Cours 8: Pathologie cardiaque Flashcards

1
Q

qu’est ce les maladies cardiaques représentent au Canada

A

2e principale cause de décès

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2
Q

quel est le ratio d’adultes canadiens qui ont une maladie cardiaque

A

1/12

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Q

combien d’adultes canadiens sont diagnostiqués avec maladie cardiaque décèdent par heure

A

12 décès par heure

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4
Q

quels sont les 5 aspects modifiables de la vie qui peuvent diminuer les risques de maladie cardiaque

A
  1. sans fumer
  2. activité physique
  3. nourriture saine
  4. poids santé
  5. limiter consommation alcool
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5
Q

quelles sont les 4 principales maladies cardiaques

A
  1. Arythmies cardiaques
  2. Maladies coronariennes
  3. Maladies valvulaires
  4. Insuffisance cardiaque
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6
Q

l’arythmie cardiaque est une anomalie au niveau de quoi

A

au niveau de activation cardiaque / maladie électrique

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7
Q

quels sont les 3 types d’arythmie

A
  1. fibrillation auriculaire (FA)
  2. tachycradie supraventriculaire (TSV)
  3. tachycardie ventriculaire (TV)
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8
Q

qu’Est ce qui permet de poser un diagnostique de arythmie

A

ondes électrocardiographiques (ECG)

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9
Q

qu’est ce que l’onde P de ECG représente

A
  • dépolarisation de oreillette
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10
Q

qu’est ce que le segment PR (PQ) et le complexe QRS représentent

A
  1. PR:
    - intervalle entre début de onde P et début de QRS qui reflète délai de conduction dans noeud AV
  2. QRS: dépolarisation des V
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11
Q

qu’Est ce que le segment ST et l’onde T représentent

A
  1. ST:
    - intervalle isoélectrique qui représente le plateau au potentiel d’action V
  2. onde T:
    - phase finale du PA ventriculaire
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12
Q

pourquoi les ECG se font avec 12 dérivations

A

pour prendre les données d’activité électrique de différents points de vue

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13
Q

comment sont séparés les 12 dérivations de ECG

A
  • 6 dérivations des membres
  • 6 dérivations précordiales (thorax)
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14
Q

qu’est ce que la fibrillation auriculaire (arythmie)

A

activation désordonnée des oreillettes donc rythme sinusal anormal; les oreillettes ne contractent pas réellement

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15
Q

quels sont les 2 aspects qui permettent de faire un diagnostic de fibrillation auriculaire avec un ECG

A
  1. absence de onde P car O ne contractent pas
  2. rythme du complexe QRS est très irrégulier
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16
Q

quel est le type d’arythmie le plus fréquent

A

fibrillation auriculaire:
- 4% de > 65 ans
- 10% de > 80 ans

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17
Q

comment agit le noeud AV lors de fibrillation auriculaire

A

noeud AV est bombardé d’information électrique venant de fibrillation des oreillettes, filtre l’information et ne la laisse pas toute passer a/n des V

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18
Q

quelles sont les 3 conséquences de fibrillation auriculaire

A
  1. pas de contraction efficace des O
  2. risque de formation de thrombus/caillot
  3. conduction rapide et irrégulière aux V car palpitations soutenues
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19
Q

pourquoi la fibrillation auriculaire pourrait former des caillots et quels sont les risques associés

A

le stang stagne et fait donc de la coagulation et peut aller bloquer les artères et augmente les risques d’AVC

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20
Q

qu’est ce qui est le syptôme de la fibrillation auriculaire détectée par les patients

A

battement du coeur irréguliers et rapides

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21
Q

quels sont les 6 symptomes / manifestations cliniques de la FA

A
  • souvent asymptomatiques
  • AVC
  • palpitations
  • insuffisance cardiaque
  • oedème pulmonaire
  • syncope
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22
Q

chez qui est ce que la FA asymptomatique est la plus fréquente et quels sont les risques associés

A
  • plus fréquent chez personnes agées car arythmies plus fréquentes et plus de risques de AVC
  • si asymptomatique, aucune détection donc augmentation de risques de AVC
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23
Q

comment est la réponse ventriculaire sur un ECG lors de FA

A

réponse ventriculaire irrégulièrement irrégulière

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24
Q

quelles sont les 3 classifications de la fibrillation auriculaire par rapport à la durée de la FA

A
  1. paroxystique: épisode se termine spontannément (va et vient)
  2. persistente: besoin d’une intervention pour terminer un épisode (ne termine pas spontanément)
  3. permanente: fibrillation toujours présente
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25
Q

V/F: tt les types de FA sont problématiques

A

F: la fibrillation permanente ne cause pas problème si est prise avec anticoagulant et n’est pas ressentie (asymptomatique)

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26
Q

quelles sont les 2 conséquences cliniques de la fibrillation auriculaire associés à la perte de contraction auriculaire

A
  1. diminution de performance cardiaque
  2. perte de 10 / 15% du débit cardiaque car rempli moins bien les V donc diminue la précharge
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27
Q

quand est ce que la FA est particulièrement sévère

A

dans cas de maladie cardiaque sous jacente donc moins bien toléré si patient a d’autres maladies cardiovasculaires

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28
Q

quelles sont les 5 conséquences cliniques de la fibrillation auriculaire associés à la réponse ventriculaire rapide / irrégulière

A
  1. palpitations
  2. dyspnée (essoufflement)
  3. diminution de capacité d’effort
  4. diminution de performance cardiaque
  5. syncope (évanouissement)
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29
Q

qu’est ce que la perte de contractilité au niveau des oreillettes pendant une FA peut causer au niveau des vaisseaux sanguins

A
  1. peut casue stase sanguine donc augmentation de risque de caillot
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30
Q

quels sont les risques associés à la formation de caillot pendant FA

A

risque de AVC

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31
Q

la FA est la cause fréquente de … (2)

A
  1. AVC
  2. démence précoce (surement causé par micro AVC)
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32
Q

ou est ce que les caillot sont souvent formés dans le coeur et qu’est ce que ça impacte

A
  • souvent formé dans le VG donc ira vers aorte et ensuite la carotide et peut causer un AVC OU ira dans le bas du corps
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33
Q

V/F: la FA est une forme d’arythmie bénigne

A

F: la tachycardie supraventriculaire est bénigne, pas la FA

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34
Q

qu’est ce que la tachycardie supra ventriculaire (TSV)

A

toute tachycardie qui vient du haut du coeur en partant du noeud AV (au dessus des ventricules)

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35
Q

qu’est ce qui cause la tachycardie SV (2)

A
  1. la ré entrée
  2. le fait que le coeur utilise le noeud AV comme voie descendante
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36
Q

quelle est l’arythmie la plus courante chez les jeunes

A

Tachycardie SV

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37
Q

quel est le mécanisme de la TSv

A

ré entrée

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38
Q

V/F: la TSV représente aucun danger

A

V

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39
Q

quels sont les 2 types de conduction faites dans le noeud AV

A
  • simple voie
  • double voie (descente par une voie et entrée par l’autre)
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40
Q

quel est le méacanisme le plus important des tachy arythmies

A

ré entrée

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41
Q

qu’est ce que la réentrée nécessite

A

2 voies de conduction au niveau du noeud AV

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42
Q

V/F: une ré entrée peut avoir les 2 voies avec propriétés différentes ou identiques

A

F: pour avoir une ré entrée, les propriétés des voies doivent être différentes

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43
Q

quelles sont les 2 conditions pour avoir de la ré entrée

A
  • avoir 2 voies de conduction
  • avoir des propriétés électriques différentes dans les voies donc vitesse de conduction ou période réfractaire différentes
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44
Q

que se passe-t-il lorsque les 2 voies n’ont pas la mm vitesse de conduction

A
  • il y aura une voie rapide (conduit vite vers le bas)et une lente (conduit lentement mais inutile car la voie rapide vient bloquer son passage)
  • donc seulement la voie rapide est importante dans la ré entrée
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45
Q

pourquoi est ce que la période réfractaire entre les 2 voies est importante pendant la ré entrée

A

lorsqu’on active le tissu (du faisceau de His par exemple), il ne peut pas y avoir un autre influx conducteur directement après / peut pas être réactivé directement

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46
Q

quelle est la différence de longueur de période réfractaire des voies rapides et lentes

A
  • voie rapide: période réfractaire plus lente (ne peut pas être activé pendant plus lgtps)
  • voie lente: période réfractaire plus courte (récupère plus vite)
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47
Q

quel est la facteur déclencheur nécessaire à la ré entrée

A

extra systole (battement supplémentaire qui déclenche la rentrée

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48
Q

que se passe-t-il lorsqu’il y a la période réfractaire de la voie rapide

A

l’extra systole vient bloquer la voie rapide en induisant la période réfractaire ce qui force l’électricité à passer pas le voie lente ce qui cause le TSV; le retour se fait par les voies rapide

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49
Q

V/F: pour la FA et la TSV, l’onde P n’est pas visible sur le ECG

A

F: l’onde P est visible ou modifiée pour le TSV mais n’est pas visible pour un FA

50
Q

quelle est al cause principale de mort subite et arrêt cardiaque

A

tachycardie ventriculaire

51
Q

V/F: la tachycardie V est toujours bénigne

A

F: peut être bénigne mais pas nécessairement

52
Q

qu’est ce que le TV idiopathique

A

lorsque la tachycardie V survient sur le coeur normal

53
Q

que se passe-t-il lorsque la tachycardie V survient sur un coeur anormal

A

peut causer complications graves (AVC; décès)

54
Q

par quoi est ce que la tachycardie V est caractérisée

A

activation anormale des ventricules à partir des cell ventriculaires qui déchargent anormalement

55
Q

quelle est la différence de tachycardie V de 1 / 2 / 3 battements anomaux et > 30 sec

A
  1. 1 battement anormal: extrasystole ventriculaire
  2. 2 battements anormaux: doublet d’Extrasystole ventriculaire
  3. 3 battements anormaux: tachycardie V non soutenue
  4. > 30 sec: tachycardie V soutenue
56
Q

comment voir une extra systole ventriculaire sur un ECG

A

le complexe QRS est différent (souvent plus arrondi) et peut être vers le haut ou vers le bas

57
Q

les maladies coronariennes affectent quoi

A

les vaisseaux coronariens

58
Q

comment est ce que le myocarde est vascularisé

A

par 2 artères coronaires: droite et gauche

59
Q

de quoi sont originaires les artères coronaires

A

origines de la racine aortique juste après la valve aortique

60
Q

en quoi est ce que les artères coronaires droites et gauches se divisent

A
  1. artère coronaire gauche:
    - branche interventriculaire antérieure
    - artère circonflexe
  2. artère coronaire droite:
    - branche interventriculaire postérieure
61
Q

quelle est la principale maladie coronarienne

A

maladie coronarienne athérosclérotique (MCAS)

62
Q

comment est définit la maladie coronarienne athérosclérotique

A

dépot d’athérome dans les artères coronariennes (dépot de gras/cholestérol et cellules inflammatoires)

63
Q

quand est ce que les symptomes sont ressentis lors de la maladie coronarienne athérosclérotique stable vs instable

A
  • stable: symptomes ressentis à l’effort
  • instable: symptomes ressentis mm au repos
64
Q

quel est l’impact de la MCAS (différence stable et instable)

A

diminue la lumière de artère donc forme la sténose coronarienne dans le cas de MCAS stable et bouche complètement l’artère dans le MCAS instable)

65
Q

pourquoi est ce que le MCAS stable est ressenti à l’effort

A

à l’Effort le besoin en oxygène augmente donc le débit cardiaque augmente mais la sténose empêche l’augmentation de débit ce qui cause angine (douleur thoracique) et essoufflement

66
Q

quel est l’impact d’une MCAS instable

A
  • bloque complètement les artères coronriennes et induit l’infarctus du myocarde (crise cardiaque) car le coeur n’a plus d’apport sanguin donc mort cellulaire
67
Q

V/F: maladie coronarienne est une cause élevée de décès dans apys développés

68
Q

qu’est ce que la physiopathologie associée à la maladie coronarienne

A

athérosclérose donc dépot de lipides / cholestérol et cell inflammatoires sur la paroi des vaisseaux (ici dans artères coronariennes)

69
Q

quand est ce que la sténose (rétrécissement de la lumière des artères) cause des symptomes

A

quand le travail cardiaque augmente (ex: activité physique)

70
Q

que ce qui peut souvent se former sur les plaques d’athérosclérose et quel est le nom de ce syndrome

A
  • formation de thrombus/caillot de sang
  • syndrome coronarien aigu
71
Q

que se produit-il lors d’une souffrance cardiaque prolongée

A

infarctus du myocarde

72
Q

que se passe-t-il lorsqu’un caillot sanguin arrête tt le flot sanguin d’une régions du coeur

A

cause la mort cellulaire; la région devient bleutée; cause douleur thoracique (angine)

73
Q

quelles sont les 2 méthodes de diagnostic de l’infarctus du myocarde aigu

A
  1. ECG montre des changements de repolarisation (segments ST et onde T)
  2. Prise de sang: présence élevée d’enzymes cardiaques (troponine) qui indique la mort cellulaire des cardiomyocytes
74
Q

quels sont les 4 traitements possibles de la maladie coronarienne athérosclérotique

A
  1. contrôle des facteurs de risque (hypertension / diabète / tabac)
  2. médicaments anti thrombotiques (pour inhiber l’action des plaquettes / diminuer les risques de caillot)
  3. médicaments anti angineux
  4. interventions de revascularisation (angioplastie et pontage)
75
Q

V/F: pour remédier à la MCAS, seule les traitements mécaniques sont utilisés

A

F: on ne fait pas qu’ouvrir les artères, on contrôle aussi les facteurs de risques

76
Q

pourquoi est ce que les M anti angineux sont utilisés comme traitement de MCAS

A
  1. pour augmenter le flot coronarien en faisant vasodilatation donc augmenter apport en O2 au myocarde
  2. pour réduire le travail cardiaque pour éviter ischémie
77
Q

quelles sont les 2 types d’intervention revascularisation

A
  1. angioplastie
  2. pontage
78
Q

pour quoi est ce que l’angioplastie est utilisée

A
  • intervention par cathéter pour revasculariser (traitement contre maladie coronariennes)
79
Q

comment fonctionne l’angioplastie

A
  • débloque le rétrécissement des vaisseaux coronaires (après identification par colorant) en gonflant ballon pour écraser plaques d’athéromes
  • pose de stent pour empêcher un prochain rétrécissement
80
Q

quand est ce que le pontage est utilisé

A
  • intervention chirurgicale utilisée lorsque trop d’angioplastie ont été performé donc quand trop de stent ont été posés pour éviter les rétrécissements
81
Q

comment fonctionne le pontage coronarien

A

connection de la veine venant de l’aorte qui sera greffée à l’artère coronarienne après le blocage

82
Q

quels sont les 2 types de maladies valvulaires

A
  1. sténose valvulaire
  2. insuffisance valvulaire
83
Q

qu’Est ce que la sténose valvulaire

A
  • valves ne s’ouvrent pas normalement donc rétrécissement de orifice de valve
  • obstruction de flot sanguin
84
Q

qu’Est ce que l’insuffisance valvulaire

A
  • valve ne se ferme pas normalement donc laisse le sang couler dans la mauvaise direction
85
Q

quelles sont les 2 valves semi lunaires

A
  • valves pulmonaires
  • valve aortique
86
Q

quelles sont les 2 valves auriculo ventriculaire

A
  • valves tricuspide
  • valves mitrales
87
Q

sur quelles valves sont principalement présentes les sténose et insuffisance valvulaires

A
  • sténose valvulaire aortique
  • insuffisance valvulaire mitrale
88
Q

quel est l’impact de la sténose aortique sur la post charge du ventricule

A
  • augmentation de la post charge du ventricule gauche à cause du rétrécissement de la valve aortique
89
Q

qu’est ce qui cause la sténose aortique

A

les feuillets des valves sont calcifiées (donc accumulation de calcium) donc diminution de mouvement donc obstruction de flot

90
Q

comment se fait le diagnostic de la sténose aortique

A
  • imagerie
  • cathérisme cardiaque (mesure de pression par cathéter)
91
Q

pour un coeur en santé, comment sont la pression du VG et la pression aortique pendant la systole

A

pendant systole, pression du VG = pression aortique

92
Q

pour un coeur avec sténose aortique, comment sont la pression du VG et la pression aortique pendant la systole

A

pendant systole, pression du VG > pression aorte donc créer gradient de pression

93
Q

quels sont les 3 symptomes de la sténose aortique

A
  • angine (douleur thoracique à l’effort)
  • dyspnée (essoufflement)
  • syncope (perte de connaissance)
94
Q

qu’est ce qui cause l’angine

A

augmentation de travail cardiaque car augmentation de post charge pour contrecarrer la résistance

95
Q

qu’est ce qui cause la syncope

A

en activité physique, il y a vasodilatation périphérique donc diminution volume d’éjection donc diminution de pression artérielle

96
Q

quels sont les 2 types de traitement pour la sténose aortique

A
  • intervention pour remplacer la valve aortique:
  1. chirurgie ouverte: surgical aortic valve replacement (SAVR)
  2. par cathéter: transcatherter aortic valve implanatation/replacement (TAVI/TAVR)
97
Q

en quoi consiste la chirurgie ouverte pour la sténose aortique (SAVR)

A

remplacement de la valve par valve en métal (St jude) ou porcine valve (tissu biologique animal)

98
Q

qu’est ce que l’insuffisance mitrale

A

prolapse de la valve mitrale, le sang retourne dans OG

99
Q

quelles sont les 2 causes de l’insuffisance mitrale

A
  1. maladie primaire de la valve mitrale (valve est plus épaisse)
  2. maladie du VG avec insuffisance mitrale secondaire
100
Q

quelles sont les 2 physiopathologies reliées à l’insuffisance mitrale et leurs impacts

A
  1. augmentation de la pression de OG:
    - oedème pulmonaire (dyspnée)
    - fibrillation auriculaire (palpitation par étirement paroi)
  2. surcharge du volume du VG (V qu’il envoie dans l’O redescend vers le Ventricule):
    - diltation / dysfonction du VG donc insuffisance cardiaque
101
Q

quels sont les 2 traitements pour l’insuffisance mitrale

A
  1. réduction de postcharge pour favoriser le débit vers aorte et pas vers l’OG
  2. intervention chirurgicale (réparation ou remplacement de la valve mitrale) ou par cathéter
102
Q

pourquoi faut-il diminuer la post charge pour régler l’insuffisance mitrale

A

diminuer post charge en attendant l’intervention avec vasodilatateur pour diminuer la résistance

103
Q

quel est le premier choix d’intervention contre l’insuffisance mitrale

A

intervention chirurgicale

104
Q

qu’est ce que l’insuffisance cardiaque

A

incapacité du coeur à fournir au besoins de organisme

105
Q

quels sont les 2 mécanismes de insuffisance cardiaque

A
  1. dysfonction systolique: diminution de fonction contractile des V (pompe pas assez de sang)
  2. dysfonction diastologique: rigidité des V avec incapacité à se remplir avec pressions adéquates
106
Q

comment sont les courbes d’iontropie et de pression de remplissage pour une insuffisance cardiaque de dysfonction diastolique

A
  • courbe inotropie pareille
  • courbe de pression de remplissage augmente car pour le meme volume, la pression ventriculaire est plus grande
107
Q

comment sont les courbes d’iontropie et de pression de remplissage pour une insuffisance cardiaque de dysfonction systolique

A
  • courbe d’inotropie diminue
  • courbe de pression de remplissage est la mm
108
Q

V/F: l’insuffisance cardiaque ets toujorus traitée de la mm façon

A

F: avec fraction d’éjection du VG réduitre ou préservée sont traités différement

109
Q

quelle est la différence entre IC avec fraction d’éjection du VG réduite vs préservée

A
  • fraction réduite: dysfonction systolique prédominante et fraction d’éjection basse
  • fraction préservée: dysfonction diastolique prédominante et fraction d’éjection préservée
110
Q

qu’est ce que le volume d’éjection systolique

A

V éjection systolique = V télédiastolique - V télésystolique

111
Q

qu’est ce que le V d’éjection systolique représente

A

la proportion de sang éjecté selon le V diastolique total

112
Q

quel est le calcul de fraction d’éjection (FE)

A

FE= volume d’éjection/volume télédiastolique

113
Q

quels sont les impacts de l’insuffisance cardiaque sur le débit cardiaque et pression de remplissage

A
  • débit cardiaque diminue
  • pressions de remplissage augmente
114
Q

quels sont les symptomes associés à une diminution du débit cardiaque du à l’insuffisance cardiaque

A
  • fatigue
  • étourdissement
  • hypotension artérielle
115
Q

quels sont les impacts d’une augmentation de pressions de remplissage du à l’insuffisance cardiaque sur l’atteinte des VD/OD et VG/OG

A
  • VD/OD: oedème des membres inférieurs et congestion du foie
  • VG/OG: oedème pulmonaire et dyspnée (essoufflement)
116
Q

pourquoi est ce que l’insuffisance cardiaque cause des oedèmes des membres inférieurs

A

lorsque debout, la pression dans les pieds augmente donc la sortie d’eau des cell vers le liquide interstitiel augmente donc cause des oedèmes

117
Q

V/F: l’Atteinte des VG/OG peut causer des cirrhoses

A

F: les VD/OD cause de la congestion du foie (le foie sera plus gros plus d’insuffisance cardiaque)

118
Q

quels sont les 3 traitements pour insuffisance cardiaque

A
  1. recherche / traitement de causes possibles (arythmie / maladies coronariennes / maladies valvulaires)
  2. traitement pharmacologique (M pour insuffisance cardiaque)
  3. traitement invasif
119
Q

quels sont les 3 types de traitement invasif pour l’insuffisance cardiaque

A
  1. thérapie de resynchronisation cardiaque (pacemaker)
  2. support circulatoire mécanique (coeur artificiel)
  3. transplantation cardiaque (rare)
120
Q

V/F: les traitements invasifs sont secondaires pour le traitement de insuffisance cardiaque

121
Q

comment fonctionne le pacemaker biventriculaire pour traiter insuffisance cardiaque

A

utilisation de batterie pour resynchroniser le coeur et stimuler les V de facon synchronisée pour améliorer les fonctions cardio en utilisamt 3 électrodes:
1. dans sinus coronariens
2. dans OD
3. dans VD

122
Q

comment fonctionne le support circulatoire pour traiter l’insuffisance cardiaque

A

une pompe suctionne le sang du VG et l’envoie dans l’aorte donc remplace la fonction du VG