Cours 11: Physiologie respiratoire part. 2 Flashcards
combien y a-t-il d’O2 dans 1 L de sang
1 L de sang = 200 ml d’O2
quelles sont les 2 formes sur lesquelles se trouve l’O2 dans le sang
- 3 ml dissout dans eau du plasma (1,5%)
- 197 ml combiné chimiquement à Hb de GR (98,5%)
sous quelle forme doit être l’O2 dans le plasma pour contribuer à pO2
doit absolument être libre / dissout dans eau (ne peut pas être combiné à O2
quel est le débit cardiaque / min et donc la quantité d’O2 transporté
- débit 5L/min
- 1000 ml d’O2 transporté dans sang artériel à chaque minute
qu’est ce que les mol d’Hb peuvent fixer et qu’est ce que ça forme
- peuvent fixer 4 O2
- forme Hb +O2 = HbO2 (oxyhémoglobine)
qu’est ce que le pouvoir oxyphorique
capacité maximale de fixation de O2 pour Hb de 20.1 ml pour 100 ml de sang
qu’est ce que la saturation en O2
contenu réel de O2 sous forme HbO2/capacité maximale de fixation X 100
qu’Est ce que l’effet bohr
diminution de affinité de Hb pour O2 lors d’une augmentation de p. partielle en CO2 ou diminution de pH pour libérer O2 de Hb pour être utilisée a/n des tissus
que se passe-t-il lorsque la pO2 dépasse 60 mmHg vs en dessous de PO2=60 mmHg
Au dessus:
- la saturation de O2 est de 90%
- lorsque grandes variations de PO2, il y a de faibles variations de SaO2
- courvbe s’aplatit
En dessous:
- faibles variations de PO2 s’accompagnent de fortes variations de SaO2; la saturation varie bcp
que se passe-t-il lorsque la saturation est basse (SaO2)
relachement O2 de Hb donc changement de conformation selon les besoins pour capter O2 davantage
qu’est ce qu’on peut déduire de la courbe de dissociation de oxyhémoglobine
la courbe se déplace selon les facteurs environnementaux: décide si fixation d’O2 et défixation d’O2
quels sont les facteurs environnementaux qui cause la fixation d’O2 + impact
- diminution de pCO2
- augmentation de pH
- diminution de température
- diminution de 2,3 DPG
impact:
- Hb fixe + le O2
quels sont les facteurs environnementaux qui causent la défixation de O2 et impact
- augmentation de pCO2
- diminution de pH
- augmentation de température
- augmentation de 2,3 DPG
impact:
- Hb relâche O2 pour avoir le O2 en périphérie
quels sont les facteurs de l’acidose qui modifient la configuration de Hb et les effets
- pH sanguin diminué
- augmentation de la concentration des ions H
- change conformation de mol Hb en se liant aux a.a. histidine
- diminue liaison de O2 aux groupement hèmes: effet bohr
que se passe-t-il lorsque l’Hb se lie + aux ions H + pk c’est utile
- se lient moins à O2
- utile en périphérie a/n tissulaire car Hb libère O2 quand elle se lie aux ions H
qu’est ce qui permet de déplacer la courbe de dissociation de oxyhémoglobine vers la droite (féfixation de O2)
- PaCO2 sanguine augmentee
- diminution de pH
- température corporelle augmentée en changeant la configuration de mol protéique (Hb) qui devient moins capable de lier O2
qu’est ce que le 2-3 BPG
- 2,3-bisphosphoglycérate
- important intermédiaire métabolique de glycolyse
- régulateur du transport d’O2 dans le sang et le rend plus efficace
dans quoi est ce que le 2,3-BPG intervient
- intervient dans régulation du transport d’O2 dans le sang, en stabilisant la forme désoxy de Hb
- stabilisation diminue affinité de Hb pour le O2 ce qui permet libération à proximité des tissus cibles
- intervient dans adaptation aux altitudes élevées
quel est l’impact de augmentation de concentration de 2,3-BPG sur la courbe de dissociation de oxyhémoglobine
- en présence d’hypoxie
- se déplace vers la droite ce qui facilite libération d’O2 ce qui joue un rôle de contrôle pour que la courbe finisse au milieu
qu’est ce que la diminution de PaO2 favorise
- glycolyse anaérobie et production de 1,3-DPG (intermédiaire de glycolyse) car GR possède enzyme catalysant de 1,3-DPG en 2,3-DPG donc concentration de 2,3_DPG augmente dans le GR
quels sont les 4 facteurs déplacant la courbe de dissociation de oxyhémoglobine vers la gauche + ce que ça favorise
- pH sanguin augmenté / diminution de concentration des ions H dans alcalose
- PCO2 sanguins diminuée (donc augmentation de pH)
- température corporelle diminuée
- concentration de 2,3-DPG diminuée
- favorise la captation d’O2 a/n pulmonaire en augmentant l’affinité de O2 pour Hb pour augmenter la capacité pulmonaire
cmt est ce que la haute altitude modifie les facteurs qui influencent la courbe de dissociation de oxyhémoglobine
plusieurs des 4 facteurs sont présents en haute altitude et vont donc déplacer la courbe vers la gauche en augmentant l’affinité de O2 pour Hb
quelles sont les 2 formes sous lesquelles le CO2 est transporté
- forme dissoute: 5 à 10% du CO2
- forme combinée:
- 60/70% sous forme ions bicarbonates (eau produite et CO2); CO2 métabolisé grace à enzyme anhydrase carbonique (E à origine de formation d’acide carbonique qui va se dissocier en ions H+ et bicarbonate)
- 25/30% sous forme de cardamino-Hb (lié à Hb): HbCO2
quels sont les mvts du CO2 dans les tissus
- CO2 dissous se déplacent dans liquide interstitiel
- CO2 dissous se déplacent ensuite dans plasma
- CO2 dissous entre dans érythrocytes et devient en partie du bicarbonate (du à anhydrase carbonique) = HCO3 + H
- HCO3- est éliminé a/n rénal et le Cl- est réabsorbé
quels sont les mvts du CO2 dans les poumons
- HCO3 devient CO2 et Hb
- CO2 dissous sort vers le plasma
- CO2 passe aux alvéoles et est éliminé a/n respiratoire
qu’est ce que l’effet Haldane
- phénomène de facilitation du transfert du CO2 par oxygénation
- Hb réduit dans le sang périphérique favorise captation de CO2 alors que oxygénation se produit dans capillaire pulmonaire favorise sa libération (si Hb n’est pas lié avec O2, Hb dispo pour lier CO2 et pouvoir avoir aller l’éliminer)
cmt se fait le transport des gaz
par diffusion entre capillaires et cell d’une pression partielle plus haute du gaz concerné vers pression partielle plus basse
cmt sont les PCO2 et PO2 dans le sang qui arrive aux poumons vs qui partent aux tissus
- sang oxygéné qui arrive (dans sang):
- gradient de PCO2 plus petit que PO2
- PCO2 tissulaire > PCO2 capillaire donc CO2 diffuse des cell vers capillaires pour être éliminé
- PO2 tissulaire <PO2 capillaire donc O2 diffuse des capillaires vers les tissus
quel est l’impact des gradients plus petit de PCO2 que de PO2 sur la vitesse de diffusion
mm si le gradient de PCO2 est bcp plus petit que PO2, CO2 diffuse presque aussi rapidement que O2 pcq il est bcp plus soluble que O2
ou se font les échanges gazeux
a/n des capillaires car endroit ou une seule couche de cell endothéliales sépare le sang des tissus
à quoi est ce que la livraison et utilisation de O2 est nécessaire
- nécessaire à la survie tissulaire, surtout du cortex cérébral et du myocarde car l’organisme a juste de petites réserves d’O2 sur lesquelles il peut compter pendant anoxie ou asphyxie
pourquoi est ce que le cortex cérébral et myocarde ont vrm besoin de l’apport constant d’O2
- sont vulnérables en absence de débit sanguin et d’apport d’O2
- a/n cortex cérébral, perte de fonction en 5 secondes / perte conscience en 15 secondes / changements irréversibles en 3/5 min donc réanimation cardio respiratoire doit être rapide
V/F: la demande en O2 est semblable dans tout le corps
F: varie selon les organes:
- 10% reins
- 60% circulation coronaire
- >90% muscles pendant exercice
quel est le % de l’utilisation d’O2 au repos vs exercice
- 25% a repos car tissus utilisent juste le 1/4 de O2 disponible dans le sang vs 75% pendant exercice
à quoi ressemble la consommation d’O2 au repos vs exercice violent
- 250 ml O2/min au repos
- 3000 / 5000 ml O2/min pendant exercice violent permise par augmentation de extraction d’O2 et du débit sanguin musculaire
quelles sont les 3 étapes du métabolsime cellulaire (respiration interne / cell)
- entrée dans la cell de glucose et O2
- production par la cell de CO2 + H2O + ATP (dégradée en ADP pour énergie)
- rejet CO2 et H2O dans le sang
cmt se font les baisses progressives et par ailleurs de la PO2 de atmosphère jusqu’aux mitochondries
- 160 mm Hg dans l’air atmosphérique,
- 150 mm Hg dans l’air inspiré,
- 100 mm Hg dans l’air alvéolaire et dans le sang artériel,
- 40 mm Hg dans le sang veineux et au niveau des tissus,
- 2 mm Hg dans les mitochondries
cmt se fait la baisse progressive de PCO2 des tissus jusqu’à air atmosphérique
- 46 mm Hg au niveau des tissus et du sang veineux,
- 40 mm Hg au niveau du sang artériel et de l’air alvéolaire,
- 0 mm Hg au niveau de l’air inspiré et de l’air atmosphérique
V/F: la baisse des paliers de PO2 et PCO2 se fait dans le mm sens
F: baisse progressive de PO2 se fait vers les mito tandis que PCO2 diminue vers air atmosphérique
quel type de phénomène est l’inspiration
actif au cours duquel le V thoracique augmente
pk est ce que le V de cage thoracique augmente pendant inspiration
pour diminuer la pression des poumons pour faire un gradient de pression; on veut que la pression < p atmosphérique pour que air entre
cmt varie la pression alvéolaire pendant inspiration
pression alvéolaire diminue; devient inférieure à p atmosphérique ce qui permet l’entrée d’air de la bouche vers alvéoles
selon quoi est ce que l’entrée d’air pendant inspiration agit
agit selon gradient de pression (par différence entre pressions à int et à ext du poumon)
par quoi est ce que l’augmentation du V pulmonaire se produit
par contraction des muscles inspiratoires; qui augmentent dimension de cage thoracique dans tt les directions (augmentation du diamètre dans le sens vertical dans le sens trasnversal et dans le sens antéro postérieur)
quelles sont les 3 étapes de l’inspiration normale
- contraction des muscles élévateurs des cotes / muscles intercostaux + contraction / abaissement du diaphragme
- augmentation du V de cage thoracique; vu que poumons thoraciques sont attachés èa la plèvre, augmentation du volume
- entrée d’air
comment est composé le diaphragme
- muscle plat rayonné s’étend entre thorax et abdomen
- muscle percé par orifices qui laissent passer des vaisseaux dont l’aorte et la veine cave et laisse passer oesophage
quel est le muscle inspirateur principal
diaphragme
V/F: le diaphragme remonte lors de l’inspiration
F: s’abaisse pour pousser el volume de la cage thoracique vers le bas
quels sont les 3 faisceaux du diaphragme
- Un faisceau costal : dont les
fibres prennent leur origine de la 7ème à la 12ème côte - Un faisceau vertébral : qui
prend son origine sur les
vertèbres lombaires - Un faisceau sternal : qui
prend son origine au niveau
de l’apophyse xiphoïde
quel est l’impact de la contraction du diaphragme
augmente les 3 diamètres du thorax: diamètre vertical + latéral + antéro postérieur
ou se trouvent els intercostaux internes
entre 2 cotes
quels sont les impact de la contraction des intercostaux extrernes
augmentent le diamètre latéral + antéro postérieur
par quoi est ce que les muscles intercostaux externes sont innervés
par nerfs intercostaux originant de T1 à T11
quelle est la particularité d’une inspiration forcée
- utilise le diaphragme + intercostaux externes
- en plus, utilise muscles accessoires situés dans le cou et dont la contribution normalement est petite / nulle
quels sont les rôles des scalènes / sterno mastoidiens / petit pectoral
- scalènes élèvent 2 premieres cotes; partie sup de cage thoracique
- sterno mastoidiens élèvent sternum; partie sup de cage thoracique
- petit pectoral élève 3 / 4 / 5e cote
V/F: diaphragme et intercostaux externes contribuent à inspiration normale et forcée
V: mais forcée nécessite plus de muscles
ou se trouvent les muscles sterno cléido mastoïdien / petit pectoral / scalène
- sterno cleido mastoidien: dans le cou / partie médiale de clavicule
- petit pectoral: connecté aux 3/4/5e cote et épaule
- scalène: entre cou et clavicyle
quel type de phénomène est l’expiration
passif résultant de msucles inspiratoires et recul élastique du tissu pulmonaire
cmt le diaphragme /cote sont impactées par l’expiration
repoussé vers le haut et les cotes sont repoussées vers le bas
quelles sont les 3 étapes de l’expiration normale
- relachement de muscles élévateurs des cotes / intercostaux / diaphragme remonte / poumons élastiques reprennent V initial en tirant sur la cage
- diminution du V de la cage thoracique
- expulsion de air
quelle est la particularité de l’Expiration forcée
- besoin de utilisation des msucles abdominaux et des muscles intercostaux internes car forces élastiques seules ne sont pas assez puissantes
cmt est ce que la résistance aérienne est impactée par l’Expiration forcée
normale
qu’est ce que les maladies comme asthme ou MPOC augmentent
résistance aérienne est augmentée durant une expiration tranquille
quel est le rôle de la contraction des muscles abdominaux pendant l’expiration forcée et par quoi est-ce innervé
- innervation origine de T7 à L2
- augmente la pression intra abdominale ce qui pousse le diaphragme vers le haut et diminue le diamètre vertical du thorax pour diminuer le V pulmonaire
cmt se fait la contraction des muscles intercostaux internes pendant expiration forcée et cmt se l’innervation
- innervation à origine de T1 à T11
- diminue les diamètres latéral et antéro postérieur du thorax en repoussant cotes vers le bas
qu’est ce que la ventilation
- phénomène périodique qui consiste en une succession de mvt d’inspiration au cours desquels un V d’air inspiré et de phénomènes d’expiration au cours desquels un certain volume d’air est rejeté ou expiré
- président à entrée et sortie d’air des poumons
qu’est ce que tt variation de volume entraine avec la mécanique ventilatoire
entraine variation de pression pour avoir P x V = constante
V/F: le V d’un gaz est inversement proportionnel à la pression qu’il subit
V
qu’est ce qui est nécessaire pour créer un gradient de pression et déplacer l’air entre le milieu enviroonnant et les poumons
pompe musculaire
quelles sont les 2 structures anatomiques de mécanique de l’appareil respiratoire
- poumons qui servent d’échangeurs de gaz
- cage thoracique (os + muscles) pour créer une différence depression
à quoi est égal le volume pulmonaire
volume thoracique car espace pleural entre 2 plèvres est virtuel
à quoi sert le liquide qui se trouve entre les plèvres pariétales et viscéral
sert de lubrifiant
cmt l’inspiration impact le volume thoracique et la volume pulmonaire et la p alvéolaire vs atmosphérique
- augmentent les 2
- p alvéolaire négative < p atmosphérique
quand est ce que l’inspiration cesse
quand p alvéolaire = p atmosphérique
cmt l’expiration impact le volume thoracique et pulmonaire et p alvéolaire positive vs p atmosphérique
- diminue les 2
- p alvéolaire positive > p athmosphérique donc air sort des poumons
quand est ce que l’expiration sort
quand pressiobn alvéolaire est de nouveau = à la pression atmosphérique
au repos, laquelle entre la p alvéolaire et p atmosphérique est la plus grande
les 2 sont égales; donc aucun mvt d’air donc pas de gradient de pression
quels sont les 2 types de résistance
- statique
- dynamique
qu’est ce que la résistance statique des poumons représente
les propriétés élastiques des poumons / leur tendance à s’affaisser
quels sont les 2 facteurs qui influencent la tendance des poumons à s’affaisser
- fibres élastiques du tissu pulmonaire
- tension de surface du liquide qui tapisse les alvéoles cra la surface de membrane alvélaire est humide
de quoi est responsable la tension de surface du liquide qui tapisse les alvéoles
responsable de 2/2 du repliement élastiques des poumons
de quoi résulte la tension de surface du liquide qui tapisse les poumons
résulte de interface air/liquide puisque les poumons sont bcp moins raides si on enlève l’interface air/liquide par une inflation pulmonaire avec salin
qu’est ce que la tension de surface
force qui existe a/n de tt interface entre 2 milieux différents (air et eau a/n des alvéoles)
qu’est ce qui cause la tension de surface à la surface de séparation entre air et eau
mol d’eau sont plus fortement liées entre elles que par les mol d’air; donc inégalité créer une tension de surface
par quoi est ce que la tension de surface est diminuée dans les poumons
par surfactant pulmonaire (lipoprot riche en phospholipides)
cmt est ce que les phsospholipides du surfactant interagissent avec l’eau dans les alvéoles
phospholipides sont des détergents avec une partie hydrophobe ou non polaire et une partie hydrophile ou polaire. La partie hydrophobe reste dans l’air, loin de l’eau, tandis que la partie hydrophile se lie aux molécules d’eau; partie hydrophobe diminue le rapprochement en les empechant de se lier entre elles et augmente la surface liquide ce qui diminue la tension de surface
par quoi est ce que le surfactant est sécrété
- par cell épithéliales alvéolaires ou pneumocytes 2 et est emmagasinée dans des corps d’inclusion lamellaires
que se passe-t-il lorsqu’il n’y a pas de surfactant
la tension de surface trop élevée fait en sorte que les alvéoles s’affessent et air passe mal donc mauvaise respiration
quelle est la différence de pression à appliquer pour augmenter le volume des poumons avec ou sans surfactant
- avec surfactant, pas de tension de surface donc diminue la pression à appliquer pour ouvrir les poumons
- sans surfactant: bcp de tension de surface donc besoin d’une grande pression pour ouvrir les poumons
qu’est ce qu les propritétés élastiques du thorax représentent et incluent
- représentent la tendance du thorax à s’expandre vers extérieur
- incluent celles des muscles / tendons / TC
qu’est ce que les propriétés élastiques du thorax génèrent
génèrent la pression intrapleurale négative ou sous atmosphérique de -4 mmHg car cage tire plus que les poumons ce qui cause une différence de pression
ou se situe la pression négative dans espace pleural
pression négative dans espace virtuel (cavité pleurale) entre plèvres pariétales et viscérales et est mesurée par pression oesophagienne intrathoracique
différence entre plèvre pariétale et viscéral
- pariétale: face interne de paroi thoracique
- viscérale: face externe des poumons
à quoi sert la cavité pleurale
contient couche de liquide qui lubrifie les plèvres pariétales et viscérales et permettent aux poumons de glisser contre paroi thoracique
quelles sont les p atmosphérique et alvéolaire et intrapleurale lors de la fin d’expiration
- atm: 0
- alvéolaire: 0 (donc équilibre)
- intrapleurale: -5 car cage tire plus que les poumons (recul des poumons vers intérieur contrebalance le recul de paroi vers ext)
- muscles inspiratoires sont relachés
quelles sont les p atmosphérique et alvéolaire et intrapleurale lors de l’inspiration
- atm: 0
- alvéolaire: -1
- intrapleurale: -8 (+ négatif car cage tire ++)
- différence de pression augmente et alvéoles sont distendues et diminuent la pression alvéolaire sous pression atmosphérique ce qui fait entrer air dans poumons
cmt est ce que la p alvéolaire change selon le cycle inspiratoire
- inspiration: pression diminue car V augmente
- expiration: pression augmente car V diminue
qu’est ce que la compliance pulmonaire
variation du V pulmonaire en réponse à une variation de la pression transpulmonaire; correspond à expansibilité / distensibilité des poumons / thorax
cmt est ce que la compliance est mesurée + dépend de quoi
- mesurée par le rapport différence de volume/différence de pression
- dépend de élasticité des structures et de tension superficielle des alvéoles
quel est l’impact d’une haute vs basse compliance sur les poumons / thorax
- haute: poumons / thorax s’étirent
- basse: poumons / thorax: étirement a besoin de plus de travail des muscles respiratoires
V/F: la haute compliance est meilleure que la basse compliance
F: les 2 scénarios ne sont pas idéales
pk est ce que la haute et basse compliance sont les 2 nocifs
- basse: besoin d’une trop grande pression pour atteindre TLC (capacité pulmonaire totale)
- haute: petit changement de pression étire complètement les poumons (trop facile d’atteindre TLC)
quel équilibre est observable à la CRF (capacité résiduelle fonctionnelle)
p de relaxation de ensemble de poumon/ paroi thoracique = p atmosphérique
