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B.P > Chapter 1 : Inflammation > Flashcards

Chapter 1 : Inflammation Flashcards

1
Q

Quels sont les trois généralités de l’inflammation ?

A
  • Phase vasculo-exsudative
  • Détersion + Tissu de granulation
  • Réparation + cicatrisation
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Q

Quels sont les trois «étapes» de la phases vasculo-exsudative ?

A
  • Vasodilation
  • Augmentation de la perméabilité vasculaire–Oedème
  • Margination des leucocytes
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3
Q

Qu’est-ce que la détersion ?

A

L’élimination des agents pathogènes, des tissus nécrotiques

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4
Q

Qu’est-ce que l’inflammation ?

A

La réponse des tissus vivants vascularisés à une agression.

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5
Q

Pourquoi l’inflammation nécessite des tissus vivants vascularisés ?

A

Car il faut apporter du sang afin d’apporter des éléments

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6
Q

Le processus de l’inflammation comprends deux type de phénomènes ? Quels sont-ils et donne un exemple de chaque.

A
  • phénomène généraux/systémiques : fièvre
  • Phénomène locaux : l’inflammation se déroule dans le tissu conjonctif vascularisé.
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7
Q

Vrai ou faux : il peut avoir de l’inflammation dans des structures (vx) non vascularisé ?

A

Faux. Pas d’inflammation complète dans le cartilage ou dans la cornée.

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8
Q

Quelles sont les cellules/proteines dans le tissu conjonctif ?

A
  • substance fondamentale
  • fibres de collagènes
  • élastines
  • cellules de passage (macrophage)
  • fibroblastes
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9
Q

Qu’est-ce qu’une défense passive ?

A

des barrières physiques ou chimiques qui nous protège d’une attaque non spécifique en permanence. (défense innée)

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10
Q

Donne des exemples de défenses passives qui préviennent l’inflammation ? (3)

A
  • épithélium de surface : la peau (épiderme)
  • substance chimiques : larmes, sueurs et salive
  • Microbiote intestinal, génital et cutané.
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11
Q

Est-ce qu’un agent pathogène peut être endogène ou exogène ?

A

Les deux,
- des cristaux d’urate, défault du système immunitaire -> endogène
- une écharde, agents chimiques, agents physique, micro-organisme (si infection) -> exogène

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12
Q

Qu’est-ce qui est nécessaire pour qu’une réaction inflammatoire ait lieue ? (4)

A
  • Les cellules résidentes (mastocyte + fibroblaste)
  • Les cellules de passage (Macrophage)
  • des vaisseaux sanguins
  • médiateurs chimiques
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13
Q

Quels leucocytes sont apportés par les vaisseaux ? (cellules de passages)

A
  • Neutrophiles
  • Éosinophiles
  • Basophiles
    (polynucléées et granulocytes)
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14
Q

IMPORTANT : La réaction inflammatoire est un processus dynamique comportant plusieurs étapes successives : (3)

A

1- Réaction vasculo-exsudative, mène à la congestion active (œdème) puis à la diapédèse.
2- Réaction cellulaire, mène à la détersion et au tissu de granulation
3- Phases terminale, mène a la réparation et la cicatrisation

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15
Q

En gros général, qu’est-ce qui est activé lors d’un dommage tissulaire + endothéliale ?

A
  • Macrophages (libères cytokines pour la diapédèse)
  • Mastocytes (libèrent histamines et sécrètent PAF)
  • Cascade de coagulation -> activation des plaquettes -> sécrétion de PAF
  • système du complément
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16
Q

Phase locale de l’inflammation aigue : Quels sont les deux mécanismes utilisés par les macrophages et les neutrophiles lors de la détersion ?

A

Tout d’abord, l’attaque début pour la phagocytose des agents pathogènes :
- fusion phagosome + lysosome -> libération des enzymes lysosomiales
- synthèse de radicaux libres

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17
Q

Lors de la détersion, quel mécanismes est indépendant de l’oxygène ?

A

Lors de la fusion du phagosome avec les lysosomes -> des enzymes lysosomiales sont libérés.

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18
Q

Lors de la détersion, quel mécanismes est dépendant de l’oxygène ?

A

Fusion des membranes du phagosome avec les lysosome : production d’oxydant ou radicaux oxygénés libre (NO)

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19
Q

Que libèrent les mastocytes lors de l’inflammation aigüe ? Leurs effets ?

A

Histamines : mènent à la vasodilation des vx + «shrinkage des jonctions serrés» (mène à l’exsudat) des cellules endothéliales pour augmenter la perméabilité vasculaire.

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20
Q

Que sécrètent les macrophages lors de l’inflammation aigüe ? Leurs effets ?

A

Libèrent cytokines -> recrutent des leucocytes (chimiotactismes) + activation de sélectine P pour margination des leucocytes = mène à diapédèse.

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21
Q

Que fait la cascade de coagulation lors de l’inflammation aigüe ? L’effet ?

A

Cellules épithéliales ou plaquettes sécrètent PAF qui participe à la vasodilations + activation du complément

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22
Q

Lors de l’inflammation aigüe, la réaction vasculo-exsudative débute par quoi ?

A

Vasodilatation artériolaire
puis capillaire dans la zone atteinte,
puis augmentation de la perméabilité capillaire (œdème). (très rapide)

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23
Q

Comment est déclenchée la congestion active lors de l’inflammation aigüe ? (3)

A
  • nerf vasomoteurs (permet dilatation)
  • Médiateurs chimique : PAF + Histamines + NO
  • Relâchement des fibres musculaires lisses des vx

Vx sanguin reçoit singal des médiateurs chimiques de vasodilater.

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24
Q

La congestion active (vasodilation) entraine quelles conséquences ? (4)

A
  • augmentation de l’apport sanguin -> rougeur et chaleur
  • ralentissement circulatoire -> margination des leucocytes
  • activation de la cascade de coagulation contribue formation bradykinine -> active voie du complément
  • perméabilité vasculaire
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25
Q

Comment la perméabilité d’un vaisseau sanguin est augmenté lors d’un exsudat ?

A

Par la contraction endothéliale dû aux histamines et aux PAF (ou par lésion endothéliale). L’excès sera réabsorbé par le syst. lymphatique.

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26
Q

Comment est favorisé le ralentissement du courant circulatoire, favorisant ainsi la diapédèse leucocytaire, lors de la phase locale de l’inflammation aigüe?

A

Par hémoconcentration (augmentation de globule rouge et d’éléments sanguins)

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27
Q

En ordre, quels sont les leucocytes qui font de la diapédèse leucocytaire ? (migration des leucocytes en dehors de la microcirculation et leur accumulation dans le foyer lésionnel)

A

1- Les polynucléaires (neutrophiles, basophiles,..)
2- Les monocytes et lymphocytes.

28
Q

Quels sont les étapes de la diapédèse ?

A
  • Margination : leucocytes + lourds sont repoussés vers la paroi
  • Adhérence : réversible au début (roll), deviennent irréversible.
  • Passage trans-endothélial, direction le foyer lésionnel
29
Q

Les leucocytes s’adhèrent à quels molécules lors de la diapédèse ?

A
  • aux sélectines qui une faible affinité
  • intégrines qui ont forte affinité
  • PECAM-1 aident à glisser hors du vx
30
Q

quels sont les 4 types d’exsudats ?

A
  • séreux (peu de leucocytes et de fibrines)
  • purulent ( riche en fibrines et débris cellulaires -> cicatrices)
  • fibrineux (riche en fibres -> abscès)
  • hémorragique (globule rouge)
31
Q

Qu’est-ce que le tissu de granulation ? Que comporte il ?

A

Le bourgeon charnu, une guérison par seconde intention. Il comporte :
- leucocytes
- fibroblastes
- myofibroblastes
- néo-vaisseaux sanguins

32
Q

Après la détersion (élimination des agents pathogènes), les tissus nécrosés sont remplacés par ?

A

Un bourgeon charnu ou tissu de granulation très riche en vx.

33
Q

Comment évolue le bourgeon charnu (tissu de granulation) au cours du temps ? (3)

A

S’enrichit en fibres de collagènes
S’appauvrit en cellules inflammatoires et vx
Diminue de volume grâce aux myofibroblastes (action contractile)

34
Q

Que deviendra la bourgeon charnu ?

A
  • soit une cicatrice (tissu fibreux)
  • soit le tissu conjonctif initiale préexistant à l’inflammation.
35
Q

Vrai ou Faux : l’épithélium se régénère du centre vers la périphérie ?

A

Faux, périphérie vers le centre quand la perte tissulaire est comblée par le tissu de granulation

36
Q

De quoi est dû la force d’une cicatrice ? Par quoi une cicatrice pourrait être retardée?

A

Au collagène (par les fibroblastes)
10% de force la première semaine
80% de force après 3 mois (importance du repos)

Retardé par des facteurs locaux = stress mécanique ou par des facteurs systémiques = âge, malnutrition..

37
Q

Quels sont des complication d’une réparation épithéliale ?

A
  • rétraction du tissu par la fibrose (contraction exagérée de la plaie)
  • chéloïde : hypertrophie du tissu conjonctif (travées collagènes épais)
38
Q

Quels sont certains tissus qui ne se regénère pas ?

A
  • neurones
  • cellules musculaires
  • myocytes du coeur
39
Q

Quelles sont les cellules différenciées quiescentes (non réplicatives mais peuvent être activées) ?

A
  • foie
  • rein
  • pancréas
40
Q

Comment a lieu la fièvre (réaction systémique) lors de l’inflammation ?

A

Lors de la diapédèse leucocytaire, il
y a induction de cytokines (libérés par les macrophages qui augmentent la perméabilité vasculaire et attirent les leucocytes) qui favorisent la formation de COX2 , une enzyme qui catalyse l’acide arachidonique (qui se retrouve dans la MEC des cellules) pour la former des
prostaglandines. La Prostaglandine agit sur l’hypothalamus (centre
thermorégulateur)->
augmentation de la chaleur corporelle…..fièvre

41
Q

Comment passe-t-on d’une inflammation aigüe à une inflammation chronique ?

A

À la suite d’un échec de détersion, l’agent patho. demeure. Il y a présentation de l’antigène aux lymphocytes T dans les ganlgions ce qui mène à l’immunité adaptive : réponse cellulaire et humorale

42
Q

Différence entre inflammation aigüe (réponse immédiate) (4) et inflammation chronique (pas tendance de guérison spontanée) (3) ?

A

aigüe :
- architectecture conservée
- Inflammation polynucléaires neutrophiles et macrophages (inné)
- vasodilation capillaire
- tendance de guérison

chronique :
- architecture modifiée, fibrose
- inflammation à lymphocytes, plasmocytes, macrophages (adaptif)
- pas de vasodilation capillaire

43
Q

Qu’est-ce qu’une inflammation chronique granulomateuse ?

A

C’est une collection de macrophages, formant un nodule, entourée généralement de lymphocytes ou de plasmocytes.

44
Q

Quel agent infectieux particuliers causent des inflammations chroniques granulomateuses ?

A

La tuberculose : nodule de macrophages cernés par des lymphocytes.

45
Q

Qui libère la sérotonine ? Quelle est le rôle de ce médiateur cellulaire ?

A

Les plaquettes libèrent la sérotonine (préformés) et augmente la perméabilité vasculaire.

46
Q

Vrai ou Faux : L’histamine et la sérotonine ont une action similaire ?

A

Vrai, les deux augmente la perméabilité vasculaire

47
Q

Médiateurs cellulaires préformés

Quels sont les deux types d’enzymes lysosomales ?

A

Petites : Contiennent lyzozymes
Grosses : phagolysosomes

48
Q

Médiateur néoformés

Quels sont quelques exemples de médiateurs néoformés ?

A
  • Prostaglandines (dérive de A. arachidonique)
  • Leucotriènes (dérive de A. arachidonique)
  • PAF ou FAP
  • NO
  • Cytokines
49
Q

Quel enzyme active le métabolisme de A. arachidonique ?

A

Phospholipase A2

50
Q

Quel enzyme catalyse l’acide arachidonique en prostaglandines ? En leukotriènes ?

A

Prostaglandines = COX 1 et 2 (aspirine est inhibiteur)
Leukotriènes = 5-lipoxygénase (5-lipoxygénase inhibiteurs)

51
Q

Quels sont les rôles qu’ont les cytokines ?

Servent à la modulation de la réponse immunitaire.

A
  • chimiotactisme + libérations de médiateurs chimiques
  • rôle sur les vaisseaux (migration, diapédèse), Foie et cellules
  • Protéines d’inflammation
52
Q

Quels sont les cytokines majeures ?

A
  • TNF
  • IL-1
  • IL-8
53
Q

Pourquoi les cytokines augmentent la glycogénolyse, la lypolyse et autres cycles afin d’obtenir plus de glucose et d’acides gras dans le sang ? ( dans foie, adipocytes et muscles)

A

Afin de donner de l’énergie aux leucocytes (pour leur fonctionnement)

54
Q

médiateur néoformé

Que fait le FAP=PAF (facteur d’activation des plaquettes) provenant des leucocytes et des mastocytes ainsi que des cellules endotheliales?

A
  • agrégation des plaquettes (hémostase) -> système du complément
  • vasodilatation et constriction (majoritairement vasodilatation)
  • Augmentation de la perméabilité vasculaire
55
Q

Combien de fois plus puissant est le PAF comparé à l’histamine pour augmenter la perméabilité vasculaire ?

A

100 à 10000 fois

56
Q

Quels sont les effets des dérivés réactifs de l’oxygène = l’oxyde nitrique (NO) ?

A
  • Vasodilation des fibres musculaires
  • Diminue l’adhésion et le recrutement
  • Microbicide
57
Q

Important pour le facteur XII : Participe-t-il à la douleur ?

A

Oui, en «jouant» sur les neurones sensoriels. Jouera un rôle dans le métabolisme de la bradykinine. Et Finira par activer les cellules à libéré du NO pour relachement musculaire et vasodilation

58
Q

IMPORTANT : sytème du complément.
Qui active le système du complément ?

A

Le facteur XII.
Le complément se divise en deux :
une des deux parties participe à opsonisation et phagocyte + complexe d’attaque

59
Q

Le facteur XII active quoi dans le sytème du complément ?

A
  • active C3 (opsonisation + phagocyte)
  • MAC -> perfore membrane cellulaire
60
Q

Quelle protéine peut-on doser pour témoigner d’une inflammation ?

A

La protéine C

61
Q

Quelle est la densité de l’oedéme actif dans la tissu conjonctif (induit par l’inflammation locale exsudat) ?

A

1,020 g/mL (eau + protéines plasmatiques)

62
Q

Qu’est ce qui est favorisé par l’oedème inflammatoire (4)

A
  1. apport local de médiateur chimiques, Ig, de facteur de coagulation, facteur du complément
  2. dilution des toxines
  3. limitation du foyer inflammatoire : barrière de fibrine -> évite micro-organisme de diffuser
  4. ralentissement du courant circulatoire par Hémoconcentration (favorise diapédèse)
63
Q

Étapes de la phagocytose

A

1- Opsonisation
2- Phagosome
3- Dégradation de l’agent pathogène
4- Excrétion de l’agent pathogène

64
Q

Comment peuvent être formé les nodules (2) ?

A
  • par un agent infectieux particuliers (tuberculose)
  • par un corps étrangers trop gros pour être phagocytés
65
Q

Quels sont les médiateurs chimique préformés ? (3)

A
  • sérotonine
  • Histamine
  • Enzymes lysosomiales
66
Q

Quels sont les médiateurs chimique qui sont libérés inactifs dans le sang ? (3)

A
  • Facteur XII
  • Kinine (bradykinine)
  • Complément

B.P (16 decks)

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