Cours 5 : pathologie cellulaire (part 2) Flashcards

1
Q

Quelles sont les adaptations cellulaires qui portent sur la croissance cellulaire

A

Hyperplasie
Hypoplasie/Aplasie

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Q

Quelles sont les adaptations cellulaires qui portent sur la taille des cellules

A

Hypertrophie
Atrophie

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Q

Quelles sont les adaptations cellulaires qui portent sur la différenciation cellulaire

A

Métaplasie

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4
Q

Qu’est ce que l’hyperplasie

A

Augmentation de la masse d’un tissu due à une augmentation anormale du nombre de ses cellules

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Q

Quelle est normalement la cause de l’hyperplasie

A

Hyperactivité fonctionnelle (augmentation de la charge de travail)

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6
Q

Vrai ou faux : En situation d’hyperplasie, il n’y a plus d’inhibition de contact

A

Faux, l’hyperplasie reste contrôlée par les mécanismes de régulation de la prolifération cellulaire

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7
Q

Est ce que l’architecture de l’organe hyperplasique est modifiée

A

Non, elle est conservée

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8
Q

Dans quel type de tissus l’hyperplasie survient-elle

A

Dans les tissus à renouvellement rapide (épiderme, épithélium intestinal, parenchyme hépatiques…)

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9
Q

Est ce que l’hyperplasie peut s’observer dans le tissu neuronal

A

Non, puisque c’est un tissu à renouvellement lent/stable

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10
Q

Cas #1 : Laurence se fait retirer son rein cancéreux
Pourquoi le rein restant de Laurence devient hyperplasique?

A

Parce qu’il doit maintenant filtrer la totalité du sang de Laurence (surcharge de travail)

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11
Q

Cas #2 : Laurence est enceinte.
Que se passe-t-il avec ses seins?

A

Hyperplasie mammaire pour la préparer à allaiter

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12
Q

Cas #3 : Laurence produit trop d’oestrogène.
Que se passe-t-il avec son endomètre et quel risque est associé à ce changement?

A

Épaississement de la muqueuse de l’endomètre
Augmentation des risques de cancer de l’endomètre

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13
Q

Cas #4 : Josh a des problèmes de mictions (il a très envi de pipi, mais n’arrive pas à uriner en jet)
Qu’est ce qui pourrait expliquer que Josh n’arrive pas à uriner?

A

Josh a une hyperplasie nodulaire de la prostate (prostate gonflée comprime son urètre)

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14
Q

Différence entre hypoplasie et Aplasie

A

Hypoplasie : diminution de la multiplication cellulaire
Aplasie : arrêt de la multiplication cellulaire

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15
Q

Cas #5 : Laurence a une leucémie et on lui envoie des radiations ionisantes dans sa moelle osseuse
Quel est le but des radiations ionisantes?

A

Provoquer l’aplasie médullaire afin de détruire les cellules cancéreuses

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16
Q

Cas #6 : Josh est très vieux et il produit moins d’hormones
Que se passe-t-il avec ses testicules

A

Elles rapetissent (hypoplasie testiculaire)

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17
Q

Cause de l’atrophie cellulaire vs tissulaire

A

C : diminution de la taille (volume) d’une cellule
T : Atrophie cellulaire et/ou diminution du nombre de cellules

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18
Q

Qu’est ce qui peut expliquer une atrophie physiologique (ex : atrophie du thymus)

A

Une involution hormonale (atrophie du thymus après la puberté)

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19
Q

Quelle est la cause d’une atrophie musculaire

A

Suppression de l’innervation des cellules musculaires par le moto-neurone

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20
Q

Lors de l’alzheimer, qu’est ce qui est atrophié

A

Le cortex cérébral, ce qui cause un agrandissement des sillons

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21
Q

Cause de l’hypertrophie cellulaire vs tissulaire

A

C : augmentation de la taille (volume) d’une cellule
T : hypertrophie cellulaire et/ou hyperplasie

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22
Q

Quels sont les 2 mécanismes qui causent l’hypertrophie

A
  1. Augmentation de l’activité mécanique ou métabolique de la cellule
  2. Stimulation hormonale accrue
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23
Q

Cas #7 : Josh va au gym tous les jours et fait des push-ups
Que se passera-t-il avec ses muscles squelettiques

A

Hypertrophie (il aura l’air beef)

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24
Q

Cas #8 : Josh ne mange pas assez de sel et il a épuisé son stock d’iode
Que se passera-t-il avec sa thyroïde

A

Hypertrophie de sa thyroïde car hyperstimulation causée par le manque de T3/T4 dû au manque d’iode

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25
Qu'est ce que la métaplasie
Transformation d'un tissu normal en un autre tissu normal ayant une structure et une fonction différente
26
Quelle est la pathogénie de la métaplasie
Reprogrammation des cellules souches
27
Qu'est ce que la métaplasie malpighienne de l'endocol
Transformation de l'épithélium de l'endocol en un épithélium malpighien lorsqu'il y a des infections à répétition
28
Qu'est ce que la métaplasie intestinale d'une muqueuse gastrique
La muqueuse gastrique se transforme en muqueuse intestinale (causé par hélicobacter)
29
Qu'est ce que la métaplasie glandulaire d'un épithélium malpighien (oesophage de Barrett)
Transformation de l'épithélium de l'oesophage en épithélium glandulaire pour se protéger des reflux gastriques
30
Cas #9 : Laurence a des reflux gastriques Pourquoi devraient-elle trouver une solution pour mettre fin à ses reflux
Parce que l'oesophage de Barrett entraine une 2e métaplasie (intestinale d'une muqueuse gastrique) et augmente les risques de cancer de l'estomac
31
Quelles sont les morphologies visibles au microscope électronique d'une lésion réversible
1. Gonflement cellulaire 2. Gonflement des mitochondries 3. Dilatation du RE et dispersion des ribosomes
32
Quelle est la conséquence de la dispersion des ribosome
Diminution de la synthèse de protéine, ce qui augmente les AG libres dans le cytoplasme
33
Quels sont les 2 types de morts cellulaire
Nécrose Apoptose
34
Qu'est ce que la nécrose
Mort cellulaire due à une agression
35
Qu'est ce que l'apoptose
Mort cellulaire programmée
36
Est ce que l'apoptose est bénéfique
Oui, car elle permet de supprimer des cellules cancéreuses
37
Quel évènement cellulaire marque le point de non-retour des lésions réversibles (devient irréversible)
La rupture des lysosomes (libération de lysosymes = suicide cellulaire)
38
Quelles sont les morphologies visibles au microscope électronique d'une lésion irréversible
1. Gonflement des mitochondries 2. Lésions des membranes cellulaires 3. Rupture des lysosomes et autophagie
39
Quels sont les 4 systèmes intracellulaires attaqués lors de la nécrose
1. Maintien de l'intégrité des membranes cellulaires 2. Respiration aérobie 3. Synthèse protéique 4. Préservation de l'intégrité de l'appareil génétique
40
2 types de nécroses + causes
Nécrose de liquéfaction : digestion enzymatique Nécrose de coagulation : dénaturation des protéines
41
Est ce que les éléments cytoplasmiques observables en microscopie optiques prouve qu'une cellule est nécrosée
Non, ils ne sont pas spécifique à la nécrose
42
Quelles observations (au niveau du noyau) sont spécifique à la nécrose (microscopie optique)
1. Caryolyse 2. Pycnose 3. Caryorrhexie (fragmentation du noyau) 4. Disparition u noyau
43
Quelle est la cause principale de la nécrose de coagulation (qu'est ce qui cause la dénaturation des protéines)
L'hypoxie
44
Description macroscopique et microscopique de la nécrose de coagulation
1. Macro : Tissu ferme, blanc/gris 2. Micro : préservation de la forme de cellule, disparition du noyau
45
Vrai ou faux : tous les infarctus mènent à une nécrose de coagulation
Faux, l'infarctus cérébral mène à une nécrose de liquéfaction
46
Description macroscopique et microscopique de la nécrose de liquéfaction
Macro : masse molle liquidienne de couleur jaune Micro : disparition des cellules (digestion complète), tissu non reconnaissable
47
Qu'est ce que la nécrose caséeuse
Nécrose caractéristique de la tuberculose (fromage blanc à tartiner)
48
Qu'est ce que la Stéato-Nécrose
Nécrose du tissu adipeux à l'aspect crayeux (tâches de bougies)
49
Quelle type de nécrose est engendrée au cours de la pancréatite aiguë
Stéato-nécrose par libération des enzymes pancréatiques
50
Qu'est ce que la nécrose gangréneuse
Typique des gens diabétique : liée aux effets de l'ischémie et de germes anaérobie
51
Qu'est ce que la nécrose fibrinoïde
Homogène, prend les même coloration que la fibrine
52
Qu'est ce que la stéatose
Accumulation de triglycérides dans le cytoplasme de la cellule
53
3 causes de la stéatose
1. Blocage de la synthèse de lipoprotéines (manque de protéine) 2. Excès de synthèse de triglycérides 3. Augmentation de l'apport en AG
54
Description macroscopique et microscopique de la stéatose
Macro : Gros foie lisse, jaune et mou. Les bords sont ronds Micro : Vacuoles optiquement vides (contenait les triglycérides)
55
3 types de pigements endogènes
1. Dérivés de l'hémoglobine 2. Mélanine 3. Lipoïdiques
56
Qu'est ce que la cholestase hépatique
Accumulation intra-hépatique de bilirubine et de sels biliaires due à l'arrêt de l'excrétion de la bile
57
Quelles sont les causes possibles de la cholestase hépatique
1. Obstacle sur les voies biliaires 2. Liée à une lithiase (calculs) 3. Une tumeur 4. Atteinte hépatocytaire (toxique ou virale)
58
Description macroscopique et microscopique de la cholestase hépatique
Macro : gros foie lisse et vert intense Micro : dépôt de bile dans les hépatocytes, les canalicules et les canaux excréteurs biliaires
59
Qu'est ce que l'hémosidérine
Pigment endogène brun-jaune dérivé du fer des GR
60
Qu'est ce que l'hémosidérose
Accumulation d'hémosidérine dans un tissu
61
Cas #10 : Laurence se fait battre par Josh. Le lendemain, elle observe des bleus sur ses cuisses Quelle est cette pathologie?
Hémosidérose localisée : puisque Josh a briser des vaisseaux et des GR, le fer contenu dans les GR est libéré
62
Quels mécanismes mènent à l'hémosidérose généralisée secondaire
1. Augmentation de l'absorption de fer 2. Anomalie de l'utilisation du fer 3. Anémie réfractaire, hémolyses 4. Transfusions sanguines répétées
63
Vrai ou faux : l'hémosidérose généralisée secondaire est une hémosidérose pure, sans fibrose
Vrai, les tissus ne sont pas détruits
64
Qu'est ce que l'hémochromatose
Maladie héréditaire autosomique récessive dont l'accumulation du fer dans les cellules parenchymateuses aboutit à leur destruction et à une fibrose
65
Quels organes sont normalement détruit dans l'hémochromatose
Foie Pancréas Coeur Glandes endocrines
66
Description macroscopique et microscopique de l'hémochromatose (hémosidérose généralisée primitive)
Macro : Organe «rouillé» Micro : accumulation intra-cytoplasmique de fer (coloration spéciale = bleu)