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B.P > Cours 5 : pathologie cellulaire (part 2) > Flashcards

Cours 5 : pathologie cellulaire (part 2) Flashcards

1
Q

Quelles sont les adaptations cellulaires qui portent sur la croissance cellulaire

A

Hyperplasie
Hypoplasie/Aplasie

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Q

Quelles sont les adaptations cellulaires qui portent sur la taille des cellules

A

Hypertrophie
Atrophie

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3
Q

Quelles sont les adaptations cellulaires qui portent sur la différenciation cellulaire

A

Métaplasie

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4
Q

Qu’est ce que l’hyperplasie

A

Augmentation de la masse d’un tissu due à une augmentation anormale du nombre de ses cellules

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Q

Quelle est normalement la cause de l’hyperplasie

A

Hyperactivité fonctionnelle (augmentation de la charge de travail)

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6
Q

Vrai ou faux : En situation d’hyperplasie, il n’y a plus d’inhibition de contact

A

Faux, l’hyperplasie reste contrôlée par les mécanismes de régulation de la prolifération cellulaire

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7
Q

Est ce que l’architecture de l’organe hyperplasique est modifiée

A

Non, elle est conservée

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8
Q

Dans quel type de tissus l’hyperplasie survient-elle

A

Dans les tissus à renouvellement rapide (épiderme, épithélium intestinal, parenchyme hépatiques…)

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9
Q

Est ce que l’hyperplasie peut s’observer dans le tissu neuronal

A

Non, puisque c’est un tissu à renouvellement lent/stable

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10
Q

Cas #1 : Laurence se fait retirer son rein cancéreux
Pourquoi le rein restant de Laurence devient hyperplasique?

A

Parce qu’il doit maintenant filtrer la totalité du sang de Laurence (surcharge de travail)

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11
Q

Cas #2 : Laurence est enceinte.
Que se passe-t-il avec ses seins?

A

Hyperplasie mammaire pour la préparer à allaiter

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12
Q

Cas #3 : Laurence produit trop d’oestrogène.
Que se passe-t-il avec son endomètre et quel risque est associé à ce changement?

A

Épaississement de la muqueuse de l’endomètre
Augmentation des risques de cancer de l’endomètre

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13
Q

Cas #4 : Josh a des problèmes de mictions (il a très envi de pipi, mais n’arrive pas à uriner en jet)
Qu’est ce qui pourrait expliquer que Josh n’arrive pas à uriner?

A

Josh a une hyperplasie nodulaire de la prostate (prostate gonflée comprime son urètre)

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14
Q

Différence entre hypoplasie et Aplasie

A

Hypoplasie : diminution de la multiplication cellulaire
Aplasie : arrêt de la multiplication cellulaire

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15
Q

Cas #5 : Laurence a une leucémie et on lui envoie des radiations ionisantes dans sa moelle osseuse
Quel est le but des radiations ionisantes?

A

Provoquer l’aplasie médullaire afin de détruire les cellules cancéreuses

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16
Q

Cas #6 : Josh est très vieux et il produit moins d’hormones
Que se passe-t-il avec ses testicules

A

Elles rapetissent (hypoplasie testiculaire)

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17
Q

Cause de l’atrophie cellulaire vs tissulaire

A

C : diminution de la taille (volume) d’une cellule
T : Atrophie cellulaire et/ou diminution du nombre de cellules

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18
Q

Qu’est ce qui peut expliquer une atrophie physiologique (ex : atrophie du thymus)

A

Une involution hormonale (atrophie du thymus après la puberté)

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19
Q

Quelle est la cause d’une atrophie musculaire

A

Suppression de l’innervation des cellules musculaires par le moto-neurone

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20
Q

Lors de l’alzheimer, qu’est ce qui est atrophié

A

Le cortex cérébral, ce qui cause un agrandissement des sillons

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21
Q

Cause de l’hypertrophie cellulaire vs tissulaire

A

C : augmentation de la taille (volume) d’une cellule
T : hypertrophie cellulaire et/ou hyperplasie

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22
Q

Quels sont les 2 mécanismes qui causent l’hypertrophie

A
  1. Augmentation de l’activité mécanique ou métabolique de la cellule
  2. Stimulation hormonale accrue
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23
Q

Cas #7 : Josh va au gym tous les jours et fait des push-ups
Que se passera-t-il avec ses muscles squelettiques

A

Hypertrophie (il aura l’air beef)

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24
Q

Cas #8 : Josh ne mange pas assez de sel et il a épuisé son stock d’iode
Que se passera-t-il avec sa thyroïde

A

Hypertrophie de sa thyroïde car hyperstimulation causée par le manque de T3/T4 dû au manque d’iode

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25
Q

Qu’est ce que la métaplasie

A

Transformation d’un tissu normal en un autre tissu normal ayant une structure et une fonction différente

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26
Q

Quelle est la pathogénie de la métaplasie

A

Reprogrammation des cellules souches

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27
Q

Qu’est ce que la métaplasie malpighienne de l’endocol

A

Transformation de l’épithélium de l’endocol en un épithélium malpighien lorsqu’il y a des infections à répétition

28
Q

Qu’est ce que la métaplasie intestinale d’une muqueuse gastrique

A

La muqueuse gastrique se transforme en muqueuse intestinale (causé par hélicobacter)

29
Q

Qu’est ce que la métaplasie glandulaire d’un épithélium malpighien (oesophage de Barrett)

A

Transformation de l’épithélium de l’oesophage en épithélium glandulaire pour se protéger des reflux gastriques

30
Q

Cas #9 : Laurence a des reflux gastriques
Pourquoi devraient-elle trouver une solution pour mettre fin à ses reflux

A

Parce que l’oesophage de Barrett entraine une 2e métaplasie (intestinale d’une muqueuse gastrique) et augmente les risques de cancer de l’estomac

31
Q

Quelles sont les morphologies visibles au microscope électronique d’une lésion réversible

A
  1. Gonflement cellulaire
  2. Gonflement des mitochondries
  3. Dilatation du RE et dispersion des ribosomes
32
Q

Quelle est la conséquence de la dispersion des ribosome

A

Diminution de la synthèse de protéine, ce qui augmente les AG libres dans le cytoplasme

33
Q

Quels sont les 2 types de morts cellulaire

A

Nécrose
Apoptose

34
Q

Qu’est ce que la nécrose

A

Mort cellulaire due à une agression

35
Q

Qu’est ce que l’apoptose

A

Mort cellulaire programmée

36
Q

Est ce que l’apoptose est bénéfique

A

Oui, car elle permet de supprimer des cellules cancéreuses

37
Q

Quel évènement cellulaire marque le point de non-retour des lésions réversibles (devient irréversible)

A

La rupture des lysosomes (libération de lysosymes = suicide cellulaire)

38
Q

Quelles sont les morphologies visibles au microscope électronique d’une lésion irréversible

A
  1. Gonflement des mitochondries
  2. Lésions des membranes cellulaires
  3. Rupture des lysosomes et autophagie
39
Q

Quels sont les 4 systèmes intracellulaires attaqués lors de la nécrose

A
  1. Maintien de l’intégrité des membranes cellulaires
  2. Respiration aérobie
  3. Synthèse protéique
  4. Préservation de l’intégrité de l’appareil génétique
40
Q

2 types de nécroses + causes

A

Nécrose de liquéfaction : digestion enzymatique
Nécrose de coagulation : dénaturation des protéines

41
Q

Est ce que les éléments cytoplasmiques observables en microscopie optiques prouve qu’une cellule est nécrosée

A

Non, ils ne sont pas spécifique à la nécrose

42
Q

Quelles observations (au niveau du noyau) sont spécifique à la nécrose (microscopie optique)

A
  1. Caryolyse
  2. Pycnose
  3. Caryorrhexie (fragmentation du noyau)
  4. Disparition u noyau
43
Q

Quelle est la cause principale de la nécrose de coagulation (qu’est ce qui cause la dénaturation des protéines)

A

L’hypoxie

44
Q

Description macroscopique et microscopique de la nécrose de coagulation

A
  1. Macro : Tissu ferme, blanc/gris
  2. Micro : préservation de la forme de cellule, disparition du noyau
45
Q

Vrai ou faux : tous les infarctus mènent à une nécrose de coagulation

A

Faux, l’infarctus cérébral mène à une nécrose de liquéfaction

46
Q

Description macroscopique et microscopique de la nécrose de liquéfaction

A

Macro : masse molle liquidienne de couleur jaune
Micro : disparition des cellules (digestion complète), tissu non reconnaissable

47
Q

Qu’est ce que la nécrose caséeuse

A

Nécrose caractéristique de la tuberculose (fromage blanc à tartiner)

48
Q

Qu’est ce que la Stéato-Nécrose

A

Nécrose du tissu adipeux à l’aspect crayeux (tâches de bougies)

49
Q

Quelle type de nécrose est engendrée au cours de la pancréatite aiguë

A

Stéato-nécrose par libération des enzymes pancréatiques

50
Q

Qu’est ce que la nécrose gangréneuse

A

Typique des gens diabétique : liée aux effets de l’ischémie et de germes anaérobie

51
Q

Qu’est ce que la nécrose fibrinoïde

A

Homogène, prend les même coloration que la fibrine

52
Q

Qu’est ce que la stéatose

A

Accumulation de triglycérides dans le cytoplasme de la cellule

53
Q

3 causes de la stéatose

A
  1. Blocage de la synthèse de lipoprotéines (manque de protéine)
  2. Excès de synthèse de triglycérides
  3. Augmentation de l’apport en AG
54
Q

Description macroscopique et microscopique de la stéatose

A

Macro : Gros foie lisse, jaune et mou. Les bords sont ronds
Micro : Vacuoles optiquement vides (contenait les triglycérides)

55
Q

3 types de pigements endogènes

A
  1. Dérivés de l’hémoglobine
  2. Mélanine
  3. Lipoïdiques
56
Q

Qu’est ce que la cholestase hépatique

A

Accumulation intra-hépatique de bilirubine et de sels biliaires due à l’arrêt de l’excrétion de la bile

57
Q

Quelles sont les causes possibles de la cholestase hépatique

A
  1. Obstacle sur les voies biliaires
  2. Liée à une lithiase (calculs)
  3. Une tumeur
  4. Atteinte hépatocytaire (toxique ou virale)
58
Q

Description macroscopique et microscopique de la cholestase hépatique

A

Macro : gros foie lisse et vert intense
Micro : dépôt de bile dans les hépatocytes, les canalicules et les canaux excréteurs biliaires

59
Q

Qu’est ce que l’hémosidérine

A

Pigment endogène brun-jaune dérivé du fer des GR

60
Q

Qu’est ce que l’hémosidérose

A

Accumulation d’hémosidérine dans un tissu

61
Q

Cas #10 : Laurence se fait battre par Josh. Le lendemain, elle observe des bleus sur ses cuisses
Quelle est cette pathologie?

A

Hémosidérose localisée : puisque Josh a briser des vaisseaux et des GR, le fer contenu dans les GR est libéré

62
Q

Quels mécanismes mènent à l’hémosidérose généralisée secondaire

A
  1. Augmentation de l’absorption de fer
  2. Anomalie de l’utilisation du fer
  3. Anémie réfractaire, hémolyses
  4. Transfusions sanguines répétées
63
Q

Vrai ou faux : l’hémosidérose généralisée secondaire est une hémosidérose pure, sans fibrose

A

Vrai, les tissus ne sont pas détruits

64
Q

Qu’est ce que l’hémochromatose

A

Maladie héréditaire autosomique récessive dont l’accumulation du fer dans les cellules parenchymateuses aboutit à leur destruction et à une fibrose

65
Q

Quels organes sont normalement détruit dans l’hémochromatose

A

Foie
Pancréas
Coeur
Glandes endocrines

66
Q

Description macroscopique et microscopique de l’hémochromatose (hémosidérose généralisée primitive)

A

Macro : Organe «rouillé»
Micro : accumulation intra-cytoplasmique de fer (coloration spéciale = bleu)

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