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B.P > Cours 7 : Pathologies cardiovasculaires 2 > Flashcards

Cours 7 : Pathologies cardiovasculaires 2 Flashcards

1
Q

Qu’est ce que l’artériosclérose

A

Durcissement des artères/artérioles

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Q

Différence entre Athérosclérose, artériolosclérose et calcification médiale (Monckeberg)

A

ATHÉROsclérose : Durcissement des artères élastiques/musculaires
ARTÉRIOLOsclérose : durcissement des artérioles
Calcification médiale : dépot de calcium dans les artères musculaires (pas de sténose)

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3
Q

Qu’est ce que l’hypertension artérielle

A

Tension artérielle qui est au-delà de la normale pour la perfusion idéale d’un organe

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4
Q

Quels sont les déterminants de la tension artérielle

A
  1. Débit cardiaque (volume sanguin et fonction cardiaque)
  2. Résistance vasculaire périphérique (artères musculaires et artérioles)
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5
Q

Quelle est la valeur de la pression dans l’hypertension artérielle (diastolique et systolique)

A

D : > 90 mmHg
S : > 140 mmHg

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6
Q

Quelles sont les causes (2) de l’hypertension artérielle

A
  1. Essentielle/primaire (idiopathique)
  2. Secondaire (rénale, endocrinienne, neurologique)
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7
Q

Par quoi est causé l’artériolosclérose

A

D’un épaississement de la paroi par :
1. Dépôt de protéines plasmatiques (hyaline)
2. Hyperplasie des cellules musculaires lisses avec réduplication de la membrane basale (hyperplasique)

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8
Q

Vrai ou faux : l’hypertension artérielle pathologique peut être causée par un anévrisme de l’aorte thoracique

A

Vrai

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9
Q

Pourquoi un anévrisme de l’aorte avec dissection cause une hypertension artérielle

A

Parce que la guérison de la dissection cause une dissection chronique, ce qui réduit la lumière de l’aorte

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10
Q

Qu’est ce que l’athérosclérose

A

Dépôt anormal de lipides (incluant le cholestérol) dans l’intima vasculaire = durcissement

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11
Q

Quel est le rôle du cholestérol

A
  1. Parois cellulaires (25%)
  2. Précurseurs d’hormones essentielles (œstrogène, testostérone, Vitamine D)
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12
Q

Quelles sont les sources de cholestérol et comment est-il transporté dans l’organisme

A

Sources :
1. Nutritionnelle
2. Endogène (par le foie)

Transport = lipoprotéines
1. Haute densité (HDL)
2. Faible densité (LDL)

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13
Q

À partir de quel composé le cholestérol est-il synthétisé (dans le foie)

A

À partir de l’Acétyl-CoA

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14
Q

Quelles sont les différences entre HDL et LDL

A
  1. Ration de protéines/cholestérol (HDL = plus de protéines, moins de cholestérol)
  2. Type d’apoprotéines
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15
Q

Comment s’effectue le transport du cholestérol dans l’organismes (3 voies)

A
  1. Du foie vers les cellules = LDL
  2. Des cellules vers le foie = HDL
  3. Du foie vers la bile pour l’excrétion
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16
Q

À quoi sert le ratio HDL/LDL + veut-on un haut ou un bas ratio

A

Indicateur de risques cardiovasculaires
On veut un Haut ratio (Plus de HDL que de LDL)

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17
Q

Quelle est la triade qui détermine les risque d’athérosclérose

A
  1. Endothélium endommagé (tabagisme, hypertension)
  2. Cholestérol (diabète, diète, exercice, génétique)
  3. Inflammation
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18
Q

Qu’est ce que la protéine C réactive

A

Marqueur de l’inflammation produit et sécrété par le foie qui joue un rôle dans la phagocytose

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19
Q

Vrai ou faux : Chez les femmes n’ayant aucun facteur de risque classique pour l’athérosclérose, mais ayant eu des évènements cardiaques, on observe une augmentation de la protéine C réactive

A

Vrai

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20
Q

Quelles sont les étapes de la formation d’une plaque athéromateuse (4)

A
  1. LDL pénètre dans l’intima en présence de dommage/dysfonction endothélial
  2. LDL s’oxyde dans l’intima (espace sous-endothélial), ce qui attire des macrophages et lymphocytes T
  3. Accumulation de macrophages gorgés de lipides dans l’intima
  4. Recrutement/prolifération de cellules musculaires lisses et de fibroblastes dans l’intima
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21
Q

Vrai ou faux : la turbulence du flot sanguin peut causer des dommages endothéliaux et mener à la formation de plaques d’athérosclérose

A

Vrai, comme dans la crosse de l’aorte

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22
Q

Quels sont les facteurs pathophysiologiques/étiologiques qui causent l’athérosclérose

A
  1. Dysfonction endothéliale
  2. Environnement pro-inflammatoire
  3. Déséquilibre de cholestérol
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23
Q

Quelles sont les conséquences primaires d’une plaque d’athérosclérose

A
  1. Accumulation de lipides et de cholestérol
  2. Croissance de l’intima (muscle lisse, fibroblastes)
  3. Fibrose et calcification (augmentation de la rigidité)
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24
Q

Quelles sont les conséquences secondaires d’une plaque d’athérosclérose

A
  1. Ischémie locale (paroi vasculaire)
  2. Ischémie en aval (sténose)
  3. Rigidité vasculaire (diminution de la réponse hémodynamique)
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25
Q

Comment expliquer l’ischémie locale de la paroi vasculaire lorsqu’il y a une plaque d’athérosclérose

A
  1. L’épaississement de l’intima (centre nécrotique) empêche la diffusion du O2 jusqu’à la média
  2. Amincissement et affaiblissement de la média car manque d’O2
  3. Angiogenèse dans l’adventice pour nourrir la média
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26
Q

Quels sont les conséquences cliniques possibles d’une plaque d’athérosclérose

A
  1. Anévrisme + rupture = hémorragie aiguë
  2. Occlusion par thrombus
  3. Sténose critique (occlusion > 70%)
  4. Dissection artérielle
  5. Embolisation (thrombo-embolie ou athéro-embolie)
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27
Q

Vrai ou faux : les stries lipidiques caractéristiques de la pré-athérosclérose sont irréversibles

A

Faux, elles sont réversibles

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28
Q

Quels sont les prédicteurs de vulnérabilité de la rupture d’une plaque d’athérosclérose

A
  1. Haut ratio Athéro/sclérose (beaucoup de lipides, peu de sclérose)
  2. Beaucoup d’inflammation
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29
Q

Quels sont les Non-prédicteurs de vulnérabilité de la rupture d’une plaque d’athérosclérose

A
  1. Peu de cellules inflammatoires
  2. Grade de sténose -> non critique et souvent asymptomatique
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30
Q

Quels sont les facteurs de risques généraux qui prédisent la rupture d’une plaque d’athérosclérose (pas sa composition)

A
  1. Tabagisme
  2. Diabète
  3. HDL/LDL
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31
Q

Pourquoi ne peut-on pas utiliser la composition athéromateuse pour prédire le risque e rupture en clinique

A

Parce que pour aller voir la composition, il faudrait couper le vaisseau = mort de l’individu

32
Q

Quels sont les facteurs déclencheurs de la rupture de la plaque d’athérosclérose

A
  1. Stimulation adrénergique
  2. Augmentation pression artérielle
  3. Augmentation réactivité des plaquettes (hémostase primaire)
33
Q

Vrai ou faux : un anévrisme de l’aorte abdominale avec thrombus peut causer la nécrose des orteils

A

Vrai, par thrombo-embolisation

34
Q

Qu’est-ce que l’hypoxie et quels sont les mécanismes qui cause l’hypoxie

A

Terme général pour une diminution de l’oxygénation tissulaire pouvant être causée par :
1. Diminution de l’apport sanguin
2. Anémie
3. Intoxication au CO

35
Q

Qu’est ce que l’ischémie et par quoi peut-elle être causée

A

Hypoxie secondaire à une diminution de l’apport sanguin pouvant être causée par :
1. Sténose/obstruction artérielle
2. Congestion/obstruction veineuse

36
Q

Quelles sont les conséquences de l’ischémie (3)

A
  1. Angine : douleur
  2. Infarctus : nécrose cellulaire secondaire à l’ischémie
  3. Remaniements tissulaires chroniques : fibrose, angiogenèse
37
Q

Quelles sont les causes de l’ischémie (5)

A
  1. Athérosclérose (+ fréquente)
  2. Compression extrinsèque (tumeur, oedème)
  3. Rupture artérielle traumatique
  4. Vasospasme
  5. Torsion vasculaire dans une hernie
38
Q

Quelles sont les conséquences d’une plaque rompue qui guérie vs qui fait une embolie ou une thrombose

A

Guérie : Ischémie chronique = remaniement tissulaire (fibrose + angiogenèse)
Embolie/thrombus : Ischémie aiguë et sévère = infarctus

39
Q

Vrai ou faux : L’ischémie chronique peut mener à la formation de circulation collatérale

A

Vrai (remaniement tissulaire pour contrer l’hypoxie chronique)

40
Q

Vrai ou faux : lors de l’hypoxie chronique, les fibroblastes dépose du collagène dans les cellules, ce qui cause leur grossissement

A

Faux, c’est une fibrose interstitielle : ;e collagène est déposé entre les cellules

41
Q

Quels sont les déterminants du développement d’un infarctus

A
  1. Vitesse de progression de l’ischémie (rapide = infarctus)
  2. Durée de l’occlusion et vulnérabilité du tissu à l’hypoxie
  3. Anatomie de l’apport vasculaire à l’organe (simple ou double)
  4. Contenu sanguin en O2
42
Q

L’infarctus surviendras plus rapidement dans le cerveau ou dans le myocarde? Pourquoi?

A

Dans le cerveau puisque les neurones se nécrosent après 2-3 minutes en cas d’hypoxie alors que les cardiomyocytes se nécrosent après 20-30 minutes

43
Q

Circulation simple vs double/anastomotique + exemples

A

Simple : Région tissulaire desservie par 1 artère (rein, coeur, rate, rétine)
Double : Région tissulaire desservie par plusieurs artères (cerveau, poumons, intestins)

44
Q

Pourquoi la survenue des infarctus est moins probable dans les tissus ayant une circulation double

A

Parce qu’en cas d’occlusion, les autres artères qui desservent le tissu peuvent continuer à l’irriguer

45
Q

Quelle est la morphologie de l’infarctus dans les tissus ayant une circulation simple vs double

A

Simple : Blanc (tissus vidés de sang)
Double : Rouge. (sanguinolent) avec hémorragie secondaire

46
Q

Quelles sont les complication de l’infarctus cérébral vs pulmonaire vs intestinal

A

C : Déficit fonctionnel, oedème, herniation
P : Fibrose, lésion cavitaire qui sont des bons endroit pour la prolifération de microorganismes = surinfection
I : Perforation (déversement des selles dans l’abdomen = infections)

47
Q

Quelles est la principale cause des maladies cardiaques ischémiques

A

Athérosclérose coronarienne

48
Q

Quelles sont les manifestations cliniques d’une maladie cardiaque ischémique

A
  1. Angine de poitrine
  2. Insuffisance cardiaque chronique
  3. Infarctus du myocarde
  4. Mort subite cardiaque
49
Q

Qu’est ce que l’angine de poitrine

A

Douleur de la poitrine secondaire à l’ischémie myocardique (sensation de suffocation, d’étouffement, d’étranglement)

**Réversible

50
Q

Quelle est la physiopathologie de l’angine de poitrine

A
  1. Débalancement entre les besoins métaboliques et l’apport disponible
  2. Ischémie
  3. Relâchement de molécules entraînant la douleur
51
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’angine stable + cause

A

Inconfort vague, sensation de pression et/ou chaleur

Prévisible :
1. Induit par l’exercice ou le stress
2. Résolution avec repos

Cause : plaque stable avec sténose critique

52
Q

Quelles sont les caractéristiques de l’angine instable + cause

A

Douleur franche

Imprévisible :
1. Au repos ou lors de faibles activités
2. Résolution retardée

Cause : perturbation aiguë d’une plaque vulnérable

53
Q

Différence entre ischémie et infacrtus

A

Ischémie : réversible (fonction rétablie avec équilibre de O2)
Infarctus : irréversible (seuil de non-retour = mort cellulaire)

54
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de l’infarctus cardiaque

A

Occlusion complète, subite d’une artère coronarienne par un thrombus, secondaire à la rupture d’une plaque vulnérable qui cause un arrêt prolongé de la circulation sanguine (+ 20-30 minutes)

55
Q

Quelles région cardiaque est la plus susceptible lors de l’infarctus cardiaque, pourquoi?

A

La région sous-endocardiaque parce que c’est la dernière région à être nourrit par diffusion de O2 (plus éloignée du vaisseau)

56
Q

Quelles sont les fenêtres de temps lors d’une occlusion cardiaque pour :
1. Ischémie
2. Ischémie + infarctus non-transmural
3. Infarctus transmural

A
  1. 0 à 20-30 minutes
  2. 20 minutes à 6 heures
  3. > 6 heures
57
Q

Vrai ou faux : lors de l’infarctus cardiaque, la fenêtre thérapeutique est de 20 minutes après l’occlusion

A

Faux, elle s’étend jusqu’à 6h après l’occlusion

58
Q

Vrai ou faux : S’il y a résolution de l’infarctus cardiaque en moins de 20 minutes, la récupération est complète, si la résolution de produit entre 20 minutes et 6 heures, elle est partielle

A

Vrai

59
Q

Quels sont les traitements de l’infarctus cardiaque

A
  1. Médical (anti-plaquettaire : aspirine, clopidogrel, tPA)
  2. Interventionnel (tuteur métallique pour débloquer le vaisseau)
60
Q

Replace dans l’ordre les changements visibles (du premier visible/détectable au dernier) lors d’un infarctus cardiaque :
A. Petits changements microscopiques
B. Altération biochimique (mort cellulaire)
C. Changement structuraux
D. Gros changements morphologiques

A

B
C
A
D

61
Q

En clinique, que mesure-t-on dans le sang d’une personne qui est soupçonné de faire un infarctus du myocarde

A

La troponine T (composante des sarcomères : spécifique aux cardiomyocytes)

62
Q

Quelle est l’évolution (sur 4 semaine) de l’infarctus du myocarde

A

1 : Nécrose de coagulation, inflammation
2 : Nettoyage et réparation (tissu de granulation + dépôt de collagène)
3 & 4 : Réparation et cicatrisation

63
Q

Quelles sont les conséquences aiguë de l’infarctus du myocarde

A
  1. Choc cardiogénique (hypotension, congestion/oedème pulmonaire)
  2. Rupture myocardique (tamponnade cardiaque)
  3. Arythmie (létales ou non létales)
  4. Insuffisances valvulaires (muscle papillaire infarci)
  5. Thrombus/embolie
64
Q

Quelles sont les complications chroniques de l’infarctus du myocarde

A
  1. Insuffisance cardiaque chronique (causé par la fibrose/dilatation)
  2. Arythmies
  3. Insuffisance valvulaire
  4. Anévrisme ventriculaire
  5. Thrombus/embolie
65
Q

Pourquoi la fibrose cardiaque mène à l’insuffisance cardiaque (4 raisons)

A
  1. Ventricule moins accommodant à la distension
  2. Étirement des feuillets et anneaux valvulaires
  3. Contraction asynchrone = régurgitation valvulaire
  4. Réseau de conduction perturbé (arythmie)
66
Q

Qu’est ce qu’un choc hémodynamique

A

Hypoperfusion systémique de tous les tissus (volume sanguin circulant efficace inadéquat)

67
Q

Vrai ou faux : l’hypotension peut mener à l’hypoxie cellulaire

A

Vrai, car les organes sont perfusés inadéquatement

68
Q

Quels sont les 3 sous-types de choc hémodynamique

A
  1. Cardiogénique : Incapacité de la pompe cardiaque à satisfaire la demande tissulaire
  2. Hypovolémique : Volume sanguin insuffisant pour la perfusion tissulaire
  3. Distributif : perfusion tissulaire inadéquate secondaire à une dilatation et perméabilité vasculaire excessive
69
Q

Quelles sont les 3 phases de choc hémodynamique

A
  1. Compensatoire
  2. Progressive
  3. Irréversible
70
Q

Que se passe-t-il dans la phase compensatoire lors d’un choc hémodynamique

A

Réponse neurohormonale qui provoque :
1. Vasoconstriction périphérique
2. Tachycardie (augmentation rythme cardiaque)
pour favorisé le coeur et le cerveau

71
Q

Que se passe-t-il dans la phase progressive lors d’un choc hémodynamique

A
  1. Activation du métabolisme anaérobique des cellules
  2. Augmentation de l’acide lactique tissulaire = diminution du pH
  3. Diminution de la réaction vasomotrice
  4. Accumulation de sang périphérique (n’arrive plus à prioriser certains organes)
72
Q

Que se passe-t-il dans la phase irréversible lors d’un choc hémodynamique

A
  1. Lésions cellulaires irréversibles (causées par l’hypoxie)
  2. Dysfonction multi-organes
73
Q

Quelles sont les 3 principales causes du choc cardiogénique

A
  1. Dysfonction myocardique : infarctus et arythmies
  2. Compression extrinsèque : tamponnade
  3. Embolie pulmonaire massive (par accumulation de sang dans le coeur droit)
74
Q

Quelles sont les 3 principales causes du choc hypovolémique

A
  1. Apport de fluide insuffisant : vomissement prolongés
  2. Perte de fluides excessives : Diarrhées prolongées, brûlures
  3. Hémorragie : trauma, rupture d’anévrisme
75
Q

Quelles sont les 3 principales causes du choc distributif

A
  1. Septicémie (bactérie dans le sang)
  2. Anaphylactique (allergie)
  3. Neurogénique (lésion du cerveau)
76
Q

Mécanisme d’activation du choc septique

A
  1. Infection se répand dans le sang
  2. Production et activation de médiateurs de l’inflammation
  3. Vasodilatation systémique (augmentation perméabilité vasculaire)
  4. Diminution de la contractilité myocardique
  5. Anomalies d’hémostase (CIVD)

B.P (13 decks)

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