Cours 6: Contrôle de pression artérielle Flashcards
1
Q
qu’Est ce que la pression artérielle et pk est-elle aussi appellé tension artérielle
A
- pression du sang dans artère perpendiculaire aux vaisseaux qui amène sang du coeur vers organes
- tension artérielle car pression est aussi la force par le sang sur la paroi des artères
2
Q
que se passe-t-il quand p artérielle est trop forte
A
artères subissent vieillissement accéléré
3
Q
qu’Est ce que l’hypertension accentue
A
accentue risque d’Artères bouchées donc infarctus
4
Q
différence pression diastolique et systolique
A
- diastolique: pression plus basse quand coeur se relache
- systolique: pression à son max quand le coeur se contracte
5
Q
quelle est la pression artérielle max
A
p systolique
6
Q
quelle est la différence de p entre coeur et artériolles/capillaires selon quel effet
A
- coeur: pression max
- capillaires/artériolles: pulsatilité et p diminue car petits vaisseaux absorbe fluctuations
- effet Windkessel
7
Q
quelle est l’impact de vieillesse sur vaisseaux sanguins et effet Windkessel
A
- augmente rigidité des vaisseaux donc diminue effet de Windkessel
8
Q
quel est l’impact de résistance hydraulique faible ou élevée sur la pression
A
- basse résistance: pression faible
- forte résistance: pression + grande
9
Q
V/F: la résistance hydraulique et le débit sont proportionnels
A
V
10
Q
quel est l’impact d’un petit changement de rayon de vaisseau sur le débit
A
- vu que r^4, petit changement de rayon impact bcp le débit
11
Q
V/F: plus on approche du coeur plus la pression est basse
A
F: plus on approche du coeur plus les vaisseaux son gros donc r^4 donc gros débit alors grande pression
12
Q
à quoi servent les mécanismes de régulation de p.a.
A
maintenir perfusion tissulaire adéquate en tt circonstance (homéostasie): permet au sang d’aller partout
13
Q
quand est ce que les mécanismes d’adaptation locale de la perfusion sont déclenchés et comment
A
- déclenchés en réponse à hypoxie (manque de O2)
- par autorégulation du métabolisme selon les besoins des cell locales
14
Q
par quoi est ce que la perfusion adéquate est assurée
A
par mécanismes nerveux (rapide) et hormonal (lent) de maintien de p art
15
Q
A
16
Q
quel est le calcul de la PA
A
PA=débit * résistance périphérique totale
17
Q
de quoi est ce que le débit cardiaque dépend
A
- volume d’éjection (SNS et SNP)
- fréquence cardiaque (SNPara)
18
Q
de quoi est ce que la résistance périphérique totale dépend
A
- hématocrite (quantité de GR dans le sang qui change la viscosité)
- SNS
- autocoides
19
Q
quels sont les différents mécanismes régulateurs selon le temps de latence des régulations (<1 min, min à 24h, >24h)
A
- < 1 min:
- rétablissement de la PA par boucle réflexe (rétrocontrôle) souvent d’origine nerveuse - quelques min à 24h:
- régulations hormonales (natriurétique ou système R-A-A) - > 24h:
- rénale: contrôle de volémie par aldostérone et H antidiurétique
20
Q
sur quoi est ce que les régulateurs à court terme (<1 min) agissent
A
- barorécepteurs
- chimioréflexes et autres réflexes
21
Q
ou se trouvent les barorécepteurs cardiaques
A
- barorécepteur des sinus carotidiens
- barorécepteurs de arc aortique
22
Q
quel est le rôle des barorécepteurs cardiaques et qu’est ce qu’ils détectent
A
- ramène la PA normale
- détectent la PA
23
Q
par quoi se font les baroréflexes et par quoi sont envoyés les signaux
A
- centres vasomoteurs du bulbe rachidien intègrent l’information et envoie info aux effecteurs
- baroréflexes fait par barorécepteurs
24
Q
comment fonctionnent les barorécepteurs carotidiens et aortiques
A
- barorécepteurs carotidiens: agissent sur Nerf de Hering
- Nerf de Hering amène info vers noyau tractus solitaire (tronc cérébral)
- tronc cérébral reçoit info et décide si agit sur le SNS (agit sur nerf sympathique; muscles) ou SNP (agit sur nerf vague; coeur)
- barorécepteurs aortiques: agissent sur nerf cyron ou nerf vague
- nerfs agissent sur centre régulation vasomoteur
25
à quoi est ce que les barorécepteurs sont sensibles
- distension
- vitesse de étirement
26
quel est l'effet d'une augmentation de pression artérielle sur la voie sympathique
- augmentation de pression artérielle
- augmentation de décharge des barorécepteurs
- activation de voie parasympathique
- inhibition de voie sympathique
27
V/F: la pression artérielle est liée proportionnellement à l'Activité nerveuse
V: plus PA grande, plus activité nerveuse augmente
28
lors d'une augmentation de PA, pk le SNSymp est inhibé et SNPara est activé
- SNSymp inhibé pour diminuer débit pour diminuer P
- SNPara activé pour diminuer débit pour diminuer P
29
quel est l'impact d'une diminution de pression art sur les voies sympathiques et parasympathiques
- diminution de PA
- diminution de décharge des barorécepteurs
- inhibition de SNPara
- activation de SNSymp
30
quand est ce que les chimioréflexes s'activent
quand P varie entre 40 et 80 mmHg donc quand sang amène peu de O2 au cerveau
31
ou se situent les chimiorécepteurs principaux
1. de la carotide
2. du corps aortique
3. de la médulla oblongata (tronc cérébral)
32
qu'est ce que les chimiorécepteurs de médulla oblongata détectent
détectent CO2 dans le LCR
33
par quoi est causé la réponse ischémique est en quoi consiste-t-elle
1.quand PA < 50 mmHg, cerveu devient ischémique (moins de sang)
2. stimulation massive du centre vasomoteur donc vasoconstriction périphérique
3. PA devient 270 mmHg
34
quels sont les réflexes fait par hypothalamus
- au niveau des émotions
- peut augmenter la PA
35
sur quoi est ce que hypothalamus agit
- décide si augmente ou diminue PA
36
quel est l'impact de production d'émotion par hypothalamus sur SNS ou SNP
- émotion active SNS donc augmentation dePA
- si émotion trop forte, message compris à l'envers donc activation de SNPara donc diminution de PA
37
comment est ce que hyupothalamus a un impact sur la température
- rétablit la température du sang en activant le SNS
- si chaud, augmente la dilatation, diminue la PA
- si froid, constriction, augmente PA
38
qu'est ce que sont les réflexes de Bainbridge et volorécepteurs
- augmentent volume de oreillette droite donc augmentent retour veineux:
1. augmente la précharge donc plus de sang arrive au coeur
2. détection de augmentation de volume
3. réflexe Bainbridge donc augmentation PA
39
comment les baroréflexes impactent la PA
1. détection d'augmentation de débit
2. augmentation de PA
3. baroréflexes activés donc diminution de PA
40
quels sont les 4 méchanismes régulateurs à moyen terme (min à 24h)
1. catécholamines circulants
2. système R-A
3. peptides natriurétiques
4. facteurs locaux endothélium
41
par quoi sont produits les catécholamines circulants
- H produite par médullo surrénale qui agit comme glande endocrine; fait adrénaline et noradrénaline après stimulation pré ganglionnaire sympathique
42
de quelle mm origine vient la glande médullo surrénale
(glande qui vient de mm origine embryologiques que fibres post ganglionnaires du SNS)
43
comment est la durée d'action de stimulation médullo surrénale par rapport à une stimulation nerveuse sympathique
- durée d'action plus longues que nerveuse
44
comment passe-t-on d'avoir de la L tyrosine à avoir de l'épinéphrine dans les catécholamines
1. L tyrosine devient dopamine
2. dopamine devient norépinéphrine
3. norépinéphrine devient épinéphrine et est libéré par reins/médulla
45
V/F: épinéphrine et norépinéphrine (catécholamines) agissent exactement de la mm facon
F: agissent sur mm récepteurs mais ont pas la mm affinité
46
comment épinéphrine et norépinéphrine agissent sur les récepteurs alpha 1,2,3 et quels sont les conséquences
- alpha 1: contraction musculaire lisse
- alpha 2: inhibition de libération de transmetteurs + contraction musculaire
- alpha 3: contraction musculaire lisse et relaxation du muscle lisse
47
sur quoi est ce que l'épinéphrine agit principalement vs norépinéphrine
1. épinéphrine:
- ++ sur coeur / cerveau / reins
- peu sur vaisseaux sanguins
2. norépinéphrine:
- ++ sur vaisseaux sanguins / reins
- peu sur coeur
48
comment obtient-on angiontensine 2 à partir de angiotensinogène
- angiotensinogène dans foie devient angiotensine 1 à cause de rénine
- angiotensine 1 devient 2 dans poumon à cause d'enzyme de conversion
49
V/F: angiotensinogène / angiotensine 1 et angiontensine 2 agissent sur la PA
F: juste angiotensine 2 agit sur PA; les précurseurs de angiotensine 2 impactent pas la PA
50
sur quels 3 principaux récepteurs est ce que angiotensine 2 agit
1. agit sur Mas R avec métabolite angiotensine 1-7 (diminution de PA)
2. agit sur AT1 R (augmente PA)
3. agit sur AT2 R (diminue PA)
51
V/F: angiotensine 2 peut agir directement ou par entremise de métabolites
V
52
quels sont les impacts de angiontensine 2 sur:
- activité sympathique
- réabsorption tubulaire
- glandes surrénales
- vaisseaux sanguins
- hypophyse
- augmente activité sympathique
- augmente réabsorption tubulaire de Na / Cl, augmente excrétion de K et rétention d'eau donc augmente colume sanguin
- agit sur glandes surrénales donc sécrétion de aldostérone
- vaisseaux sanguins; vasoconstriction donc augmentation de PA
- agit sur hypophyse donc sécrétion de ADH donc augmente absorption de H2O au niveau de tubule collecteur
53
que se passe-t-il lors de l'activation du récepteur AT1 de l'angiotensine 2
- vasoconstriction
- prolifération vasculaire (pour augmenter résistance des vaisseaux)
- inflammation
54
quel est l'impact de l'action de angiotensine 2 sur NADPH oxydase
- augmentation de production de radicaux libres qui augmentent PA car font remodellage et inflammation
55
quel est l'impact de NADPH oxydase sur NO / canaux ioniques / facteurs de transcritpion
1. inactivation de NO donc diminue vasodilatation
2. active canaux ioniques donc augmente vasoconstriction
3. active facteurs de transcription qui font remodellage et inflammation
56
que se passe-t-il lors de l'activation du récepteur AT2 de l'angiotensine 2
- inverse de AT1 donc vasodilatation / apoptosis / diminution de prolifération
57
V/F: les récepteurs AT2 de angiotensine 2 sont présents tt la vie
F: quantité chute bcp à naisssance
58
quel est l'impact de l'Action de angiotensine 2 sur récepteur MaS
vasodiltation
59
qu'est ce que les polypeptides natriurétique s
polypeptides d'origine cardiaque: ANP (atrial pep natriu) / BNP (brain)/ CNP (peptide C)
60
quelle est al différence entre les peptides natriurétiques ANP / BNP /CNP
- ANP: sécrété par myocytes des oreillettes pendant distention
- BNP: découvert dans cerveau mais d'origine cardiaque; sécrété par myocytes des V pendant étirement
- CNP: formé dans cerveau et endothélium vasculaire
61
ou sont sécrété ANP et BNP
dans le plasma; pas CNP
62
qu'est ce qui se passe au niveau des peptides natriurétiques lorsqu'ils sont dans le plasma
inactivés par endopeptidase neutre qui hydrolyse / endocytose / dégradation; donc inhibiteurs de endopeptidase neutre augmentent concentration de H active
63
quel est l’impact des peptides natriurétiques ANP et BNP sur P sanguine et natriurèse / diurèse
1. ANP / BNP augmentent GFR donc diminue rénine
2. diminution de rénine cause diminution de angiotensine 2 et aldostérone
3. cause natriurèse / diurèse
4. cause diminution de volume sanguin et donc diminution de P sanguine
64
sur quels récepteurs des muscles lisses est ce que ANP / BNP et CNP agissent
1. ANP/BNP agit sur récepteur NRP-A (donc augmentation de GMPc donc augmentation de relaxation) et NRP-C (donc diminution de clairance donc débarra des peptides natriurétiques donc hyperpolarisation et relaxation)
2. CNP agit sur NRP-B (augmente GMPc donc augmente relaxation)et NRP-C (hyperpolarisation donc relaxation)
65
quels sont les 2 mécanismes régulateurs à long terme (>24h)
1. aldostérone
2. H antidiurétique
66
comment obtient-on aldostérone à partir de cholestérol
1. cholestérol devient pregnolone
2. pregnolone devient progesterone
3. progesterone devient 11-deoxycorticosterone (H de stress)
4. H de stress devient corticostérone
5. corticostérone devient 18-hydroxy-corticostérone
6. 18-hydroxy-corticostérone devient aldostérone
67
quels sont les 3 stimulateurs principaux de aldosétrone
- angiotensine 2
- ACTH
- K+ dans sang
68
quels sont les 5 inhibiteurs principaux de aldostérone
- ANP
- héparine
- androgène
- ouabaine
- inhibiteurs de stéroidogénèse
69
quels sont les effets rénaux de aldostérone
- augmente réabsorption de Na+ par augmentation de activité de ENAC (luminal; transporte Na de urine vers cell) et NAK-ATPase (basolatéral; du tubule vers sang quand aldostérone se lie au récepteur MR)
70
quel est l’impact de Na dans le sang sur PA
Na attire eau dans le sang donc augmente volume sanguin donc augmente PA
71
quels sont les effets de aldostérone sur résistance périphérique
1. diminue HDL (bon cholestérol) donc cause maladie athérosclérose (plaque de cholestérol dans sang)
2. augmente stress oxydatif et stimule proinflammatoire donc cause agrégation plaquettaire
3. stimule syst. sympathique / augmente production de endothéline;vasoconstricteur
- les 3 augmentent la résistance périphérique
72
quel est l’impact de H antidiurétique sur production de urine
diminue production de urine
73
quel est l’impact de ADH sur les cell de tubule distal et canal collecteur
ADH augmente réabsorption d’eau donc augmente le volume sanguin donc augmente PA
74
quel sont les effets rapides et lents de H antidiurétique
- rapide: constriction
- lent: antidiurétique; augmentation de volémie et hyponatrémie de dilution, volémie active tensorécepteurs auriculaires et des veines caves donc inhibition de sécrétion de ADH
75
quel est l’impact d’H antidiurétique sur les récepteurs V1 (sur muscles lisses) et V2 (sur reins)
- récepteur V1: vasoconstriction donc augmentation de résistance périphérique
- récepteur V2: ouverture de aquaporine donc augmentation de retour de H2O vers le sang
76
que se passe-t-il dans le corps lors d’une diminution de volume sanguin/PA/Na sanguin pour réaugmenter la PA et la volume sanguin
1. diminution
2. activation de rénine
3. activation de angiotensine 2 par rénine
4. angiotensine active SNS donc augmentation de vasoconstriction donc augmentation de PA
ET
4. angiotensine 2 active aldostérone et les 2 augmentent réabsorption de Na + angiotensine 2 déclenche soif donc augmentation de volume sanguin
77
qu’est ce que l’orthostatisme (3 étapes de base)
1. sang distribué uniformément quand couché
2. quand debout, descente du sang donc diminution de PA en haut du cœur
3. alors baroréflexes active SNS car les barorécepteurs sont en haut du cœur et détectent un changement de PA
78
quels sont les 7 étapes de orthostatisme (comment le corps réponds)
1. diminution de PA active barorécepteurs
2. résistance vasculaire augmente (artères se contractent)
3. vénoconstriction; capacité veineuse est diminuée donc retour du sang au cœur
4. précharge (sang qui arrive au cœur) augmente donc augmentation de pression diastolique
5. ionotropie (force de contractilité) augmente
6. augmentation de FC donc ramène sang vers système artérielle
7. P restaurée car DC et RPT sont augmentés
79
quels sont les 2 types d’Exercices
1. isotonique: changement dans longueur du muscle (marche / natation / ski)
2. isométrique: pas de changement de longueur du muscle (pousser mur); force pas mouvement
80
comment sont la FC et DC dans exercices isotonique vs isométrique
- isotonique: FC augmente proportionnellement + DC augmente FC et volume systolique
- isométrique: FC augmente au début + volume systolique change peu
81
comment sont la pression systolique (SBP) et diastolique (DBP) pendant exercice isotonique vs isométrique
1. isotonique: SBP augmente et DBP augmente quand ex de faible intensité et augmente si intensité élevée
2. isométrique: SBP et DBP augmente subitement
82
comment est le débit sanguin pendant activité isotonique ou isométrique
1. isotonique: DS augmente dans muscles
2. isométrique: DS constant ou diminue si force >30%
83
qu’Est ce qui cause la tachycardie
stimulus physique + stimulation de récepteurs au niveau des articulations / muscles / tendons + inhibition du tonus vagal du SNPara
84
V/F: augmentation de Vsystolique augmente DC
V
85
quel est l’impact de exercice sur V systolique
augmentation de V systolique car augmentation de contractilité myocardique causé par activation sympathique et augmentation de retour veineux
86
quel est ‘impact de exercice sur retour veineux
augmentation retour veineux par contraction veineuse / augmentation de activité du cœur / augmentation de pompe thoracique
87
V/F: exercice cause vasoconstriction des lits splanchiniques / sous cutanés
V
88
ou est ce que le sang est envoyé pendant exercice
envoyé loin des organes non essentiels
- gastrointestinal
- rénal
- reproducteur
donc va vers
- cerveau
- cœur
- muscles squelettiques
89
qu’est ce qui permet la croissance de vasculature
- exercice
- t adipeux
- tumeur
90
ou se redistribue le sang selon les besoins pendant exercice / température / érection
- exercice: muscles squelettiques
- température: peau
- érection: organes génitaux
