cours 7 anti arythmique Flashcards
1
Q
à quel endroit se trouve le noeud sinusal
A
plafond de l’oreillette droite
2
Q
quel est le pouls normal d’un coeur au repos
A
70
3
Q
qu’est-ce qui arrive au pouls des grands athlètes
A
pouls peut descendre ad 30-40 battements min
4
Q
quel est le rôle du noeud auricoloventriculaire (AV)
A
permet de prendre une pause entre la contraction de l’oreillette et du ventricule (si les 2 se contractent en même temps, contraction inefficace)
5
Q
comment appelle-t-on un patient avec un pouls trop lent? et trop rapide?
A
bradycarde
tachycarde
6
Q
quelle est la différence entre les phases de potentiel de repos dans les tissus ventriculaires vs dans les noeuds sinusal et AV
A
dans un tissu ventriculaire, phase de repos est stable vs dans les noeuds sinusal et AV, il y a une légère dépolarisation qui vient déclencher au final la dépolarisation complète
expliqué par le courant If qui produit une dépolarisation automatique. même si j’ai pas de stimuli, je vais finir par me dépolariser vs le ventricule qui a besoin d’une stimulation et qui se dépolarise immédiatement
7
Q
quels sont les ions impliqués dans la dépolarisation au niveau des ventricules
A
entrée rapide d’ions Na
8
Q
quels sont les ions impliqués dans la phase 1 (repolarisation initiale)
A
fermeture des canaux Na et ouverture transitoire des canaux K+
9
Q
qu’est-ce qui arrive dans la phase 2 (plateau)
A
on veut allonger la période de repolarisation pour laisser le temps au ventricule d’être prêt avant de se recontracter
entrée d’ions Ca et sortie graduelle d’ions K donc plateau
10
Q
qu’est-ce qui arrive lors de la phase 3 (repolarisation)
A
arrêt de l’entrée du sodium, flot sortant de K
11
Q
quels sont les ions impliqués dans le potentiel d’action et courants ioniques des cellules à réponse lente (noeud sinusal et av)
A
1- If laisse entrer Na et K graduellement ad seuil où les canaux calciques ouvrent
2- canaux calciques ouvrent et permettent de compléter la dépolarisation
3- sortie du K par Iks et Ikr
4- fin sortie par Iks, If recommencer à faire entrer du K et Na un peu plus que Ikr fait sortir K donc dépolarisation graduelle…
12
Q
quels sont les objectifs des antiarythmiques
A
prévenir, réduire ou terminer les atythmies cardiaques
13
Q
quelles sont les cellules à réponse rapide
A
- myocarde auriculaire et ventriculaire
- faisceau de His
- branches gauche et droit du faisceau de His
- réseau de fibres de Purkinje
14
Q
sur quel canaux les antiarythmiques de classe 1 jouent-ils surtout
A
Na
15
Q
quelles sont les caractéristiques des classe 1A
A
- très puissant, mais peu sélectif
- se fixent aux canaux K aussi
- recouvrement intermédiaire
16
Q
quelles sont les caractéristiques des antiarythmiques de classe 1B
A
- peu puissant, mais très sélectif
- recouvrement rapide
- jouent seulement sur les canaux Na
17
Q
quelles sont les caractéristiques de la classe 1C
A
- vraiment très puissants (bloquent +++)
- recouvrement lent
- perte de sélectivité (bloquent K, Ca, b-adrénergiques)
18
Q
comment peut on classer les classes 1 en ordre croissant de puissance
A
B-A-C
19
Q
quel est le MA des classes 2
A
BB (bloque les récepteurs B adrénergiques, entraine une bradycardie)
20
Q
sur quel ion la classe 3 agit principalement
A
K
21
Q
quel est le MA des classes 4
A
bloquant des canaux calciques
22
Q
quelles sont les limites de la classification vaughan willia,s (classes 1 à 4)
A
pas basé sur effet sur un coeur entier malade
23
Q
quel est l’effet sur l’ECG du blocage des canaux potassiques
A
allongement QT
24
Q
quel est l’effet sur l’ECG du blocage des canaux calciques
A
allongement PR
25
quel est l'effet sur l'ECG des bloquants des canaux sodiques
allongement QRS
26
quel antiarythmique a un effet sur toutes les parties de l'ECG
amiodarone (car touche tous les canaux)
27
quel est le mécanisme d'action de l'ivabradine
bloque le canal If
diminue donc entrée sodium lors de la phase de potentiel de repos donc diminution de la dépolarisation graduelle ce qui fait que ça prend plus de temps avant d'arriver au seuil d'ouverture des canaux calciques donc bradycardie par retardement de la dépolarisation
28
quel est l'impact de l'adrénaline sur les cellules à réponse lente
adrénaline= système sympathique
| stimule If ce qui permet d'atteindre le seuil de dépolarisation plus rapidement donc augmentation fréquence cardiaque
29
quel neurotransmetteur du système parasympathique permet de diminuer la fréquence cardiaque
acétylcholine
30
quels sont les 2 mécanisme arythmogènes
troubles automaticité
| troubles conduction
31
quels sont les 4 mécanismes possibles des antiarythmiques
1. diminuer la pente de la phase 4
2. augmenter le seuil d'excitabilité
3. accentuer le potentiel diastolique (potentiel de repos plus négatif)
4. augmenter la durée du potentiel d'action
32
quels antiarythmiques diminuent la pente de la phase 4
- bloquants des canaux sodiques
- BB
- acétylcholine
33
quels antiarythmiques augmente le seuil d'excitabilité
- bloquants des canaux sodiques
| - bloquants des canaux calciques
34
quel est l'impact clinique des bloqueurs des canaux sodiques et de leur influence sur le seuil d'excitabilité
plus difficile d'induire une dépolarisation par pacemaker ou défibrilateur
35
quels antiarythmiques accentuent le potentiel diastolique
adénosine
| digoxine (stimulation nerf vague)
36
quels antiarythmiques augmentent la durée du potentiel d'action
- bloquants des canaux potassiques
| - bloquants des canaux sodiques (ont un effet bloquant K transitoire)
37
plus la fréquence cardiaque est ... plus l'effet des bloquants K+ est grand sur la durée du potentiel d'action
lente
38
comment appelle-t-on une dépolarisation qui arrive durant la période réfractaire relative
post-dépolarisation précoce
39
qu'est-ce qui favorise les post-dépolarisation précoce
une durée du potentiel d'action prolongée
| rythme cardiaque lent
40
comment peut on corriger une post dépolarisation précoce
- diminuer durée potentiel action
- inhiber excitabilité myocardique
- cesser les bloqueurs canaux potassiques
- pacing cardiaque
- infusion ioprotérénol
- magnesium
41
comment appelle-t-on une arythmie qui survient tardivement après la dépolarisation
post dépolarisation tardive
42
qu'est-ce qui favorise les post dépolarisation tardives
- surcharge intracellulaire de calcium (ischémie, stress adrénergique, intoxication digitalique, ICC)
- rythme cardiaque rapide
43
que peut on faire pour corriger une post dépolarisation tardive
- bloqueurs de canaux sodiques
| - bloqueurs des canaux ca
44
quels sont les antiarythmiques rythme-dépendants
classe 1
45
pourquoi dit-on que les bloqueurs des canaux na sont rythme dépendant
agissent sur les canaux ouverts et/ou inactivés et se dissocient durant le recouvrement (fermés)
46
à quelle fréquence cardiaque (lente/rapide) les bloqueurs des canaux na sont ils plus efficaces
fréquence cardiaque rapide car les canaux sont moins souvent au repos donc moins de dissociation
47
quel est l'impact de l'ischémie avec les bloqueurs des canaux sodiques
ischémie diminue le recouvrement donc les agents sont +++ efficaces, voir toxiques
48
quelle est l'influence de la vitesse de recouvrement pour les bloqueurs des canaux sodiques
si j'ai un recouvrement rapide, je me dissocie rapidement des canaux sodiques
je suis donc moins puissant vs un bloqueur avec recouvrement lent qui se dissocie moins entre chaque cycle systole/diastole
49
quels antiarythmiques sont reverse rate-dependence (effet plus grand à FC lente)
classe III (excepté amiodarone et azimilide)
50
quel est le métabolite du propafenone et son effet
propafenone est un classe 1C et II
| OH-propafénone effet calsse 1C
51
quel est le métabolite actif du procaïnamide et son effet
procaïnamide est classe 1A
| N-acétylprocaïnamide (NAPA) effet classe III
52
quels sont les facteurs qui influencent interaction rx-canaux ioniques
- agent antiarythmique lui même
- stimulation sympathique
- fréquence cardiaque
- concentration ionique d'ions
- voltage transmembranaire
- pH
53
quel est l'effet du pH sur les antiarythmiques classe 1
Sont des bases faibles qui bloquent les canaux sous leur forme ionisée. si acidose, j'accentue le blocage des canaux alors que l'alcalose diminue le blocage
54
quels facteurs peuvent affecter les canaux ioniques
- mutations génétiques
- concentrations ioniques (kaliémie surtout)
- ischémie aigue
- stimulation sympathique ou parasympathique
- pathologies associées
55
quelles patho favorisent le développement d'arythmie
- cicatrisation myocardique
| - étirement des fibres myocardiques
56
quels sont les antiarythmiques 1A
quinidine
procaïnamide
disopyramide
57
quels sont les antiarythmiques 1B
lidocaine
| mexilétine
58
quels sont les antiarythmiques 1C
flécaïnide
| propafénone
59
quels sont les antiarytmiques II
BB
60
quels sont les antiarythmiques classe III
```
amiodarone
dronédarone
sotalol
dofétilide/ibutilide
vernakalant
brétylium
```
61
quels sont les antiarythmiques classe IV
verapamil
| diltiazem
62
pourquoi est-ce qu'on n'utilise plus la quinidine
```
ratio risque bénéfice désavantageux
bloque Na, mais aussi plusieurs canaux K
augmente le QT ad 25% des patients
PUISSANT INHIBITEUR 2D6
diarrhées, risque torsade de pointe
```
63
quelles sont les indications du procaïnamide
cardioversion chimique lors de FA ou flutter auriculaire
arythmies ventriculaires
test de provoation dx
64
à quoi faut-il faire attention lors injection procaïnamide
en IV, blocage ganglionnaire sympathique qui diminue la TA donc injecter lentement
65
quel est l'effet du procaïnamide sur l'ECG
```
augmente QRS (par procaïnamide surtout)
augmente QT (par NAPA)
```
66
quels sont les e2 du procaïnamide
hypotension
torsade de pointe
syndrome lupique
--->n'est plus utilisé po long terme à cause des e2
67
quels patients seraient plus à risque de développer un syndrome lupus avec procainamide
métaboliseurs lents
68
quelle est l'indication du disopyramide
arythmies ventriculaires et supra ventriculaire
69
quel est le mécanisme d'action du disopyramide
énantiomère S bloque Na et K
| énantiomère R bloque Na seulement
70
quel est l'effet de disopyramide sur ECG
augmente QRS et QT
71
quels sont les e2 du disopyramide
effets anticholinergiques ++++
torsade de pointe
IC
72
quelles sont les interactions de disopyramide
attention aux inducteurs enzymatiques
73
quelle est la seule indication de la lidocaine
arythmies ventriculaires
74
quelle est la voie d'admin de la lidocaine
IV seulement
75
qu'est-ce qui fait que la lidocaine peut parfois diminuer le QT
augmente courant Ikr
| bloque les canaux Na tardifs et donc, peut diminuer la durée du potentiel d'action
76
quels sont les effets de la lidocaine sur l'ECG
augmentation QRS à fréquence très rapide seulement
| QT idem ou diminué
77
quel est le métabolisme de la lidocaine
1A2
78
quels sont les e2 de la lidocaine
système nerveux (tremblements, dysarthrie, somnolence, nystagmus)
79
quelles sont les intx de la lidocaine
rx qui diminue débit hépatique
rx qui diminue débit cardiaque (ex BB)
inducteurs enzymatiques
80
qu'est-ce qui cause la toxicité neurologique de la lidocaine
molécule mère et son métabolite monoethylglycinexylidide
81
quelle est la voie d'admin de la mexiletine
po
82
quelle est l'indication de la mexilétine
seul ou en association pour prévenir les arythmies ventriculaires sévères
83
quel est le métabolisme de la mexilétine
hépatique vis 2D6 et 1A2
84
quels sont les e2 de la mexilétine
no vo dyspepsie
tremblements, étourdissements, paresthésie, ataxie, confusion
hématologiques (leucopénie, neutropénie, thrombocytopénie)
pro arythmie
85
quelles sont les intx de la mexiletine
inducteurs enzymatiques
| inhibiteurs 2D6
86
quelles sont les indications de la flécaïnide
- cardioversion lors de FA ou flutter
| - maintien en rythme sinusal
87
quel est l'effet de la flécaïnide en post infarctus
augmentation mortalité
88
quel est le mécanisme d'action de la flécaïnide
bloque canaux Na peu importe la fréquence cardiaque
| bloque aussi un peu canaux K, Ca, Na tardifs
89
quels sont les effets à l'ECG de la flécaïnide
augmentation QRS
augmentation QT
augmentation PR
90
quelle est l'élimination de la flécaïnide
rénale inchangée +++ et un peu via les fèces
91
quels sont les e2 de la flécaïnide
arythmies potentiellement fatales
exacerbation IC
blocs cardiaques
vision brouillée
92
quelles sont les intx de la flécaïnide
pas d'accumulation sauf si IR associée à un inhibiteur 2D6
93
combien d'ondes P non identifiables sont présentes dans la FA
plus de 350 par minutes
94
quelle est la particularité du segment QRS en FA
irrégulier selon la conduction du noeud AV
95
quelles sont les indications de la propafénone
- cardioversion chimique lors de FA ou flutter
| - maintien en rythme sinusal
96
quel est le MA de la propafénone
bloque NA
bloque K
énantiomère S a propriétés BB
97
quels sont les effets à l'ECG de la propafénone
augmentation QRS
| augmentation PR et PP surtout si effet BB est important
98
quel est le métabolisme de la propafénone
via 2D6 (5-OH-propafénone), 3A4 et 1A2 (N-désalkyl-propafénone)
99
quels sont les e2 de la propafénone
arythmies potentiellement fatales
effets secondaires des BB (bradycardie, bronchospasme) surtout pour métaboliseurs lents
gout métallique amer
100
quelles sont les interactions de la propafénone
accumulation si inhibiteurs 2D6
101
quelles sont les indications antiarythmiques des BB
contrôle de la réponse ventriculaire lors de flutter ou FA
diminution mortalité en post infarctus
tachycardie sinusale
tachycardie supraventriculaire par réentrée nodale
102
quel est le MA des BB
bloque récepteur B, ce qui diminue amplitude du courant calcique des tissus à réponse lente et donc l'excitabilité et la vitesse de conduction des tissus
augmente le seuil de fibrillation ventriculaire dans les tissus ischémiques
103
quels sont les effets à l'ECG des BB
augmentation PP et PR
104
quels sont les e2 des BB
```
bradycardie
blocs AV
décompensation cardiaque
bronchospamse
aggravation des sx 2e MVP
inhibition des sx hypoglycémies
fatigue, impuissance, dépression
```
***ne pas cesser brusquement***
105
qu'est-ce qui arrive si on cesse brusquement un BB
hypertension, angine, arythmie rebond
106
quelles sont les interactions des BB
effets additifs a/n sinusal et av quand associés à bloquant calcique, digoxine, amiodarone, propafénone
107
quelles sont les indications du sotalol
cardioversion chimique en FA ou flutter (peu efficace)
| MAINTIEN RYTHME SINUSAL
108
quel est le MA du sotalol
inhibe canaux K
bloque récepteurs béta
mélange racémique d (bloque K) et l sotalol (bloque B et K)
109
quels sont les effets sur l'ECG du sotalol
augmentation QT, PR et PP
110
quelle est l'élimination du sotalol
rénale inchangée
111
quels sont les e2 du sotalol
torsades de pointes
| e2 des BB
112
quelles sont les intx du sotalol
rx qui allongent QT
association diurétiques (peut diminuer kaliémie et donc augmenter risque de torsade de pointe. éviter indapamide) (VRAIMENT IMPORTANT)
113
quelles sont les indications de l'amiodarone
```
cardioversion chimique en FA ou flutter
maintien rythme sinusal
arythmies ventriculaires (tx et prévention)
```
114
quels sont les MA de l'amiodarone
- bloque K (Ikr, Iks, Ito)
- bloque canaux Na inactivés
- diminue courant calcique
- action antiadrénergique
- action antithyroïdienne
- inhibe interaction couplage cellule-cellule
115
quels sont les effets à l'ECG de l'amiodarone
augmentation QT, PR, QRS, PP
116
qu'est-ce qui est important à savoir de la pharmacocinétique de l'amiodarone
très longue demie vie (30-60 jours ad 100 jours)
volume de distribution très grand
élimination hépatique et biliaire très lente
métabolisme hépatique via 3A4 et 2C8 pour métabolite actif déséthylamiodarone
117
quels sont les e2 de l'amiodarone
```
bradycardie, blocs AV
hypothyroidie
no
fibrose pulmonaire
dysfonction hépatique
microdépots cornées
neuropathies périphériques
photosensibilité smurf syndrome
torsade de pointe (rare)
si IV: hypoTA, diminution contractilité
```
118
pourquoi est-ce que l'amiodarone ne crée pas beaucoup de torsade de pointe
probablement à cause de son effet cloquant des canaux calciques
119
quelles sont les intx de l'amiodarone
est un inhibiteur 3A4, 1A2, 2C9, 2D6
-attention warfarine
attention aux inducteurs enzymatiques et inhibiteurs PgP
120
comment peut on décrire la dronédarone
analogue de l'amiodarone mais sans iode
121
quelles sont les indications de la dronédarone
maintien sythme sinusal (surtout)
cardioversion chimique lors de FA ou flutter
réduction hospit liées à FA
122
quel est le MA de la dronédarone
sensiblement similaire à amiodarone + effet bloquant alpha (donc hypotension)
123
quelle est la CI de la dornédarone
patients hémodynamiquement instables ou IC
124
quels sont les effets sur l'ECG de la dronédarone
augmentation QT (+++++), PR, RR, QRS
125
quelle est la demi vie de la dronédarone
24h
126
quels sont les e2 de la dornédarone
moins toxique que amiodarone car un peu moins lipophile mais de plus en plus de toxicité hépatobiliaire sont rapportées
127
quelles sont les intx de la dronédarone
métabolisé au 3A4
| inhibe le 2D6
128
comment peut on avoir de la dofétilide
programme d'accès spécial de santé canada
129
quelles sont les indications de la dofétilide
arythmies ventriculaires réfractaires (surtout)
| cardioversion et maintien rythme sinusla
130
quel est le MA de la dofétilide
bloque uniquement Ikr
| active courant sodique tardif (ce qui contribue à prolonger QT)
131
quels sont les effets à l'ECG de la dofétilide
augmentation QT (surtout lors de bradycardie)
132
quelle est l'élimination de la dofétilide
rénale
133
quels sont les e2 de la dofétilide
torsades de pointes
| maux de tête, étourdissements
134
quelles sont les intx de la dofétilide
rx qui diminuent sécrétion tubulaire rénale (metformine)
| rx qui allongent le QT
135
quelle est la voie d'admin de l'ibutilide
iv seulement
136
quelle est l'indication de l'ibutilide
cardioversion
137
quel est le MA de l'ibutilide
bloque Ikr
| active canaux Na tardifs
138
quels sont les effets à l'ecg de l'ibutilide
augmentaiton QT (surtout en bradycardie)
139
quel est le métabolisme de l'ibutilide
métabolisme hépatique important en métabolite actif OH-ibutilide
140
quels sont les e2 de l'ibutilide
torsades de pointes (ad 6%)
| arythmies ventriculaires, hypoTA, maux de tête
141
quelles sont les intx de l'ibutilide
attention rx qui allongent QT
142
quelle est l'indication du vernakalant
conversion rapide de FA d'origine récente (moins que 7 jours)
FA post chirurgie cardiaque (moins que 3 jours)
143
quel est le MA du vernakalant
bloque Ikur Ito Ikr Ikach
bloque courant na de dépolarisation rapide et tardive
affinité pour Ikur et Ito = effets préférentiels au niveau des oreillettes d'où l'intérêt en FA
144
quelle est la particularité de l'administration du vernakalant
juste en injectable
injecter sous supervision médicale car possible bradycardie et hypotension sévère
ne pas donner en bolus
145
quels sont les e2 du vernakalant
```
bradycardie
hypotension
prolongation transitoire du QT immédiatement après la perfusion (à cause du bloc Ikr)
dysgueusie
paresthésie
eternuements
flutter auriculaire
```
146
quelles sont les intx du vernakalant
peu ou pas d'intx significatives
147
quelles sont les indications du brétylium
arythmies ventriculaires quand autres choix inefficaces
| ne devrait pas être utilisé à la place d'agents agissant plus rapidement
148
quels sont les e2 du brétylium
hypertension transitoire puis
hypotension
no vo si IV rapide
149
quelles classes de rx peuvent aussi augmenter le QT
psychotropes (phénothiazines, antidépresseurs)
antihistaminiques
-antibiotiques (macrolides, quinolones)
-plusieurs autres
150
à quel moment y a-t-il un danger avec le QT
si QTc >500msec ou augmentation de plus de 60msec
association de rx qui bloquent les canaux K
intx médicamenteuse
151
quelles sont les indications du verapamil
contrôle réponse ventriculaire lors d'arythmies supraventriculaire
--->contrairement aux BB, ne diminue pas la mortalité post IM
152
quel énantiomère du verapamil est le plus puissant
I
153
quel est le MA du verapamil
bloque canaux Ica ce qui diminue la pente de la phase 4 et donc, l'atteinte du seuil de dépolarisation
154
quels sont les effets du verapamil sur l'ECG
augmentation PR
| augmentation PP
155
v/f le verapamil a une bonne biodispo
f, 20-35%
| 1er passage hépatique est important, surtout pour le l-verapamil
156
quels sont les e2 du verapamil
bradycardie, blocs av, hypoTA, décompensation cardiaque: surtout si donné IV avec BB
étourdissements, maux de tête
CONSTIPATION (5-7%)
157
quelles sont les intx du verapamil
diminue élimination rénale digoxine
| jus de pamplemousse=accumulation verapamil
158
qu'est-ce qui est différent entre verapamil et diltiazem
diltiazem a moins de constipation
moins d'impact sur la digoxine que le verapamil
intx diltiazem-amiodarone
159
quelle est l'indication de l'ivabradine
IC
160
quelle est la classe de rx de l'ivabradine
bloquant du courant pacemaker cardiaque If
161
quels sont les effets sur l'ECG de l'ivabradine
augmentation PP et PR
162
quelle est l'indication de l'adénosine
TSVP (tachycardie supra ventriculaire paroxystique)
| surtout utilisée pour faire des tests diagnostique car demi vie très courte
163
quel est le MA de l'adénosine
active Ikach (diminue durée potentiel action, crée hyperpolarisation, ralentissement automaticité)
inhibe effets stimulation sympathique
augmente période réfractaire noeud AV
inhibe certaines arythmie induites par sympathique
inhibe adénylate cyclase donc pas d'AMP cyclique donc pas activation des canaux calciques
164
quels sont les effets sur l'ECG de l'adénosine
augmentation PR et PP
165
quelle est la demi vie de l'adénosine
9 sec
166
quels sont les e2 de l'Adénosine
asystolie transitoire
sensation de compression a/n thoracique
dyspnée
très court comme effet
167
quelles sont les intx de l'adénosine
dipyridamole
| méthylxanthines (bloque récepteur adénosine)
168
quelles sont les indications de la digoxine
contrôle de la réponse ventriculaire lors d'arythmies supra ventriculaires
169
quel est le MA de la digoxine
- stimule nerf vague (inhibe Ica, active Ikach)
| - inhibe pompe Na/k/atpase et donc augmente ca intracellulaire (contractilité)
170
quels sont les effets sur l'ECG de la digoxine
augmentaiton PR et PP
171
qu'est-ce qui peut influencer la biodispo de la digoxine
flore intestinale
172
le début d'action de la digoxine est ...
lent
173
qu'est-ce qui peut augmenter la demi vie de la digoxine
IR
174
quels sont les e2 de la digoxine
GI (no vo anorexie)
SNC (vision altérée)
arythmies cardiaques
175
quels sont les FR d'Arythmies cardiaques avec digoxine
```
digoxinémie élevée
hypoxie
hypokaliémie
hypomagnésémie
hypercalcémie
```
176
quel est l'antidote si intoxication à la digoxine
fragments d'anticorps anti digoxine
177
quelles sont les indications de l'atropine
bradycardie sinusale
| blocs av non sèvères
178
quel est le MA de l'atropine
diminue effet cholinergique
179
quel est l'effet sur l'ECG de l'atropine
diminue PR et PP
| c'est l'inverse de l'adénosine (effet tachycardisant)
180
quelles sont les indications du magnésium
torsades de pointes (tx et prévention)
arythmies ventriculaires réfractaires
arythmies induites par la digoxine
même si magnésémie est normale
181
quel est le MA du magnésium
blocage des canaux calciques
active pompe na k atpase
diminue ca intracellulaire
182
quels sont les effets du magnésium sur l'ECG
augmente PR
augmente QRS
augmente PP
surtout lors d'hypermagnésémie
183
quelle est l'élimination du magnésium
rénale
184
quels sont les e2 du magnésium
en IV:
hypoTA
prolongation temps de saignement
blocage neuromusculaire, hyporéflexie
185
quelles sont les intx du magnésium
aminosides
| curarisants
