Cours 9: Pharmacologie cardiovasculaire Flashcards
de quel type de mol sont les récepteurs et quel est leur rôle
- typiquement des protéines
- médient action de substances endogènes
quelles sont les 4 substances endogènes sur lesquels les récepteurs ont un impact
- neurotransmetteurs/ H
- enzymes inhibées par agents pharmacologiques
- prot de transport (NaK-ATPase)
- prot structurales (tubuline)
V/F: les M peuvent agir sur les récepteurs
V: peuvent activer ou bloquer les récepteurs
quelles peuvent être les actions des M sur les récepteurs
- inhibent la capture du précurseur
- augmenter la libération
- inhibition enzymatique
quels sont les 4 principaux types de récepteurs
- récepteurs couplés aux prot G
- récepteurs nucléaires (jouent sur H stéroidienne)
- récepteur à activité kinase
- récepteurs-canaux sensibles à un ligand
de quel type de récepteur sont l’insuline / cytokine
récepteurs à activité kinase
qu’est ce que sont les canaux ioniques
pores sélectifs dans membranequi permet transfert des ions à travers membrane
par quoi est ce que les canaux ioniques sont controlés
par potentiel membranaire et neurotransmetteurs
pour quoi est ce que les transporteurs sont utilisés
pour transférer substance contre gradient de concentration donc besoin d’énergie
quel est le rôle d ela pompe sodium
expulse les ions Na+ en utilisant de l’énergie (ATP) et fait entrer des ions K+
qu’est ce que sont des enzymes
prot qui catalyse réactions chimiques
quel est le rôle de anticholinestérase et de quel type de mol s’agit-il
- enzyme
- augemnte action de acétylcholine
quels sont 2 types d’enzyme qui ont un impact sut l’anhydrase carbonique et cyclo-oxygénase
- diurétique: inhibiteur de anhydrase carbonique
- aspirine: inhibiteur de cyclo-oxygénase
quelles sont les 6 étapes du développement d’un M avec le temps
- Synthèse / examination (3 ans)
- Tests précliniques avec animaux (2.5 ans)
- Phase 1: essais chez les patients pour voir cinétique (1 an)
- Phase 2: test sur petit nb de patients pour tester effets secondaires (2 ans)
- Phase 3: plus grosse étude clinique sur humains (3 ans)
- Phase 4: surveillance post marketing (2.5 ans)
quels sont les 3 types de ligands
- compétitif
- pseudo irréversible (antagonisme non compétitif)
- allostérique
cmt fonctionnent les lignads compétitifs et quel est sont impact sur l’effet max
- l’antagoniste se lie au mm récepteur que les mol donc déplace l’effet maximal vers la droite; doit donc juste augmenter la concentration de agoniste
quel est l’impact d’un ligand pseudo irréversible non compétitif
- antagonsite se fixe à site allostérique/autre et modifie le récepteur donc diminue l’effet max
quel est l’impact d’un ligand allostérique antagoniste sur l’effet max
- se lie à autre site et modifie le récepteur donc diminution de effet maximal
quel est l’impact de potentiation allostérique sur l’effet max
- augmente affinité ou efficacité de agoniste donc besoin de moins grandes concentrations donc déplace le effet max vers la gauche
quel est l’impact d’un antagoniste sur l’activité d’un récepteur
aucune actitvité
V/F: l’impact d’un agoniste sur l’activité d’un récepteur est toujours complète
F: complète ou partielle
quels peuvent être les impact d’agoniste inverse sur l’activité d’un récepteur
diminue son actvité de façon partielle ou complète car ils favorisent leur conformation inactivée
quel est l’impact d’une puissance élevée sur la dose administrée et sur l’efficacité
- si puissance élevée alors besoin de moins de dose pour atteindre puissance maximale (100%)
- si grande puissance alors plus efficace donc atteint un effet maximal plus élevée
quel est l’impact d’un médicament avec une efficacité faible sur la dose à utiliser et sur la puissance
- si faible efficacité alors besoin de plus grandes doses pour avoir effet maximal
- si besoin de plus grande dose, effet maximal quand mem atteint mais besoin de plus grandes concentrations
qu’est ce qui doit être considéré dans la fenêtre thérapeutique d’un M
doit y avoir le moins d’effets secondaires possibles associés à cette fenêtre thérapeutique
quels peuvent être les impacts de l’inactivité physiques / manque de sommeil sur le système
- obésité qui mène à résistance à insuline et donc à hypertension et diabète type 2
- dyslipidémie (probl cholestérol) donc athérosclérose qui cause AVC et ruptued de plaque
- hypertension cause AVC et endommage endothélium et hypertrophie du VG (AVC)
- dommage à endothélium favorise rupture de plaque qui cause thrombose qui cause AVC
quel est l’impact du tabac sur la santé
- dommage endothélial (rupture de plaque -> thrombose -> AVC)
- thrombose
- augmente FC donc augmente travail donc augmente ischémie donc AVC
V/F: un M peut avoir plusieurs effets
V
quels peuvent être les différents effets des beta bloqueurs
- Antihypertenseurs
- Anti-ischémiques
- Antiarythmiques
quels peuvent être les différents effets des inhibieurs de enzyme de conversion de angiotensine
- Antihypertenseurs
- Anti-ischémiques
- Vasodilatateurs
quelles sont les 5 cibles des M cardivasculaires
- récepteurs
- canaux
- enzymes
- substances endogènes
- systèmes de transport ionique
quel est l’impact su SN sympathique sur les vaisseaux sanguins / reins / coeur
- active récepteurs α1: cause vasoconstriction
- active récepteurs β2: augmente FC / excitation du coeur / force de contraction
- active récepteurs β1: augmente la production de rénine qui augmente angiotensine 2 donc remodellage cardiaque (heart failure / arythmie)
- active AT1: renal failure
quel est l’impact de l’augmentation de FC / excitation sur les fonctions du coeur
- augmente travail
- augmente demande en O2
- diminue perfusion du VG
- diminue efficacité du métabolisme
donc cause angine et heart failure
qu’est ce que la noradrénaline
principal neurotransmetteur des nerfs adrénergiques sympathiques postganglioniques
ou se situe la noradrénaline et quand est-elle libérée
- synthétisée dans axone du nerf
- emmagasinée dans vésicules
- libérée par nerfs quand potentiel d’action passe à travers nerf
quelles sont les 7 étapes du mécanisme de synhtèse et libération de la noradrénaline
- tyrosine transportée dans axone du nerf sympahtique
- tyrosine convertie en DOPA par tyrosine hydrolase
- DOPA convertie en dopamine par DOPA décarboxylase
- dopamine transportée dans vésicules et convertie en NA par dopamine beta-hydroxylase
- quand PA traverse axone, dépolarise membrane et cause entrée de Ca dans axone
- augmentation de Ca intracell cause migration des vésicules à membrane axonale et fusion; donc NA diffuse à ext de vésicule dans fente syntaptique
- NA se lie à récepteur postsynaptique et stimule réponse de organe effecteur
quelle est l’étape limitante de la synhtèse de noradrénaline
lorsque tyrosine convertie en DOPA par tyrosine hydrolase
par quoi est ce que le transport de la dopamine dans les vésicules lors de la synthèse de la NA peut être bloqué
par réserpine
dans les cardiomyocytes, sur quoi est ce que ça cause
- agit sur récepteurs beta 1 et 2
- ATP transforme adénylyl cylcase en AMPc qui active la prot kinase AMPc dépendante (PK-A)
- PK-A augmente l’entrée de Ca par les canaux L donc augmentation de Ca dans les RS (réticulum)
- présence de Ca favorsie contraction des cardiomyocytes
quel est l’impact de la liaison de la NE sur les récepteurs beta 2 des vaisseaux sanguins
- activation des beta 2 augmente la production de AMPc
- AMPc active la PKA (prot kinase) qui inhibe la MLCK (myosin light chain reaction)
- donc diminution de phosphorylation de myosine donc empêche contraction
- donc vasodilatation
quels sont les impacts des bêta bloqueurs sur les activités du coeur
- diminue FC
- diminue contractilité
- diminue vélocité de conduction
- diminue vitesse de relaxation
quand est ce que les beta bloqueurs ont un plus grand effet sur le coeur
effet plus important quand activité symphatique est élevée
quels sont les récepteurs beta-adrénergiques les plus présents dans les cardiomyocytes
- récepteurs b 1 (70%)
- récepteurs b2 (30%)
quel est l’impact des beta bloqueurs a/n des vaisseaux
- faible effet car récepteurs b 2 ont rôle modéré sur tonus vasculaire basal donc petite augmentation de vasoconstriction car beta bloqueurs inhibent un faible effet vasodilatateur des b2
à quoi s’oppose l’effet de vasodilatation des b2 dans les vaisseaux sanguins
s’opposent à effet dominant des récepteurs alpha qui donne effet vasoconstricteur
à quoi servent les mitochondries dans la concentration intracell de Ca
servent de tampon si trop de Ca
que se passe-t-il lorsque le Ca entre dans la cell via canaux L
- récepteurs b-adrénergiques stimule production de AMPc
- AMPc libère le Ca présent dans le RS (réticulum)
- augmentation de Ca intracell
- une partie du Ca est expulsé de cell
- autre partie de Ca permet contraction puis relaxation
cmt fonctionnennt les bloqueurs des canauc calciques
lient les canaux calciques de type L qui se localisent sur les muscles lisses vasculaires, les cardiomyocytes et le tissu nodal cardiaque (nœud sino-auriculaire et atrioventriculaire)
à quoi servent les bloqueurs des canaux Ca
régulation de influx de Ca dans cell musculaires lisses et cardiaques (pour contraction)
pour quoi est ce que les canaux calciques de type L sont importants dans le tissu nodal
jouent rôle dans courants pacemaker et dans phase 0 du PA
quel est l’impact des bloqueurs de canaux calciques (BCC) sur les muscles et le coeur
- relaxation des muscles lisses par vasodilatation
- diminution des forces de contraction (inotrope négatif)
- diminution de FC (chronotrope négatif)
- diminution de vélocité de conduction dans noeud AV
quel est l’impact des bloqueurs de canaux calciques sur les cardiomyocytes
- empêchent entrée de Ca dans la cell donc diminue la force de contraction
- favorise vasodilatation et la diminution de FC
quel est l’impact des bloqueurs de canaux calciques sur les cellules musculaires lisses
- BCC empêchent l’entrée de Ca dans les cell empêchent contraction donc relaxation musculaire / dilatation
quelles sont les 3 classes de bloqueurs de canaux calciques
- dihydropuridines
non dihydropyridine: - verapamil
- diltiazem
selon quoi est ce que les types de bloqueures de canaux calciques diffèrent
- par structure chimique
- sélectivité envers canayx de tyle L cardiaque versus vasculaires
pour quoi sont utilisés ces BCC: dihydropyridine et pour quoi sont ils sélectifs
- réduire résistance vasculaire et pression artérielle
- sélectivité pour canaux vasculaires
pour quoi est ce que ces BCC sont sélectifs et pourquoi sont-ils utilisés: verapamil
- utilisé pour traitement de angine (réduction de demande en O2 du myocarde) et arythmies
- séelctif pour myocarde
V/F: les BCC verapamil sont utilisés pour vasodilatation
F: moins effectif comme produits vasodilatateurs
quels sont les effets du BCC diltiazem
- cardio dépressant
- action vasodilatatrice
- réduit pression artérielle sans effets réflexes cardiaques stimulants des dihydropyridine
le BCC diltiazem est un intermédiaire de quoi
intermédiaire entre verapamil et dihydropyridine
quel est le processus de synthèse d’angiotensine 2
- angiotensinogène devient angiontensine 1 par le rénine venant des reins
- angiotensine 1 devient angiotensine 2 par une enzyme de conversion
quelle peut être une des actions de l’Enzyme de conversion qui produit l’angiotensine 2
dégrade le bradykinine en peptides actifs ce qui produit toussotement
quelles peuvent être toutes les actions de l’angiotensine 2
- Apoptose
- Réarrangement de l’actine
- Hypertrophie
- Fibrose interstitielle (arythmie)
- Vasoconstriction
- Augmentation de la sécrétion d’aldostérone
- Augmentation de la sécrétion ADH
- Augmentation de la soif
- Augmentation de l’activité sympathique
- Augmentation du fibrinogène
quels sont les 4 facteurs qui mettent qqun è risque de hypertension
- maladie cardio clinique / infraclinique
- maladie rénale chronique
- risque global estimé de MCV sur 10 ans > 15 %
- age > 75
quelles sont les solutions de premières intentions de hypertension artérielle
- modifications d’activité physique
- diurétiques apparentées aux thiazides à action prolongée
- IECA
- ARA
- BCC à actino prolongée
- bétabloquants
- association de médicaments monocomprimés
qu’est ce que sont les nitrovasodilatateurs et pourquoi sont-ils utilisés
- M qui libèrent NO (monoxyde de N)
- NO stimule guanylate cyclase ce qui augmente la GMPc et cause une vasodilatation puisque ça inhibe la concentration de Ca
- GMPc active la PKG (prot kinase G) qui favorise relaxation
- utilisés pour vassodilatation indépendante de présence d’endothélium (mm si problème d’endothélium, vasodilatation)
par quoi et pour quoi est ce que les nitrovasodilatateurs sont métabolisés
- métabolisés pour libérer oxyde nitrique (NO)
- métabolisés par enzyme: mitochondrial aldéhyde déhydrogénase
quel est le processus qui permet de déterminer si l’administration de nitrovasodilatateur est nécessaire
- injection de colorant dans les artères
- identifie ou le colorant ne passe pas ou mal
- injecte nitro
cmt sont transportés les lipides de voie exogène vs endogène
- exogène:
- transport via les chylomicrons
- lipoprotéine lipase dégrade les lipides en a. gras libres qui vont se loger dans les muscles et les tissus adipeux
- reste de chylomicrons vont vers le foie - endogène:
- transport via les VLDL
- LPL transforme les lipides en a. gras libres qui vont vers muscles et tissu adipeux et produit les IDL
- IDL vont vers foie ou transformés en LDL par LPL
- LDL vont dasn vaisseaux ou au foie
quelles sont les 6 étapes de la formation des plaques d’athérosclérose
- oxydation du cholestérol
- LDL entre dans la paroi de endothélium
- monocytes migrent aussi et passent paroi endothéliale
- monocytes deviennent macrophages et ingèrent le LDL
- formation de cell spumeuse (foam cell)
- formation de plaque
quels sont les 2 mécanismes possible de athérosclérose
- rupture de plaque
- disfonciton de endothélium
quels sont les 4 effets de la rupture de plaque athérosclérose
- hémoragie interplaque (coagulation) qui diminue le diamètre de lumière
- libération de facteur tissulaire qui active la cascade de coagulation
- exposition de collagène subendothéliale qui active les plaquettes et aggrégation
- flux sanguin turbulent donc activation de plaquette et aggrégation
quel est le résultat de final de athérosclérose
thrombose coronaire (caillot)
quels sont les 2 effets de la dysfonction endothéliales en athérosclérose
- diminution de effet vasodilatateur (donc vasoconstriction)
- diminution de effet antithrombotique
quel est le fonctionnement des statines (inhibiteurs de la HMG-Coa réductase)
dans la chaîne de synthèse du cholestérol, vont agir sur la HMG Coa réductase qui ne pourra pas transformer l’acétyl coA en malonate, puisque on aura pas de malonate, pas de formation de cholestérol
pourquoi est ce que les statines sont utilisées
pour empêcher athérosclérose en empêchant formation de cholestérol
quelle est la premières solution proposée pour l’athérosclérose pour les risque faible / moyen / élevé
modification des habitudes de vie
lorsque la modification des habitudes de vie n’est pas concluant pour inhiber l’athérosclérose, quels sont les traitements proposés selon le risque
- risque faible:
- si cholestérol < 5 mmol/L, pas de traitement pharmaco
- si cholestérol > 5 mmol/lL, statines - risque modéré: statine
- risque élevé: statine
V/F: les fibrates inhibent la quantité de cholestérol
V
pourquoi est ce que les HDL sont bénéfiques
inhibent le surplus de LDL (mauvais cholestérol)
pourquoi est ce que les inhibteurs de PCSK9 sont utilisés
M utilisés pour inhiber le niveau de LDL dans le sang
quel est le mécanisme de fonctionnement des de PCSK9 en temps normal
- PCSK9 se lie aux récepteurs de LDL à surface des cell hépatiques (sur domaine EGF-A)
- PCSK9 dégrade les récepteurs LDL et diminue donc la capacité du foie à éliminer le LDL
comment foncitonnent les inhibiteurs de PCSK9
bloquent l’action de PCSK9, ce qui permet aux récepteurs LDL de rester sur la surface cellulaire et d’éliminer davantage de LDL du sang
quel est le rôle de PCSK9
régulation du recyclage du récepteur de LDL en dégradant le récepteur de LDL sur cell hépatique
cmt PCSK9 impact la clairance des LDL-C
diminue la clairance car ne sont pas captés par le foie étant donné que PCSK9 empêche la liaison du LDL alors restent dans circulation sanguine
de quoi proviennent les plaquette
mégacaryocytes
quelle est la forme des plaquettes
forme discoide à état de repos
par quelles 6 mol est ce que les plaquettes sont activées
- ADP
- adrénaline
- TxA2
- thrombine
- PAF
- composantes de matrice cellulaire (laminine / fibronectine / collagène)
est ce que les plaquettes ont des noyaux
non; anuclées
quelle est l’Action des plaquettes lorsqu’il y a un dommage a/n dun mur vasculaire
- plaquettes reconnaissent, adhèrent et s’activent
- plaquettes fonc agrégations pour boucher et arrêter le saignement
qu’est ce qui permet aux plaquettes de former un caillot
- plaquettes adhèrent au collagène via intégrine a2b1 et la GPVI (récepteur des plaquettes à lier le collagène)
- liaison plaquette collagène permet début formation de caillot
quelles sont les 7 étapdes de l’activation plaquettaire
- ativation plaquettaire
- génération de acide arachidonique
- production d’endoperoxyde cycliques
- synthèse de TXA2
- expression de GP2b/3a
- liaison sur les plaquettes adjacentes du fibrinogène et des GP2b/3a
- aggrégation plaquettaire
cmt ces agents anti-plaquettaires agissent:
- aspirine
- inhibiteur de synthèse de TXA2
- antagonsite des récepteurs de TXA2
- antagonistes des récepterus GP2b/3a
- inhibiteur de thrombine
- epoprostenol
- ticlopidine
- aspirine: bloquegénération d’acide arachidonique (2)
- inhibiteur de synthèse de TXA2: bloque production d’endoperoxydes cycliques (3)
- antagonsite des récepteurs de TXA2: bloque synthèse de TXA2 (4)
- antagonistes des récepterus GP2b/3a: bloque expression de GP2b/3a
- inhibiteur de thrombine: empêche formation de thrombine suite à cascade coagulation
- epoprostenol: bloque agrégation plaquettaire / expression de GP2b/3a
- ticlopidine: bloque la libération d’ADP qui permet expression de GP2b/3a
comment est ce que Prasugrel / Clopidogrel sont utilisés comme antiplaquettaires
- Prasugrel / Clopidogrel se lient au récepteur P2Y12 ce qui inhibe la formation des plaquettes puisque ADP ne peut se lier au récepteur P2Y12
- normalement, la liaison de ADP et P2Y12 active des protéines qui favorisent agrégation plaquettaire
quels sont les 3 types de plaques athéromateuses
- stable: lumière diminuée et vasoconstriction inapropriée
- instable: rupture de plaque / agrégation plaquettaire / thrombose qui peut bloquer
- variant: pas de plaques mais vasospasmes intenses
quels sont les 3 principaux types d’anticoagulants et leurs sous catégories
- héparines:
- héparines non fractionné
- lovenox
- fragmin - antagonistes de vit K:
- warfarine - anticoagulant oraux (DOAC):
- inhibiteurs de thrombines
- inhibiteurs du facteur Xa
- autres
cmt est ce que la vit K joue un rôle dans la coagulation
- vit K transformée en vit K hydroquinone (réduite) par VKOR
- vit K hydroquinone est utilisée par vit K carboxylase pour produire des facteurs de coagulation (prot y-carboxylée) et devient alors vit K époxyde par
- vit K époxyde redevient vit K par VKOR
quel est l’impact de warfarine sur la production de facteurs de coagulation par la vit K
la warfarine empêche l’activation des facteurs de coagulation en bloquant la régénération de la vit K car inhibe l’activité de VKOR (qui transforme vit K en vit K hydroquinone et qui retransforme vit K épocyde en vit K)
quel est le double effet de l’héparine **
- héparine (non fractionnée) agit sur la thrombine et sur le facteur Xa
- héparine de bas poids moléculaire
sur quoi est ce que les nouveaux anticoagulants (AOD) agissent
agissent sur Xa en bloquant son activité enzymatique et empêche la transformation de prothrombine en thrombine donc moins de thrombine donc moins de caillot
quels sont les 4 traitements si douleur thoracique (angine)
- nitrates organiques:
- diminue demande de O2 du myocarde donc diminue précharge
- augmente la concentration de O2 donc augmente la perfusion coronarienne - beta bloqueurs:
- diminue demande de O2 du myocarde donc diminution de contractilité et FC - BCC:
- diminue demande de O2 du myocarde
- diminution de précharge / résistance / contractilité / FC
- augmente la concentration de O2 donc augmente perfusion coronarienne - aspirine:
- diminue agrégation plaquettaire
quelle est la relation entre la FC et la mortalié
proportionnelle; plus la FC diminue / plus les risques de mortalité diminue
quels sont les 2 types de syndrome coronarien aigu
- STEMI: Infarctus du Myocarde avec Élévation du Segment ST
- NSTEMI: Infarctus du Myocarde sans Élévation du Segment ST
quelles sont les causes de STEMI et NSTEMI (infarctus du myocarde avec ou sans élévation de segment ST)
- STEMI: infarctus du myocarde causé par une occlusion complète d’une artère coronaire, entraînant une nécrose du muscle cardiaque
- NSTEMI: infarctus du myocarde causé par une occlusion partielle d’une artère coronaire, mais sans élévation du segment ST sur l’électrocardiogramme
quels sont les traitements pour le STEMI
- approche de reperfusion:
- aspirine
- héparine
- clopidogrel
- method de reperfusion:
* M fibrinolitique
* PCI primaire - pour tt patients:
- M anti ischémique:
*b bloqueurs
* nitrates
* BCC
- mesures générales:
* O2
* controle douleur
- thérapies additionnelles:
* inhibiteur ACE
* statine
quels sont les traitements pour NSTEMI
- pour tt patients:
- M anti ischémique:
*b bloqueurs
* nitrates
* BCC
- mesures générales:
* O2
* controle douleur
- thérapies additionnelles:
* inhibiteur ACE
* statine - approche antithrombotique:
- aspirine
- héparine
- clopidogrel
- pour patients à risque:
*inhibiteur GP2b/3a
* cathéter cardiaque
quels sont les 2 types de défaillance cardiaque
- systolique
- diastolique
quels sont les effets d’une défaillance systolique sur la diastole et systole
- diastole:
- V qui sont plus gros se remplissent de sang - systole:
- V pompent - de 40/50% (à la place de 60%) car V ne contracte pas correctement
quels sont les effets d’une défaillance diastolique sur la diastole et systole
- diastole:
- les V se remplissent de moins de sang car sont rigides - systole:
- fraction d’éjection est normale ou un peu moindre; mais moins de sang éjecté car moins de sang repli
qu’est ce que sont ARNI et cmt agissent-ils
- inhibiteurs du récepteur de l’angiotensine et néprilysine; classe de M utilisés dans traitement de l’insuffisance cardiaque
- valsartan (inhibiteur du récepteur de l’angiotensine II):
- bloque action de angiotensine 2 - Sacubitril (inhibiteur de la néprilysine) :
- bloque dégradation des peptides natriurétiques du corps qui font passer le sodium et l’eau dans l’urine.
quelles sont les 7 actions des beta bloqueurs
- Augmente la fraction d’éjection
- Réduit le volume systolique et diastolique
- Atténue éventuellement l’hypertrophie ventriculaire
- Réduire l’ischémie et la fréquence cardiaque
- Augmente la perfusion myocardique
- Inhibe l’effet néfaste d’un excès de catécholamines
- Prévient la fibrillation ventriculaire
quel est l’effet de beta bloqueurs sur la mortalité/survie
augmente survie et diminue mortalité
quels sont les effets de l’aldostérone sur le coeur
- favorise fibrose cardiaque / remodelage (coeur + rigide et - fonctionnel)
- augmente rétention sodique (augmente volume sanguin et PA)
- réduit libération de NO (diminue vasodilatation donc augmente rigidité)
- favorise arythmies (perturbe activité électrique)
quels sont les effets des antagoniste de aldostérone
effets inverse que aldostérone donc:
- diminue fibrose cardiaque / remodelage
- diminue rétention de sodium
- augemnte libération NO
- inhibe arythmies
pour quoi est ce que les inhibiteurs de SGLT2 (Sodium-glucose cotransporter 2) sont utilisés
dans diabète type 2 pour augmenter contrôle de glycémie et réduire masse corporelle et PA car empêche réabsorption du glucose a/n des reins donc est éliminé
de quel type de M est l’ozempic
inhibteur de SGLT2
quels sont les 3 principaux effets de inhibiteurs de SGLT2
- diminue précharge / postcharge
- favorise utilisation du métabolisme énergétique
- actions directes sur le coeur
quels sont les impact des inhibiteurs de SGLT2 sur le coeur
- diminue PA
- vasodilatation
- inhibition de échangeur Na/H
- diminue fibrose cardiaque
à quoi servent les inhibiteurs de SGLT2 par rapport aux maladies cardiaques
inhibe les impacts des malaides cardiovasculaires
quelles sont les 4 phases du PA ventriculaire
- phase 0: dépolarisation rapide; entrée massive de Na+
- phase 1: repolarisation transitoire; sortie de K+
- phase 2: plateau: équilibre électrique K+ sortant = Ca++ entrant
- phase 3: repolarisation: inactivation des canaux Ca
- phase 4: repos; rétablissement de équilibre ionique
quelles sont les 4 classes d’anti-arythmiques et leur actions
- classe 1: bloqueurs de canaux Na
- Réduisent la vitesse de dépolarisation (phase 0) et ralentissent la conduction - classe 2: beta bloqueurs
- Inhibent l’effet de la noradrénaline sur le cœur, ralentissant la fréquence cardiaque et réduisant l’excitabilité - classe 3: bloqueurs de canaux K+
- Prolongent la repolarisation (phase 3), allongeant l’intervalle QT et augmentant la période réfractaire - classe 4: bloqueurs de canaux Ca2+
- Réduisent la conduction au niveau du nœud sino-auriculaire et auriculo-ventriculaire, ralentissant le rythme cardiaque
