Cours 5: Physiologie cardiaque Flashcards
de quoi est constitué le réseau de circulation
vaisseaux
V/F: les maladies cardiovasculaires sont très courantes
V: 2e cause de mortalité au canada
vers quoi est ce que le coeur gauche et droit envoient le sang
- coeur droit: circulation pulmonaire
- coeur gauche: circulation systémique
quelles sont les 6 composantes de la circulation systémique dans l’ordre
- retour veineux pulmonaire des veines pulmonaires
- Oreillette gauche
- Valve mitrale
- Ventricule gauche
- Valve aortique
- Éjection dans l’aorte pour aller vers circulation systémique
quelless sont les 6 composantes de circulation pulmonaire dans ordre
- Retour veineux systémique
- Oreillette droite
- Valve tricuspide
- Ventricule droit
- Valve pulmonaire
- Éjection dans l’artère pulmonaire vers poumons
comment se fait la circulation du sang des veines pulmonaires vers la valve pulmonaire incluant valves
- veines pulmonaires
- oreillette gauche
- valve mitrale
- ventricule gauche
- aorte
- veine cave
- oreillette droite
- valve tricuspide
- ventricule droit
- valve pulmonaire
quelles sont les 4 cavités du coeur
- OD
- VD
- OG
- VG
quelles sont les 2 valves semi lunaires et d’ou prennent-elles leur nom
- valve pulmonaire
- valve aortique
- prennent le nom des artères ou elles se connectent
quelles sont les 2 valves auriculoventriculaires (AV) et ou sont elles
- valve tricuspide: entre OD et VD
- valve mitrale: entre VG et OG
(sont tjrs entre V et O)
quelles sont les composantes/étapes du cycle cardiaque
- Systole (contraction) auriculaire
- Systole (contraction) ventriculaire
- Diastole (relaxation) ventriculaire
quelles sont les 3 pressions mesurées lors du cycle cardiaque
- pression aortique: la plus élevée ne redescend jms à 0
- pression ventriculaire gauche: augmente bcp lors de systole ventriculaire et redescend après
- pression auriculaire gauche: toujours faible
à quoi est ce que la systole auriculaire contribue et quel est son rôle
- rôle de faire contraction des O pour remplir les V
- contribue 15% du remplissage
ventriculaire. (85% du remplissage
ventriculaire est passif)
à quel onde est ce que la systole auriculaire correspond
- onde A: sur courbe de pression ventriculaire et auriculaire
quelles sont les pressions qui augmentent pendant la systole auriculaire
- pression ventriculaire gauche
- pressuib auricualire gauche
quel est le rôle de la systole ventriculaire
- contracter les V pour envoyer le sang dans circulation systémique (gauche) et pulmonaire (droit)
quelles sont les 3 phases de la systole ventriculaire
- contraction isovolumétrique (sans changement de volume)
- éjection rapide
- éjection lente
quelles sont les pression qui changent lors de la systole ventriculaire
- pression aortique augmente
- pression auriculaire gauche augmente très peu presque plateau
- pression ventriculaire gauche augmente bcp bcp bcp, va jusqu’au max
que se passe-t-il au début , pendant et à la fin de la contraction isovolumétrique de la systole ventriculaire
- début: fermeture des valves AV (tricuspide et mitrale)
- pendant:
- valves semi lunaires et AV sont fermées (car isovolumétrique donc V des ventricules est fixe)
- p augmente bcp dans les V jusqu’à la p artérielle - ouverture des valves semi-l (aortique/pulmonaire) quand la p. ventriculaire est supérieure à p. artérielle de aorte (côté gauche) et de artère pulmonaire (côté droit)
que se passe-t-il lors de l’éjection rapide de la systole ventriculaire (début, pendant, fin)
- début:
- ouverture des valves semi-l - pendant:
- éjection du sang rapide dans artères (aorte/a. pulmonaire)
- augmentation rapide de p. artérielle (peak de début aortique) jusqu’à pression artérielle systolique - fin (arbitraire):
- ralentissement du débit d’éjection sanguine (débit aortique redescend du Peak)
que se passe-t-il avant/pendant/après l’éjection lente de systole ventriculaire
- début (arbitraire):
- ralentissement du débit d’éjection sanguin (début aortique redescend du peak - pendant:
- continuation de éjection sanguine mais lentement dans les artères (aorte/a. pulmonaire) et ventricule arrête la contraction donc pression ventriculaire diminue - fin:
- fermeture des valves s-l quand la pression ventriculaire est plus petite que pression artérielle (p. aortique > p. de VG fermeture)
quelles sont les 3 phases de diastole ventriculaire (relaxation active)
- relaxation isovolumétrique
- remplissage rapide
- remplissage lent
que se passe-t-il avant/pendant/après la relaxation isovolumétrique de diastole ventriculaire
- début:
- fermeture des valves s-l car p. aortique > p. VG - pendant:
- valves semi-l et AV sont fermées pour garder isovolumétrie
- baisse rapide de pression des V jusqu’à p. auriculaire - fin:
- ouverture des valves AV quand p. V<p. auriculaire (relaxation termine) donc cause remplissage ventriculaire rapide
que se passe-t-il pendant le remplissage rapide pendant la diastole ventriculaire
- début:
- ouvertude des valves AV car pression des V<p. auriculaire - pendant:
- remplissage passif des V après ouverture des valves AV - fin (arbitraire):
- ralentissement du remplissage ventriculaire
que se passe-t-il pendant le remplissage lent de la diastole ventriculaire
- début (arbitraire):
- ralentissement du remplissage des V donc pression des ventricules et des oreillette est très faible - pendant:
- remplissage passif lent des V - fin:
- début de concentration auriculaire (on revient à l’onde A) recommence cycle à la systole auriculaire
qu’est ce que la pression veineuse centrale et ce que ça reflète
- reflète la pression auriculaire
- pression dans n’importe quelle grande veine
quelles sont les ondes qu’on retrouve sur la courbe de pression de veineuse centrale et quand est ce qu’elles se produisent (et la partie du cycle cardiaque associée)
- onde A:
- contraction des O
- pendant systole auriculaire - onde C:
- contraction des V et élévation des valves AV
- pendant contraction isovolumétrique des V et remplissage rapide des V - descente x:
- éjection des V et dépression des valves AV
- pendant éjection lente de systole V + relaxation isovolumétrique des V - onde V:
- remplissage des O
- pendant remplissage rapide de diastole V - descente Y:
- éjection des O et remplissage des V
- pendant remplissage lent de diastole V
V/F: les cycles cardiaques du coeur droit et gauche sont pareils
V: sont identiques mais la seule différence: pression systolique de artère pulmonaire et ventricule droit que VG et aorte (mais mm cycle)
quelles sont les 4 “bruits cardiaques” et ce qui les cause
B1: fermeture des valves AV (mitrale / tricuspide)
B2: fermeture des valves semi-lunaires (aortique / pulmonaire)
B3: remplissage des V passif/rapide
B4: contraction des O
quels sont les bruits qu’on entend en conditions normales vs en conditions pathologiques
- condition normale: on entend juste B1 et B2
- condition spathologiques: on peut entendre aussi B3 et B4
quelles sont les 4 positions qui permettent le mieux d’entendre les différents bruits et pour entendre quoi
- foyer mitral: 5e espace
intercostal, ligne mid-claviculaire - foyer tricuspide: 5e espace
intercostal, parasternal gauche - foyer aortique: 2e espace
intercostal, parasternal droit - foyer pulmonaire: 2e espace
intercostal, parasternal gauche
qu’est ce que le débit cardiaque et cmt le calculer
- débit cardiaque = Q (volume de sang qui circule / min)
- calcul:
volume éjection (VE;volume éjecté par coeur à chaque battement) x fréquence cardique (FC)
en condition normale, quel est le ratio du débit cardiaque systémique vs pulmonaire
en conditions normales:
Q systémique = Q pulmonaire
(car ce qui sort de VD arrive à OG et vice versa donc mm quantité de sang qui part et qui arrive)
quel est le débit cardiaque normale chez un adulte
entre 5 et 6L/min mais est modulable (augmente en période de stress)
V/F: le débit cardique est presque stable
F: peut augmenter de 5x en période de stress
comment est ce que le Q (débit cardiaque) peut être modulé
- par modulation de FC (si FC augmente alors Q augmente)
- par modulation de VE (si VE augmente alors Q augmente)
(par SN sympathique / parasympathique)
comment le SN sympathique et parasympathique modulent le FC et donc le Q
- SN sympathique (stress) augmente FC donc augmente Q
- SN parasympathique (repos) diminue FC donc diminue Q
comment le SN sympathique / la p. artérielle / pression de remplissage modulent le VE et donc le Q
- SN sympathique: augmente contractilité donc augmente VE
- pression artérielle (afterload): diminue VE
- pression de resmplissage (preload): augmente le VE
quelles sont les 3 sous composantes du VE qui détermine le débit cardiaque
- précharge (pression de remplissage): si remplissage ventriculaire augmente, VE augmente
- post charge (pression artérielle): si résistance augmente, VE diminue
- contractilité (SN sympathique): si contractilité augmente, VE augmente
à quoi sert la courbe de pression-volume
explique la précharge/postcharge/contractilité donc facteurs qui impactent le VE
comment déterminer le VE avec la courbe de p-V
la différence entre le volume systolique de fin et le volume diastolique de fin = VE
donc
- si la largeur entre les 2 est grande, VE augmente
- si la largeur entre les 2 est petite, VE diminue
quelles sont les 4 étapes présentes sur la courbe p-V et les impact
- fermeture de valve mitrale:
- V du VG reste le mm
- p de VG augmente de bcp - ouverture de valve aortique (p>p aortique):
- V du VG diminue
- p du VG augmente jusqu’au max et rescend un peu car éjection du sang - fermeture de valve aortique (p aortique>p. VG):
- V du VG reste le mm
- p du VG diminue de bcp - ouverture de valve mitrale:
- V du VG augmente
- p du VG augmente un peu
quel est l’impact de modification de la précharge sur la courbe V-p et sur VE
- si on augmente précharge: le V du VG augmente plus donc différence entre V systolique/diastolique finale augmente donc CE augmente (remplissage augmente donc éjecte +)
- si on diminue précharge: V du VG diminue donc différence entre V systolique/diastolique finale diminue donc VE diminue (remplissage diminue donc - éjection)
qu’est ce que la précharge reflète
reflète remplissage ventriculaire
quel est l’impact d’une augmentation de précharge
- augmentation de précharge donc augmentation de VE (+ on étire les cell + elles sont capables de se contracter)
que se passe-t-il quand on augmente trop le VE
VE atteindra plateau et éventuellement diminuera (insuffisance cardiaque)
comment peut-on augmenter ou diminuer la précharge
- augmenter:
– Augmentation du volume sanguin circulant
(e.g. augmentation de l’apport hydrosodé; si mange plus de sel, boit plus d’eau donc V sanguin augmente donc VE augmente)
– Vasoconstriction veineuse ( augmente le V de circulation) - diminuer:
– Réduction le volume sanguin circulant/déshydratation
(e.g. hémorragie)
– Vasodilatation veineuse (e.g. pharmacologique); augmente réservoir veineux et diminue le V de circulation
qu’est ce que la post charge
résistance contre laquelle le V éjecte
que se passe-t-il lorsqu’on augmente/diminue la post charge
- si augmente post-charge: augmente la p du VG et diminue le V du VG donc diminue la distance entre V diastolique/systolique finale donc VE diminue (augmente l’énergie que VG a besoin pour commencer éjection donc moins de volume éjecté)
- si diminue post charge: diminue la p du VG mais augmente la V du VG donc augmente la différence entre V diastolique/systolique finale donc augmente VE
comment peut-on augmenter/diminuer la post charge
- augmenter:
– Augmentation de la pression artérielle
(hypertension artérielle); VG doit augmenter p pour ouvrir la valve aortique donc augmente la résistance
– Sténose/rétrécissement des valves semi-lunaires; n’ouvrent pas complètement donc augmente résistance pour que VG éjecte - diminuer:
– Vasodilatation artérielle (e.g. médicaments, lors de l’exercise)
quels sont les impacts de augmentation/diminution de contractilité
- si on augmente contractilité: on augmente la différence de V diasto/systo finale donc augmente VE
- si on diminue: on diminue différence entre diasto/systo donc diminue le VE
qu’est ce que la contractilité reflète
réflète la force du ventricule à éjecter le sang, pour des précharge/postcharge données
comment augmenter/diminuer la contractilité
- augmenter:
– Système nerveux sympathique
– Médicaments inotropes positifs - diminuer:
– Maladie cardiaque structurelle (e.g. infarctus; une partie du coeur ne se contracte par)
– Médicaments inotropes négatifs
qu’est ce que le travail cardiaque
travail cardiaque par battement est estimé
par la surface de la courbe de pression-
volume (+ aire est grande + travail cardiaque est grand)
quels sont les impact d’augmentation de précharge / postcharge / contractilité sur travail cardiaque
augmente le travail cardiaque
et la consommation d’oxygène (plus le coeur est stimulé, + il a besoin d’oxygène)
comment calculer le VE systolique
VE systolique = V télédiastolique - V télésystolique
comment calculer la fraction d’éjection et qu’est ce que ça indique
FE (fraction éjection)= VE / V télédiasolique (V du VG à la fin de diastole; avant systole)
comment sont les volume télédiastoliques et télésystoliques pendant la systole ventriculaire et diastole ventriculaire
- V télédiastolique: grand et diminue pendant systole ventriculaire (V max à la fin de diastole)
- V télésystolique: petit au début de diastole ventriculaire et augmente de bcp après pendant diastole (V min à la fin de systole)
quels sont les composantes du système électrique cardiaque autonome
- noeud sinusal
- noeud auriculoventriculaire (AV)
- faisceau de His
- branches droite et gauche
- fibres de Purkinje
ou se situe le noeud sinusal et son rôle
- à la jonction entre la veine cave supérieure et OD ou activation cardiaque commence
- rôle de pacemaker naturel
quels sont les 2 rôles du noeud AV
- conduction de influx électrique entre O et V, après son activation faite par le myocarde (lui activé par noeud sinusal)
- pacemaker secondaire donc prend le relai si noeud sinusal ne fonctionne pas
qu’est ce que le faisceau de His
fil de conduction électrique entre le noeud AV et les branches droite et gauche
quel est le rôle des branches droite et gauche
- branche droite: active VD
- branche gauche: active VG
à quoi servent les cell des fibres de Purkinje
- cell de connexion entre les cell ventriculaires contractiles
par quoi est ce que le myocarde auriculaire vs ventriculaire est activé
- auriculaire: activé par noeud sinusal
- ventriculaire: fibres de Purkinje
pourquoi est ce que l’Activation du noeud AV est lente
pour générer un délai de contraction
entre les oreillettes et les ventricules, permettant ainsi un meilleur remplissage ventriculaire
par quoi est ce que faisceau de His / branches D et G / fibres de Purkinje sont activés et comment est l’activation
- activés séquentiellement à partir du noeud
AV - activation est très rapide permettant ainsi
l’activation synchrone du myocarde ventriculaire
quelles sont les 5 phases du PA ventriculaire
- cell au repos est polarisée avec P transmembranaire est négatif
- phase 0: dépolarisation de cell par entrée d’ions Na+ dans la cell
- phase 1: repolarisation par sortie de K+ de la cell
- phase 2: plateau ou sortie de K+ est composé par entrée de Ca+; contraction déclenchée par augmentation de Ca+ cellulaire
- phase 3: repolarisation finale quand les courants de Ca+ sont inactivés
- phase 4: phase de repos ou potentiel transmembranaire est négatif de -80
comment se fait le couplage électrique
Propagation de l’impulsion électrique à
travers les jonctions communicantes
(gap junctions); canaux entre les cell qui fait passer l’influx électrique entre les cell pour lui permettre de se propager
quel est le rôle des cell automatiques/cell pacemaker
- font la formation de impulsion électrique (génèrent PA)
- activent de façon spontannée le courant funny (If)
pourquoi est ce que le noeud sinusal est le pacemaket naturel et le noeud AV est juste de remplacement
- noeud AV est plus lent (fait moins de BPM par min); vitesse dépend des cell contractiles et noeud AV a plus de cell noeudale que contractiles
quelle est al principale différence entre les cell automatiques et contractiles
- cell automatiques:
- se trouvent dans noeud AV/sinusal
- dépolarisation spontanée en phase 4 (phase de repos) et active spontanément la cell quand le potentiel transmembranaire atteint seuil - cell contractiles:
- se trouvent dans O et V
- pas de repolarisation en phase 4 et PA au repos est + négatif
quelles sont les 3 modifications de FC par modification du PA au niveau du pacemaker
- pente de prépotentiel: si canaux If augmente, pente + abrupte donc dépolarisation + vite
- potentiel seuil
- potentiel diastolique maximal: si diminution, prend + de temps pour atteindre potentiel seuil donc diminution de FC
V/F: les PA des cell automatiques (noeud) et des cell contractiles (O/V) sont similaires
F: complètement différents
quelle est la différence entre les ondes électrocardiographiques
- onde P: dépolarisation des O
- PQ: intervalle entre début de onde P et début QRS; montre le délai de conduction dans noeud AV
- complexe QRS: dépolarisation des V
- segment ST: intervalle isoélectrique (potentiel de repos) représente plateau de phase 2
- onde T: phase finale de PA V
- intervalle QT: montre durée de PA ventriculaire
que se passe-t-il lorsque l’intervalle PQ et QT sont + long
- intervalle PQ long: + long + électricité prend du temps pour passer à travers noeud AV
- intervalle QT long: + long + augmente risque arythmie
combien y a-t-il de dérivations et la différence des sous sections
12 dérivations:
- 6 dérivations des membres: enregistrement du PA sur le plan frontal
- 6 dérivations préciordiales: enregistrement sur le plan horizontal ( de G à D et arrière vers avant)
pourquoi utiliser 12 dérivations pour voir le PA à la place de la bande de rythme simple
permet de localiser les problèmes électriques avec plus de précision
