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patho > Cours IV (VIH) > Flashcards

Cours IV (VIH) Flashcards

1
Q

Que veut dire VIH

A

virus de l’immunodéficience humaine

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Q

Quel est le nom du virus du VIH et il fait parti de quelle famille

A

lentivirus, membre de la famille des rétrovirus

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3
Q

a quel niveau le vih-1 et vih-2 sont-ils semblables

A

virus similaires sur les plans biologique et structurel

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4
Q

en quoi le VIH-1 et VIH-2 sont-ils différents

A

comportent des différences antigéniques importantes, notamment au niveau de leur enveloppe de surface

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Q

vrai ou faux, le VIH-1 est plus apparenté à certains VIS (virus d’immunodéficience simienne) qu’au VIH-2

A

faux, c’est le VIH-2 qui est plus apparenté

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6
Q

quel est le type le plus commun de VIH partout dans le monde

A

VIH-1

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7
Q

vrai ou faux, 95% des patients avec un VIH on le VIH-1

A

vrai

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8
Q

quel VIH est le plus difficile a transmettre

A

VIH-2 est plus difficile à transmettre que le VIH-1. Les taux de transmission du VIH-2 chez les hétéro cisgenres sont 5 fois inférieurs à ceux du VIH-1

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9
Q

vrai ou faux, le VIH-1 conduit au sida plus rapidement que le VIH-2

A

v

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10
Q

vrai ou faux, les tests et traitements pour VIH fonctionnent à la fois pour le VIH1 et VIH2

A

faux, à cause des différences génétiques entre les deux

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11
Q

quel virus est plus difficile à traiter et détecter

A

VIH-2 p/r au VIH-1

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12
Q

que permettent de coder les gènes sur l’ARN simple brin du VIH

A

-une capside composée de 2000 copies de la protéine p24
-multiples enzymes permettant le développement de virions (transcriptase inverse, protéase, ribonucléase, intégrase)

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13
Q

vrai ou faux, l’enveloppe virale qui englobe le VIH est produite par le virus lui-même

A

faux, l’enveloppe est tirée de la membrane cytoplasmique de la cellule d’origine

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14
Q

que permettent les différentes protéines à la surface du virus

A

la glycoprotéine 41 permet d’attacher la glycoprotéine 120 qui elle, permet de s’attacher aux cellules de l’hote

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15
Q

quels sont les 3 gènes majeurs qui composent le VIH

A

-gag : group specific antigens
-pol : polymerase
-env : enveloppe

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16
Q

à quoi sert la matrice dans la structure du VIH

A

soutient l’enveloppe

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17
Q

que permet le gène gag

A

formation de :
-nucléocapside (encercle l’ARN viral)
-matrice (fabriqué à partir de prot 17)
-capside

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18
Q

que permet le gène pol

A

code pour des enzymes :
-protéase
-ribonucléase
-intégrase
-transcriptase inverse

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19
Q

que permet le gène env

A

code pour des glycoprot :
-Gp160 (ceindé en deux pour former les Gp120 et Gp41)
-Gp120
-Gp41 (glycoprotéine transmembranaire qui attache la Gp120)

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20
Q

quelle est l’origine du VIH

A

on croit que le VIH serait un descendant du VIS parce qu’il y a de nombreuse similitudes entre le VIS et les VIH-1, VIH-2

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21
Q

vrai ou faux, l’infection par le VIS cause beaucoup de problématiques chez l’humain

A

faux, ne cause aucun désordre clinique chez l’humain

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22
Q

Le VIH-1 qu’on connait aujourd’hui proviendrait du…

A

SIVcpz (chimpanzés) et SIVgor (gorille)

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23
Q

le VIH-2 qu’on connait aujourdui proviendrait du

A

SIVsm (mangabey couronné)

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24
Q

quelles sont les étapes de la primo-infection de VIH

A

-commence par la transmission à travers une barrière muqueuse (virus seul, cellule infectée ou virion attaché à des cellules dendritiques ou cellules de langerhans)
-propagation précose de bas niveau dans les cellules T CD4+ des muqueuses
-propagation est suivie d’une propagation massive dans les cellules T CD4+ du tissu lymphoide de l’intestin
-dissémination du VIH vers d’autres tissus lymphoides secondaires et établissement de réservoirs viraux tissulaires stables
-réponse immunitaire est en retard sur l’importante virémie et ne permet aucun controle partiel de la réplication virale, entrainant un effondrement progressif de la population de lymphocytes CD4 menant au sida

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25
Q

à quel cellules s’attaque le VIH

A

-lymphocytes T helper (CD4+)
-macrophages et cellules dendritiques muqueuses
-microglyocytes

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26
Q

comment se fait l’infection au VIH (ADN)

A

-vih s’attache par la glycoprotéine 120 au recepteur CD4+ et aux co-récepteurs
-fusion entre virus et membrane cellulaire
-ARN viral est libre dans la cellule
-la transcriptase inverse convertie l’ARN en ADN en dehors du noyau
-Avec l’aide de l’intégrase du virus, l’ADN viral sera intégré à l’intérieur de l’ADN de l’hote
-Cet ADN sera ensuite transcrit en ARN viral et sortira du noyau
-Cet ARN permet la production de nouveaux virions
-virions vont utiliser la membrane cellulaire pour s’entourer, sont ensuite excrétés de la cellule
-le cycle recommence

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27
Q

qu’est ce que le syndrome aigu du VIH

A

environ 2-4 semaines après la transmission du VIH, la majorité des personnes infectées présentent un syndrome aigu du VIH, caractérisé par des
-symptomes pseudo-grippaux
-une virémie plasmatique élevée
-de la fièvre
-une lymphadénopathie

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28
Q

qu’est ce qui explique le syndrome aigu du VIH

A

au cours de cette phase précoce, le VIH se réplique de manière extrêmement agressive en absence de réponse immunitaire, atteignant des niveaux de virémie plasmatique pouvant atteindre 10 millions de copies par millilitre.
Aussi caractérisé par une diminution spectaculaire de lymphocytes T CD4+ (surtout au niveau de lintestin)

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29
Q

après combien de semaines suite a la transmission la virémie plasmatique atteint-elle sont maximum

A

3-4 semaines après l’exposition (en absence de tx antirétroviral)

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30
Q

qu’est ce que la séroconversion

A

habileté à détecter la présence d’anticorps dirigés contre certains antigènes du VIH dans le sang du pt

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31
Q

à partir de quelle semaine il y a apparition d’anticorps neutralisants (différents de ceux du syndrome aigu à la semaine 3)

A

12 semaines

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32
Q

qu’est ce que la phase silencieuse

A

caractérisée par l’absence de complications notables chez les patients bien que certains malades puissent présenter des adénopathies généralisées
-charge virale faible
-légère diminution des CD4

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33
Q

vrai ou faux, dans la phase silencieuse le patient est séropositif

A

v

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34
Q

qu’est ce que le sida

A

état caractérisé par la survenue de cancers et d’infections opportunistes majeures secondaires à l’état d’infection par le VIH

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35
Q

quelles sont de possibles conséquences de l’effondrement des CD4 (virales, fongiques, cancers, autres)

A

VIRALES :
-cytomegalovirus (ulcères oraux chroniques)
-herpès simplex virus (ulcérations chroniques)

FONGIQUES :
-candidas (provoquant des infections orales et oesophagiennes)

CANCERS :
-sarcome de Kaposi
-lymphome

AUTRES :
-lésion lymphoépithéliale kystique des glandes salivaires
-lymphadénopathie chronique
-conditions dermatologiques

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36
Q

qu’est ce que la lésion lymphoépithéliale kystique des glandes salivaires

A

formation de kystes dans les glandes salivaires, souvent associée à une augmentation de la taille des glandes et à de la douleur. Latteinte parotidienne bilat est plus fréquente
-produit final de la prolifération des lymphocytes et du tissu des glandes salivaires dans les ganglions lymphatiques intra-parotidiens

37
Q

quels sont les stades de l’infection selon OMS

A

-stade 1 : nombre de cellules CD4+ est d’au moins 500 cellules par microlitre
-stade 2 : nombre de cellules CD4+ compris entre 350 et 499
-stade 3 (maladie avancée du VIH) : nombre de cellules CD4 compris entre 200 et 349
-stade 4 (SIDA) : nombre de cellules CD4+ inférieur à 200 ou le pourcentage de cellules est inf à 15% de tous les lymphocytes

38
Q

quels sont les stades de l’infection selon CDC

A

-syndrome rétroviral aigu : symptomes similaires à la mononucléose. Ils peuvent varier de légers a sévères et disparaissent d’eux même après 2-3 semaines. la plupart n’ont pas de symptomes

-stade 1 (infection par le VIH) : aucune condition liée au SIDA et le nombre de cellules CD4+ est d’au moins 500 cellules par microlitre ou le % de CD4+ est d’au moins 29% de tous les lymphocytes

-stade 2 (infection par le VIH) : aucune condition liée au SIDA et le nombre de cellules CD4+ est entre 200 et 499 cellules par microlitre ou le % de CD4+ est entre 14% et 28% de tous les lymphocytes

-stade 3 (SIDA) : le nombre de CD4+ est inférieur à 200, le % de CD4+ est inférieur à 14% de tous les lymphocytes, ou une condition liée au SIDA est présente

39
Q

vrai ou faux, le sida/vih est une maladie chronique

A

v

40
Q

à combien est l’esperance de vie sans tx

A

9-11 ans à partir du moment du diagnostic

41
Q

vrai ou faux, avec un tx les patients atteints de vih peuvent avoir une esperance de vie normale

A

v

42
Q

vrai ou faux l’ONUSIDA a un objectif nommé 70-70-70

A

faux, 90-90-90 pour 2030
90% des personnes atteintes le savent
90% des personnes atteintes ont un tx
90% des personnes sous tx obtiennent une suppression virale

43
Q

quelles sont les étapes visant à détecter le statut sérologique

A

1- dépistage qui passe par une détection des anticorps anti-vih
2- la confirmation que les anticorps détectés sont bien liés à une infection par le vih

44
Q

quels sont les tests de dépistage

A
  1. tests de dépistage des anticorps (test ELISA) :premiers tests qu’on fait
  2. tests rapides de dépistage : sang ou salive, résultat en 20-30min
  3. test combinés anticorps/antigènes : détecte anticorps anti-vih et antigène p24
45
Q

quels sont les test de confirmation

A
  1. western blot : utilisé pour confirmer un résultat positif. détecte les anticorps dirigés contre les prots spécifiques du VIH
  2. tests de différenciation des anticorps : distingue les anticorps contre vih1 et vih2, donc permet de choisir le bon tx
46
Q

quels sont les tests de surveillance et de suivi

A
  1. test de charge virale (PCR)
  2. test de numération des lymphocytes CD4 (ratio CD4-CD8) : les CD8 ne sont pas atteints par le VIH donc ratio doit etre sup a 1
  3. test de résistance aux antirétroviraux
47
Q

quels sont les vecteurs de transmission du VIH

A

peut être isolé dans tous les fluides corporels:
-sang
-sperme
-sécrétions vaginales
-lait maternel

48
Q

vrai ou faux, la transmission du VIH se fait très facilement par le biais de la salive

A

faux, à cause des inhibiteurs salivaires. la transmission est exceptionnelle pour : salive, larmes, sueur, urine, selles

49
Q

quels sont les modes de transmission du vih

A

transmission sexuelle
utilisation drogues injectables
transfusions sanguines
expositions professionnelles
transmission périnatale

50
Q

quel est le mode de transmission le plus fréquent du vih dans les pays en voie de dvp

A

transmission hétérosexuelle

51
Q

quel est le mode de transmission le plus fréquent du vih en occident

A

HARSH

52
Q

vrai ou faux, le vih se transmet facilement

A

faux, probabilité de transmission du VIH varie de 0,0001 à 0,0040 par contact sexuel

53
Q

vrai ou faux, la circoncision favorise la transmission

A

faux, offre un certain degré de protection

54
Q

que fait-on si la maman a une charge virale au dela de 400 copies/ml

A

la césarienne est recommandée à 38-39 semaines de grossesse. en bas de ça on peut accoucher par voies basses

55
Q

vrai ou faux, l’allaitement maternel est sécuritaire pour les mères séropositives

A

faux, contre-indiqué

56
Q

quelles sont les manifestations buccales du VIH

A

-ulcères aphtoides
-herpes intra-oral récidivant (palais dur ou gencive attachée
-GUN/PUN/MUN
-leucoplasie chevelue (virus epstein barr)
-erythème gingival linéaire (bact, fongique, mixte)
-lésions papillaires virales (en présence de condylome acuminé (HPV))

57
Q

que soulève la présence d’une GUN/PUN/MUN

A

soulève de facon importante la possibilité d’une immunosupression

58
Q

vrai ou faux, la leucoplasie chevelue est presque uniquement chez les patients immunosup

A

vrai

59
Q

quelle est l’infection fongique la plus commune en présence de VIH

A

candida albicans

60
Q

que nous indique la candidose pseudo-membraneuse

A

chez l’adulte, doit toujours soulever la possibilité d’une immunosupression

61
Q

qu’est ce que le sarcome de kaposi

A

tumeur maligne d’origine vasculaire causée par virus de l’herpes humain 8

62
Q

en cas de VIH où se situe le sarcome de kaposi

A

le SK se développe plus tôt et n’importe où sur la peau et les muqueuses, alors qu’avant le VIH, il est observé principalement au niveau des membres inf des hommes agés

63
Q

quelles sont les lésions les plus fréquentes observées aujourd’hui dans la bouche en présence de VIH

A

avec l’avènement des tx antirétroviraux, les considérations buccales sont de moins en moins marquées mais on remarque tout de même souvent :
-candidose orale
-excroissances papillomateuses
-leucoplasie chevelue
-maladie paro

64
Q

si quelqu’un est en contact avec des liquides biologiques qui risques d’être contaminés par le VIH quand devons nous donner de la médication

A

la médication devra être prise le plus rapidement possible. idéalement dans les 2 heures suivant l’exposition et au maximum 72 heures post

65
Q

vrai ou faux, le type d’exposition n’a pas vraiment d’incidence sur la contamination de la personne nouvellement exposée

A

faux, une piqure est différente d’un coupure, d’une muqueuse saine et d’une peau non saine par exemple

66
Q

quels sont les caractérisation de l’exposition en cas d’une piqure d’aiguille d’un patient atteint

A

-type d’aiguille
-profondeur
-type de liquide en cause
-site de ponction de la source (ex vs)
-contamination potentielle de l’aiguille
-intervalle de temps entre la contamination et l’exposition

67
Q

vrai ou faux, tout résultat positif d’un test rapide se doit d’être reconfirmé par un test standard

A

vrai

68
Q

qu’est ce qui peut modifier le risque d’infection à la hausse

A

-présence de sang sur l’instrument
-blessure profonde
-instrument sortant directement d’un vs
-patient source en phase terminale

plus ces facteurs sont nombreux, plus le risque est grand en terme de pourcentage

69
Q

en quoi consiste la prophylaxie post-exposition (PPE)

A

administration d’antiviraux durant une période de 28 jours

70
Q

quels sont les deux groupes de personnes les plus à risque d’avoir le VIH

A

-UDI (utilisateurs de drogues IV)
-HARSH

71
Q

quels sont les mx qu’on peut administrer en guise de PPE

A

-truvada (1co DIE) + Isentress (1co BID)
ou
-truvada (1co DIE) + Isentress HD (2co DIE)

72
Q

à quoi sert le traitement antirétroviral

A

permet de réduire la charge virale à des niveaux indétectables, de rétablir une fct immunitaire quasi-normale et de réduire les taux de dvp d’infections opportunistes et de tumeurs malignes

73
Q

comment sont classés les mx antirétroviraux

A

selon la phase du cycle de vie du VIH sur laquelle ils interviennent

74
Q

quels sont les classes de médication

A

-inhibiteurs de fusion :
interfèrent avec la liaison, la fusion et l’entrée du VIH dans les cellules hotes

-antagonistes du récepteur CCR5 :
se lient au corécepteur CCR5 sur les cellules hotes et bloquent l’attache du VIH aux cellules

-inhibiteurs des transcriptases :
inhibent la trabscription inverse du VIH

-inhibiteurs de protéases :
inhibent l’Assemblage viral, prévenant ainsi la formation de virions

-inhibiteurs des intégrases :
inhibent l’intégration de l’ADN viral dans l’ADN de la cellule infectée

-inhibiteurs de maturation :
Inhibent la maturation de la protéine p24 entrainant le développement de virions non-fonctionnels et incapables d’infecter d’autres cellules

-inhibiteurs de capside :
interfère avec plusieurs processus des stades précoces et avancés du cycle de vie viral (transport nucléaire, l’assemblage et la libération du virus, ainsi que l’assemblage des capsides)

75
Q

vrai ou faux, toutes les combinaisons de médicaments antirétroviraux sont aussi bien tolérés par les patients entre eux

A

faux, certaines combinaisons peuvent être mieux tolérées que d’autres, avec des profils d’effets secondaires variés

76
Q

que dont on tenir en compte pour le choix du bon tx antirétroviraux

A

-comorbidités
-tolérances aux médicaments
-résistance virale

77
Q

comment se nomme le tx injectable

A

cabenuva (cabotegravir/rilpivirine).
-en IM
soit :
-une fois par mois (période initiale 2co IO pendant 1 mois et ensuite injections mensuelles)
-tous les deux mois (période initiale suivie de 2 injection mensuelles, les pt passent à des injections tous les 2 mois)

78
Q

qu’est ce que le tx préventif (prophylaxie pré-exposition du VIH)

A

traite une personne non séropositif qui vit avec quelqu’un qui a le sida. réduit les risques de 99%

79
Q

qui est propice à recevoir un traitement préventif pour le sida

A

-comportement sexuel à risque
-couples sérodiscordant désirant concevoir un enfant
-risque de transmission plus faible qu’avec l’utilisation du condom
-recommandé par la FDA

80
Q

quelles sont les médications PReP (prophylaxie pre sida)

A

truvada
descovy
cabotégravir
lenacapavir

81
Q

quand prenons nous truvada en PReP

A

à la demande :
avant et après un rapport sexuel. 2co 2-24h avant rapport, 1co 24h après les dernières pilules et 1co 48h après la dernière pilule (2-1-1)
quotidienne :
1co tous les jours (plus efficace)

82
Q

quand prenons nous descovy en PReP

A

1co chaque jour

83
Q

quel est l’inconvénient de truvada

A

problème osseux et rénaux

84
Q

quel médicament PReP offre une protection prolongée à 100% contre le VIH

A

sunlenca fait encore office d’études préliminaires, mais très prometteur

85
Q

quel est l’avantage du descovy

A

aussi efficace que truvada et offre des avantages pour la santé rénale et osseuse, mais comme pour le truvada, nécessite une prise quotidienne

86
Q

vrai ou faux, le VIH est incapable d’entrer dans les cellules mutantes (mutation du co-récepteur CCR5) pour les infecter

A

v. les gens sont infectés, mais l’infection reste sous contrôle pendant des décennies sans aucun mx

87
Q

qu’est ce que le crisper-Cas9

A

technique d’édition génique très précise qui pourrait permettre d’éditer le génome pour créer la mutation du co-récepteur CCR5 dans les cellules souches de la moelle et par le fait même entrainer une rémission clinique de la maladie chez les pt

88
Q

les vaccins contre le VIH sont-ils efficaces

A

non. pour l’instant, ils ne permettent que de réduire 25% le risque de transmission

patho (10 decks)

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