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B.P > Cours 6 : pathologies cardiovasculaires 1 > Flashcards

Cours 6 : pathologies cardiovasculaires 1 Flashcards

1
Q

Quels sont les 3 couches des vaisseaux sanguins

A
  1. Intima
  2. Média (musculaire)
  3. Adventice
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Q

Nomme une artère élastique + caractéristiques spécifiques à ce type d’artère

A

Aorte
Média :
1. +++ de fibres élastiques
2. Cellules musculaires lisses en disposition circulaire

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Q

Nomme une artère musculaire + caractéristiques spécifiques à ce type d’artère

A

Artère rénale
1. Fibres élastiques concentrées en 2 couches (interne et externe)
2. Adventice richement innervé pour contrôler la pression

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4
Q

Grâce à quoi se fait la propulsion sanguine veineuse

A
  1. Valves (flot unidirectionnel)
  2. Compression musculaire
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5
Q

De quoi sont composés les capillaires

A

Paroi très mince comprenant :
1. Cellule endothéliale
2. Membrane basale

**Pas de média et d’adventice

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6
Q

Vrai ou faux : les capillaires sont le lieu d’échange idéal entre le sang et les tissus

A

Vrai

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7
Q

Qu’est ce qu’une sténose

A

Rétrécissement de la lumière vasculaire

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8
Q

Qu’est ce que l’ectasie

A

Dilatation d’une structure tubulaire

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9
Q

Qu’est ce qu’une varice

A

Vaisseau dilaté et tortueux (surtout les veines)

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10
Q

Qu’est ce qu’un anévrisme

A

Dilatation localisée (surtout les artères)

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11
Q

Qu’est ce qu’une dissection

A

Sang qui pénètre et sépare la média (sang entre la média et l’intima

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12
Q

Quels sont les sites fréquent des varices

A
  1. Membres inférieurs
  2. Varices oesophagiennes
  3. Hémorroïdes
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13
Q

Quel est le mécanisme qui cause les varices

A
  1. Augmentation prolongée de la pression intraluminale
  2. Perte de solidité des parois veineuses
  3. Dysfonction des valvules
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14
Q

Quelle est la principale cause des varices oesophagiennes

A

Une circulation hépatique congestionnée
Cirrhose

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15
Q

Quels sont les risques des varices oesophagiennes

A

Risque de rupture et d’hémorragie lors du passage des aliments

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16
Q

Ces concepts hémodynamiques sont-ils intravasculaires ou extravasculaires :
1. Oedème
2. Congestion
3. Vasoconstriction
4. Épanchement
5. Hyperémie

A
  1. Extra
  2. Intra
  3. Intra
  4. Extra
  5. Intra
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17
Q

Quel est le résultat de l’hyperémie et de la congestion

A

Augmentation du volume sanguin à un endroit (localisé à un lit capillaire)

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18
Q

Différences entre hyperémie et congestion

A

Hyperémie : actif = plus de sang oxygéné arrive dans le lit capillaire
Congestion : passif = obstruction qui empêche le sang de quitter le lit capillaire

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19
Q

Vrai ou faux : L’hyperémie peut être observé lors de l’inflammation et de l’exercice

A

Vrai, c’est un processus actif résultant de la dilatation artériolaire

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20
Q

Quels sont les signes cliniques de l’hyperémie

A

Rougeur des tissus (engorgement de sang oxygéné)

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21
Q

Dans quels cas est-il possible d’observer une congestion

A
  1. Compression (ex : tourniquet lors de prises de sang)
  2. Obstruction (ex : thrombus)
  3. Insuffisance cardiaque systémique
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22
Q

Quels sont les signes cliniques de la congestion

A

Cyanose des tissus (rouge/bleu causé par la stase d’érythrocytes désoxygénés)

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23
Q

Quelles peuvent être les conséquences de la congestion

A
  1. Transitoire (sans conséquences; ex : tourniquet)
  2. Oedème chronique
  3. Varices (trop de pression = affaiblissement des parois veineuses)
  4. Hypoxie chronique (manque d’O2)
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24
Q

À quel endroit peut survenir l’hypoxie chronique lors d’une congestion et quels sont les résultats de cette hypoxie

A
  1. Membres distaux = ulcères
  2. Organes comme le foie et les ovaires = fibrose (causant une dysfonction de l’organe)
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25
Q

Qu’est ce que la vasoconstriction physiologique

A

Un rétrécissement de la lumière artérielle/artériolaire

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26
Q

Dans quels types de vaisseaux sanguins peut survenir la vasoconstriction physiologique + rôle

A
  1. Artère musculaire = maintien de la tension
  2. Artérioles périphériques = rediriger le flot aux organes
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27
Q

Qu’est ce que le phénomène de Raynaud

A

Réponse constrictive exagérée = bout des doigts blanc

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28
Q

Quel est le résultat d’un oedème et épanchement

A

Accumulation de liquide (plasma) dans l’espace extravasculaire

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29
Q

Différence entre oedème et épanchement

A

Oedème = dans les tissus
Épanchement = Dans les cavités

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30
Q

À quel endroit origine les oedème/épanchement (où se produit la sortie de plasma)

A

Dans les capillaires

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31
Q

Quelles sont les 2 pressions qui s’oppose dans les capillaires et qui dictent s’il y a sortie ou rétention de plasma

A
  1. Pression artérielle/hydrostatique (pousse le liquide hors des vaisseaux)
  2. Pression osmotique (retient le plasma dans les vaisseaux)
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32
Q

En conditions normales, y a-t-il une sortie ou une entrée de plasma (net)

A

Toujours une petite perte (sortie)

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33
Q

Qu’est ce que l’osmose

A

Le fait que le liquide suit les molécules pour équilibrer la concentration des 2 bords d’une membrane/paroi

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34
Q

Vrai ou faux : le plasma suit les protéines plasmatique

A

Vrai

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35
Q

Quels sont les 4 mécanismes qui peuvent causer de l’oedème/épanchement

A
  1. Obstruction lymphatique
  2. Obstruction veineuse
  3. Diminution pression osmotique
  4. Augmentation perméabilité vasculaire
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36
Q

Dans quelles conditions peuvent survenir les obstructions lymphatiques

A
  1. Chirurgie/irradiation
  2. Néoplasie (développement anormal des cellules)
  3. Infection
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37
Q

Dans quelles conditions peuvent survenir les obstructions veineuses

A
  1. Thrombose veineuse
  2. Compression veineuse
  3. Insuffisance cardiaque (augmentation de la pression hydrostatique)
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38
Q

Quelles sont les causes de la diminution de la pression osmotique

A
  1. Perte d’albumine dans les reins
  2. Diminution de la synthèse d’albumine par le foie
  3. Malnutrition/malabsorption
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39
Q

Quelles sont les causes de l’augmentation de la perméabilité vasculaire

A
  1. Inflammation
  2. Auto-immune
  3. Allergies (causé par l’histamine)
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40
Q

Qu’est ce que l’oedème dans les sites non-viscéraux

A

Accumulation de plasma par gravité dans les tissus conjonctif moins denses que les viscères (membres inférieurs, périorbitaires)

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41
Q

Qu’est ce que l’oedème dans les sites viscéraux

A

Accumulation de plasma car grande densité capillaire (poumons et cerveau)

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42
Q

Qu’est ce que l’oedème à godet

A

Haute pression hydrostatique -> fluides repoussé -> dépression (surtout dans les membres inférieurs; gravité dépendant)

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43
Q

Qu’est ce qu’un anasarque

A

Accumulation sévère (plasma) généralisée viscérale et sous-cutanée (atteinte systémique : coeur, reins)

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44
Q

Quelles sont les conséquences chroniques de l’oedème à godet

A
  1. Varices
  2. Dermatites/ulcères de stase
  3. Cellulites et infections
  4. Mauvaise guérison des plaies

**La plupart des conséquences sont causées parce que le sang n’est pas oxygéné

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45
Q

Quels sont les facteurs causant l’oedème périorbitaire

A
  1. Beaucoup de conjonctif lâche
  2. Diminution pression osmotique (rénale = perte d’albumine)
  3. Augmentation de la perméabilité capillaire (allergies/infections)
46
Q

Vrai ou faux : les conséquences chroniques de l’oedème périorbitaire sont nombreuses

A

Faux, il y en a peu

47
Q

Quelle est la cause principale du lymphoedème + quels contextes (4)

A

Obstruction ou destruction de canaux lymphatique causé par :
1. Chirurgie (retrait de ganglions)
2. Inflammatoire
3. Néoplasique
4. Infectieuse (parasitaire : filarose)

48
Q

Dans quel contexte survient l’oedème pulmonaire

A

Lors d’une infarctus du myocarde qui mène à une dysfonction du coeur gauche

49
Q

Pourquoi l’oedème pulmonaire peut-il être létal

A

Parce que l’accumulation de liquide empêche les échanges gazeux (et augmente les risques d’infections)

50
Q

Quels sont les principaux sites d’épanchements

A

Thorax (espace pleural et péricardique)
Abdomen (entre les organes de la paroi andominale)

51
Q

Qu’est ce que :
1. Hydrothorax
2. Hydropéricarde
3. Ascite

A
  1. Épanchement pleural
  2. Épanchement péricardique
  3. Épanchement de l’abdomen
52
Q

À quel endroit s’accumule le liquide dans l’épanchement pleural vs péricardique

A

Pleural : entre poumons et paroi thoracique
Péricardique : entre le péricarde pariétal et viscéral

53
Q

Différence entre épanchement inflammatoire vs non-inflammatoire

A

NI: intégrité vasculaire maintenue = transsudat (pauvre en protéines et en cellules)
I : Augmentation de la perméabilité vasculaire = Exsudat (riche en protéines et en cellules)

54
Q

Quels sont les facteurs déterminants des conséquences des épanchements/oedèmes

A
  1. Vitesse d’accumulation
  2. Quantité de fluides
  3. Capacité d’expansion de la cavité
55
Q

Vrai ou faux : les oedèmes cérébraux et pulmonaires sont critiques

A

Vrai

56
Q

Pourquoi l’oedème cérébral est-il critique

A

Parce que le cerveau a une limite d’expansion à cause du crâne –> lors de l’oedème, expension vers le bas et compresse le tronc cérébral = mort

57
Q

Comment le corps réagit-il à la perte de fluide intravasculaire

A

Rétention rénale de Na+
1.Diminution volume intravasculaire
2. Diminution perfusion rénal
3. Cascade hormonale (rénine -> angiotensine -> aldostérone)
4. Réabsorption de sodium par les reins

58
Q

Quelles sont les conséquences de la rétention rénale de Na+ lors de la diminution de fluides intravasculaires

A
  1. Diminution pression osmotique
  2. Augmentation de la pression hydrostatique
59
Q

Vrai ou faux : la rétention rénale de Na+ peut empirer l’oedème et les épanchements

A

Vrai

60
Q

Quelles sont les étapes de l’hémostase

A
  1. Vasoconstriction
  2. Développement d’un clou plaquettaire (hémostase primaire)
  3. Développement de thrombus (hémostase secondaire)
61
Q

Lors de l’initiation de l’hémostase, qu’est ce qui induit la vasoconstriction

A

Les cellules endothéliales lésées libèrent de l’endothéline, qui cause la vasoconstriction

62
Q

Vrai ou faux : le but de la vasoconstriction lors de l’initiation de l’hémostase est de réduire les saignements

A

Vrai

63
Q

Quelles sont les étapes de la formation du clou plaquettaire (5)

A
  1. Adhésion plaquettaire (avec vWF)
  2. Changement de configuration (devient des briques)
  3. Sécrétion de granules (ADP, TXA2)
  4. Recrutement plaquettaire
  5. Agrégation plaquettaire (bouchon hémostatique)
64
Q

Quels sont les médiateurs du tissu conjonctif sous-endothélial lors de la formation du clou plaquettaire + rôle global

A
  1. Facteur de Von Willebrand (vWF)
  2. Facteur tissulaire (TF)
    Recrutement et adhésion des plaquettes
65
Q

Quels sont les facteurs plaquettaires lors de la formation du clou plaquettaire + rôle global

A
  1. ADP
  2. TXA2
    Recrutement de +++ de plaquettes
66
Q

Quel est le but général de l’hémostase secondaire

A

Formation d’un thrombus en clivant le fibrinogène en fibrine

67
Q

Vrai ou faux : La cascade de coagulation est une activation successive d’enzymes

A

Vrai

68
Q

Quelles sont les étapes de la cascade de coagulation

A
  1. TF active le facteur 7
  2. Activation des facteurs 5, 8 et 12
  3. La thrombine active la fibrine
69
Q

Quelle est la conséquence sur l’hémostase de la prise d’inhibiteur de COX-1 (aspirine)

A

Empêche le recrutement des plaquettes = pas d’hémostase primaire = maladie hémorragique

70
Q

Quelle est la conséquence d’un déficit héréditaire en facteur de Von Willebrand

A

Pas d’hémostase primaire = maladie hémorragique

71
Q

Qu’est ce que l’hémophilie A vs B

A

Déficience en
A : facteur 8
B : facteur 9
qui cause une coagulopathie (pas capable de faire de la thrombine)

72
Q

Qu’est ce que la thrombophilie

A

Suractivation du facteur V Leiden qui cause un excès de thrombine (augmente +++ la coagulation)

73
Q

Qu’est ce que la Warfarin et la Dabigatran + sur quoi agissent-ils

A

Ce sont des anticoagulants
W : agit sur le métabolisme de la vitamine K
D : Inhibe la thrombine

74
Q

Quel est le rôle de la vitamine K dans l’hémostase

A

Elle active les facteurs de coagulation (en s’oxydant)

75
Q

Qu’est ce que la fibrinolyse

A

C’est la destruction de la fibrine lors de la résorption du thrombus

76
Q

Quelles sont les 3 étapes de la résorption d’un thrombus

A
  1. tPA et urokinase sont relâchées par les cellules endothéliales
  2. Conversion du plasminogène en plasmine (actif dont le rôle est de cliver la fibrine)
  3. Clivage des mailles de fibrines en produits de dégradation
77
Q

Comment peut-on prévenir les thrombus

A

Grâce à l’anticoagulation

78
Q

Quels sont les 3 anti-coagulants naturels (retrouvés normalement intrinsèquement)

A
  1. Heparin-like molecule = inactive la thrombine
  2. Thrombomoduline = Converti la protéine C (inhibiteur de la cascade de coagulation) en sa forme active
  3. Prostaglandine I2, NO, ADP = inhibe l’agrégation plaquettaire
79
Q

Quel est l’effet (cascade d’évènements) relié à la mutation du factor V Leiden

A
  1. Protéine C activé ne peut se lier correctement au facteur V
  2. Activation continue du facteur V
  3. Thrombophilie
80
Q

Qu’est ce que la triade de Virchow et quels sont les 3 éléments de cette triade

A

Facteurs cliniques qui favorisent l’apparition de thrombus en état pathologique
1. Dommage endothélial
2. Problèmes d’hémostase primaire/secondaire
3. Flot sanguin anormal (turbulent)

81
Q

Qu’est ce qu’un thrombus

A

Une masse solide de sang coagulé dans l’appareil circulatoire

82
Q

Caractéristiques du thrombus frais vs organisé

A

Frais :
1. Érythrocytes
2. Fibrines et plaquettes
3. Couches lamellaires (lignes de Zahn)

Organisé (cicatrice dans le vaisseau):
1. Cellules endothéliales
2. Fibroblastes -> fibroses
3. Cellules musculaires lisses

83
Q

Que peut devenir un thrombus (4)

A
  1. Résolution
  2. Embolisation aux poumons (par détachement)
  3. Organisation et incorporation dans la paroi vasculaire (cicatrice partielle)
  4. Organisation et recanalisation du vaisseau (grosse cicatrice qui bloque le vaisseau)
84
Q

Quel est le facteur précipitant le thrombus veineux vs artériel

A

Veineux : stase
Artériel : turbulence (flot sanguin anormal)

85
Q

Quelles sont les conséquences d’un thrombus dans les veines superficielles vs profondes

A

Superficielles : congestion/dilatation, phlébite, varice, ischémie, infarctus veineux
Profondes : congestion, dilatation, oedème, embolisation, ischémie, infarctus veineux

86
Q

Quelles sont les conséquences d’un thrombus coronaire vs cérébral

A

Coronaire : angine (ischémie), infarctus, embolisation
Cérébral : infarctus (AVC), embolisation

87
Q

Vrai ou faux : une embolisation peut causer la nécrose des orteils

A

Vrai (thrombo-embolie périphérique)

88
Q

Quelles sont les manifestations locales (cliniques) du thrombus veineux

A
  1. Oedème
  2. Rougeur
  3. Tension/douleur
  4. Chaleur
  5. Perte de fonctions
89
Q

Vrai ou faux : Les thrombus veineux se manifestent toujours par des signes cliniquement observables

A

Faux, 50% des cas sont asymptomatiques

90
Q

Thrombose occlusive vs non-occlusive

A

Occlusive : Bloque complètement le vaisseau
Non-occlusif : le sang peut toujours passer

91
Q

Pourquoi fait-on des anévrismes ventriculaires après les infarctus

A

Parce qu’il y a une stase sanguine et un flot turbulent à l’endroit où les tissus sont nécrosés

92
Q

Vrai ou faux : les surfaces métalliques sont pro-thrombogène

A

Vrai (ex : lors de valves métalliques)

93
Q

Quelles sont les conséquences locales du thrombus

A
  1. Symptômes d’obstruction (rougeur, douleur, oedème)
  2. Infections (ex : cellulite)
  3. Ischémie et infarctus
94
Q

Quelles sont les conséquences à distance (embolisation) des thrombus

A

Veineux : embolie pulmonaire
Artériel : embolie au cerveau, reins, jambes

95
Q

Quelles sont les conséquences systémiques des thrombus

A

Coagulation intravasculaire disséminée (activation massive du système de coagulation)

96
Q

Quelles sont les deux causes (éthiologie) de la thrombose disséminée

A
  1. Réponse inflammatoire systémique (septicémie)
  2. Dissémination sanguine de procoagulant
97
Q

Quelle est la conséquence finale de la thrombose disséminée

A

Coagulopathie paradoxale (par surconsommation des éléments de coagulation) = état hémorragique secondaire

98
Q

Qu’est ce qu’une embolie

A

Matériel intravasculaire détaché, transporté par le sang à un site distant où elle peut causer une occlusion partielle ou complète

99
Q

Types d’embolies (5)

A
  1. Thrombus (thrombo-embolie)
  2. Plaque athéromateuse
  3. Moelle osseuse (gras)
  4. Gazeuse (SCUBA)
  5. Liquide amniotique (rupture membranes placentaires)
100
Q

Quelle est la principale origine des thrombo-embolies pulmonaires

A

Veines profondes des membres inférieurs

101
Q

Quelles peuvent être les conséquences d’une thrombo-embolie pulmonaire

A
  1. Silencieux
  2. Dyspnée (troubles respiratoires) et hémoptysie (crache du sang)
  3. Mort subite, choc
  4. Hypertension pulmonaire
102
Q

Quelles sont les origines principales des embolies cérébrales

A

Coeur gauche, aorte ou artères carotidiennes

103
Q

Qu’est ce qu’une hémorragie

A

Déversement de sang (avec tous ses éléments) dans l’espace extravasculaire

104
Q

Quels sont les problèmes vasculaire acquis vs congénital vs héréditaires qui peuvent causer une hémorragie

A

Acquis : Trauma, hypertension sévère/prolongée
Congénital : Anévrisme, malformation
Héréditaire : Maladie des tissus conjonctif (ex : Marfan)

105
Q

Quels sont les problèmes d’hémostase acquis vs héréditaires qui peuvent causer une hémorragie

A

Acquis : augmentation de la prise d’anticoagulant (aspirine, Warfarin)
Héréditaire : Maladie de Von Willebrand, hémophilie

106
Q

Qu’est ce qu’une hémorragie interne + exemple

A

Déversement de sang dans les cavités
Hémothorax, hémopéricarde, hémopéritoine

107
Q

Quelles sont les manifestations externes de l’hémorragie

A
  1. Hémoptysie (crachat)
  2. Hématémèse (vomissement)
  3. Hématurie (urine)
108
Q

Qu’est ce qu’un hématome + types d’hématome

A

Accumulation de sang dans un tissu
1. Pétéchies (1-2mm)
2. Purpuras (>3mm)
3. Ecchymoses (1-2 cm)

109
Q

Quelles sont les causes possible d’un AVC hémorragique

A
  1. Rupture d’anévrisme
  2. Hypertension sévère
110
Q

Vrai ou faux : une hémopéricarde peut provoquer la mort

A

Vrai, le sang accumulé autour du coeur le compresse et provoque un arrêt cardiaque

111
Q

Quelles sont les conséquences aiguë locales vs systémique d’une hémorragie

A

Locale :
1. Tamponnade cardiaque
2. Herniation cérébrale
**Compression des structures vitales

Systémique :
1. choc hypovolémique
2. Organes non-perfusés

112
Q

Quelles sont les conséquences chroniques locales vs systémique d’une hémorragie

A

Locale :
1. Large hématome
2. Compression des structures avoisinantes

Systémique : Anémie

B.P (16 decks)

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