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B.P > cours 10 - Néoplasie part 2 > Flashcards

cours 10 - Néoplasie part 2 Flashcards

1
Q

Généralités des tumeurs malignes (cancer)

A
  • maladie génétique
  • origine d’une tumeur peut être retracée à une seulle cellule
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Q

Caractéristiques des tumeurs malignes « hallmarks of cancer » (3)

A
  • Croissance non-contrôlée et anaplasie
  • Infiltration/métastates
  • Instabilité génétique
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3
Q

Quels sont des exemples de la croissance non-contrôle et d’anaplasie chez les tumeurs malignes « hallmarks of cancer » ? (4)

A
  • Autosuffisance en facteur de croissance
  • évasion de l’apoptose/sénéscence
  • évasion de l’immunité
  • Angiogénèse
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4
Q

Qu’arrivent-t-ils aux tumeurs malignes à la suite de mutations successives ?

A

Ils perdent leur différentiation (anaplasie) et acquièrent la capacité de proliférer rapidement et sans fin

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Q

Par quoi l’anaplasie est caractérisé histologiquement ?

A
  • variation de taille et forme des noyaux (pléomorphisme)
  • Hyper-chromatisme (noyaux foncé, car ++ ADN)
  • Perte de l’architecture
  • Nombreuse mitose
  • Peu de stroma
  • ration noyau/ cytoplasme
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6
Q

Quelle tumeur bénigne à une croissance rapide (fait exception à la règle) ?

A

Léiomyomes utérins

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7
Q

Quelles tumeurs maligne ont une croissance lente (au général) ?

A

Certains sarcomes

vont continuer à proliférer pour toujours = immortalité

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8
Q

Vrai ou Faux : Les tumeurs bénignes cessent de croître d’elles-mêmes ?

A

Vrai (sénéscence)

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9
Q

Localement, comment les tumeurs bénignes ont tendance à être ?

A

Elles sont bien délimitées dans le tissu et souvent encapsulées

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10
Q

Quelle tumeurs bénigne fait exception à la règle et qui n’est pas encapsulée ?

A

L’hémangiome (vx sanguin)

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11
Q

Les tumeurs malignes ont la capacité d’envahir les tissus adjacents (pas délimitées), qu’est-ce que cela à pour effets ?

A
  • destruction des tissus
  • créer ses propres sources de nutriments et d’oxygène
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12
Q

Par quoi est caractérisée une métastase ?

A

Par l’implantation de cellules tumorales à distance de la tumeur primaire (sans connexion directe)

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13
Q

Quelles tumeurs malignes ne forment pas de métastates ? (2)

A
  • carcinome basocellulaires de la peau
  • gliomes du système nerveux central

Restent des tumeurs malignes

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14
Q

Combien (%) de patient se présentant avec une tumeur maligne solide présentent des métastases au moment du diagnostic ?

A

30%

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15
Q

Quelles sont les quatre (4) voies de dissémination possibles pour la formation de métastases ?

A
  • voie lymphatique
  • Voie sanguine
  • Ensemencement direct des cavités corporelles
  • Transplastion directe (iatrogénique)
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16
Q

Caractéristique de la voie lymphatique ?

A
  • canaux lymphatiques drainant le site tumoral
  • cause des métastases ganglionnaires
  • voie la plus commune pour les carcinomes (cancer du sein)
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17
Q

Caractéristique de la voie sanguine ?

A
  • Veines ou artères
  • cause des métastases souvent au foie et aux poumons
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18
Q

Quelles cavitées corporelles peuvent être directement ensemencés

A
  • plèvre, péritoine
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19
Q

Vrai ou Faux : Seulement quelques rares cellules ont la capacité de s’implanter et croître à distance ?

Pourquoi ?

A

Vrai :
- Vulnérabilité des cellules tumorales circulantes au systèmes immunitaire
- Plus difficile de s’implanter à un autre site que de quitter le site d’origine
- Absence d’un micro-environnement propice à la croissance au site de métastase

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20
Q

Quels sont les deux facteurs principaux qui déterminent le site des métastases ?

A
  • Site anatomique : drainage (lymphatique), premier lit capillaire disponible (foie pour tumeur Gastro-Intestinal, poumon)
  • Tropisme tumorale pour un site anatomique (certaines tumeurs préfèrent certains sites, ex : prostate - os, poumon - surrénales)
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21
Q

Quels sont les sites, qui, malgré une vascularisation abondante, ne sont pas propice à des métastases ? (2)

A
  • muscles
  • Rate
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22
Q

Quelles sont les trois grandes étapes du mécansime de métastases ?

A
  • invasion
  • Dissémination
  • Implantation
23
Q

Étapes mécanisme métastase (12)

A

1- expansion clonale, croissance, diversification, angiogénèse
2- Sous-clone métastasique
3- Adhérence à la membrane basale puis effraction
4- Traversée de la matrice extracellulaire
5- pénétration dans la lumière vasculaire
6- Intéraction avec les lymphocytes de l’hôte
7- Embole cellulaire tumoral
8- Adhérence à la membrane basale
9- Extravasation
10- dépôt métastatique
11- Angiogénèse
12- Croissance

24
Q

Qu’est-ce qu’un noeud lymphatique sentinel ?

A

Ganglion lymphatique ou le premier groupe de ganglions vers lequel se draine la lymphe provenant d’une tumeur. Il joue un rôle clé dans l’évaluation de l’extension d’un cancer, car il est souvent le premier site où les cellules cancéreuses peuvent se propager. Ils sont trouvés grâce à une coloration de la tumeur et ils sont retirés.

25
Q

Quelle est l’origine de la tumeur d’une femme qui présente un carcinomatose péritonéale et ascite (orgnanes abdominales tapissées de tumeur et accumulation de liquide dans l’abdomen) ?

A

Trompe utérine

26
Q

À quelle mutation est associée la tumeur de la trompe d’utérine et quelle est la prédisposition génétique héréditaire ?

A
  • mutation du gène p53
  • BRCA1/2
27
Q

Comment une lésion de surface de la trompe peut-elle mener à des masses ovariennes et une carcinomatose péritonéale ?

A

Les trompes et ovaires flottent dans le péritoines (sac qui enveloppe organes abdominaux), elle s’est ensemencée directement

28
Q

quels cancers ont vu leur taux de mortalité diminuer?

A

Hommes : prostate, poumons, colo-rectal
Femmes : mammaires et colo-rectal

29
Q

Quels cancers sont les plus communs ?

A
  • poumons
  • prostates
  • seins
30
Q

Quels facteurs augmentent les risques de lésions pré-cancéreuses ?

A
  • génétique
  • âge
  • environnement
  • inflammation
31
Q

Pourquoi l’âge est un facteur augmentant les risque de lésions pré-cancéreuse ?

A
  • accumulations de mutations somatique avec l’âge
  • Affaiblissement du système immunitaire
32
Q

Quelles tumeurs affectent principalement les enfants ?

A
  • leucémies
  • tumeurs du système nerveux central
  • certains sarcomes
33
Q

Quels facteurs environnementaux augmentent les risques de lésions pré-cancéreuses ?

A
  • diabète : présence de carcinogènes dans nourriture
  • Tabagisme : cancer du poumons et appareil respiratoire + vessie
  • Alcool
  • Hormones
  • Agents infectieux
34
Q

Qu’a-t-on pu remarquer grâce à l’immigration des japonais en amérique ?

A

Que les cancers sont liés à des phénomènes environnementaux différents dans les pays.

mise en évidence de l’impact des facteurs environnementaux par étude de population : permet de départager les facteurs environnementaux et génétiques

35
Q

Pourquoi les conditions inflammatoires chroniques favorisent les risque de lésions pré-cancéreuse ?

A
  • produisent un terrain fertile pour la formation de cancer, principalement les carcinomes
  • l’immunodéficience prédispose surtout aux tumeurs associées à des infections virales
36
Q

Qu’est-ce qu’une lésion précurseurs (pré-cancer) ?

A

Lésions localisées, souvent associées à l’inflammation chronique ou débalancements hormonaux, prédisposant au cancer (hyperplasie, métaplasie ou dysplasie a/n cellulaire)

37
Q

Que démontrent les analyses moléculaires des lésion précurseurs ?

A

Elles possèdent certaines des mutations retrouvées dans les cancers de la même régions.

Toutefois, évolution vers le cancer n’est pas inévitables (potentiellement réversibles)

38
Q

Que permette la corrélation clinique (biopsie chez patient et PAP test) ?

A

De faire de la prévention (surtout autour de 55 ans)

donc dépistage 10 ans avant l’âge du cancer afin de le dépister le plus tôt possible

39
Q

À quoi serve le PAP test et colposcopie ?

A

Résection des lésion pré-cancéreuse du col

40
Q

Que veut-on dire par la prédispotion génétique par rapport aux tumeurs ?

A

Des mutations germinales de certains gènes présents à la naissance (et non somatiques)

41
Q

Donnes deux exemples de prédispotion génétique au cancer hérité des parents

A
  • variante d’un gène directement impliquée dans la formation d’une tumeur (gène supresseur de tumeur ou gènes de réparation de l’ADN)
  • Variante d’un gène qui augmente la vulnérabilité à des facteurs environnementaux (CYP450)

synergie environnement x génétique

42
Q

Comment se transmette les prédispositions génétiques au cancer ?
Qu’est-ce qui est transmis génétiquement?
Qu’arrive-t’il si les deux gènes sont mutés ? Si un gène est muté?

A

Transmission autosomique dominante
- gène muté à la naissance (germinal) et désactivation de la 2e copie au sein de la tumeur (somatique)
- deux copies anormales nécessaire pour développer tumeur, une copie pour avoir le syndrome
- Habituelles gènes suppresseurs de tumeur mutés(«freins»)

43
Q

Quels gènes sont rarement mutés de manière gernimale ? Pourquoi ?

A

Les proto-oncogènes («accélérateur», car peu viable

44
Q

Est-ce qu’un individu peut être tout à fait normal avec une seule copie fonctionnelle d’un suppresseur de tumeur ?

A

Oui

45
Q

Quels sont les bases moléculaires menant au cancer ?

A
  • accumulation de lésions génétiques (mutations) non-létales
  • Deux classes de mutations (driver et passenger)
  • quatres catégories de gènes mutés (proto-oncogène=rare, suppresseurs de tumeurs, régulateurs de l’apoptose, réparation de l’ADN)
  • Progression et sélection naturelle de sous-clone
46
Q

Progression cellule normale vers tumeur maligne (6 étapes)

A

1- cellule normale
2- lésion de l’ADN (peut retourner vers 1) si réparation)
3- mutation dans le génome des cellules somatiques (si mutations héréditaire des gènes : réparateurs de l’ADN/ croissance cellulaire / apoptose)
4- Activation des oncogènes stimulant proliférations/ lésions des gènes qui contrôlent l’apoptose/ inactivation des gènes supresseur de cancer
5- expression de protéines mutées et perte des protéines régulatrices (prolifération clonale, mutations additionnles, hétérogénéité)
6- tumeurs maligne

diapo 47

47
Q

En résumé , quels sont les information sur la carcinogénèse

A
  • nécessite plusieurs étapes (plusieurs années)
  • Aucune mutation unique est suffisante pour la production d’une néoplasie, et même si néoplasie, les sous-clones vont subir sélection naturelle
48
Q

Est-ce que les tumeurs ont tendance à devenir de plus en plus agressives et de développer des résistances au traitement ?

A

Oui

les tumeurs sont habituellement hétérogènes au moment du diagnostic, rend la tâche plus difficile

49
Q

Quels sont les 10 mécanismes moléculaires favorisant les tumeurs

A
  • autosuffisance en facteur de croissance
  • insensibilité aux facteurs inhibant la croissance
  • altération du métabolisme cellulaire
  • évasion de la mort cellulaire
  • immortalité
  • angiogénèse soutenue
  • infiltration et métastases
  • Évasion du système immunitaire
  • Perte des mécansimes de réparations de l’ADN
  • Inflammation
50
Q

Parle moi de l’Autosuffisance en facteur de croissance (3)

A
  • production de facteur de croissance par tumeur elle-même (par le stroma) peut pareil être influencer par hormones
  • Activation intrinsèques des récepteurs aux facteurs de croissance (RAS : oncogènes muté)
  • Activation des mécanismes en aval (facteur de transcription)
51
Q

Parle moi de l’insensibilité aux facteurs inhibant la croissance (1)

A
  • Les gènes suppresseurs de tumeur sont la «pédale de frein» qui contre-balance l’effet des oncogènes

ex : RB et P53 vont entrainer sénésence des cellules mutées. Donc vont être inactivées peut mener à tumeur

52
Q

Quelle est la fonction de RB ?
Comment est-il désactivé ?

A
  • régulateur clé de l’entrée dans le cycle cellulaire
  • Inactivé directement ou indirectement dans +part des cancers
  • Concept du «two-hit» ( nécessitant 2 RB muté -> sporadique ou héréditaire)
53
Q

Quelle est la fonction de p53 ?

A

Gardien du génome : facteur de transcription qui prévient le cancer par 3 mécanismes
- arrêt temporaire du cycle cellulaire (quiesence)
- arrêt permament du cycle cellulaire (sénésence)
- apoptose

54
Q

Quand est-ce que la protéine p53 s’accumule ?

A

Quand la cellule perçoit des dommages à l’ADN et donne le temps à celle-ci de se réparer ou induit l’apoptose si les dommages sont trop importants

muté dans 70% des cancers humains

B.P (16 decks)

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