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PHA-2083 cardiovasculaire 2 > cours 7 anti arythmique > Flashcards

cours 7 anti arythmique Flashcards

1
Q

à quel endroit se trouve le noeud sinusal

A

plafond de l’oreillette droite

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2
Q

quel est le pouls normal d’un coeur au repos

A

70

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3
Q

qu’est-ce qui arrive au pouls des grands athlètes

A

pouls peut descendre ad 30-40 battements min

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4
Q

quel est le rôle du noeud auricoloventriculaire (AV)

A

permet de prendre une pause entre la contraction de l’oreillette et du ventricule (si les 2 se contractent en même temps, contraction inefficace)

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5
Q

comment appelle-t-on un patient avec un pouls trop lent? et trop rapide?

A

bradycarde

tachycarde

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6
Q

quelle est la différence entre les phases de potentiel de repos dans les tissus ventriculaires vs dans les noeuds sinusal et AV

A

dans un tissu ventriculaire, phase de repos est stable vs dans les noeuds sinusal et AV, il y a une légère dépolarisation qui vient déclencher au final la dépolarisation complète

expliqué par le courant If qui produit une dépolarisation automatique. même si j’ai pas de stimuli, je vais finir par me dépolariser vs le ventricule qui a besoin d’une stimulation et qui se dépolarise immédiatement

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7
Q

quels sont les ions impliqués dans la dépolarisation au niveau des ventricules

A

entrée rapide d’ions Na

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8
Q

quels sont les ions impliqués dans la phase 1 (repolarisation initiale)

A

fermeture des canaux Na et ouverture transitoire des canaux K+

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9
Q

qu’est-ce qui arrive dans la phase 2 (plateau)

A

on veut allonger la période de repolarisation pour laisser le temps au ventricule d’être prêt avant de se recontracter
entrée d’ions Ca et sortie graduelle d’ions K donc plateau

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10
Q

qu’est-ce qui arrive lors de la phase 3 (repolarisation)

A

arrêt de l’entrée du sodium, flot sortant de K

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11
Q

quels sont les ions impliqués dans le potentiel d’action et courants ioniques des cellules à réponse lente (noeud sinusal et av)

A

1- If laisse entrer Na et K graduellement ad seuil où les canaux calciques ouvrent
2- canaux calciques ouvrent et permettent de compléter la dépolarisation
3- sortie du K par Iks et Ikr
4- fin sortie par Iks, If recommencer à faire entrer du K et Na un peu plus que Ikr fait sortir K donc dépolarisation graduelle…

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12
Q

quels sont les objectifs des antiarythmiques

A

prévenir, réduire ou terminer les atythmies cardiaques

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13
Q

quelles sont les cellules à réponse rapide

A
  • myocarde auriculaire et ventriculaire
  • faisceau de His
  • branches gauche et droit du faisceau de His
  • réseau de fibres de Purkinje
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14
Q

sur quel canaux les antiarythmiques de classe 1 jouent-ils surtout

A

Na

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15
Q

quelles sont les caractéristiques des classe 1A

A
  • très puissant, mais peu sélectif
  • se fixent aux canaux K aussi
  • recouvrement intermédiaire
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16
Q

quelles sont les caractéristiques des antiarythmiques de classe 1B

A
  • peu puissant, mais très sélectif
  • recouvrement rapide
  • jouent seulement sur les canaux Na
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17
Q

quelles sont les caractéristiques de la classe 1C

A
  • vraiment très puissants (bloquent +++)
  • recouvrement lent
  • perte de sélectivité (bloquent K, Ca, b-adrénergiques)
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18
Q

comment peut on classer les classes 1 en ordre croissant de puissance

A

B-A-C

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19
Q

quel est le MA des classes 2

A

BB (bloque les récepteurs B adrénergiques, entraine une bradycardie)

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20
Q

sur quel ion la classe 3 agit principalement

A

K

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21
Q

quel est le MA des classes 4

A

bloquant des canaux calciques

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22
Q

quelles sont les limites de la classification vaughan willia,s (classes 1 à 4)

A

pas basé sur effet sur un coeur entier malade

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23
Q

quel est l’effet sur l’ECG du blocage des canaux potassiques

A

allongement QT

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24
Q

quel est l’effet sur l’ECG du blocage des canaux calciques

A

allongement PR

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25
Q

quel est l’effet sur l’ECG des bloquants des canaux sodiques

A

allongement QRS

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26
Q

quel antiarythmique a un effet sur toutes les parties de l’ECG

A

amiodarone (car touche tous les canaux)

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27
Q

quel est le mécanisme d’action de l’ivabradine

A

bloque le canal If
diminue donc entrée sodium lors de la phase de potentiel de repos donc diminution de la dépolarisation graduelle ce qui fait que ça prend plus de temps avant d’arriver au seuil d’ouverture des canaux calciques donc bradycardie par retardement de la dépolarisation

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28
Q

quel est l’impact de l’adrénaline sur les cellules à réponse lente

A

adrénaline= système sympathique

stimule If ce qui permet d’atteindre le seuil de dépolarisation plus rapidement donc augmentation fréquence cardiaque

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29
Q

quel neurotransmetteur du système parasympathique permet de diminuer la fréquence cardiaque

A

acétylcholine

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30
Q

quels sont les 2 mécanisme arythmogènes

A

troubles automaticité

troubles conduction

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31
Q

quels sont les 4 mécanismes possibles des antiarythmiques

A
  1. diminuer la pente de la phase 4
  2. augmenter le seuil d’excitabilité
  3. accentuer le potentiel diastolique (potentiel de repos plus négatif)
  4. augmenter la durée du potentiel d’action
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32
Q

quels antiarythmiques diminuent la pente de la phase 4

A
  • bloquants des canaux sodiques
  • BB
  • acétylcholine
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33
Q

quels antiarythmiques augmente le seuil d’excitabilité

A
  • bloquants des canaux sodiques

- bloquants des canaux calciques

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34
Q

quel est l’impact clinique des bloqueurs des canaux sodiques et de leur influence sur le seuil d’excitabilité

A

plus difficile d’induire une dépolarisation par pacemaker ou défibrilateur

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35
Q

quels antiarythmiques accentuent le potentiel diastolique

A

adénosine

digoxine (stimulation nerf vague)

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36
Q

quels antiarythmiques augmentent la durée du potentiel d’action

A
  • bloquants des canaux potassiques

- bloquants des canaux sodiques (ont un effet bloquant K transitoire)

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37
Q

plus la fréquence cardiaque est … plus l’effet des bloquants K+ est grand sur la durée du potentiel d’action

A

lente

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38
Q

comment appelle-t-on une dépolarisation qui arrive durant la période réfractaire relative

A

post-dépolarisation précoce

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39
Q

qu’est-ce qui favorise les post-dépolarisation précoce

A

une durée du potentiel d’action prolongée

rythme cardiaque lent

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40
Q

comment peut on corriger une post dépolarisation précoce

A
  • diminuer durée potentiel action
  • inhiber excitabilité myocardique
  • cesser les bloqueurs canaux potassiques
  • pacing cardiaque
  • infusion ioprotérénol
  • magnesium
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41
Q

comment appelle-t-on une arythmie qui survient tardivement après la dépolarisation

A

post dépolarisation tardive

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42
Q

qu’est-ce qui favorise les post dépolarisation tardives

A
  • surcharge intracellulaire de calcium (ischémie, stress adrénergique, intoxication digitalique, ICC)
  • rythme cardiaque rapide
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43
Q

que peut on faire pour corriger une post dépolarisation tardive

A
  • bloqueurs de canaux sodiques

- bloqueurs des canaux ca

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44
Q

quels sont les antiarythmiques rythme-dépendants

A

classe 1

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45
Q

pourquoi dit-on que les bloqueurs des canaux na sont rythme dépendant

A

agissent sur les canaux ouverts et/ou inactivés et se dissocient durant le recouvrement (fermés)

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46
Q

à quelle fréquence cardiaque (lente/rapide) les bloqueurs des canaux na sont ils plus efficaces

A

fréquence cardiaque rapide car les canaux sont moins souvent au repos donc moins de dissociation

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47
Q

quel est l’impact de l’ischémie avec les bloqueurs des canaux sodiques

A

ischémie diminue le recouvrement donc les agents sont +++ efficaces, voir toxiques

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48
Q

quelle est l’influence de la vitesse de recouvrement pour les bloqueurs des canaux sodiques

A

si j’ai un recouvrement rapide, je me dissocie rapidement des canaux sodiques
je suis donc moins puissant vs un bloqueur avec recouvrement lent qui se dissocie moins entre chaque cycle systole/diastole

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49
Q

quels antiarythmiques sont reverse rate-dependence (effet plus grand à FC lente)

A

classe III (excepté amiodarone et azimilide)

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50
Q

quel est le métabolite du propafenone et son effet

A

propafenone est un classe 1C et II

OH-propafénone effet calsse 1C

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51
Q

quel est le métabolite actif du procaïnamide et son effet

A

procaïnamide est classe 1A

N-acétylprocaïnamide (NAPA) effet classe III

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52
Q

quels sont les facteurs qui influencent interaction rx-canaux ioniques

A
  • agent antiarythmique lui même
  • stimulation sympathique
  • fréquence cardiaque
  • concentration ionique d’ions
  • voltage transmembranaire
  • pH
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53
Q

quel est l’effet du pH sur les antiarythmiques classe 1

A

Sont des bases faibles qui bloquent les canaux sous leur forme ionisée. si acidose, j’accentue le blocage des canaux alors que l’alcalose diminue le blocage

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54
Q

quels facteurs peuvent affecter les canaux ioniques

A
  • mutations génétiques
  • concentrations ioniques (kaliémie surtout)
  • ischémie aigue
  • stimulation sympathique ou parasympathique
  • pathologies associées
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55
Q

quelles patho favorisent le développement d’arythmie

A
  • cicatrisation myocardique

- étirement des fibres myocardiques

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56
Q

quels sont les antiarythmiques 1A

A

quinidine
procaïnamide
disopyramide

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57
Q

quels sont les antiarythmiques 1B

A

lidocaine

mexilétine

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58
Q

quels sont les antiarythmiques 1C

A

flécaïnide

propafénone

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59
Q

quels sont les antiarytmiques II

A

BB

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60
Q

quels sont les antiarythmiques classe III

A 
amiodarone
dronédarone
sotalol
dofétilide/ibutilide
vernakalant
brétylium
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61
Q

quels sont les antiarythmiques classe IV

A

verapamil

diltiazem

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62
Q

pourquoi est-ce qu’on n’utilise plus la quinidine

A 
ratio risque bénéfice désavantageux
bloque Na, mais aussi plusieurs canaux K
augmente le QT ad 25% des patients
PUISSANT INHIBITEUR 2D6
diarrhées, risque torsade de pointe
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63
Q

quelles sont les indications du procaïnamide

A

cardioversion chimique lors de FA ou flutter auriculaire
arythmies ventriculaires
test de provoation dx

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64
Q

à quoi faut-il faire attention lors injection procaïnamide

A

en IV, blocage ganglionnaire sympathique qui diminue la TA donc injecter lentement

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65
Q

quel est l’effet du procaïnamide sur l’ECG

A 
augmente QRS (par procaïnamide surtout)
augmente QT (par NAPA)
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66
Q

quels sont les e2 du procaïnamide

A

hypotension
torsade de pointe
syndrome lupique

—>n’est plus utilisé po long terme à cause des e2

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67
Q

quels patients seraient plus à risque de développer un syndrome lupus avec procainamide

A

métaboliseurs lents

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68
Q

quelle est l’indication du disopyramide

A

arythmies ventriculaires et supra ventriculaire

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69
Q

quel est le mécanisme d’action du disopyramide

A

énantiomère S bloque Na et K

énantiomère R bloque Na seulement

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70
Q

quel est l’effet de disopyramide sur ECG

A

augmente QRS et QT

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71
Q

quels sont les e2 du disopyramide

A

effets anticholinergiques ++++
torsade de pointe
IC

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72
Q

quelles sont les interactions de disopyramide

A

attention aux inducteurs enzymatiques

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73
Q

quelle est la seule indication de la lidocaine

A

arythmies ventriculaires

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74
Q

quelle est la voie d’admin de la lidocaine

A

IV seulement

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75
Q

qu’est-ce qui fait que la lidocaine peut parfois diminuer le QT

A

augmente courant Ikr

bloque les canaux Na tardifs et donc, peut diminuer la durée du potentiel d’action

76
Q

quels sont les effets de la lidocaine sur l’ECG

A

augmentation QRS à fréquence très rapide seulement

QT idem ou diminué

77
Q

quel est le métabolisme de la lidocaine

78
Q

quels sont les e2 de la lidocaine

A

système nerveux (tremblements, dysarthrie, somnolence, nystagmus)

79
Q

quelles sont les intx de la lidocaine

A

rx qui diminue débit hépatique
rx qui diminue débit cardiaque (ex BB)
inducteurs enzymatiques

80
Q

qu’est-ce qui cause la toxicité neurologique de la lidocaine

A

molécule mère et son métabolite monoethylglycinexylidide

81
Q

quelle est la voie d’admin de la mexiletine

82
Q

quelle est l’indication de la mexilétine

A

seul ou en association pour prévenir les arythmies ventriculaires sévères

83
Q

quel est le métabolisme de la mexilétine

A

hépatique vis 2D6 et 1A2

84
Q

quels sont les e2 de la mexilétine

A

no vo dyspepsie
tremblements, étourdissements, paresthésie, ataxie, confusion
hématologiques (leucopénie, neutropénie, thrombocytopénie)
pro arythmie

85
Q

quelles sont les intx de la mexiletine

A

inducteurs enzymatiques

inhibiteurs 2D6

86
Q

quelles sont les indications de la flécaïnide

A
  • cardioversion lors de FA ou flutter

- maintien en rythme sinusal

87
Q

quel est l’effet de la flécaïnide en post infarctus

A

augmentation mortalité

88
Q

quel est le mécanisme d’action de la flécaïnide

A

bloque canaux Na peu importe la fréquence cardiaque

bloque aussi un peu canaux K, Ca, Na tardifs

89
Q

quels sont les effets à l’ECG de la flécaïnide

A

augmentation QRS
augmentation QT
augmentation PR

90
Q

quelle est l’élimination de la flécaïnide

A

rénale inchangée +++ et un peu via les fèces

91
Q

quels sont les e2 de la flécaïnide

A

arythmies potentiellement fatales
exacerbation IC
blocs cardiaques
vision brouillée

92
Q

quelles sont les intx de la flécaïnide

A

pas d’accumulation sauf si IR associée à un inhibiteur 2D6

93
Q

combien d’ondes P non identifiables sont présentes dans la FA

A

plus de 350 par minutes

94
Q

quelle est la particularité du segment QRS en FA

A

irrégulier selon la conduction du noeud AV

95
Q

quelles sont les indications de la propafénone

A
  • cardioversion chimique lors de FA ou flutter

- maintien en rythme sinusal

96
Q

quel est le MA de la propafénone

A

bloque NA
bloque K
énantiomère S a propriétés BB

97
Q

quels sont les effets à l’ECG de la propafénone

A

augmentation QRS

augmentation PR et PP surtout si effet BB est important

98
Q

quel est le métabolisme de la propafénone

A

via 2D6 (5-OH-propafénone), 3A4 et 1A2 (N-désalkyl-propafénone)

99
Q

quels sont les e2 de la propafénone

A

arythmies potentiellement fatales
effets secondaires des BB (bradycardie, bronchospasme) surtout pour métaboliseurs lents
gout métallique amer

100
Q

quelles sont les interactions de la propafénone

A

accumulation si inhibiteurs 2D6

101
Q

quelles sont les indications antiarythmiques des BB

A

contrôle de la réponse ventriculaire lors de flutter ou FA
diminution mortalité en post infarctus
tachycardie sinusale
tachycardie supraventriculaire par réentrée nodale

102
Q

quel est le MA des BB

A

bloque récepteur B, ce qui diminue amplitude du courant calcique des tissus à réponse lente et donc l’excitabilité et la vitesse de conduction des tissus
augmente le seuil de fibrillation ventriculaire dans les tissus ischémiques

103
Q

quels sont les effets à l’ECG des BB

A

augmentation PP et PR

104
Q

quels sont les e2 des BB

A 
bradycardie
blocs AV
décompensation cardiaque
bronchospamse
aggravation des sx 2e MVP
inhibition des sx hypoglycémies
fatigue, impuissance, dépression

ne pas cesser brusquement

105
Q

qu’est-ce qui arrive si on cesse brusquement un BB

A

hypertension, angine, arythmie rebond

106
Q

quelles sont les interactions des BB

A

effets additifs a/n sinusal et av quand associés à bloquant calcique, digoxine, amiodarone, propafénone

107
Q

quelles sont les indications du sotalol

A

cardioversion chimique en FA ou flutter (peu efficace)

MAINTIEN RYTHME SINUSAL

108
Q

quel est le MA du sotalol

A

inhibe canaux K
bloque récepteurs béta
mélange racémique d (bloque K) et l sotalol (bloque B et K)

109
Q

quels sont les effets sur l’ECG du sotalol

A

augmentation QT, PR et PP

110
Q

quelle est l’élimination du sotalol

A

rénale inchangée

111
Q

quels sont les e2 du sotalol

A

torsades de pointes

e2 des BB

112
Q

quelles sont les intx du sotalol

A

rx qui allongent QT
association diurétiques (peut diminuer kaliémie et donc augmenter risque de torsade de pointe. éviter indapamide) (VRAIMENT IMPORTANT)

113
Q

quelles sont les indications de l’amiodarone

A 
cardioversion chimique en FA ou flutter
maintien rythme sinusal
arythmies ventriculaires (tx et prévention)
114
Q

quels sont les MA de l’amiodarone

A
  • bloque K (Ikr, Iks, Ito)
  • bloque canaux Na inactivés
  • diminue courant calcique
  • action antiadrénergique
  • action antithyroïdienne
  • inhibe interaction couplage cellule-cellule
115
Q

quels sont les effets à l’ECG de l’amiodarone

A

augmentation QT, PR, QRS, PP

116
Q

qu’est-ce qui est important à savoir de la pharmacocinétique de l’amiodarone

A

très longue demie vie (30-60 jours ad 100 jours)
volume de distribution très grand
élimination hépatique et biliaire très lente
métabolisme hépatique via 3A4 et 2C8 pour métabolite actif déséthylamiodarone

117
Q

quels sont les e2 de l’amiodarone

A 
bradycardie, blocs AV
hypothyroidie
no
fibrose pulmonaire
dysfonction hépatique
microdépots cornées
neuropathies périphériques
photosensibilité smurf syndrome
torsade de pointe (rare)
si IV: hypoTA, diminution contractilité
118
Q

pourquoi est-ce que l’amiodarone ne crée pas beaucoup de torsade de pointe

A

probablement à cause de son effet cloquant des canaux calciques

119
Q

quelles sont les intx de l’amiodarone

A

est un inhibiteur 3A4, 1A2, 2C9, 2D6
-attention warfarine

attention aux inducteurs enzymatiques et inhibiteurs PgP

120
Q

comment peut on décrire la dronédarone

A

analogue de l’amiodarone mais sans iode

121
Q

quelles sont les indications de la dronédarone

A

maintien sythme sinusal (surtout)
cardioversion chimique lors de FA ou flutter
réduction hospit liées à FA

122
Q

quel est le MA de la dronédarone

A

sensiblement similaire à amiodarone + effet bloquant alpha (donc hypotension)

123
Q

quelle est la CI de la dornédarone

A

patients hémodynamiquement instables ou IC

124
Q

quels sont les effets sur l’ECG de la dronédarone

A

augmentation QT (+++++), PR, RR, QRS

125
Q

quelle est la demi vie de la dronédarone

126
Q

quels sont les e2 de la dornédarone

A

moins toxique que amiodarone car un peu moins lipophile mais de plus en plus de toxicité hépatobiliaire sont rapportées

127
Q

quelles sont les intx de la dronédarone

A

métabolisé au 3A4

inhibe le 2D6

128
Q

comment peut on avoir de la dofétilide

A

programme d’accès spécial de santé canada

129
Q

quelles sont les indications de la dofétilide

A

arythmies ventriculaires réfractaires (surtout)

cardioversion et maintien rythme sinusla

130
Q

quel est le MA de la dofétilide

A

bloque uniquement Ikr

active courant sodique tardif (ce qui contribue à prolonger QT)

131
Q

quels sont les effets à l’ECG de la dofétilide

A

augmentation QT (surtout lors de bradycardie)

132
Q

quelle est l’élimination de la dofétilide

133
Q

quels sont les e2 de la dofétilide

A

torsades de pointes

maux de tête, étourdissements

134
Q

quelles sont les intx de la dofétilide

A

rx qui diminuent sécrétion tubulaire rénale (metformine)

rx qui allongent le QT

135
Q

quelle est la voie d’admin de l’ibutilide

A

iv seulement

136
Q

quelle est l’indication de l’ibutilide

A

cardioversion

137
Q

quel est le MA de l’ibutilide

A

bloque Ikr

active canaux Na tardifs

138
Q

quels sont les effets à l’ecg de l’ibutilide

A

augmentaiton QT (surtout en bradycardie)

139
Q

quel est le métabolisme de l’ibutilide

A

métabolisme hépatique important en métabolite actif OH-ibutilide

140
Q

quels sont les e2 de l’ibutilide

A

torsades de pointes (ad 6%)

arythmies ventriculaires, hypoTA, maux de tête

141
Q

quelles sont les intx de l’ibutilide

A

attention rx qui allongent QT

142
Q

quelle est l’indication du vernakalant

A

conversion rapide de FA d’origine récente (moins que 7 jours)
FA post chirurgie cardiaque (moins que 3 jours)

143
Q

quel est le MA du vernakalant

A

bloque Ikur Ito Ikr Ikach
bloque courant na de dépolarisation rapide et tardive
affinité pour Ikur et Ito = effets préférentiels au niveau des oreillettes d’où l’intérêt en FA

144
Q

quelle est la particularité de l’administration du vernakalant

A

juste en injectable
injecter sous supervision médicale car possible bradycardie et hypotension sévère
ne pas donner en bolus

145
Q

quels sont les e2 du vernakalant

A 
bradycardie
hypotension
prolongation transitoire du QT immédiatement après la perfusion (à cause du bloc Ikr)
dysgueusie
paresthésie
eternuements
flutter auriculaire
146
Q

quelles sont les intx du vernakalant

A

peu ou pas d’intx significatives

147
Q

quelles sont les indications du brétylium

A

arythmies ventriculaires quand autres choix inefficaces

ne devrait pas être utilisé à la place d’agents agissant plus rapidement

148
Q

quels sont les e2 du brétylium

A

hypertension transitoire puis
hypotension
no vo si IV rapide

149
Q

quelles classes de rx peuvent aussi augmenter le QT

A

psychotropes (phénothiazines, antidépresseurs)
antihistaminiques
-antibiotiques (macrolides, quinolones)
-plusieurs autres

150
Q

à quel moment y a-t-il un danger avec le QT

A

si QTc >500msec ou augmentation de plus de 60msec
association de rx qui bloquent les canaux K
intx médicamenteuse

151
Q

quelles sont les indications du verapamil

A

contrôle réponse ventriculaire lors d’arythmies supraventriculaire
—>contrairement aux BB, ne diminue pas la mortalité post IM

152
Q

quel énantiomère du verapamil est le plus puissant

153
Q

quel est le MA du verapamil

A

bloque canaux Ica ce qui diminue la pente de la phase 4 et donc, l’atteinte du seuil de dépolarisation

154
Q

quels sont les effets du verapamil sur l’ECG

A

augmentation PR

augmentation PP

155
Q

v/f le verapamil a une bonne biodispo

A

f, 20-35%

1er passage hépatique est important, surtout pour le l-verapamil

156
Q

quels sont les e2 du verapamil

A

bradycardie, blocs av, hypoTA, décompensation cardiaque: surtout si donné IV avec BB
étourdissements, maux de tête
CONSTIPATION (5-7%)

157
Q

quelles sont les intx du verapamil

A

diminue élimination rénale digoxine

jus de pamplemousse=accumulation verapamil

158
Q

qu’est-ce qui est différent entre verapamil et diltiazem

A

diltiazem a moins de constipation
moins d’impact sur la digoxine que le verapamil
intx diltiazem-amiodarone

159
Q

quelle est l’indication de l’ivabradine

160
Q

quelle est la classe de rx de l’ivabradine

A

bloquant du courant pacemaker cardiaque If

161
Q

quels sont les effets sur l’ECG de l’ivabradine

A

augmentation PP et PR

162
Q

quelle est l’indication de l’adénosine

A

TSVP (tachycardie supra ventriculaire paroxystique)

surtout utilisée pour faire des tests diagnostique car demi vie très courte

163
Q

quel est le MA de l’adénosine

A

active Ikach (diminue durée potentiel action, crée hyperpolarisation, ralentissement automaticité)
inhibe effets stimulation sympathique
augmente période réfractaire noeud AV
inhibe certaines arythmie induites par sympathique
inhibe adénylate cyclase donc pas d’AMP cyclique donc pas activation des canaux calciques

164
Q

quels sont les effets sur l’ECG de l’adénosine

A

augmentation PR et PP

165
Q

quelle est la demi vie de l’adénosine

166
Q

quels sont les e2 de l’Adénosine

A

asystolie transitoire
sensation de compression a/n thoracique
dyspnée

très court comme effet

167
Q

quelles sont les intx de l’adénosine

A

dipyridamole

méthylxanthines (bloque récepteur adénosine)

168
Q

quelles sont les indications de la digoxine

A

contrôle de la réponse ventriculaire lors d’arythmies supra ventriculaires

169
Q

quel est le MA de la digoxine

A
  • stimule nerf vague (inhibe Ica, active Ikach)

- inhibe pompe Na/k/atpase et donc augmente ca intracellulaire (contractilité)

170
Q

quels sont les effets sur l’ECG de la digoxine

A

augmentaiton PR et PP

171
Q

qu’est-ce qui peut influencer la biodispo de la digoxine

A

flore intestinale

172
Q

le début d’action de la digoxine est …

173
Q

qu’est-ce qui peut augmenter la demi vie de la digoxine

174
Q

quels sont les e2 de la digoxine

A

GI (no vo anorexie)
SNC (vision altérée)
arythmies cardiaques

175
Q

quels sont les FR d’Arythmies cardiaques avec digoxine

A 
digoxinémie élevée
hypoxie
hypokaliémie
hypomagnésémie
hypercalcémie
176
Q

quel est l’antidote si intoxication à la digoxine

A

fragments d’anticorps anti digoxine

177
Q

quelles sont les indications de l’atropine

A

bradycardie sinusale

blocs av non sèvères

178
Q

quel est le MA de l’atropine

A

diminue effet cholinergique

179
Q

quel est l’effet sur l’ECG de l’atropine

A

diminue PR et PP

c’est l’inverse de l’adénosine (effet tachycardisant)

180
Q

quelles sont les indications du magnésium

A

torsades de pointes (tx et prévention)
arythmies ventriculaires réfractaires
arythmies induites par la digoxine

même si magnésémie est normale

181
Q

quel est le MA du magnésium

A

blocage des canaux calciques
active pompe na k atpase
diminue ca intracellulaire

182
Q

quels sont les effets du magnésium sur l’ECG

A

augmente PR
augmente QRS
augmente PP

surtout lors d’hypermagnésémie

183
Q

quelle est l’élimination du magnésium

184
Q

quels sont les e2 du magnésium

A

en IV:
hypoTA
prolongation temps de saignement
blocage neuromusculaire, hyporéflexie

185
Q

quelles sont les intx du magnésium

A

aminosides

curarisants

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