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B.P > Cours 2 : Derme > Flashcards

Cours 2 : Derme Flashcards

1
Q

Quelles sont les fonctions de la peau normale

A

Barrière mécanique
Défense immunitaire
Restriction de perte hydrique/Thermorégulation
Protection contre les UV
Organe sensoriel
Réserve énergétique
Fonction endocrine
Synthèse VitD
Coussin mécanique
Phéromones
Valeurs sociales et psychologiques

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Q

3 couches de la peau

A
  1. Hypoderme (gras)
  2. Derme (collagène)
  3. Épiderme (surface)
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3
Q

5 couche de l’épiderme (surface vers la profondeur)

A
  1. Cornée
  2. Lucide (peau épaisse seulement)
  3. Granulaire
  4. Épineuse
  5. Basale (avec lame basale)
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4
Q

2 types de derme

A
  1. Papillaire
  2. Réticulaire
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Q

Quelles sont les cellules principales de la peau

A

Kératinocytes
Cellules de Langerhans (immunitaire)
Cellules de Merkel (mécano-récepteurs)
Mélanocyte

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6
Q

Quel est le rôle des Profillagrin

A

Retenir l’eau (empêche la perte hydrique) et empêche l’entrée d’O2 quand ils sont dégranulés à la surface de la peau

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7
Q

Qu’est ce qui constitue le système immunitaire constitutif de la peau

A

Peptides anti-microbiens (psoriasin) et système inné

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8
Q

Qu’est ce qui constitue le système immunitaire induit de la peau

A

Peptides anti-microbiens (bêta-défensines), le système adaptatif et les cytokines pro-inflammatoires

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9
Q

Quel est le rôle des cellules de Langerhans

A

Cherche des Ag dans la peau, système immunitaire inné constitutif (CPA)

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10
Q

Par quoi sont attachés les kératinocytes entre eux

A

Par des desmosomes

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11
Q

De quoi sont formés les desmosomes

A

De plusieurs protéines : Keratine, Plakophiline, Desmocollin, Plakoglobin, Desmoglein et Desmoplakin

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12
Q

Quel est le rôle des mélanocytes

A

Produire de la mélanine pour protéger l’ADN des rayons UV

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13
Q

Quelle coloration permet d’observer les pigments de mélanine

A

Fontana

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14
Q

Quelle organelle des mélanocytes produit la mélanine

A

Les mélanosomes

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15
Q

Quels sont les rôles des cellules de Merkel et où les retrouve-t-on

A

Mécanorécepteurs et fonctions neuroendocrines
Dans la membrane basale

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16
Q

Quelle est la structure de liaison entre le derme et l’épiderme

A

La membrane basale

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17
Q

De quoi est composée la membrane basale (5)

A
  1. Filaments d’ancrage
  2. Hémidesmosomes
  3. Filaments de kératine
  4. Lamina lucida
  5. Lamina densa
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18
Q

Quelle est la différence entre les fibres de collagène du derme papillaire vs réticulaire

A

P : fibres fines et lâches
R : fibres épaisses et denses

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19
Q

Quelle est la différence entre les fibres élastiques du derme papillaire vs réticulaire

A

P : Fibres fines
R : fibres épaisses

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20
Q

Quel est le rôle des fibres élastique

A

Élasticité de la peau et résilience cutanée

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21
Q

Quel est le rôle de l’acide hyaluronique

A

Maintient de l’hydratation de la peau

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22
Q

À quel endroit sont localisés les cellules souches de la peau

A

À la jonction du muscle érecteur du poil avec le poil

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23
Q

Quelle est la fonction des cellules souches

A

Maintien, réparation et régénération des tissus cutanés

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24
Q

Quel est le rôle des glandes sébacées

A

Fournit une hydratation naturelle à la peau et inhibe la croissance bactérienne et fongique

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25
Q

Quel est l’indicateur d’un manque de sébum

A

Le froissement de la peau (ex : quand on est trop longtemps dans l’eau)

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26
Q

Quel est le rôle des glandes eccrines, et quel est le «coût» de cette fonction

A

Thermorégulation
Perte d’électrolytes (surtout de sel)

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27
Q

Qu’est ce que l’Acrosyringium

A

Portion intra-épidermique du canal de la glande eccrine (partie terminal du canal excréteur)

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28
Q

Histologiquement, comment différencier la glande eccrine de son canal excréteur

A

Glande est plus pâle que le canal excréteur

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29
Q

Quel est le mode de sécrétion des phéromones et où ces glandes sont-elles situées

A

Sécrétion par décapitation (glandes apocrines)
Se retrouve autour des parties génitales, des mamelons et des aisselles

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30
Q

Combien de plexus vasculaire y a-t-il dans la peau

A

2 : superficiel et profond

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31
Q

Quel est le rôle des plexus vasculaires de la peau

A

Distribution de nutrition et d’O2
Thermorégulation (vasodilatation/constriction)

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32
Q

Comment différencier la veinule de l’artériole

A

Veinule a une forme irrégulière et n’a pas de lamina élastique

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33
Q

Quel est le rôle des vaisseaux lymphatiques

A

Ramener la lymphes et les cellules immunitaires vers les gagnglions

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34
Q

Quel est le rôle des veinules glomiques

A

Thermorégulation : veine avec composante musculaire qui se referme pour rediriger le sang vers les organes vitaux aux dépends des extrémités

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35
Q

Quel est le rôle des corpuscules de Pacini

A

Détecter les pressions profondes et les vibrations

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36
Q

Quel est le rôle des corpuscules de Meissner, à quel endroit sont-ils le plus abondants

A

Détecter le toucher léger
Dans les doigts et les lèvres

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37
Q

Quelles sont les fonctions du tissu adipeux

A

Isolation
Coussin mécanique
Réserve énergétique
Fonctions endocrines (contient plusieurs protéines hormonales)

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38
Q

Quel est le rôle propre au tissu adipeux brun

A

Libération de chaleur (hibernation ou chez les jeunes enfants)

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39
Q

3 façons de classer les lésions élémentaires de la peau

A
  1. Selon la nature
  2. Selon le groupement
  3. Selon la topographie
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40
Q

Quelles peuvent être les natures des lésions élémentaires de la peau

A

Macule
Papule
Plaque
Nodule
Vésicule/bulle
Pustule

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41
Q

Qu’est ce qu’une macule

A

Lésion plane, distincte
Couleur différente
diamètre < 1 cm

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42
Q

Qu’est ce qu’une papule

A

Lésion surélevée, circonscrite
Solide
diamètre < 1 cm

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43
Q

Qu’est ce qu’une plaque

A

Lésion large et circonscrite (surélevée ou déprimée)
diamètre > 1 cm

44
Q

Qu’est ce qu’une Nodule

A

Papule avec diamètre > 1 cm

45
Q

Qu’est ce qu’une vésicule/bulle

A

Lésion circonscrite et surélevée
Contient du liquide clair
Bulle > 1cm de diamètre

46
Q

Qu’est ce qu’une pustule

A

Vésicule remplie de pus

47
Q

Quels sont les groupements possibles pour une lésion élémentaire

A

Linéaire
Annulaire, Arciforme ou polycyclique
Iris
Groupés
Herpétiforme
Zostériforme

48
Q

3 étapes de l’interprétation de la biopsie cutanée

A
  1. Lésion histologique élémentaires (kératinocytes couche basale et lymphocytes à l’interface)
  2. «Pattern» lésionnel (dermatite d’interface)
  3. Diagnostic précis ou groupe de diagnostics différentiels
49
Q

3 dermatoses inflammatoires

A
  1. Urticaire
  2. Eczéma aigu (dermatite de contact/allergique)
  3. Psoriasis
50
Q

Aspects de l’urticaire (signes cliniques)

A

Durée < 24h
Papules et plaques oedémateuses
Annulaire, arciforme ou linéaire
Prurit (démangeaisons ++)

51
Q

Est ce que l’urticaire peut devenir chronique

A

Oui

52
Q

Pathogenèse de l’urticaire

A

Hypersensibilité de type 1 :
1. IgE indépendants (opiacés, antibiotiques) ou dépendants (pollens, aliments) induisent la dégranulation de mastocytes
2. La dégranulation provoque la libération de médiateurs vasoactifs comme l’histamine
3. Vasodilatation et augmentation de la perméabilité vasculaire

53
Q

Urticaire à l’histologie

A

Épiderme normal
Présence d’oedème et de cellules inflammatoires (lymphocytes et neutrophiles)

54
Q

Catégories d’eczéma

A

Dermite de contact/allergique
Atopique
Origine médicamenteuse
Photosensibilisation
Dermite due à des facteurs irritants

55
Q

Quelles sont les causes des dermites de contact/allergiques selon la topographie des lésions suivantes :
1. Cuir chevelu
2. Visage
3. Lèvres
4. Oreilles
5. Mains
6. Membres

A
  1. Shampoo ou teintures capillaires
  2. Cosmétiques
  3. Rouge à lèvre ou dentifrice
  4. Accessoires en métal
  5. Gants
  6. Plantes
56
Q

Signes cliniques de la dermite de contact/allergique

A

Dermatose érythémateuse (rouge)
papule et vésicules suintantes et crouteuses
Persistance = squam (pellicules genre)

57
Q

Pathogenèse de la dermatite de contact/allergique

A

Hypersensibilité retardée type IV :
1. Antigène exposé aux cellules de Langerhans qui le présente aux lymphocytes T CD4
2. Formation de lymphocytes T CD4 mémoires
3. Lorsqu’il y a réexposition à l’Ag, il y a migration des lymphocytes T dans la peau
4. Libération de cytokines et afflux d’autres cellules inflammatoires = spongiose

58
Q

Qu’est ce qu’une spongiose

A

Décollement des cellules de l’épiderme avec production de liquide

59
Q

Signes clinique du psoriasis

A

Dermatose inflammatoire chronique
Non prurigineuse (pique pas)
Plaques érythémateuses (rouges) bien limités recouvertes de squames blanchâtre sèches
Extension variable : souvent sur coudes et genoux

60
Q

Pathogénèse du Psoriasis

A

Médiation cellulaire lymphocyte T
Prolifération kératinocytaire rapide (cycle de 36h)
Inflammation et angiogenèse
Facteurs génétiques (HLA-C) et environnementaux (stress, traumas, infections)
**Peut se rendre aux articulations

61
Q

Qu’est ce qu’une dermatose bulleuse auto-immune et quels sont les différents types

A

Groupe caractérisés par des bulles avec décollement épidermiques à différents niveaux issu d’un mécanisme immunologique
1. Pemphigoïde bulleuse
2. Pemphigus vulgaire
3. Dermatite herpétiforme

62
Q

Signes cliniques Pemphigoïde bulleuse

A

Adulte > 60 ans
Prurit généralisé (pique partout)
Bulles tendues remplies de liquide clair
Peau autour est normal ou érythémateuse
Érosions et croûtes
Atteinte de la muqueuse buccale

63
Q

Pathogenèse de la Pemphigoïde bulleuse

A
  1. Ac circulants réagissent avec les Ag des hémidesmosomes de la membrane basale et forme un complexe (Ag-Ac)
  2. Activation du complément et libération de C3a et C5a
  3. Chimiotactisme neutrophiles et éosinophiles
  4. Libération d’enzymes protéolytiques (dommage à la peau)
  5. Formation de bulles
64
Q

Qu’est ce qui peut induire l’acné

A
  1. Médicaments (corticoïdes)
  2. Toxiques professionnels (goudron, huile de coupe)
65
Q

Principales localisations de l’acné et lésions inflammatoires et non-inflammatoires de l’acné

A

Face, dos, poitrine, épaule
I : Papules, pustules, nodules
N-I : Comédons
**Peut laisser des cicatrices

66
Q

Pathogenèse de l’acné

A
  1. Facteurs endocrinien : androgène = augmentation de la production de sébum
  2. Lipases bactériennes de Propionibacterium acné : dégradation des huiles sébacées = libération d’acides gras irritants
67
Q

Qu’est ce que l’impétigo et quelles sont les bactéries responsables

A

Infection cutanée superficielle aiguë
1. Staphylocoque Aureus
2. Streptocoque Bêta-hémolytique groupe A
**Bactéries Gram +

68
Q

Quel est le mode de transmission de l’impétigo

A

Manuportée (par contact direct : très contagieux)

69
Q

Signes cliniques de l’impétigo

A

Enfants < 10 ans (moins résistants puisque jamais exposés)
Cuir chevelu, parties découvertes, autour des orifices
Macule érythémateuse (début) –> pustule et croûtes

70
Q

Pathogenèse infection à HSV1/HSV2 (herpès simplex)

A
  1. Primo infection : entrée puis réplication virale avec lésions vésiculeuse. Cheminement dans nerf sensitif jusqu’au ganglion sensitif correspondant
  2. Latence : virus quiescent dans le ganglion sensitif
  3. Réactivation : progression du virus des neurones vers les territoires cutanée (primo infection), récurrence de la lésion
71
Q

Distinction entre herpès simplex à HSV1 vs HSV2

A

HSV1 : partie supérieur du corps (péribuccal), transmission par contact direct interhumain (lésion ou salive)
HSV2 : Lésions génitales, sexuellement transmissible

72
Q

Signes cliniques Herpès simplex HSV1/2

A

Sensation de brulure/picotement
Plaque érythémateuse
Vésicules en tête d’épingle en bouquet
Vésicules rompues avec érosion puis croute

73
Q

Quel virus est responsable de la varicelle et du zona

A

VZV

74
Q

3 étapes globales de la pathogenèse de la varicelle/zona

A
  1. Primo-infection
  2. Latence
  3. Récurrence
75
Q

Signes clinique de la varicelle

A

Lésions cutanées étendues par vagues successives (macules rosées, vésicules, croutes)
Prurit (pique beaucoup)
Éléments d’âges différents
Éruption débute au tronc + cuir chevelu et s’étend aux membre et visage

76
Q

Quel est le mode de transmission de la varicelle et comment se répand-elle dans l’organisme

A

Transmission par voie aérienne
Dissémination hématogène (par le sang) : incubation = 14 jours

77
Q

Signes cliniques du zona

A

Localisé à un territoire cutané (souvent près des côtes)
Plaques érythémateuses, vésicules et croutes
Prurit, sensation de brulure et douleur

78
Q

Quel virus est responsable de lésions verruqueuses cutanées et muqueuses

A

HPV

79
Q

4 types cliniques d’une infection au HPV

A
  1. Verrue vulgaire
  2. Verrue plane
  3. Verrue Plantaire
  4. Condylome
80
Q

Quels sous-types de HPV sont oncogènes

A

HPV16 et 18

80
Q

Comment identifie-t-on le HPV

A

Par PCR puisqu’il y a plus de 150 types de Papillomavirus

81
Q

Comment appelle-t-on des champignons kératinophiles

A

Des dermatophytes

82
Q

3 genres de dermatophytes

A
  1. Trichophyton
  2. Épidermophyton
  3. Microsporum
83
Q

Normalement, où se développent les dermatophytes

A

Dans le sol et chez les animaux

84
Q

Signes cliniques des dermatophyties

A

Teigne du cuir chevelu, de la barbe, du corps, des plis, des pieds (pied d’athlète)
Onychomycose (atteinte unguéale)
**Plaque blanches

85
Q

Histologiquement, comment détecte-t-on une dermatophytie

A

Avec les hyphes qui sont visibles sur la couche cornée

86
Q

Qu’est ce que la Gale, quel parasite la cause et comment est-elle transmise

A

C’est une ectoparasitose contagieuse (parasite femelle évolue dans la couche cornée en creusant un sillon)
Parasite = Sarcoptes Scabiei
Transmise par contact interhumain

87
Q

Signes cliniques de la Gale

A

Prurit nocturne
Sillons et papules (interdigitaux, parties distales, région ombilicale)

88
Q

5 types de tumeurs mélanocytaires

A
  1. Naevus mélanocytaire acquis/commun
  2. Naevus mélanocytaire congénital
  3. Naevus de Spitz
  4. Lentigo solaire
  5. Mélanome malin
89
Q

Vrai ou faux : les Naevus mélanocytaires acquis et congénitaux sont bénins

A

Vrai

90
Q

Signes cliniques Naevus mélanocytaire commun

A

Lésion plate (macule) ou surélevée (papule)
Beige ou brun
Pigmentation uniforme
< 6 mm
Bordure régulière

91
Q

Signe clinique Naevus de Spitz

A

Mélanocytes non pigmentés
Peau épaisse rougie

92
Q

Histologie du lentigo solaire

A

Crêtes épidermique en forme de L ou de bâton de hockey
Augmentation des mélanocytes au niveau des crêtes épidermiques = bcp de taches sur le dos

93
Q

Vrai ou faux : un mélanome peut tuer

A

Vrai, c’est une tumeur maligne avec un potentiel métastatique

94
Q

Facteurs de risque des mélanomes

A

Exposition solaire intermittente dans l’enfance avec coups de soleil
Phénotype : peau claire, cheveux blonds/roux, yeux bleus
Antécédent familial de mélanome
Naevus dysplasique (anomalie)

95
Q

Étapes de progression tumorale des mélanomes

A
  1. Prolifération intra-épidermique radiale (in situ)
  2. Prolifération limitée au derme papillaire (micro-envahissant)
  3. Prolifération dans le derme avec nodule tumoral vertical (envahissant)
96
Q

Signes cliniques de mélanomes malins

A

Lésions pigmentée asymétrique
Polychrome (plusieurs couleurs)
Bordure irrégulière
diamètre > 6 mm

97
Q

Facteurs influençant le pronostic clinique du mélanome malin

A
  1. Âge : âgé = moins bon pronostic
  2. Sexe : Homme = moins bon pronostic
  3. Localisation : Thorax, Arm, Neck, Scalp = moins bon pronostic
98
Q

Facteurs histologiques influençant le pronostic du mélanome malin

A
  1. Épaisseur (indice de Breslow)
  2. Niveau d’envahissement de Clark
  3. Ulcération
  4. Index mitotique
  5. Infiltrat lymphocytaire intra-tumoral
  6. Régression
99
Q

Qu’est ce qu’une kératose actinique et quels facteurs la favorise

A

Lésion épidermique précancéreuse avec cellules dysplasiques qui précède l’apparition d’un carcinome épidermoïde
1. Exposition solaire chronique
2. radiations ionisantes
3. Hydrocarbures
4. Arsenic

100
Q

Signes cliniques kératose actinique

A

< 1 cm
Brun/rouge clair
Consistance rugueuse (papier de verre)
Possible corne
Surtout sur la peau photoexposée

101
Q

Quels facteurs favorisent le carcinome épidermoïde (cancer)

A
  1. Exposition solaire chronique
  2. Carcinogène industriel (goudron et huiles)
  3. Dérivés arsenicaux
  4. Radiations ionisantes
  5. Ulcères chroniques
  6. Immunosuppression
  7. Cicatrices de brûlures anciennes
  8. HPV
  9. Mauvais mécanisme de réparation de l’ADN (Xeroderma Pigmentosum)
102
Q

Progression du carcinome épidermoïde

A
  1. Kératose actinique
  2. carcinome épidermoïde in situ (épidermique)
  3. carcinome épidermoïde envahissant (derme)
103
Q

Signes cliniques du carcinome épidermoïde

A

Ulcération à bords indurés avec croutes
Extension en profondeur possible (métastases)
Souvent sur la peau photoexposée

104
Q

Quels facteurs favorisent les carcinomes basocellulaires

A
  1. Exposition solaire chronique
  2. Immunosuppression
  3. Mauvais mécanisme de réparation de l’ADN (Xeroderma Pigmentosum)
105
Q

Signes clinique du carcinomes basocellulaires

A

Nodule avec bordure perlée et télangiectasies
Plaques et ulcération
Malignité local (métastases rares)
Surtout sur la peau photoexposée
Peut induire la destruction de tissus

B.P (16 decks)

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