, CK-BB et macro-CK
  • CK-MB activité pas très sensible et beaucoup d’interférences
444
Q

Quelle est la cinétique de la CK-MB dans un contexte d’infarctus du myocarde?

A
  • Augmentation dans les 4-6h post-infarctus
  • Pic 24h port-infarctus
  • 48-72h : retour à la normale
445
Q

Quelle est l’utilité de dosage de la myoglobine?

A
  • Marqueur le plus précoce de l’infarctus (2-3h)
    • Moins vrai avec cTn hs
  • Suivi de reperfusion et Dx de récidive
    • Courte t½ : 1-3h
446
Q

Pourquoi le dosage de la myoglobine est très peu utilisé en cardiologie ?

A
  • Non spécifique pour dommage ischémique
    • ↑ myoglobine dans certaines maladies musculaires dégénératives
      • Rhabdomyolyse
    • Crush syndrome : nécrose musculaire d’origine ischémique + atteinte rénale +/- sévère
447
Q

Nommer les 4 peptides natriurétiques qui causent l’excrétion du Na et de l’eau dans l’urine

A
  • ANP : Peptide natriurétique auriculaire
  • BNP : Peptide natriurétique de type B
  • CNP : Peptide natriurétique de type C
  • Urodilatine
448
Q

Compléter la phrase :

L’ANP est présent dans les _____________ et sa sécrétion est liée à ______________. Le BNP est présent dans les _____________ et sa sécrétion est liée à ______________.

A

L’ANP est présent dans les oreilletts et sa sécrétion est liée à pression auriculaire. Le BNP est présent dans les ventricules et sa sécrétion est liée à pression ventriculaire.

449
Q

Compléter la phrase :

Le CNP est présent dans _____________ alors que l’urodilatine est produite par les _____________

A

Le CNP est présent dans le tissus vasculaire alors que l’urodilatine est produite par les reins

450
Q

Compléter la phrase au sujet des peptide natriurétiques :

Le coeur normal sécrète surtout ______ et une petite quantité de _____. Dans l’insuffisance cardiaque, le coeur sécrète ________ d’ANP et ________ de BNP.

A

Le coeur normal sécrète surtout de l’ANP et une petite quantité de BNP. Dans l’insuffisance cardiaque, le coeur sécrète plus d’ANP et encore plus de BNP.

** ∆ sécrétion entre coeur normal et défaillant > pour BNP que pour ANP (meilleure sensibilité clinique)

451
Q

Discuter du processing et des différentes formes de BNP

A
  • Produit sous forme de préproBNP
  • Prépro-BNP clivé en Pro-BNP
  • Pro-BNP clivé en
    • BNP (actif) aa 77-108
    • NT-ProBNP (inactif) aa 1-76
452
Q

Vrai ou faux : Le temps de demie-vie du BNP est plus court que celui du NT-proBNP

A

VRAI

  • BNP : 20 mins
  • NT-proBNP : 120 minutes
453
Q

Quel est l’intérêt diagnostic du dosage du BNP/NT-proBNP?

A
  • Dx des dyspnées d’étiologie difficile
    • Dx diff origine cardiaque vs pulmonaire
    • VPN élevée
  • Dx des dysfonctions ventriculaires
  • Stratification des risques de syndrome coronarien aigu (Px)
  • Insuffisance cardiaque :
    • Dx de l’insuffisance cardiaque
    • Évaluation sévérité (Px)
    • Suivi Tx
454
Q

***Doit-on doser le BNP ou le NT-proBNP? Pourquoi?

A

Dosage du NT-ProBNP est plus répendu :

  • Avantages du NT-proBNP
    • t 1/2 plus longue
    • plus stable in vitro
    • bon reflet de la concentration de BNP (1:1)
    • Bonne VPN et VPP pour Dx insuffisance cardiaque
    • Pas affecté chez obèses
      • BNP éliminé via récepteurs ds tissus adipeux (élimination BNP ↑ chez obèses)
  • Inconvénients du NT-proBNP (favorise BNP) :
    • NT-proBNP = molécule inactive (BNP actif)
    • Clairance rénale de NT-proBNP
      • ↑ chez insuffisants rénaux
455
Q

Vrai ou faux : Le BNP/NT-proBNP augmente en fonction de la classification fonctionnelle de l’insuffisance cardiaque

456
Q

Quelles sont les valeurs de référence du NT-proBNP pour exclure une insuffisance cardiaque?

A
  • < 300 ng/L : Insuffisance cardiaque improbable
  • Insuffisance cardiaque probable dépend en fonction de l’âge :
    • > 450 ng/L (< 50 ans)
    • > 900 ng/L (50-75 ans)
    • > 1800 ng/L (> 75 ans)
457
Q

Parmis les marqueurs de dommages du myocarde, lequel est détectable en premier?

A

Myoglobine (comparativement à cTN non hs)

  • cTn-hs détectable en premier
458
Q

Dans la structure hétérotrimérique de la troponine, quel est le rôle de la sous-unité I?

A

Responsable de l’inhibition de la liaison entre la myosine et l’actine

  • Fonction inhibitrice qui a pour effet d’amorcer la décontraction musculaire
459
Q

Dans la structure hétérotrimérique de la troponine, quel est le rôle de la sous-unité T?

A

SU responsable de la liaison avec la tropomyosine

460
Q

Dans la structure hétérotrimérique de la troponine, quel est le rôle de la sous-unité C?

A

SU responsable de la liaison avec le Ca

  • Une fois lié au Ca, le complexe cTn-Ca se déplace et cesse d’empêcher la liaison entre la myosine et l’actine
    • contraction musculaire!
461
Q

Vrai ou faux : la troponine est le marqueur le plus cardiospécifique

462
Q

***Quelles sont les forces de la troponine comme marqueur cardiaque?

A
  • 100% cardio spécifique
  • Permet Dx précoce de nécrose myocardique
    • positif 2-6h après début dlr
  • Permet Dx rétrospectif de nécrose myocardique
    • Reste élevé 10 jours après AMI
  • Dosage pratique et facile
    • Analyse en 1h après réception de l’échantillon
    • 5 mL plasma hépariné ou EDTA
463
Q

Quelles sont les différentes formes de cTn en circulation?

A
  • Complexe T-I-C
  • Complexe I-C
  • cTnT libre
464
Q

Vrai ou faux : La t1/2 de la cTnI est plus courte que la t1/2 de la cTnT

465
Q

Vrai ou faux : La proportion lible de cTnI dans le cytoplasme est plus grande que celle de la cTnT

A

FAUX

6-8% de cTnT vs 2-3% de cTnI

466
Q

Vrai ou faux : Il y a 2x plus de cTnI dans le myocarde que de cTnT

A

FAUX

cTnT = 2x cTnI

467
Q

Vrai ou faux : La cTnT est modifiée en circulation (phosphorylation, protéolyse, oxydation)

A

FAUX

  • La cTnI est modifiée en circulation
  • La cTnT est très stable en circulation
468
Q

Vrai ou faux : Il y a plusieurs méthodes pour le dosage de la cTnT

A

FAUX

1 seule méthode de dosage pour la cTnT. Plusieurs méthodes pour la cTnI

469
Q

Vrai ou faux : La cTnT est plus souvent augmentée chez les insuffisants rénaux que la cTnI

A

VRAI

  • cTnT augmente chez 65-75%
  • cTnI augmente chez < 5%
470
Q

Quelle est l’utilité clinique principale de la troponine?

A

Le Dx de l’infarctus du myocarde

**Requiert Sx d’atteinte aigue (nécrose cardiomyocyte) et des Sx cliniques d’ischémie (dlr, ECG, imagerie)

471
Q

Hormis le diagnostic de l’infarctus à proprement dit, quelles sont les autres utilités cliniques de la troponine pour l’infarctus?

A
  • Évaluer la taille de l’infarctus
    • Valeur maximale de cTn ou valeur 72-96h corrèlent avec taille de l’infarctus
  • Réinfarctus
    • En cas de suspicion, dosage immédiat puis dans 3-6h
    • Infarctus récurrent présent si augmentation > 20%
  • Px
    • Valeur Px des cTn élevées chez patients NSTEMI et STEMI
472
Q

Nommer d’autres indications de la troponine à part celles en lien avec l’infarctus

A
  • Toute atteinte cardiaque avec ischémie et souffrance myocardique
  • Dx rétrospectif des infarctus
  • Tout type de Chx
  • Marqueur de rejet de greffe cardiaque
  • Toxicité cardiaque des drogues
  • Atteinte myocardique au cours des péricardites et des myocardites
  • Contusion mécanique
473
Q

Vrai ou faux : Les résultats de cTnT et de cTnI sont interchangeables

A

FAUX

Non interchangeable

  • La cTnT est standardisée (1 seule compagnie), mais la cTnI ne l’est pas.
  • Les résultats de cTnI ne sont pas interchangeables entre eux non plus
    • Sauf si même plateforme analytique et même essai
474
Q

Quelle est la méthode analytique pour les dosages de troponine?

A

Immunoessais

  • Habituellement avec 2 Ab
    • 1 Ab capture (spécifique à cTnI ou cTnT)
    • 1 Ab détection
  • Parfois plus de 2 Ab pour augmenter la quantité de cTn capturée et détectée
475
Q

Quelles sont les interférences analytiques connues pour le dosage de la cTn?

A
  • Hémolyse
    • ↑ cTnI hs
    • ↓ cTnT hs
  • Biotine (B8)
  • Ab hétérophiles
  • Ab anti-troponine
476
Q

***Quelle est la définition d’une méthode cTn hs (Conditions à remplir pour obtenir une trousse cTn hs IFCC)?

A
  • VR définies au 99e centile
  • CV < 10% au 99e centile
  • > 50% des résultats mesurables chez des patients normaux (en santé)
    • Baseline détectable chez > 50% des gens
  • Pas de décimales rapportées dans les résultats
  • unités = ng/L (pg/mL USA)
477
Q

Quel est l’avantage principal de la méthode cTn hs?

A

On détecte de plus petits évènements plus rapidement via l’amélioration du ratio signal/bruit

478
Q

Vrai ou faux : Les valeurs de références pour la cTnI sont différentes entre les méthodes, mais sont comparables pour sérum/plasma d’une même méthode

A

FAUX

  • Différent entre les méthodes
  • Différent entre sérum et plasma pour une même méthode
479
Q

Quel est le but de faire des delta de cTn hs à intervalles fixes (cinétique)?

A

Détecter une lésion myocardique en cours, même chez les patients ayant des cTn < 99e centile

480
Q

Vrai ou faux : Les différents delta de cTn hs ont tous les mêmes avantages/inconvénients

A

FAUX

  • ∆ 1h :
    • Décision/orientation rapide
    • Labo doit être précis et rapide
    • Difficile à implanter
  • ∆ 2h :
    • Protocole plus simple
    • Décision/orientation assez rapide
  • ∆ 3h :
    • Protocole le plus simple
    • Décision/orientation moins rapide
    • PAS MIEUX QUE ∆1-2h et moins de validation
481
Q

Vrai ou faux : Pour les patients avec une douleur thoracique depuis < 3h, la cTnI hs au temps 0 est plus sensible et plus spécifique que la cTnT hs

A

VRAI

ROC curve pour cTnI meilleure pour pour cTnT (pour cette population). Pas de différente pour population non stratifiée

482
Q

Vrai ou faux : La cTnT est un meilleur marqueut Px que la cTnI pour toutes cause de mortalité confondues dans les 24 moins suivant l’évènement AMI

A

VRAI

cTnT meilleure que cTnI (ROC curve) : plus sensible et plus spécifique

483
Q

Quelles sont les recommandations de l’académie nationale de biochimie clinique (NABC) concernant le délai temps-réponse pour les dosages de troponines?

A

Temps réponse : délai entre prélèvement et validation du résultat (disponibilité du résultat)

  • Délai souhaité : < 60 mins
  • Délai optimal : < 30 mins
484
Q

***Que devrait-on implanter au laboratoire pour s’assurer de respecter les courts temps réponse exigés pour les dosages de cTn?

A

Ça nous prend des protocoles fast-track

  • Anticoagulant (pas de sérum : long)
  • Centrifugeuse dédiée
  • Personnel dédié
  • Préencodage
  • Validation automatique
  • Interface entre SIL et analyseur
  • Charger l’échantillon dans canal STAT (pas sur la chaine)
  • Pneumatique dédié
  • Redondance d’instrument / plan de contingence avec autre labo en cas d’indisponibilité des appareils
  • EBMD à l’urgence
485
Q

Qu’est-ce la pression artérielle?

A

C’est la pression sur les artères (parois) quand le sang circule dans le corps

486
Q

Que signifient les chiffres de la TA (Ex : 120/80)?

A
  • Chiffre du haut = TA systolique (coeur se contracte)
  • Chiffre du bas = TA diastolique (coeur se relâche)
487
Q

Nommer des facteurs qui régulent la pression artérielle

A
  • Catécholamines :
    • Épinéphrine (adrénaline) = ↑ taux et force de contraction cardiaque
    • Norépinéphrine (noradrénaline) = vasoconstriction
  • ADH
    • Augmente volume plasma
  • RAAS : ↑ Angiotensine I
    • Aldostérone = ↑ Osmo (Na+)
    • ↑ vasoconstriction muscle lisse
    • ↑ épinéphrine et norépi
    • ↑ ADH
488
Q

Qu’est-ce que l’HTA?

A

TA > 135-140/85-90 mmHg

489
Q

Quelles sont les complications de l’HTA?

A
  • ACV
  • Rétinopathie
  • Hypertrophie du ventricule droit
    • Insuffisance cardiaque (éventuellement)
  • CKD
  • Maladie vasculaire périphérique
  • Coronaropathie

(!) Atteint les organes nobles : Coeur, rein, cerveau, yeux, artères

490
Q

Quels sont les S/Sx associés à l’HTA?

A

Non-spécifiques : HTA = Silent killer

  • Étourdissements
  • Palpitations
  • Fatigabilité anormale
  • Impuissance
  • Hématurie
  • Troubles de vision
  • Dlr musculaire
  • Sx reliés à la maladie causale (HTA 2°)
491
Q

Quels sont les facteurs de risque réversibles qui peuvent causer HTA?

A

Facteurs de risque réversibles

  • Style de vie sédentaire
  • Régime alimentaire malsain
    • Trop de sel et de gras saturés
    • Pas assez de fruits/légumes frais ou de produits laitiers sans gras
  • Embonpoint
  • Excès d’alcool
  • Stress
492
Q

Quels sont les types d’HTA?

A
  • PRIMAIRE (90-95%) : de cause inconnue
    • Génétique
    • Environnement
    • HTA essentielle, primaire ou idiopathique
      • Dx d’exclusion : toutes les causes par défaut/évidentes ont été éliminées
  • SECONDAIRE (5-10%) : Maladie curable, organe précis en est responsable
    • Origine endocrinienne
    • Origine rénale
493
Q

Qu’est-ce que l’HTA essentielle?

A

C’est un Dx d’exclusion

  • Pathogénèse inconnue
  • Multifactorielle
    • Contribution génétique
    • Excès de sel
    • Inhibition NO synthase
    • HyperCa
    • Cause d’origine neurogène
      • Psychogène
      • HTA intracranienne aiguë
    • ↑ volume sanguin intravasculaire
    • Causes médicamenteuses
      • Cortico
      • Cyclosporine
494
Q

Nommer des causes d’HTA secondaire

A
  • HTA d’origine rénale
    • HTA rénovasculaire
    • Tumeurs des cellules juxtaglomérulaires
    • HTA rénale parenchymateuse (HTA secondaire à IRC)
  • HTA d’origine endocrinienne
    • HTA surrénalienne
      • Hyperaldo primaire
      • Syndrome de Cushing
      • Phéochromocytome
      • CAH
    • Hypo/hyperthyroïdie
    • Hyperparathyroïdie
    • Acromégalie
495
Q

Comment les patients sont-ils évalués pour le dépistage de L’HTA?

A
  1. Mesure de la TA
    • Prise de la TA à chaque visite
    • Mesures oscillométriques en série si syndrome sarrau blanc (absence du MD)
  2. Évaluation clinique
496
Q

Vrai ou faux : Les seuils et cibles de Tx de l’HTA varient en fonction du risque de MCV

497
Q

Compléter la phrase :

Chez les patients atteints d’HTA, il est essentiel d’atteindre les valeurs cibles de TA afin de prévenir les complications ______________ et ______________

A

Chez les patients atteints d’HTA, il est essentiel d’atteindre les valeurs cibles de TA afin de prévenir les complications cardiovasculaires et cérébrovasculaires

498
Q

Quelles sont les causes possibles d’une HTA présumée réfractaire au traitement?

A

Recherche d’une autre cause avant de conclure à une HTA réfractaire vraie

  • Absence d’observation thérapeutique
  • HTA secondaire
  • Syndrome sarrau blanc
  • Interaction médicamenteuses
499
Q

Quelle est la différence entre HTA du sarrau blanc et HTA masquée?

A

Sarrau blanc :

  • TA élevée en présence de MD, mais correcte à la maison/ambulatoire
  • Surtout femmes, non fumeurs, personnes âgées

HTA masquée :

  • TA normale en présence de MD, mais élevée à la maison/ambulatoire
  • Surtout hommes, alcoolique, fumeurs, IMC élevé, diabétique, personne âgée
500
Q

***Quels sont les tests/examens réalisés pour l’exploration préliminaire de l’HTA?

A
  1. Analyse d’urine
  2. Bilan sanguin (Na, K, créat)
  3. Glycémie à jeun et/ou HbA1c
  4. Bilan lipidique (CHOL tota, LDL-C, HDL-C, TG, CHOL non-HDL)
  5. ECG

(!) investigation fonction rénale, diabète et risque MCV

501
Q

Quels sont les tests de laboratoires demandés pour le suivi des patients sous Tx anti-hypertenseur?

A
  • Électrolytes
  • Créatinine
  • Lipides à jeun
  • Test de grossesse
502
Q

****Quels sont les tests de laboratoires qui devraient faire parti du bilan initial pour l’investigation de l’HTA?

A
  • Somaire urinaire
    • Protéines
    • Sang
    • Glucose
    • Cylindres urinaires
  • Analyse sanguine
    • Créatinine
    • Urée
    • Urate
    • Électrolytes
    • Hct
    • Glycémie +/- HbA1c
    • Ca/PO4
    • Bilan lipidique
503
Q

****Quels sont les tests de laboratoires qui peuvent être demandés en extra lors du bilan initial pour l’investigation de l’HTA? (suspicision clinique d’une cause secondaire d’HTA)

A
  • Aldostérone, rénine
  • Métanéphrines, catécholamines
  • Protéinurie
504
Q

Quels sont les facteurs de risque pour l’hypertension rénale parenchymateuse (HTA secondaire à IRC)?

A
  • Diabète
  • HTA essentielle
  • Maladie rénale héréditaire
  • Vieillesse
  • Maladie auto-immune
  • Historique d’insuffisance rénale aiguë
505
Q

Quelle est la physiopathologie de l’hypertension rénale parenchymateuse?

A

Cause de l’HTA : Rétention hydrosodique

  • Perte de fonction a/n du rein cause :
    1. Rétention de Na+ (et d’eau)
    2. Activation du RAAS
  • Reins endommagés incapables de
    • produire des substances vasodilatatrices
    • Inactiver les substances vasopressives
506
Q

Quelles sont les principales causes d’hypertension rénale parenchymateuse?

A
  • Maladie glomérulaire
    • Diabète (malbu, protéinurie, albuminurie)
    • Maladie auto-immune (ANA, ENA, C3/C4)
    • Infection systémique (hémoculture)
    • Rx (TDM, drogue de rue)
    • Néoplasie (ÉP-S, IFix)
  • Amyloïdose
  • Maladie à chaine légère libres
  • Maladie tubulointerstitielle (protéinurie Bence-Jones, Ig, sédiment urinaire)
507
Q

Quelles sont les analyses de laboratoire à demander pour l’investigation de l’HTA rénale parenchymateuse?

A

Analyses à inclure dans un bilan d’IRC pour investiguer HTA

  • GFR
  • Protéines urinaires
    • Protéines totales
    • albumine
    • Électrophorèse
    • Bence Jones
  • Sédiment urinaire
  • Électrolytes (Na, K, Cl, HCO3)
  • Test maladie AI
    • ANA
    • ENA
    • ANCA
508
Q

Quelle est la cause de l’hypertension rénovasculaire?

A

Sténose ou occlusion de l’artère rénale

509
Q

Quelle est la physiopathologie de l’hypertension rénovasculaire?

A

Sténose ou occlusion de l’artère rénale cause activation du RAAS suite à diminution de la perfusion rénale

  • ↑ Angiotensine II
    • ↑ aldostérone
    • ↑ vasoconstriction
510
Q

Nommer 3 causes de maladie rénovasculaire

A
  • Athérosclérose de l’artère rénale (uni ou bilatérale)
  • Compression de l’artère par une tumeur
  • anévrisme de l’artère rénale
511
Q

Quels sont les S/Sx associés à l’HTA rénovasculaire?

A
  • HTA
  • Oedème pulmonaire
  • Pouls abscent (poignet et chevilles)
  • Bruits
    • Fémoral
    • Carotide
    • Rénal
  • Oedème périphérique
512
Q

Quels sont les résultats de laboratoire associés à une HTA rénovasculaire?

A
  • Urée ↑
  • Créat ↑
  • HypoK
513
Q

***Nommer des signes qui contribuent à suspecter une HTA rénovasculaire

A
  • HTA résistante à 3 Rx ou +
  • Présence de bruits abdominaux
  • HTA soudain ( 55 ans)
  • ↑ créat 30% ou + avec inhibiteur ACE ou bloquant Angiotensine II
  • Autre maladie vasculaire athérosclérotique
  • Oedème pulmonaire
514
Q

Quelles sont les tests de laboratoire demandés pour le dépistage de l’HTA rénovasculaire?

A
  • Rénine
    • 50% ont rénine élevée (Pas bonne VPN!!)
  • K+
    • Sérum ↓
    • urine ↑

(!) Selon HTA canada : Imagerie = gold standard (sensibilité plus élevée que pour rénine)

  • Angiographie par résonnance magnétique (entre autre)
515
Q

Quels tests de laboratoire peuvent être demandés pour la confirmation de l’HTA rénovasculaire?

A
  • Test de stimulation de la sécrétion de la rénine
    • Captopril (inhibiteur ACE)
    • (+) si hypersécrétion de rénine
  • Identifier causes unilatérales
    • Mesure de la rénine prélevé directement dans la veine rénale
    • Comparaison pré- / post- occlusion
    • Comparaison rein gauche vs droit
516
Q

Nommer des facteurs préanalytiques qui augmentent la rénine

A
  • Position debout
  • PA basse
  • Apport en Na faible
  • Déshydratation
  • Hémorragie
  • Diurétique
  • Inhibiteur ACE
517
Q

Nommer des facteurs préanalytiques qui diminuent la rénine

A
  • Âge avancé
  • Apport élevé en Na
  • Rétention de fluide
  • Excès de minéralocorticoïdes
  • Clonidine
  • PA élevée
518
Q

Quels sont les résultats de laboratoire compatibles avec une tumeur des cellules juxtaglomérulaires?

A
  • Hyperrénine
    • Élévation unilatérale de la rénine
  • Hyperaldo
  • Fonction rénale normale
  • HTA maligne
519
Q

Quelles peuvent être les causes d’une HTA endocrinienne?

A
  • Phéochromocytome
  • Hyperaldostéronisme primaire
  • CAH
  • Syndrome de Cushing
  • Hypothyroïdie
  • Hyperthyroïdie
  • Hyperparathyroïdie
  • Acromégalie
  • Maladie de Cushing
520
Q

Quels sont les S/Sx compatibles avec un hyperaldostéronisme primaire?

A
  • Polyurie
  • Polydipsie
  • Faiblesse musculaire (hypoK)
521
Q

Quels sont les tests de laboratoires compatibles avec l’hyperaldostéronisme primaire?

A
  • Hyperaldo
  • Hypo rénine
  • K+ bas
  • K+ urine élevé
  • Na+ élevé
  • Ratio aldo/rénine élevé
522
Q

Quelles conditions ou S/Sx font penser qu’on devrait considérer l’hyperaldostéronisme primaire?

A
  • HTA réfractaire à 3 Tx et +
  • HTA + HypoK
  • Incidentalome surrénalien + HTA
  • HTA à < 20 ans
  • HypoK spontannée (< 3,5 mmol/L)
523
Q

Quels sont les tests de confirmation disponibles pour l’hyperaldostéronisme primaire?

A
  • Test de suppression au captopril
    • (+) si aldo ne diminue pas
  • Test d’infusion saline
    • (+) si aldo ne diminue pas
  • Test de suppression au fludrocortisone
524
Q

Quels sont les tests et dépistage et diagnostiques pour le syndrome de Cushing?

A

Dépistage

  • Cortisol libre urinaire
  • Test suppression dexaméthasone
    • (+) si pas de diminution du cortisol

Dx différentiel pour cause Cushing

  • Mesure ACTH
  • Test suppression dexaméthasone
  • Test de stimulation au métyrapone
  • Test de stimulation à la CRH
525
Q

Quels sont les S/Sx compatibles avec un syndrome de Cushing?

A
  • Moon face
  • HTA
  • Redistribution de graisses a/n du tronc
  • Intolérance au glucose
  • Alcalose métabolique hypoK
  • Dysfonction sexuelle
526
Q

Quels sont les S/Sx associés à un phéochromocytome?

A
  • Flushing
  • HTA (crises hypertensives)
  • Palpitations
  • Maux de tête
  • Perte de poids
  • Hypersudation
  • Vertiges

(!) Excès de catécholamines = vasoconstriction généralisée

527
Q

Quels sont les tests de dépistage pour le phéochromocytome?

A
  • Collecte 24h acidifiée :
    • Métanéphrines libres urinaires + créat
    • Catécholamines urinaires
  • Plasma
    • Métanéphrines libres
    • chromogranine A
    • Cathécolamines fractionnées libres

(!) Méta libre meilleure sensibilité que catécho (plasma et urine)

528
Q

Quels sont les mécanismes qui favorisent l’HTA dans un phéochromocytome?

A

Phéochromocytome = ↑ Catécholamines

  • Stimule vasoconstriction
  • Stimule rénine (même si contre intuitif étant donné vasoconstriction : dû aux récepteurs Bêta 2)
529
Q

Vrai ou faux : Le phéochromocytome est facile à diagnostiquer

A

FAUX

Difficile à Dx

  • Poussées hypertensives
  • Plusieurs Rx/conditions influences production de catécho
  • Besoin d’une grande augmentation pour Dx
530
Q

Dans le CAH, quelles sont les 2 enzymes qui peuvent causer une HTA lorsqu’elles sont mutées?

A
  • 11-bêta hydroxylase
  • 17-alpha hydroxylase
531
Q

Quels sont les résultats de laboratoire avec un CAH causé par un déficit en 11 bêta hydroxylase?

A
  • ↑ 11-DOC = effet minéralo
    • HyperNa
    • HypoK
    • HTA
  • ↑ androgènes
  • ↓ cortisol
532
Q

Quels sont les résultats de laboratoire avec un CAH causé par un déficit en 17 alpha hydroxylase?

A
  • ↑ aldostérone
    • HyperNa
    • HypoK
    • HTA
  • ↓ androgènes
  • ↓ cortisol
533
Q

Pourquoi l’hypo et l’hyperthyroïdie peuvent être des cause d’HTA secondaire (mécanisme)?

A

T3 et T4 ont des effets sur la régulation de la pression artérielle

  • Hypothyroïdie :
    • ↑ résisdance vasculaire
    • ↑ réabsorption du Na
  • Hyperthyroïdie :
    • ↑ pression systolique
    • ↓ pression diastolique
534
Q

Pourquoi l’hyperparathyroïdie peut causer de l’HTA secondaire (mécanisme)?

A

Hyperparathytoïdie = ↑ PTH = ↑ Ca2+

  • HyperCa peut causer la destruction du parenchyme rénal par néphrocalcinose et lithiases
  • Ca2+ = vasoconstricteur direct
535
Q

Pourquoi l’acromégalie peut causer de l’HTA secondaire (mécanisme)?

A

Acromégalie = Excès de GH

  • HTA semble être due à hypertrophie du ventricule gauche
  • 30-50% des acromégales sont hypertendus

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