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B.P > cours 10 - Néoplasie part 3 > Flashcards

cours 10 - Néoplasie part 3 Flashcards

1
Q

Mécanisme moléculaire

Comment l’altération du métabolisme cellulaire avantage les cellules tumorales ?

A
  • même en présence d’oxygène, les celllules tumorales ont tendance à utiliser la glycolyse anaérobique comme source d’énergie
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Q

Quelle est l’avantage avec la glycolyse anaérobique pour les cellules tumorales ?

A

Elle produit moins d’énergie, mais rend disponible les intermédiaires nécessaires pour la croissance et duplication

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3
Q

Vrai ou Faux : plusieurs oncogènes (RAS, MYC) mènent à l’activation de l’effet Warburg ?

A

Vrai

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4
Q

Mécansime cellulaire

Comment les tumeurs évitent la mort cellulaire ?

A
  • désactivation des composantes clés de la voie intinsèque de l’apoptose (perte de p53, surexpression des protéines anti-apoptotiques)
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5
Q

La plupart des lymphomes folliculaire présente une surexpression de quoi ?

A

De BCL-2 à la suite d’une translocation qui amène le promoteur de l’immunoglobuline…

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6
Q

Mécanisme cellulaire

Comment les cellules tumorales sont-elles immortelles ?

A
  • capacité de réplication illimitée (plus que 70 fois avant sénéscence)
  • capacité de réactiver les télomérase
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7
Q

Qu’est-ce qui évite la réplication illimitée dans les cellules normales ?

A
  • mécanisme de détection des anomalies génétique (p53, RB) provoque sénéscence si télomères trop courts.
  • apoptose
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8
Q

Mécansimes moléculaires

Grâce à quelle mécanisme moléculaire les tumeurs peuvent mesurer plus que 1/2 mm ?

A

Grâce à l’angiogénèse soutenue

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9
Q

Comment les tumeurs stimule la croissance de nouveaux vaisseaux ?

A

À partir de capillaires pré-existants (angiogénèse)

ex : activation de VEGF, facteur de croissance vasculaire

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10
Q

Mécanisme moléculaire

Quelles sont les quatres étapes à la dissémination des tumeurs ?
infiltration et métastase

A
  1. Perte de cohésion cellulaire (inactivation de l’E-cadherine)
  2. Dégradation de la matrice extra-cellulaire (production d’enzymes protéolytiques)
  3. Attachement à des nouvelles composantes de la matrice extra-cellulaire
  4. Migration des cellules tumorales (selon lit vasculaire et tropisme de la tumeur)
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11
Q

Mécanisme moléculaire

Comment les cellules tumorales évitent le système immunitaire ?

A

En réduisant l’expression de certaines protéines ou bien en exprimant des médiateurs qui réduisent la réaction immunitaire (ligands de PD-1)

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12
Q

Quelle immunité détruit les cellules tumorales ? Cellulaire ou humorale ?

A

L’immunité cellulaire, principalement par les lymphocytes T CD8+

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13
Q

Qu’est-ce qui peut être perçu comment antigènes tumoraux ?

A
  • produits de gènes mutants
  • protéines surexprimées ou exprimées de façon aberrante
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14
Q

Quel type de patient présent un risque accru de cancer ?

A

Les patient immunosupprimés, surtout ceux associés à des virus oncogéniques

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15
Q

Mécanisme moléculaire

Quels patient sont plus à risque de certaines tumeurs ?

A

Les patient avec des mutations de gènes de réparation de l’ADN

Instabilité génétique

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16
Q

Donne des exemples d’instabilités génétique

A
  • Xerodema pigmentosum : défaut dans la voie d’excision des nucléotides : cancer de la peau
  • BRCA1 et BRCA2 : impliqués dans le recombinaison homologue : cancer du sein et de l’ovaire
  • mécanismes de réparation des mésappariements
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17
Q

Mécanisme moléculaire

Comment l’inflammation pourrait favoriser la croissance tumorale ?

A

Par :
- sécrétion de facteurs de croissance
- angiogénèse

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18
Q

Vrai ou Faux : les tumeurs malignes n’induisent pas une réaction inflammatoire ?

A

Faux : elles induisent une réaction inflammatoire qui peut parfois aussi être généralisée (systématique)

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19
Q

Quels sont les deux grandes catégories de mutations ?

A
  • «driver»
  • «passenger»
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20
Q

Quels sont les différents mécanismes de mutations «driver» (4)

A
  • mutation ponctuelle
  • réarrangements chromosomiques
  • délétions
  • amplifications

également : aneuploïdie et micro-ARN + changement épigénétiques

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21
Q

À quoi mènent les mutations de type «driver» ?

A

Au développement de la néoplasie

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22
Q

Les mutations drivers sont somatiques ou germinales ?

A

peut être les deux :
- plupart sont somatiques (acquises) mais certaines sont germinales (présentes à la naissance)

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23
Q

Vrai ou Faux : les mutations «passenger» ont un rôle à jouer dans la carcinogénèse ?

A

Faux :
- elle permette de déterminer si une exposition environnementales spécifique à jouer un rôle dans la carcinogénèse (ex : rayon uv et mélanone)

ne contribuent pas directement à la croissance, la survie ou la prolifération des cellules tumorales

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24
Q

Est-ce que les mutations de type passenger augmentent la diversité génétique de la tumeur et peut faciliter le développement de résistance au traitement ?

A

Oui

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25
Qu'est-ce qu'une mutation ponctuelle ?
mutation d'un gène causant un activation ou désactivation de la protéine code par ce gène *ex : désactivation d'un gène suppresseur de tumeurs*
26
Qu'est-ce qu'un réarrangement génique ?
changement reliés à chromosomes : - inversion - translocation
27
Est-ce que les réarrangements chromosomiques sont fréquents dans les tumeurs des **cellules du système immunitaire** ?
Oui : car les cellules ont des mécanismes pour couper l'ADN *ex : Rag1/Rag2, Artémis -> NHEJ*
28
Qu'est-ce qu'une délétion ? Qu'est-ce que cela peut affecter
Délétion d'un gène complet ou d'une région d'un chromosome : affectent gènes suppresseurs de tumeurs *Habituellement, les deux copies doivent être perdus*
29
À quoi peut mener une amplification ?
Un gène (proto-oncogène) peut être transformé en oncogène en augmentant le nombre de copies de ce gène *ex : HERS2 dans le cancer du sein*
30
Est-ce que les aneuploïdie sont fréquent dans le cancer ?
Oui, car tendance à avoir plusieurs copies de chromosomes comportant des proto-oncogènes et perte fréquente de chromosomes avec gènes suppresseurs de tumeurs
31
Qu'est-ce que micro-ARN ?
Fragment d'ARN non-codant (ne mènent pas à la production de protéines) qui **inhibe la traduction d'ARN messager**
32
Que se passera-t-il si la cible d'un micro-ARN est un suppresseur de tumeur ?
La surproduction de ce micro-ARN aura un effet oncogène (inhibera le suppresseur de tumeur)
33
Que se passera-t-il si un Micro-ARN qui a pour cible un proto-oncogène diminue ?
Effet oncogène (inhibera moins le proto-oncogène)
34
Est-ce que les tumeurs peuvent modifier l'expression de certains gènes par des modifications épigénétiques ?
Oui : **la voie principales est la méthylation de l’ADN** -> induit une diminution de l'expression
35
Qu'est-ce qui pourrait causer un cancer ? (Étiologie)
Tout ce qui cause des dommages à l'ADN est potentiellement oncogénique
36
Vrai ou Faux : Les facteurs qui induisent la croissance cellulaire (ex : hormone) augmentent les risques de cancer ?
Vrai
37
Quelles sont les trois grandes catégories de carcinogènes environnementaux ?
- carcinogène chimique - radiation - agents infectieux
38
Qu'est-ce qu'un carcinogène chimique ?
Un agent chimique ayant des groupes électrophiles hautement réactifs qui endommagent l'ADN (initiation) | ROS
39
Quels sont les deux types de carcinogènes chimique ?
- Action directe : pas de conversion métabolique pour faire effet - Action indirecte : deviennent toxiques une fois métabolisées (souvent par cytochrome)
40
Quelle protéine/structure dans l'ADN augmente les effets carcinogènes d'un carcinogène chimique ?
Les promoteurs, en induisant la croissance cellulaire (promotion) | voir diapo 28 pour une meilleur compréhension
41
D'où proviennent les effet du promoteur ?
- directement de la substance - au travers de l'inflammation et la réparation | ...
42
Est-il possible d'avoir une tumeur maligne s'il y a initation par carcinogène chimique mais pas de promotion ?
Non, doivent travailler ensemble et dans le bonne ordre. | diapo 29
43
Vrai ou Faux : Les métaux, les minéraux et les substances inertes peuvent être cancérigènes ?
Vrai
44
Qu'inclut-on comme radiation ?
- radiations ionisantes - Rayons UV - Rayons X - produits de fission nucléaire
45
Que causent les radiations ?
Des bris de chromosomes, des réarrangements chromosomiques et, moins fréquemment, des mutations ponctuelles
46
La lumière UV à tendance à causer des dommages de l'ADN sous quelle forme ? | Pensez à biomol
Dimère de pyrimidines *réparé par voie d'excision des nucléotides*
47
Listes des virus et bactéries qui sont cancérigènes
virus : - HTLV1 - VPH : cancer du col + organes génitaux - EBV : lymphomes - virus de l'hépatit B et C (HBV, HCV) - VIH : indirectement par immunosuppression Bactéries : rarement cause de cancer chez l'humain - Hélicobater pylori : adénocarcinome
48
Caractéristique du virus HTLV1 : - type de virus? - Causer quoi? - Intègre-t-il dans cellules tumorales ? - Comment favorise-il tumeur?
- retro-virus à ARN - Cause la leucémies/lymphomes des cellules T adulte - intégration clonale du virus dans les cellules tumorales - Stimule proliéfration des lymphocytes et augmente leur surive par expression d'une gène viral «tax»
49
Caractéristique du VPH : - simple ou plusieurs couches? - souche faible? - souche à haut risque ? - Comment favorise-il tumeur?
- multiple souche - souche faible : 6 et 11 (bénin/verruqueuse) - souche haut risque : 16 et 18 (tumeur maligne du col de l'utérus, ano-génitales et oropharynx - production virales E6 et E7 qui inactvient p53 et RB = active cycle cellulaire
50
Comment HPV E6 et E7 favorise les tumeurs ?
- inhibe p53 - inhibe p21 - inhibe RB - active TERT ce qui augmente la prolifération et mène à l'immortalité | diapo38
51
Caractéristiques de l'EBV : - quelle famile - premier virus humain associé à quoi? - Comment aide-t-il tumeur ? - fréquent chez quels patients ?
- famille de l'herpes - associée à une néoplaisie maligne : lymphome de Burkitt - Stimule la prolifération des lymphocytes B -> mène à mutations -> cancer - chez patient immunosupprimés
52
Caractéristiques Hépatite B ou C : - cause quoi ? - principalement secondaire à quoi ? - comment aide-il tumeur ?
- cause 70-85% des carcinomes hépato-cellulaires au monde - Principalement secondaire à l'inflammation chronique - stimulation de la prolifération des hépatocytes
53
Caractéristique de l'Hélicpbacter pylori : - cause quoi (2) - Comment aide-t-il tumeur ?
- cause ulcère gastrique - par induction d'inflammation chronique et stimulation de la prolifération cellulaire - Peut causer un lymphome à cellule B (MALT), peut être traiter par éradication de la bactérie
54
Quelles sont 5 considération cliniques à retenir ?
- Stadification - Grade tumoral - Syndromes para-néoplasiques - Cachéxie - Traitement
55
Quel est le facteur pronostic le plus important dans la grande majorité de tumeurs?
La statification tumorale
56
Quels sont les facteurs clés du système TNM du American Joint Committe on Cancer Staging (AJCC) ?
- taille et extension anatomique de la tumeur primaire (T) - présence/absnce de métastase ganglionnaire (N) - Présence/absence de métastase à distance (M)
57
Qu'est-ce qui Stade 4 ? Qu'est-ce qui stade 3 ?
(M) métastase à distance (N) métastase ganglionnaire
58
Qu'est-ce que le Grade tumoral ?
L'estimation de l'agressivité biologique d'une tumeur par son apsect microscopique : basé sur le degrée de **différenciation et activité mitotique** *guide le traitement*
59
Que sont les syndromes paranéoplasiques ?
Syndromes clinique causés par la tumeurs mais qui ne peuvent pas être attribué à l'effet direct de la tumeur *effet indirect de la tumeur*
60
Donne des exemples de syndromes paranéoplasique
- médiateurs circulant anormaux sécrétés par la tumeur (pas retrouvés normalement dans le tissu)
61
Quelles pistes nous donne les syndromes paranéoplasiques ?
- peuvent représenter les premières manifestations d'une tumeur occulte - causer une mobidité importante et même causer la mort - peuvent mimer une maladie métastatique et confondre le traitement
62
Qu'est-ce que la cachéxie ?
Syndrome clinqiue caractérisé par une faiblesse progressive, une perte d'appétit, de poids et une anémie *on retrouve chez sujets ayant des cancers avancés*
63
De quoi s'agit probablemet la cachéxie ?
D'un syndrome paranéoplasique (sécrétion de TNF-alpha et autres substances)
64
Quels sont les méthodes en laboratoire pour donner un diagnostic ?
- travail du pathologiste - analyse au microscope du tissu + analyses complémentaires - radiologie
65
Qu'est-ce qui complique la diagnostic ?
- les cas avec une spécimen limité - des changements réactionnelles (radiation, inflammation importante) qui peuvent mimer de la dysplasie ou même tumeur maligne
66
Quels sont 5 techniques courament utilisés pour donner le diagnostic ?
- Congélation : diagnostic pré-opératorie - Coloration de routine (fixation dans folrmaldéhyde) - Cytologie : cellules étalées sur lame (peu invasif, peu couteux et rapide, mais architecture pas préservé, technique complémentaires difficiles) - Immunohistochimie : mets en évidence un antigène, permet d'identifier tissu d'origne de la tumeur - Autres : microscopie électronique, analyse d'Image AI
67
Que sont les marqueurs chimiques ?
Analyse de différents produits associés à certains cancers à fins de diagnostiques/dépistages/suivi/pronostique
68
Donne des exemples de marqueurs sériques
- Prostate specific antigen (APS) dans le cancer de la prostate - CEA : sécrété par différentes tumeurs (colon, pancréas) - Inhibine : sécrétée par tumeur particulière de l'ovaire : tumeur de la granulosa adulte
69
Qu'est-ce qu'un diagnostic moléculaire ?
La détection de clonalité *ex : tumeurs lymphocytaire (lymphome ou leucémie) toutes les cellules tumorales présentent le même réarrangement du TCR ou immunoglobuline*. Il est possible de metre en évidence -> tumeur maligne
70
Donne 2 exemples de diagnostic moléculaire
- identifiaction de mutation spécifique (BCR-ABL dans leucémie myéloïde ou JAK2) - Profil moléculaire/séquençage de nouvelle génération (NGS)
71
Quels sont les traitemenst classiques du cancer («shotgun»)
- chimiothérapie (agents toxiques qui affectent cellules en division). Attente des tissus en division rapide non tumoraux = cheveux, symptomes GI, anémie.. - Radiothérapie : fonctionnement similairement à la chimio, mais peut être plus ciblé | arme double tranchant : peut causer +siers complications = infections
72
Quels sont les traitements ciblés ? (3)
- Hormonothérapies : certaines tumeurs (cancer du sein) réponde aux hormones (esotrogènes) et peuvent répondre à des bloquer hormonaux - Anticorps monoclonaux : ciblages d'un oncogène par un anticorps (HER2) - Immunothérapie : en expension -> but est de stimuler S.I ou inhiber les capacité d'évasion des tumeurs (entrainer les lymphocytes)

B.P (16 decks)

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