Cours 2 : Derme Flashcards
1
Q
Quelles sont les fonctions de la peau normale
A
Barrière mécanique
Défense immunitaire
Restriction de perte hydrique/Thermorégulation
Protection contre les UV
Organe sensoriel
Réserve énergétique
Fonction endocrine
Synthèse VitD
Coussin mécanique
Phéromones
Valeurs sociales et psychologiques
2
Q
3 couches de la peau
A
- Hypoderme (gras)
- Derme (collagène)
- Épiderme (surface)
3
Q
5 couche de l’épiderme (surface vers la profondeur)
A
- Cornée
- Lucide (peau épaisse seulement)
- Granulaire
- Épineuse
- Basale (avec lame basale)
4
Q
2 types de derme
A
- Papillaire
- Réticulaire
5
Q
Quelles sont les cellules principales de la peau
A
Kératinocytes
Cellules de Langerhans (immunitaire)
Cellules de Merkel (mécano-récepteurs)
Mélanocyte
6
Q
Quel est le rôle des Profillagrin
A
Retenir l’eau (empêche la perte hydrique) et empêche l’entrée d’O2 quand ils sont dégranulés à la surface de la peau
7
Q
Qu’est ce qui constitue le système immunitaire constitutif de la peau
A
Peptides anti-microbiens (psoriasin) et système inné
8
Q
Qu’est ce qui constitue le système immunitaire induit de la peau
A
Peptides anti-microbiens (bêta-défensines), le système adaptatif et les cytokines pro-inflammatoires
9
Q
Quel est le rôle des cellules de Langerhans
A
Cherche des Ag dans la peau, système immunitaire inné constitutif (CPA)
10
Q
Par quoi sont attachés les kératinocytes entre eux
A
Par des desmosomes
11
Q
De quoi sont formés les desmosomes
A
De plusieurs protéines : Keratine, Plakophiline, Desmocollin, Plakoglobin, Desmoglein et Desmoplakin
12
Q
Quel est le rôle des mélanocytes
A
Produire de la mélanine pour protéger l’ADN des rayons UV
13
Q
Quelle coloration permet d’observer les pigments de mélanine
A
Fontana
14
Q
Quelle organelle des mélanocytes produit la mélanine
A
Les mélanosomes
15
Q
Quels sont les rôles des cellules de Merkel et où les retrouve-t-on
A
Mécanorécepteurs et fonctions neuroendocrines
Dans la membrane basale
16
Q
Quelle est la structure de liaison entre le derme et l’épiderme
A
La membrane basale
17
Q
De quoi est composée la membrane basale (5)
A
- Filaments d’ancrage
- Hémidesmosomes
- Filaments de kératine
- Lamina lucida
- Lamina densa
18
Q
Quelle est la différence entre les fibres de collagène du derme papillaire vs réticulaire
A
P : fibres fines et lâches
R : fibres épaisses et denses
19
Q
Quelle est la différence entre les fibres élastiques du derme papillaire vs réticulaire
A
P : Fibres fines
R : fibres épaisses
20
Q
Quel est le rôle des fibres élastique
A
Élasticité de la peau et résilience cutanée
21
Q
Quel est le rôle de l’acide hyaluronique
A
Maintient de l’hydratation de la peau
22
Q
À quel endroit sont localisés les cellules souches de la peau
A
À la jonction du muscle érecteur du poil avec le poil
23
Q
Quelle est la fonction des cellules souches
A
Maintien, réparation et régénération des tissus cutanés
24
Q
Quel est le rôle des glandes sébacées
A
Fournit une hydratation naturelle à la peau et inhibe la croissance bactérienne et fongique
25
Quel est l'indicateur d'un manque de sébum
Le froissement de la peau (ex : quand on est trop longtemps dans l'eau)
26
Quel est le rôle des glandes eccrines, et quel est le «coût» de cette fonction
Thermorégulation
Perte d'électrolytes (surtout de sel)
27
Qu'est ce que l'Acrosyringium
Portion intra-épidermique du canal de la glande eccrine (partie terminal du canal excréteur)
28
Histologiquement, comment différencier la glande eccrine de son canal excréteur
Glande est plus pâle que le canal excréteur
29
Quel est le mode de sécrétion des phéromones et où ces glandes sont-elles situées
Sécrétion par décapitation (glandes apocrines)
Se retrouve autour des parties génitales, des mamelons et des aisselles
30
Combien de plexus vasculaire y a-t-il dans la peau
2 : superficiel et profond
31
Quel est le rôle des plexus vasculaires de la peau
Distribution de nutrition et d'O2
Thermorégulation (vasodilatation/constriction)
32
Comment différencier la veinule de l'artériole
Veinule a une forme irrégulière et n'a pas de lamina élastique
33
Quel est le rôle des vaisseaux lymphatiques
Ramener la lymphes et les cellules immunitaires vers les gagnglions
34
Quel est le rôle des veinules glomiques
Thermorégulation : veine avec composante musculaire qui se referme pour rediriger le sang vers les organes vitaux aux dépends des extrémités
35
Quel est le rôle des corpuscules de Pacini
Détecter les pressions profondes et les vibrations
36
Quel est le rôle des corpuscules de Meissner, à quel endroit sont-ils le plus abondants
Détecter le toucher léger
Dans les doigts et les lèvres
37
Quelles sont les fonctions du tissu adipeux
Isolation
Coussin mécanique
Réserve énergétique
Fonctions endocrines (contient plusieurs protéines hormonales)
38
Quel est le rôle propre au tissu adipeux brun
Libération de chaleur (hibernation ou chez les jeunes enfants)
39
3 façons de classer les lésions élémentaires de la peau
1. Selon la nature
2. Selon le groupement
3. Selon la topographie
40
Quelles peuvent être les natures des lésions élémentaires de la peau
Macule
Papule
Plaque
Nodule
Vésicule/bulle
Pustule
41
Qu'est ce qu'une macule
Lésion plane, distincte
Couleur différente
diamètre < 1 cm
42
Qu'est ce qu'une papule
Lésion surélevée, circonscrite
Solide
diamètre < 1 cm
43
Qu'est ce qu'une plaque
Lésion large et circonscrite (surélevée ou déprimée)
diamètre > 1 cm
44
Qu'est ce qu'une Nodule
Papule avec diamètre > 1 cm
45
Qu'est ce qu'une vésicule/bulle
Lésion circonscrite et surélevée
Contient du liquide clair
Bulle > 1cm de diamètre
46
Qu'est ce qu'une pustule
Vésicule remplie de pus
47
Quels sont les groupements possibles pour une lésion élémentaire
Linéaire
Annulaire, Arciforme ou polycyclique
Iris
Groupés
Herpétiforme
Zostériforme
48
3 étapes de l'interprétation de la biopsie cutanée
1. Lésion histologique élémentaires (kératinocytes couche basale et lymphocytes à l'interface)
2. «Pattern» lésionnel (dermatite d'interface)
3. Diagnostic précis ou groupe de diagnostics différentiels
49
3 dermatoses inflammatoires
1. Urticaire
2. Eczéma aigu (dermatite de contact/allergique)
3. Psoriasis
50
Aspects de l'urticaire (signes cliniques)
Durée < 24h
Papules et plaques oedémateuses
Annulaire, arciforme ou linéaire
Prurit (démangeaisons ++)
51
Est ce que l'urticaire peut devenir chronique
Oui
52
Pathogenèse de l'urticaire
Hypersensibilité de type 1 :
1. IgE indépendants (opiacés, antibiotiques) ou dépendants (pollens, aliments) induisent la dégranulation de mastocytes
2. La dégranulation provoque la libération de médiateurs vasoactifs comme l'histamine
3. Vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire
53
Urticaire à l'histologie
Épiderme normal
Présence d'oedème et de cellules inflammatoires (lymphocytes et neutrophiles)
54
Catégories d'eczéma
Dermite de contact/allergique
Atopique
Origine médicamenteuse
Photosensibilisation
Dermite due à des facteurs irritants
55
Quelles sont les causes des dermites de contact/allergiques selon la topographie des lésions suivantes :
1. Cuir chevelu
2. Visage
3. Lèvres
4. Oreilles
5. Mains
6. Membres
1. Shampoo ou teintures capillaires
2. Cosmétiques
3. Rouge à lèvre ou dentifrice
4. Accessoires en métal
5. Gants
6. Plantes
56
Signes cliniques de la dermite de contact/allergique
Dermatose érythémateuse (rouge)
papule et vésicules suintantes et crouteuses
Persistance = squam (pellicules genre)
57
Pathogenèse de la dermatite de contact/allergique
Hypersensibilité retardée type IV :
1. Antigène exposé aux cellules de Langerhans qui le présente aux lymphocytes T CD4
2. Formation de lymphocytes T CD4 mémoires
3. Lorsqu'il y a réexposition à l'Ag, il y a migration des lymphocytes T dans la peau
4. Libération de cytokines et afflux d'autres cellules inflammatoires = spongiose
58
Qu'est ce qu'une spongiose
Décollement des cellules de l'épiderme avec production de liquide
59
Signes clinique du psoriasis
Dermatose inflammatoire chronique
Non prurigineuse (pique pas)
Plaques érythémateuses (rouges) bien limités recouvertes de squames blanchâtre sèches
Extension variable : souvent sur coudes et genoux
60
Pathogénèse du Psoriasis
Médiation cellulaire lymphocyte T
Prolifération kératinocytaire rapide (cycle de 36h)
Inflammation et angiogenèse
Facteurs génétiques (HLA-C) et environnementaux (stress, traumas, infections)
**Peut se rendre aux articulations
61
Qu'est ce qu'une dermatose bulleuse auto-immune et quels sont les différents types
Groupe caractérisés par des bulles avec décollement épidermiques à différents niveaux issu d'un mécanisme immunologique
1. Pemphigoïde bulleuse
2. Pemphigus vulgaire
3. Dermatite herpétiforme
62
Signes cliniques Pemphigoïde bulleuse
Adulte > 60 ans
Prurit généralisé (pique partout)
Bulles tendues remplies de liquide clair
Peau autour est normal ou érythémateuse
Érosions et croûtes
Atteinte de la muqueuse buccale
63
Pathogenèse de la Pemphigoïde bulleuse
1. Ac circulants réagissent avec les Ag des hémidesmosomes de la membrane basale et forme un complexe (Ag-Ac)
2. Activation du complément et libération de C3a et C5a
3. Chimiotactisme neutrophiles et éosinophiles
4. Libération d'enzymes protéolytiques (dommage à la peau)
5. Formation de bulles
64
Qu'est ce qui peut induire l'acné
1. Médicaments (corticoïdes)
2. Toxiques professionnels (goudron, huile de coupe)
65
Principales localisations de l'acné et lésions inflammatoires et non-inflammatoires de l'acné
Face, dos, poitrine, épaule
I : Papules, pustules, nodules
N-I : Comédons
**Peut laisser des cicatrices
66
Pathogenèse de l'acné
1. Facteurs endocrinien : androgène = augmentation de la production de sébum
2. Lipases bactériennes de Propionibacterium acné : dégradation des huiles sébacées = libération d'acides gras irritants
67
Qu'est ce que l'impétigo et quelles sont les bactéries responsables
Infection cutanée superficielle aiguë
1. Staphylocoque Aureus
2. Streptocoque Bêta-hémolytique groupe A
**Bactéries Gram +
68
Quel est le mode de transmission de l'impétigo
Manuportée (par contact direct : très contagieux)
69
Signes cliniques de l'impétigo
Enfants < 10 ans (moins résistants puisque jamais exposés)
Cuir chevelu, parties découvertes, autour des orifices
Macule érythémateuse (début) --> pustule et croûtes
70
Pathogenèse infection à HSV1/HSV2 (herpès simplex)
1. Primo infection : entrée puis réplication virale avec lésions vésiculeuse. Cheminement dans nerf sensitif jusqu'au ganglion sensitif correspondant
2. Latence : virus quiescent dans le ganglion sensitif
3. Réactivation : progression du virus des neurones vers les territoires cutanée (primo infection), récurrence de la lésion
71
Distinction entre herpès simplex à HSV1 vs HSV2
HSV1 : partie supérieur du corps (péribuccal), transmission par contact direct interhumain (lésion ou salive)
HSV2 : Lésions génitales, sexuellement transmissible
72
Signes cliniques Herpès simplex HSV1/2
Sensation de brulure/picotement
Plaque érythémateuse
Vésicules en tête d'épingle en bouquet
Vésicules rompues avec érosion puis croute
73
Quel virus est responsable de la varicelle et du zona
VZV
74
3 étapes globales de la pathogenèse de la varicelle/zona
1. Primo-infection
2. Latence
3. Récurrence
75
Signes clinique de la varicelle
Lésions cutanées étendues par vagues successives (macules rosées, vésicules, croutes)
Prurit (pique beaucoup)
Éléments d'âges différents
Éruption débute au tronc + cuir chevelu et s'étend aux membre et visage
76
Quel est le mode de transmission de la varicelle et comment se répand-elle dans l'organisme
Transmission par voie aérienne
Dissémination hématogène (par le sang) : incubation = 14 jours
77
Signes cliniques du zona
Localisé à un territoire cutané (souvent près des côtes)
Plaques érythémateuses, vésicules et croutes
Prurit, sensation de brulure et douleur
78
Quel virus est responsable de lésions verruqueuses cutanées et muqueuses
HPV
79
4 types cliniques d'une infection au HPV
1. Verrue vulgaire
2. Verrue plane
3. Verrue Plantaire
4. Condylome
80
Quels sous-types de HPV sont oncogènes
HPV16 et 18
80
Comment identifie-t-on le HPV
Par PCR puisqu'il y a plus de 150 types de Papillomavirus
81
Comment appelle-t-on des champignons kératinophiles
Des dermatophytes
82
3 genres de dermatophytes
1. Trichophyton
2. Épidermophyton
3. Microsporum
83
Normalement, où se développent les dermatophytes
Dans le sol et chez les animaux
84
Signes cliniques des dermatophyties
Teigne du cuir chevelu, de la barbe, du corps, des plis, des pieds (pied d'athlète)
Onychomycose (atteinte unguéale)
**Plaque blanches
85
Histologiquement, comment détecte-t-on une dermatophytie
Avec les hyphes qui sont visibles sur la couche cornée
86
Qu'est ce que la Gale, quel parasite la cause et comment est-elle transmise
C'est une ectoparasitose contagieuse (parasite femelle évolue dans la couche cornée en creusant un sillon)
Parasite = Sarcoptes Scabiei
Transmise par contact interhumain
87
Signes cliniques de la Gale
Prurit nocturne
Sillons et papules (interdigitaux, parties distales, région ombilicale)
88
5 types de tumeurs mélanocytaires
1. Naevus mélanocytaire acquis/commun
2. Naevus mélanocytaire congénital
3. Naevus de Spitz
4. Lentigo solaire
5. Mélanome malin
89
Vrai ou faux : les Naevus mélanocytaires acquis et congénitaux sont bénins
Vrai
90
Signes cliniques Naevus mélanocytaire commun
Lésion plate (macule) ou surélevée (papule)
Beige ou brun
Pigmentation uniforme
< 6 mm
Bordure régulière
91
Signe clinique Naevus de Spitz
Mélanocytes non pigmentés
Peau épaisse rougie
92
Histologie du lentigo solaire
Crêtes épidermique en forme de L ou de bâton de hockey
Augmentation des mélanocytes au niveau des crêtes épidermiques = bcp de taches sur le dos
93
Vrai ou faux : un mélanome peut tuer
Vrai, c'est une tumeur maligne avec un potentiel métastatique
94
Facteurs de risque des mélanomes
Exposition solaire intermittente dans l'enfance avec coups de soleil
Phénotype : peau claire, cheveux blonds/roux, yeux bleus
Antécédent familial de mélanome
Naevus dysplasique (anomalie)
95
Étapes de progression tumorale des mélanomes
1. Prolifération intra-épidermique radiale (in situ)
2. Prolifération limitée au derme papillaire (micro-envahissant)
3. Prolifération dans le derme avec nodule tumoral vertical (envahissant)
96
Signes cliniques de mélanomes malins
Lésions pigmentée asymétrique
Polychrome (plusieurs couleurs)
Bordure irrégulière
diamètre > 6 mm
97
Facteurs influençant le pronostic clinique du mélanome malin
1. Âge : âgé = moins bon pronostic
2. Sexe : Homme = moins bon pronostic
3. Localisation : Thorax, Arm, Neck, Scalp = moins bon pronostic
98
Facteurs histologiques influençant le pronostic du mélanome malin
1. Épaisseur (indice de Breslow)
2. Niveau d'envahissement de Clark
3. Ulcération
4. Index mitotique
5. Infiltrat lymphocytaire intra-tumoral
6. Régression
99
Qu'est ce qu'une kératose actinique et quels facteurs la favorise
Lésion épidermique précancéreuse avec cellules dysplasiques qui précède l'apparition d'un carcinome épidermoïde
1. Exposition solaire chronique
2. radiations ionisantes
3. Hydrocarbures
4. Arsenic
100
Signes cliniques kératose actinique
< 1 cm
Brun/rouge clair
Consistance rugueuse (papier de verre)
Possible corne
Surtout sur la peau photoexposée
101
Quels facteurs favorisent le carcinome épidermoïde (cancer)
1. Exposition solaire chronique
2. Carcinogène industriel (goudron et huiles)
3. Dérivés arsenicaux
4. Radiations ionisantes
5. Ulcères chroniques
6. Immunosuppression
7. Cicatrices de brûlures anciennes
8. HPV
9. Mauvais mécanisme de réparation de l'ADN (Xeroderma Pigmentosum)
102
Progression du carcinome épidermoïde
1. Kératose actinique
2. carcinome épidermoïde in situ (épidermique)
3. carcinome épidermoïde envahissant (derme)
103
Signes cliniques du carcinome épidermoïde
Ulcération à bords indurés avec croutes
Extension en profondeur possible (métastases)
Souvent sur la peau photoexposée
104
Quels facteurs favorisent les carcinomes basocellulaires
1. Exposition solaire chronique
2. Immunosuppression
3. Mauvais mécanisme de réparation de l'ADN (Xeroderma Pigmentosum)
105
Signes clinique du carcinomes basocellulaires
Nodule avec bordure perlée et télangiectasies
Plaques et ulcération
Malignité local (métastases rares)
Surtout sur la peau photoexposée
Peut induire la destruction de tissus
