Cours 2 B1: Physiologie rénale Flashcards
le volume extracell dépend de quoi
dépend du contenu totale en Na + et des anions accompagnateurs
quel est le ratio de Na + ingéré et excrété pour rester stable
Na+ ingéré = Na+ excrété pour que le volume reste le mm vu que le volume dépend du contenu de Na+ total
V/F: tout changement sodique (en concentration de Na+) a des répercussions importantes
V: répercussions hémodynamiques importantes puisque le bilan sodique impacte le volume de LEC / plasma / l. interstitiel et donc sur le débit cardiaque / pression artérielle et tissulaire
la régulation du bilan sodique implique une intégration entre quoi et quoi
intégration entre
- système afférent: récepteurs qui détectent le degré de remplissage du système vasculaire
- système efférent: mécanismes rénaux qui ajuste l’excrétion de sodium et d’eau
qu’est ce qui permet d’avoir un volume sanguin efficace normal mm après expansion ou contraction volémique
Expansion volémique (+ de Na+ sanguin donc augmentation volume):
- augmente volume sanguin efficace
- récepteurs de volume et effecteurs rénaux agissent
- natriurèse ( plus de Na+ uriné )
DONC
volume sanguin efficace normal
Contraction volémique (diminution de volume sanguin car - de Na+ sanguin):
- diminution volume sanguin efficace
- récepteurs de volume et effecteurs rénaux agissent
- antinatriurèse ( moins de Na+ dans urine pour le garder )
DONC
volume sanguin efficace normal
ou se trouvent les principaux barorécepteurs
- artériels
- veineux
- interstitiels
quel est le rôle des barorécepteurs
détecter les variations de pression et donc envoient des signaux pour réguler le volume du liquide extracellulaire
quels sont les 2 types de barorécepteurs intravasculaires et ou se situent-ils
- Récepteurs à haute pression dans circulation artérielle
- extrarénaux: crosse aortique / sinus carotidien
- intrarénaux: appariel juxtaglomérulaire - Récepteurs à basse pression dans circulation veineuse
- oreillettes / récepteurs intrathoraciques
ou se trouvent les barorécepteurs interstitiels
- reins / foie
qu’est ce que les barorécepteurs intravasculaires détectent
détectent changements de volume sanguin / pression intravasculaire (paramètres changent en mm temps/ dans mm direction que volume plasmatique)
dans quelle circulation se situent les barorécepteurs à haute et basse pression
- haute pression: circulation artérielle
- basse pression: circulation veineuse
qu’est ce que la régulation des barorécepteurs extrarénaux à haute pression implique
implique interaction entre barorécepteurs, système parasympathique et centre cardiovasculaire du tronc cérébral
quelles sont les actions faites par les barorécepteurs è haute pression extrarénaux suivant une augmentation de volume plasmatique pour corriger l’augmentation de pression intravasculaire
↑ Volume plasmatique
–> ↑ Pression intravasculaire
–> Activation des barorécepteurs aortiques et carotidiens
–> ↑ décharge parasympathique des fibres afférentes des nerfs glossopharyngien (IX) et vague (X)
–> Inhibition du centre cardiovasculaire du tronc
–> ↓ activité sympathique, rythme cardiaque et résistance vasculaire périphérique
==> Correction de l’augmentation de la pression intravasculaire
quelles sont les actions faites par les barorécepteurs à haute pression rénaux suivant une diminution de volume plasmatique pour corriger la diminution de pression intravasculaire
↓ volémie
–> ↓ perfusion rénale
–> ↓ livraison de NaCl à la macula densa
–> ↑ sécrétion de rénine par les cellules juxtaglomérulaires
–> activation du système rénine-angiotensine-aldostérone
–> Vasoconstriction (angiotensine II)
–> ↑ Réabsorption de Na+ (aldostérone)
==> Correction de la diminution de la volémie et de la pression
quel est l’impact d’une augmentation de pression artérielle sur les barorécepteurs et la rénine pour avoir une pression artérielle normale
- augmente activité barorécepteurs carotidiens et aortiques DONC diminution de activité sympathique (car diminution de fréquence cardique)
- diminution de rénine DONC diminution angiotensine II et aldostérone
quel est l’impact d’une diminution de pression artérielle sur les barorécepteurs et la rénine pour avoir une pression artérielle normale
- diminution barorécepteurs DONC augmentation de activité sympathique
- augmentation de rénine DONC augmentation de angiotensine II et aldostérone
quelles sont les actions faites par les barorécepteurs à basse pression (oreillettes) suivant une augmentation de pression auriculaire pour corriger la contraction veineuse
–> Étirement des parois auriculaires
–> ↑ décharge des fibres afférentes
–> Inhibition du centre cardiovasculaire du tronc
–> ↓ activité sympathique
–> ↑ natriurèse (VD artériole efférente, inhibition de la réabsorption Na+, inhibition de la relâche de rénine, inhibition de l’ADH)
–> Dilatation veineuse
quelles sont les actions faites par les barorécepteurs à basse pression (oreillettes) suivant une augmentation de pression auriculaire pour corriger l’augmentation de réabsorption d’eau
–> Étirement des parois auriculaires
–> Sécrétion du peptide natriurétique auriculaire (ANP)
–> Inhibition du canal ENAC au niveau des cellules principales du tubule collecteur de la médulla interne
–> Diminution de la réabsorption de Na+
–> Inhibition de la sécrétion d’ADH
–> Diminution de la réabsorption d’eau
quel est l’impact des barorécepteurs à basse pression intrathoraciques sur une augmentation / diminution de pression auriculaire pour avoir une pression auriculaire normale
Pression augmente:
- diminution activité sympathique
- augmentation ANP (peptide natriurétique auriculaire)
Pression diminue:
- augmentation activité sympathique
- diminution ANP
de quel type de barorécepteurs font partie la paroi du ventricule droit et les vaisseaux pulmonaires
barorécepteurs à basse pression intrathoraciques
qu’est ce que les récepteurs interstitiels détectent
augmentation de pression hydrostatique interstitiel
qu’est ce que les récepteurs interstitiels entrainent
natriurèse de pression (donc élimination de sodium dans urine pour diminuer le volume et diminuer la pression)
quelle est la différence entre bilan sodique positif et négatif
- positif: Ingestion de sodium > Excrétion donc hypervolémie (expansion volémique)
- négatif: Ingestion de sodium < Excrétion donc hypovolémie (contraction volémique)
V/F: majorité du Na+ filtré est excrété
F: moins de 1% filtré est excrété donc peu de sodium dans urine pour garder homéostasie;
majorité est réabsorbée
quels sont les 2 mécanismes par lesquels les ions passent à travers les cell épithéliales
- voie trancellulaire: Na+ traverse la membrane luminale et basolatérale
- voie paracellulaire: Na+ réabsorbé passivement à travers les jonctions serrées perméables
V/F: si la pression hydrostatique augmente dans espace intracell, Na+ est excrété
F: Na+ retourne dans la lumière tubulaire à travers jonctions serrées
quelles sont les différences de concentration de Na+ dans les liquides tubulaires et péritubulaires selon le gradient chimique et électrochimique
gradient chimique:
- haute concentration dans liquide tubulaire
- basse concentration dans cell tubulaire rénale
- hautec concentration dans liquide péritubulaire
gradient électrochimique:
- concentration négative dans liquide tubulaire
- concentration très négative dans cell tubulaire rénale
- concentration neutre dans liquide péritubulaire
qu’est ce que la membrane luminale sépare
espace urinaire et cell
V/F: c’est la gradient électrochimique qui est favorable pour la membrane liminale
V: donc transport passif, pas de pompes
quels sont les 5 mécanismes de transport à travers la membrane luminale
- Cotransporteurs Na-glucose, Na-acides aminés, Na-phosphate (tubule proximal)
- Échangeur Na-H (tubule proximal, anse de Henle ascendante large)
- Cotransporteur Na-K-2Cl (NKCC2; anse de Henle ascendante large)
- Cotransporteur Na-Cl (NCC; tubule distal)
- Canal sodique (ENAC; cellules principales du tubule collecteur)
V/F: c’est la transport électrochimique qui est favorable pour membrane basolatérale
F: défavorable donc transport actif (avec NAK-ATPase)
quel est le seul mécanisme de transport à travers la membrane basolatérale
- pompes NAK-ATPase
ou se situent les pompes NAK-ATPase et quel est leur rôle
- Sur la membrane basolatérale de tous les segments tubulaires
- Permet de maintenir le gradient électrochimique qui permet l’entrée de Na+ via la membrane luminale
V/F: NAK-ATPase ne consomme pas d’énergie
F: consomme presque tt énergie faite par cell tubulaires sous forme d’ATP
de quoi dépend l’entrée des liquides dans les capillaires péritubulaires
dépend des forces de Starling
quelle est la différence entre la pression oncotique et hydrostatique entre les vaisseaux et l’interstice + résultat
- pression oncotique vers les capillaires de 35
- pression hydrostatique vers l’interstice de 15
- différence de 20 entre les 2 donc eau / solutés sortent de l’interstice et vont vers vaisseaux avec pression oncotique
dans quelle partie du néphron se produit la plus grande partie de réabsorption
dans le tubule proximal; 65% du Na+ filtré/ réabsorbé
comment se fait la réabsorption de Na+ dans le tubule proximal
- Réabsorption préférentielle de bicarbonate (anion) avec le Na+
- Réabsorption passive d’Eau qui suit le gradient osmotique
quel est l’impact de absorption de Na+ dans tubule proximal sur Cl
- ↑ Cl- dans le liquide à la fin du tubule proximal
-favorise réabsorption passive du Cl- par la voie paracellulaire
V/F: réabsorption de Na+ dans tubule proximal est hypertonique
F: isotonique (osmolalité du tubule est le mm que celui cellulaire) donc liquide tubulaire proximal iso-osmotique (gradient osmotique équilibré par réabsorption d’eau)
quel pourcentage de Na+ est réabsorbé dans anse de Hanle ascendante larde (AHAL)
- 25%
V/F: il y a réabsorption de Na+ dans AHDL (descendante)
F: pas de réabsorption
à quoi sert NKCC2
co-transporteur situé sur la membrane luminale qui permet la réabsorption de Na+, K+ et 2x Cl- dans le AHAL
V/F: le K+ est resécrété lors de son absorption dans AHAL
V: resécrété par ROMK
est ce que AHAL est imperméable à l’eau
oui donc eau reste dans tubule et les solutés sortent et sont réabsorbés donc dilue bcp et osmolalité du liquide tubulaire diminue jusqu’à ce que liquide tubulaire soit hypotonique
quel pourcentage de Na+ est réabsorbé dans le tubule distal et par quel cotransporteur
- 5/7% Na+ réabsorbé
- NCC: co-transporteur situé sur la membrane luminale qui permet la réabsorption de Na+ et Cl-
V/F: tubule distal est imperméable à l’eau
V: donc dilue encore
V/F: les tubules collecteurs ne réabsorbent pas Na+
F: réabsorbent 2/3%
quel canal permet la réabsorption de Na+ dans les tubules collecteurs et quel potentiel est créé
- ENAC: Canal épithélial sodique qui permet l’entrée de Na+ dans la cellule tubulaire
- Crée un potentiel négatif dans la lumière tubulaire car les ions qui entrent dans les cell sont positifs (Na+) et Cl- sort (par voie paracell)
quel est le rôle principal du tubule collecteur
très important dans le contrôle de l’excrétion définitive du Na+
pourquoi doit-il y avoir des mécanismes régulateurs pour l’absorption de Na+
excrétion urinaire de Na+ doit s’adapter à la quantité très variable ingérée dans la diète et aux changements du volume sanguin efficace
quelles sont les 3 mécanismes de régulation de réabsorption rénale de Na+
- Balance glomérulotubulaire / facteurs physiques des capillaires péritubulaires
- Hormones
- Nerfs sympathiques rénaux
comment se fait la régulation de réabsorption rénale de Na+ par la balance glomérulotubulaire
- balance glomérulotubulaire s’assure que la mm quantité de Na+ filtré est réabsorbée au niveau du tubule proximal même si la filtration glomérulaire varie —> le Na+ réabsorbé est toujorus de 65% peu importe la quantité filtrée
quelle est la différence de rôle entre balance glomérulotubulaire et rétroaction tubuloglomérulaire
balance glomérulotubulaire:
- permet de maintenir le % de Na+ réabsorbé au tubule proximal à ≈65% peu importe la filtration glomérulaire
- suit la filtration
rétroaction tubuloglomérulaire:
- permet d’augmenter la quantité de NaCl livré au tubule distal lorsqu’il diminue dans celui-ci
- influence la filtration
quel serait l’impact d’une augmentation de la filtration dans la balance glomérulotubulaire
augmentation de la filtration «inonderait» les tubules plus distaux
–> Moins de réabsorption
–> Perte énorme d’eau et d’électrolytes
comment se fait la régulation de réabsorption rénale de Na+ par la régulation hormonale
- implique interactions complexes entre divers systèmes hormonaux (hormones natriurétiques / anti-natriurétiques)
quelles sont les principales hormones natriurétiques / anti-natriurétiques
- natriurétiques: ANP
- anti-natriurétiques: angiotensine II, vasopressine (ADH), aldostérone
quel est le rôle de l’ANP dans la régulation hormonale de la réabsorption de Na+ et ou est-elle produite
- produit par oreillettes après étirement de leurs parois
- Inhibe ENAC (tubule collecteur)
- ↓ sécrétion d’ADH par hypophyse postérieure, donc diminue réabsorption d’eau par le tubule collecteur
quel est le rôle de l’angiotensine II dans la régulation hormonale de la réabsorption de Na+
↑ réabsorption de NaCl et d’eau (via ↑ filtration) et de bicarbonates (échangeur Na-H) dans le tubule proximal
quel est le rôle de l’arginine vasopressine (ADH) dans la régulation hormonale de la réabsorption de Na+
↑réabsorption de AHAL et tubule collecteur
quel est le rôle de l’aldostérone dans la régulation hormonale de la réabsorption de Na+
- Se lie au récepteur minéralocorticoïde dans cellules du tubule distal / cellules principales du tubule collecteur
- Stimule translocation et transcription de la pompe NaK-ATPase / du canal sodique épithélial (ENAC) var aldostérone veut lier Na+
d’ou provient l’aldostérone et par quoi est-elle stimulée
- Hormone minéralocorticoïde provenant des glandes surrénales; faite à partir du cholestérol dans zona glomerulosa
- stimulée par angiotensine II, potassium stérique, ACTH
quelles sont les grandes lignes du système rénine-angiotensine-aldostérone
- angiotensinogen devient angiotensine I par rénine
- angiotensine I devient angiotensine II par ACE (enzyme de conversion)
- angiotensine II se lie à AT-R et a différents effets selon l’endroit ou elle est utilisée
comment se fait la régulation de réabsorption rénale de Na+ par les nerfs sympathiques rénaux
- Influencent débit sanguin rénal/ filtration glomérulaire/sécrétion de rénine par l’appareil juxtaglomérulaire et la réabsorption tubulaire de sodium
qu’est ce que les nerfs sympathiques rénaux innervent
- artérioles efférentes / afférentes
- segments tubulaires
- appareil juxtaglomérulaire
V/F: la stimulation sympathique des nerfs sympathiques rénaux augmente la natriurèse (augmente excrétion de Na+)
F: diminue natriurèse
quelles sont les 3 façons dont les nerfs symapthiques diminuent l’excrétion de Na+ (natriurèse)
- libère rénine donc augmente angiotensine II et aldostérone (hormones anti-natriurétiques)
- Stimulation directe de la réabsorption de NaCl dans le tubule proximal et dans l’AHAL donc moins d’excrétion
- Vasoconstriction préférentielle des artérioles afférentes donc diminue débit sanguin rénal et filtration glomérulaire donc diminue le Na+ filtré
quel est le rôle des diurétiques
- médic qui augmente prod d’urine donc augmente Na+ excrété
- diminue volémie (car urine bcp)
selon quoi ets classifié une diurétique
classifié selon le segment tubulaire où il agit ce qui va influencer son effet et efficacité clinique
ou est ce que ces diurétiques agissent:
-Diurétique osmotique
-Acétazolamide
-Inhibiteurs SGLT2
-Diurétique de l’anse
-Diurétique thiazidique
-Épargneur de potassium
-Antagonistes réc. minéralo.
- Diurétique osmotique–> Tubule proximal
- Acétazolamide –> Tubule proximal (anhydrase carbonique)
- Inhibiteurs SGLT2–> Tubule proximal
- Diurétique de l’anse–> Anse de Henle ascendante large (NKCC2)
- Diurétique thiazidique–> Tubule distal (NCC)
- Épargneur de potassium–> Tubule collecteur (ENAC)
- Antagonistes réc. minéralo.–> Tubule collecteur (récepteur minéralocorticoïde)
V/F: les diurétiques ont toutes le mm co transporteur/canal
F: chaque diurétique est spécifique à son co transporteur / canal
comment est ce que le médic (diurétique) acétazolamide agit
- inhibde l’anhydrase carbonique (moins de réabsorption de bicarbonate) en:
1. bloquant la réabsorption proximale de bicarbonates
2. diminuant la génération intra-cellulaire de H+ requis pour la contre-transport avec le Na+
quels sont les effets physiologiques de acétazolamide
- Excrétion de bicarbonates = acidose métabolique
- Excrétion de sodium = diminution de volémie
comment est ce que le médic diurétique de l’anse (furosemide) agit
- inhibe NKCC2
- diminue réabsorption de Na+ et K+
- Perte du potentiel positif dans la lumière tubulaire
- Diminution de la réabsorption passive de Ca++ et Mg++
comment est ce que le médic diurétique thiazidiques agit
- inhibe NCC
- diminue réabsorption de Na+
- Diminution indirecte de la réabsorption de K+ par augmentation de flot distal
- Diminution indirecte de l’excrétion de Ca+
comment est ce que le médic diurétique épargneurs de potassium (amiloride/triamtérène) agit
- inhibe ENAC
- ↓ réabsorption de Na+
- Perte du voltage négatif au niveau luminal
- ↓ sécrétion de K+
- ↓ sécrétion de H+
comment est ce que le médic antagoniste du récepteur minéralocotricoïde (Spironolactone, Éplérénone, Finérénone) agit
- agit sur cell principales du tubule collecteur
- antagoniste du récepteur minéralocorticoïde donc
- ↓ nombre de ENAC au niveau luminal, et de Na-K-ATPase au niveau basolatéral
-↓ réabsorption de Na+
-Perte du voltage négatif au niveau luminal
-↓ sécrétion de K+
-↓ sécrétion de H+
de quoi est dépendante la réabsorption de Cl-
dépendante de la réabsorption du Na+
donc 65% TP(tubule proximal), 25% AHAL, 5-7% TCD (tubule contourné distal) et 2-3% TC (tubulue collecteur)
V/F: la majorité du Cl- est excrétée
F:< 1% du Cl- filtré est excrété ; est donc majortiairement réabsorbé
quels sont les canaux et co transporteurs qui font la régulation du Cl- et ou sont-ils situés
- Membrane basolatérale = canaux chlore surtout
- Membrane luminale = co-transporteurs (Cl-Base, NKCC2, NCC2,…)
V/F; le potassium doit être très bien régulé
V: Potassium dans le liquide extracellulaire maintenu à l’intérieur de limites physiologiques très étroites: 3,5-5,0 mmol/L
qu’est ce que les bilans externes et internes du potassium régulent
- Bilan externe régule la quantité totale de K+ dans l’organisme (rôle impo des reins)
- Bilan interne régule la distribution entre les compartiments extra- et intracellulaires donc ou le K+ se rend dans le corps (rôle impo des muscles)
V/F: selon le bilan externe de potassium, ingestion = excrétion
V: ingestion = excrétion = 100
selon le bilna externe de potassium, par quoi se font les ingestion / excrétion
- ingestion: tube digestif
- excrétion: reins (90%) et selles/sueur
V/F; excrétion du K+ au niveau des reins/selles/sueur est régulé
F: régulé juste au niveau des reins
que se passe-t-il au niveau de l’Excértion du K+ lorsque l’ingestion augmente
les reins s’adaptent en augmentant l’excrétion, mais mécanisme lent
quels sont les 2 facteurs qui influencent l’ingestion dans le bilan externe de K+
- diète
- apports
quels sont les 4 facteurs qui influencent l’excrétion du K+ dans le bilan externe
- Insuffisance rénale
- Diurétiques
- Aldostérone
- Pertes digestives hautes ou basses (vomis / diarrhée)
V/F: selon le bilan interne de K+, la majorité du K+ se retrouve dans le liquide intracell
V: <2% dans liquide extracell donc surtout dans cell musculaires/squelettiques/lisses/cardiques
qu’est ce que la différence importante de concentration de K+ dans bilan interne permet et influence
polarisation électrique cellulaire
–> influence l’excitabilité des cellules nerveuses et musculaires
–> responsable de la genèse de l’influx nerveux et
–> responsable de la contraction des cellules musculaires
qu’est ce que l’équation de nernst montre
que le potentiel membranaire au repose est -90 mV
quels sont les 3 facteurs qui influencent la distribtuion de K+ dans le corps
- Hormones
- équilibre acido basique
- destruction cell et hyperosmolalité
quel est l’impact des hormones sur la distribtuion de K+ dans le corps
controlent l’entrée de la cell avec la NAK-ATPase stimulée par aldostérone / insuline / catécholamines
comment l’hyperkaliémie et hypokaliémie sont modifiés par les hormones pour revenir à la normokaliémie
si hyperkaliémie:
- aldostérone augmente
- insuline augmente
- augmentation d’entrée du K+ dans la cell
si hypokaliémie:
- aldostérone diminue
- insuline diminue
- diminution d’entrée du K+ dans la cell
comment l’équilibre acido basique permet d’influencer la distribution de K+
- protassium varie dans mm sens que H+
quels sont les impacts acidose métabolique (↑H+ ) et Alcalose métabolique (↓H+ ) sur la régulation du potassium
- si acidose métabolique (↑H+ ) , hyperkaliémie (↑K+ )
- si alcalose métabolique (↓H+ ), hypokaliémie (↓K+ )
comment la destruction des cell (1)/ hyperosmolalité (2) impactent la régulation de K+
- Destruction des globules rouges par hémolyse ou des cellules musculaires squelettiques libére du K+ intracellulaire
- Hyperosmolalité produit sortie d’eau des cellules donc diminution de volume des cell alors [K+] intracellulaire augmente vu que moins d’eau et DONC sortie passive de K+
qu’est ce qui peut facilement causer l’hyperkaliémie (↑K+)
Déplacement de petites quantités de K+ intra –> extracellulaire peut facilement créer de l’hyperkaliémie
quelles sont les 3 voies possibles pour quitter le compartiment extracell
- Déplacement vers compartiment IC (intracell)
- Sécrétion dans le tubule distal et collecteur
- Sécrétion au niveau du colon
comment sont les ingestion / excrétion de K+ lors de hyperkaliémie et hypokaliémie
hyperkaliémie:
- bcp ingestion K+
- peu excrétion K+
- K+ hors des cell
hypokaliémie:
- peu ingestion K+
- bcp excrétion K+
- K+ dans cell
comment sont l’excitabilité, polarisation et rapport Ki/Ke selon hyperkaliémie et hypokaliémie
hyperkaliémie:
- bas rapport Ki/Ke
- hypopolarisation
- hyperexcitabilité
hypokaliémie:
- haut rapport Ki/Ke
- hyperpolarisation
- hypoexcitabilité
quels sont les 4 principaux traitements de hyperkaliémie
- Réduire l’hyperexcitabilité cellulaire avec Ca intraveineux
- Faire entrer le K+ dans les cellules
- Augmenter l’excrétion rénale avec diurétiques de anse / hémodialyse
- Diminuer l’absorption digestive
V/F: la majorité du K+ est excrété
F: envrion 85% réabsorbé
quel système de transport permet aux K+ ed passer de lumière tubulaire aux cell puis au liquide péritubulaire
Système de pompe (actif contre gradient) avec fuites (passif selon gradient):
1. NaK-ATPase (dans segments tubulaires)
2. Canaux potassiques (dans TB, AHAL, TCC)
3. Voie paracellulaire (TP)
ou se situe 90% de réabsorption de K+
TP
AHAL
V/F: proportion de réabsorption de K+ est constante
V
V/F: régulation au niveau du TD et TC est vrm grossière
F: régulation fine
V/F: réabsorption au niveau de TP est régulée
F: non régulée; suit la réabsorption de Na+, de l’eau et des autres solutés
par quel type de transport se fait la réabsorption au niveau du TP
Phénomène passif (Voie paracellulaire majoritairement)
qu’est ce que la diminution de réabsorption de Na+/eau entraine au niveau du TP
diminution de la réabsorption de Na+ et eau entraine une augmentation du flot tubulaire distal, qui stimule l’excrétion de K+
quel type de transport permet la réabsorption de K+ au niveau de AHAL
Réabsorbé par transport actif secondaire via co-transporteur NKCC2; faible proportion réabsorbée par canaux potassiques basolatéraux
que se passe-t-il après la réabsorption de K+ au niveau de AHAL
Majorité K+ «re-sécrété» par ROMK
dans la lumière tubulaire
V/F: il y a de la réabsorption de K+ au niveau de AHDL
F: juste dans AHAL, pas AHDL
quel est le site primaire de régulation de K+
Tubule connecteur et collecteur
quels sont les rôles des cell principales et intercalaires des tubule connecteur et collecteur
- cell principales: sécrétion K+ (par tubule connecteur et collecteur cortical)
- cell intercalaires: réabsorption de K+ (par tubule collecteur de médulla externe)
quelles sont les 3 façons dont les cell principales des tubules connecteur et collecteur font la sécrétion de K+
- Réabsorption de Na+ par ENAC = stimulation de la NaK-ATPase
- Augmentation de [K+] intracellulaire
- Sécrétion passive via canaux potassiques ROMK
quelles sont les 2 façons dont les cell intercalaires des tubules connecteur et collecteur font l’absorption de K+
- Réabsorption K+ via pompe HK-ATPase
- Canal potassique sur la membrane basolatérale
V/F: l’hyperkaliémie et aldostérone augmentent la sécrétion et excrétion de K+
V
V/F: hypokaliémie et une faible ingestion de K+ augmentent la sécrétion et excrétion de K+
F: diminuent
quels sont les impacts d’augmentation/diminution d’ingestion de K+ sur l’excrétion
↑ ingestion/kaliémie = ↑ excrétion
↓ ingestion/kaliémie = ↓ excrétion
quels sont les 3 mécanismes en place contre l’augmentation de K+ extracell
- Stimulation NaK-ATPase qui ↑ K+ intracellulaire donc ça ↑ sécrétion tubulaire via canaux potassiques luminaux
- augmentation du gradient de K+ entre liquide interstitiel et intracellulaire qui ↓ réabsorption via canaux potassiques basolatéraux
- ↑ sécrétion aldostérone
par quoi est stimulée l’augmentation de sécrétion d’aldostérone
augmentation aldostérone stimulée par augmentation de K+
V/F: aldostérone est hormone kaliurétique
V
quels sont les impacts de l’hyperkaliémie et hypokaliémie sur l’aldostérone et kaliurèse (excrétion K+) pour avoir norokaliémie
si hyperkaliémie:
- augmentation aldostérone
- augmentation kaliurèse (excrétion K+)
si hypokaliémie:
- diminution aldostérone
- diminution kaliurèse
ou se trouve principalement l’aldostérone
Au niveau des cellules principales du tubule collecteur
quels sont les effets de liaison d’aldostérone avec récepteurs minéralocorticoïde
- translocation membranaire / transcription nucléaire de ENAC / NAK-ATPase donc réabsorption de Na+ et K+
- Stimulation des canaux potassiques ROMK
- Sécrétion de K+ via canaux ROMK
- Excrétion nette de K+ donc diminution de la quantité corporelle totale
quel est l’impact des bloqueurs du système rénine-angiotensine-aldostérone sur la kaliurèse
augmente le risque d’hyperkaliémie en nuisant à ce mécanisme adaptateur car augmentent bcp la concentration de K+ sanguin
qu’est ce que le débit tubulaire
Débit du liquide dans la lumière du tubule distal et collecteur influence indirectement la sécrétion de K+
par quoi est ce que le débit tubulaire est augmenté ou diminué
- Augmenté par expansion volémique, diète riche en Na+ ou diurétiques
- Diminué par contraction volémique
comment le débit tubulaire (augmentation/diminution) influencent le K+ tubulaire
- ↑ débit donc↓ [K+] tubulaire car est “flushé” plus vite” alors gradient favorable et ↑ sécrétion de K+ car K+ veut sortir
- ↓ débit donc ↑ [K+] tubulaire car s’accumule au niveau tubulaire alors gradient défavorable –> ↓ sécrétion de K+
qu’est ce que le débit tubulaire permet de préserver en présence d’une diètre riche en Na+
préserver l’excrétion appropriée de K+ en présence d’une diète riche en Na+
que se passe-t-il en absence du débit tubulaire vs en présence
En absence de ce mécanisme:
↑ ingestion Na+ –> expansion volémique car concentration + élevée –> Inhibition du système RAA –> ↓ aldostérone –> ↓ excrétion K+
Avec ce mécanisme:
↓ excrétion K+ causée par ↓ aldostérone est compensée par ↑ livraison distale de Na+ donc du débit tubulaire
V/F: débit tubulaire explique l’effet hyperkaliémant des diurétiques avant le tubule collecteur
F: Explique l’effet hypokaliémiant des diurétiques agissant avant le tubule collecteur
quels sont les impacts d’une acidose ou alcalose sur l’Excrétion de K+
- Acidose –> inhibition de NaK-ATPase –> ↓ [K+]IC –> ↓ excrétion K+
- Alcalose –> stimulation de NaK-ATPase –> augmentation de [K+]IC + ↑ bicarbonate a/n lumière tubulaire –> ↑ flot distal –> augmentation d’excrétion de K+
V/F; une acidose vs acidose chronique n’ont pas les mm effets
V: acidose diminue excrétion de K+ vs acidose chronique augmente excrétion de K+ car inhibition réabsorption proximale Na+ –> ↑ flot distal
