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B.P > cours 10 - Néoplasie part 3 > Flashcards

cours 10 - Néoplasie part 3 Flashcards

1
Q

Mécanisme moléculaire

Comment l’altération du métabolisme cellulaire avantage les cellules tumorales ?

A
  • même en présence d’oxygène, les celllules tumorales ont tendance à utiliser la glycolyse anaérobique comme source d’énergie
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Q

Quelle est l’avantage avec la glycolyse anaérobique pour les cellules tumorales ?

A

Elle produit moins d’énergie, mais rend disponible les intermédiaires nécessaires pour la croissance et duplication

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Q

Vrai ou Faux : plusieurs oncogènes (RAS, MYC) mènent à l’activation de l’effet Warburg ?

A

Vrai

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4
Q

Mécansime cellulaire

Comment les tumeurs évitent la mort cellulaire ?

A
  • désactivation des composantes clés de la voie intinsèque de l’apoptose (perte de p53, surexpression des protéines anti-apoptotiques)
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5
Q

La plupart des lymphomes folliculaire présente une surexpression de quoi ?

A

De BCL-2 à la suite d’une translocation qui amène le promoteur de l’immunoglobuline…

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6
Q

Mécanisme cellulaire

Comment les cellules tumorales sont-elles immortelles ?

A
  • capacité de réplication illimitée (plus que 70 fois avant sénéscence)
  • capacité de réactiver les télomérase
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7
Q

Qu’est-ce qui évite la réplication illimitée dans les cellules normales ?

A
  • mécanisme de détection des anomalies génétique (p53, RB) provoque sénéscence si télomères trop courts.
  • apoptose
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8
Q

Mécansimes moléculaires

Grâce à quelle mécanisme moléculaire les tumeurs peuvent mesurer plus que 1/2 mm ?

A

Grâce à l’angiogénèse soutenue

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9
Q

Comment les tumeurs stimule la croissance de nouveaux vaisseaux ?

A

À partir de capillaires pré-existants (angiogénèse)

ex : activation de VEGF, facteur de croissance vasculaire

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10
Q

Mécanisme moléculaire

Quelles sont les quatres étapes à la dissémination des tumeurs ?
infiltration et métastase

A
  1. Perte de cohésion cellulaire (inactivation de l’E-cadherine)
  2. Dégradation de la matrice extra-cellulaire (production d’enzymes protéolytiques)
  3. Attachement à des nouvelles composantes de la matrice extra-cellulaire
  4. Migration des cellules tumorales (selon lit vasculaire et tropisme de la tumeur)
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11
Q

Mécanisme moléculaire

Comment les cellules tumorales évitent le système immunitaire ?

A

En réduisant l’expression de certaines protéines ou bien en exprimant des médiateurs qui réduisent la réaction immunitaire (ligands de PD-1)

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12
Q

Quelle immunité détruit les cellules tumorales ? Cellulaire ou humorale ?

A

L’immunité cellulaire, principalement par les lymphocytes T CD8+

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13
Q

Qu’est-ce qui peut être perçu comment antigènes tumoraux ?

A
  • produits de gènes mutants
  • protéines surexprimées ou exprimées de façon aberrante
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14
Q

Quel type de patient présent un risque accru de cancer ?

A

Les patient immunosupprimés, surtout ceux associés à des virus oncogéniques

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15
Q

Mécanisme moléculaire

Quels patient sont plus à risque de certaines tumeurs ?

A

Les patient avec des mutations de gènes de réparation de l’ADN

Instabilité génétique

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16
Q

Donne des exemples d’instabilités génétique

A
  • Xerodema pigmentosum : défaut dans la voie d’excision des nucléotides : cancer de la peau
  • BRCA1 et BRCA2 : impliqués dans le recombinaison homologue : cancer du sein et de l’ovaire
  • mécanismes de réparation des mésappariements
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17
Q

Mécanisme moléculaire

Comment l’inflammation pourrait favoriser la croissance tumorale ?

A

Par :
- sécrétion de facteurs de croissance
- angiogénèse

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18
Q

Vrai ou Faux : les tumeurs malignes n’induisent pas une réaction inflammatoire ?

A

Faux : elles induisent une réaction inflammatoire qui peut parfois aussi être généralisée (systématique)

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19
Q

Quels sont les deux grandes catégories de mutations ?

A
  • «driver»
  • «passenger»
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20
Q

Quels sont les différents mécanismes de mutations «driver» (4)

A
  • mutation ponctuelle
  • réarrangements chromosomiques
  • délétions
  • amplifications

également : aneuploïdie et micro-ARN + changement épigénétiques

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21
Q

À quoi mènent les mutations de type «driver» ?

A

Au développement de la néoplasie

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22
Q

Les mutations drivers sont somatiques ou germinales ?

A

peut être les deux :
- plupart sont somatiques (acquises) mais certaines sont germinales (présentes à la naissance)

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23
Q

Vrai ou Faux : les mutations «passenger» ont un rôle à jouer dans la carcinogénèse ?

A

Faux :
- elle permette de déterminer si une exposition environnementales spécifique à jouer un rôle dans la carcinogénèse (ex : rayon uv et mélanone)

ne contribuent pas directement à la croissance, la survie ou la prolifération des cellules tumorales

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24
Q

Est-ce que les mutations de type passenger augmentent la diversité génétique de la tumeur et peut faciliter le développement de résistance au traitement ?

A

Oui

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25
Q

Qu’est-ce qu’une mutation ponctuelle ?

A

mutation d’un gène causant un activation ou désactivation de la protéine code par ce gène

ex : désactivation d’un gène suppresseur de tumeurs

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26
Q

Qu’est-ce qu’un réarrangement génique ?

A

changement reliés à chromosomes :
- inversion
- translocation

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27
Q

Est-ce que les réarrangements chromosomiques sont fréquents dans les tumeurs des cellules du système immunitaire ?

A

Oui :
car les cellules ont des mécanismes pour couper l’ADN

ex : Rag1/Rag2, Artémis -> NHEJ

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28
Q

Qu’est-ce qu’une délétion ? Qu’est-ce que cela peut affecter

A

Délétion d’un gène complet ou d’une région d’un chromosome : affectent gènes suppresseurs de tumeurs

Habituellement, les deux copies doivent être perdus

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29
Q

À quoi peut mener une amplification ?

A

Un gène (proto-oncogène) peut être transformé en oncogène en augmentant le nombre de copies de ce gène

ex : HERS2 dans le cancer du sein

30
Q

Est-ce que les aneuploïdie sont fréquent dans le cancer ?

A

Oui, car tendance à avoir plusieurs copies de chromosomes comportant des proto-oncogènes et perte fréquente de chromosomes avec gènes suppresseurs de tumeurs

31
Q

Qu’est-ce que micro-ARN ?

A

Fragment d’ARN non-codant (ne mènent pas à la production de protéines) qui inhibe la traduction d’ARN messager

32
Q

Que se passera-t-il si la cible d’un micro-ARN est un suppresseur de tumeur ?

A

La surproduction de ce micro-ARN aura un effet oncogène (inhibera le suppresseur de tumeur)

33
Q

Que se passera-t-il si un Micro-ARN qui a pour cible un proto-oncogène diminue ?

A

Effet oncogène (inhibera moins le proto-oncogène)

34
Q

Est-ce que les tumeurs peuvent modifier l’expression de certains gènes par des modifications épigénétiques ?

A

Oui :

la voie principales est la méthylation de l’ADN -> induit une diminution de l’expression

35
Q

Qu’est-ce qui pourrait causer un cancer ? (Étiologie)

A

Tout ce qui cause des dommages à l’ADN est potentiellement oncogénique

36
Q

Vrai ou Faux : Les facteurs qui induisent la croissance cellulaire (ex : hormone) augmentent les risques de cancer ?

A

Vrai

37
Q

Quelles sont les trois grandes catégories de carcinogènes environnementaux ?

A
  • carcinogène chimique
  • radiation
  • agents infectieux
38
Q

Qu’est-ce qu’un carcinogène chimique ?

A

Un agent chimique ayant des groupes électrophiles hautement réactifs qui endommagent l’ADN (initiation)

ROS

39
Q

Quels sont les deux types de carcinogènes chimique ?

A
  • Action directe : pas de conversion métabolique pour faire effet
  • Action indirecte : deviennent toxiques une fois métabolisées (souvent par cytochrome)
40
Q

Quelle protéine/structure dans l’ADN augmente les effets carcinogènes d’un carcinogène chimique ?

A

Les promoteurs, en induisant la croissance cellulaire (promotion)

voir diapo 28 pour une meilleur compréhension

41
Q

D’où proviennent les effet du promoteur ?

A
  • directement de la substance
  • au travers de l’inflammation et la réparation

…

42
Q

Est-il possible d’avoir une tumeur maligne s’il y a initation par carcinogène chimique mais pas de promotion ?

A

Non, doivent travailler ensemble et dans le bonne ordre.

diapo 29

43
Q

Vrai ou Faux : Les métaux, les minéraux et les substances inertes peuvent être cancérigènes ?

A

Vrai

44
Q

Qu’inclut-on comme radiation ?

A
  • radiations ionisantes
  • Rayons UV
  • Rayons X
  • produits de fission nucléaire
45
Q

Que causent les radiations ?

A

Des bris de chromosomes, des réarrangements chromosomiques et, moins fréquemment, des mutations ponctuelles

46
Q

La lumière UV à tendance à causer des dommages de l’ADN sous quelle forme ?

Pensez à biomol

A

Dimère de pyrimidines

réparé par voie d’excision des nucléotides

47
Q

Listes des virus et bactéries qui sont cancérigènes

A

virus :
- HTLV1
- VPH : cancer du col + organes génitaux
- EBV : lymphomes
- virus de l’hépatit B et C (HBV, HCV)
- VIH : indirectement par immunosuppression
Bactéries : rarement cause de cancer chez l’humain
- Hélicobater pylori : adénocarcinome

48
Q

Caractéristique du virus HTLV1 :
- type de virus?
- Causer quoi?
- Intègre-t-il dans cellules tumorales ?
- Comment favorise-il tumeur?

A
  • retro-virus à ARN
  • Cause la leucémies/lymphomes des cellules T adulte
  • intégration clonale du virus dans les cellules tumorales
  • Stimule proliéfration des lymphocytes et augmente leur surive par expression d’une gène viral «tax»
49
Q

Caractéristique du VPH :
- simple ou plusieurs couches?
- souche faible?
- souche à haut risque ?
- Comment favorise-il tumeur?

A
  • multiple souche
  • souche faible : 6 et 11 (bénin/verruqueuse)
  • souche haut risque : 16 et 18 (tumeur maligne du col de l’utérus, ano-génitales et oropharynx
  • production virales E6 et E7 qui inactvient p53 et RB = active cycle cellulaire
50
Q

Comment HPV E6 et E7 favorise les tumeurs ?

A
  • inhibe p53
  • inhibe p21
  • inhibe RB
  • active TERT

ce qui augmente la prolifération et mène à l’immortalité

diapo38

51
Q

Caractéristiques de l’EBV :
- quelle famile
- premier virus humain associé à quoi?
- Comment aide-t-il tumeur ?
- fréquent chez quels patients ?

A
  • famille de l’herpes
  • associée à une néoplaisie maligne : lymphome de Burkitt
  • Stimule la prolifération des lymphocytes B -> mène à mutations -> cancer
  • chez patient immunosupprimés
52
Q

Caractéristiques Hépatite B ou C :
- cause quoi ?
- principalement secondaire à quoi ?
- comment aide-il tumeur ?

A
  • cause 70-85% des carcinomes hépato-cellulaires au monde
  • Principalement secondaire à l’inflammation chronique
  • stimulation de la prolifération des hépatocytes
53
Q

Caractéristique de l’Hélicpbacter pylori :
- cause quoi (2)
- Comment aide-t-il tumeur ?

A
  • cause ulcère gastrique
  • par induction d’inflammation chronique et stimulation de la prolifération cellulaire
  • Peut causer un lymphome à cellule B (MALT), peut être traiter par éradication de la bactérie
54
Q

Quelles sont 5 considération cliniques à retenir ?

A
  • Stadification
  • Grade tumoral
  • Syndromes para-néoplasiques
  • Cachéxie
  • Traitement
55
Q

Quel est le facteur pronostic le plus important dans la grande majorité de tumeurs?

A

La statification tumorale

56
Q

Quels sont les facteurs clés du système TNM du American Joint Committe on Cancer Staging (AJCC) ?

A
  • taille et extension anatomique de la tumeur primaire (T)
  • présence/absnce de métastase ganglionnaire (N)
  • Présence/absence de métastase à distance (M)
57
Q

Qu’est-ce qui Stade 4 ?
Qu’est-ce qui stade 3 ?

A

(M) métastase à distance
(N) métastase ganglionnaire

58
Q

Qu’est-ce que le Grade tumoral ?

A

L’estimation de l’agressivité biologique d’une tumeur par son apsect microscopique : basé sur le degrée de différenciation et activité mitotique

guide le traitement

59
Q

Que sont les syndromes paranéoplasiques ?

A

Syndromes clinique causés par la tumeurs mais qui ne peuvent pas être attribué à l’effet direct de la tumeur

effet indirect de la tumeur

60
Q

Donne des exemples de syndromes paranéoplasique

A
  • médiateurs circulant anormaux sécrétés par la tumeur (pas retrouvés normalement dans le tissu)
61
Q

Quelles pistes nous donne les syndromes paranéoplasiques ?

A
  • peuvent représenter les premières manifestations d’une tumeur occulte
  • causer une mobidité importante et même causer la mort
  • peuvent mimer une maladie métastatique et confondre le traitement
62
Q

Qu’est-ce que la cachéxie ?

A

Syndrome clinqiue caractérisé par une faiblesse progressive, une perte d’appétit, de poids et une anémie

on retrouve chez sujets ayant des cancers avancés

63
Q

De quoi s’agit probablemet la cachéxie ?

A

D’un syndrome paranéoplasique (sécrétion de TNF-alpha et autres substances)

64
Q

Quels sont les méthodes en laboratoire pour donner un diagnostic ?

A
  • travail du pathologiste
  • analyse au microscope du tissu + analyses complémentaires
  • radiologie
65
Q

Qu’est-ce qui complique la diagnostic ?

A
  • les cas avec une spécimen limité
  • des changements réactionnelles (radiation, inflammation importante) qui peuvent mimer de la dysplasie ou même tumeur maligne
66
Q

Quels sont 5 techniques courament utilisés pour donner le diagnostic ?

A
  • Congélation : diagnostic pré-opératorie
  • Coloration de routine (fixation dans folrmaldéhyde)
  • Cytologie : cellules étalées sur lame (peu invasif, peu couteux et rapide, mais architecture pas préservé, technique complémentaires difficiles)
  • Immunohistochimie : mets en évidence un antigène, permet d’identifier tissu d’origne de la tumeur
  • Autres : microscopie électronique, analyse d’Image AI
67
Q

Que sont les marqueurs chimiques ?

A

Analyse de différents produits associés à certains cancers à fins de diagnostiques/dépistages/suivi/pronostique

68
Q

Donne des exemples de marqueurs sériques

A
  • Prostate specific antigen (APS) dans le cancer de la prostate
  • CEA : sécrété par différentes tumeurs (colon, pancréas)
  • Inhibine : sécrétée par tumeur particulière de l’ovaire : tumeur de la granulosa adulte
69
Q

Qu’est-ce qu’un diagnostic moléculaire ?

A

La détection de clonalité

ex : tumeurs lymphocytaire (lymphome ou leucémie) toutes les cellules tumorales présentent le même réarrangement du TCR ou immunoglobuline. Il est possible de metre en évidence -> tumeur maligne

70
Q

Donne 2 exemples de diagnostic moléculaire

A
  • identifiaction de mutation spécifique (BCR-ABL dans leucémie myéloïde ou JAK2)
  • Profil moléculaire/séquençage de nouvelle génération (NGS)
71
Q

Quels sont les traitemenst classiques du cancer («shotgun»)

A
  • chimiothérapie (agents toxiques qui affectent cellules en division). Attente des tissus en division rapide non tumoraux = cheveux, symptomes GI, anémie..
  • Radiothérapie : fonctionnement similairement à la chimio, mais peut être plus ciblé

arme double tranchant : peut causer +siers complications = infections

72
Q

Quels sont les traitements ciblés ? (3)

A
  • Hormonothérapies : certaines tumeurs (cancer du sein) réponde aux hormones (esotrogènes) et peuvent répondre à des bloquer hormonaux
  • Anticorps monoclonaux : ciblages d’un oncogène par un anticorps (HER2)
  • Immunothérapie : en expension -> but est de stimuler S.I ou inhiber les capacité d’évasion des tumeurs (entrainer les lymphocytes)

B.P (16 decks)

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