cours 18 IRC 2 Flashcards
quelles sont les fonctions du rein
fonction endocrienne
fonction métabolique
régulation du milieu intérieur
quelles sont les fonctions endocriniennes du rein
activation vit d3
glunonéogénèse
catabolisme insuline et stéroides
cyp450 rénal
quelles sont les éléments de régulation du milieu intérieur
éliminer les déchets
maintenir équilibre hydrique, électrolytique et acido-basique
quelles sont les fonctions métaboliques du rein
sécrétion EPO
sécrétion rénine, impact sur SRAA
quelle est la définition de l’IRC
anomalie des structires ou de la fonction rénale présente pour plus de 3 mois avec des implications sur la santé
l’atteinte de la fonction rénale en IRC est généralement … et ….
progressive et irréversible
quelles sont les complications métaboliques de l’IRC
augmentation graduelle de la créatinine sérique et de l’urée
diminution graduelle du débit urinaire
à partir de quand l’IRC devient-elle généralement symptomatique
en bas de 30ml\min
quel est l’objectif en IRA
récupérer la fonction rénale
quel est l’objectif en IRC
ralentir la progression de l’IR
quelles sont les investigations de l’IR
- évolution créat
- atcd médicaux personnels et familiaux
- médication néphrotoxique ou exposition agent de contraste
- signes et sx
- diurès
- TA, FC, auscultation cardiaque, état hydratation, examen abdominal
- imagerie de base
- analyse\culture urine
- biopsie rénale
quelle est la définition d’oligurique
en bas de 400ml d’urine par jour
quelle est la définition d’anurique
en bas de 100ml d’urine par jour
quelles sont les principales causes d’IRC (important)
- diabète
- HTA et maladies vasculaires
- infections
- maladies glomérulaires
- autres (mx rénales polykystiques, pyelonéphrite, rx, néoplasie)
à 20 ans, quel est le dfge normal
120ml\min\1,73m2
à partir de quel âge la fonction rénale commence-t-elle à diminuer
20 ans environ, plus intense à partir de 35
de combien de ml\min la fonction rénale d’une personne avec db, hta et ou des glycémies non contrôlées peut elle diminuer
ad 10 ml\min
quels sont les facteurs de risque d’IRC (important)
diabète hta mcas obésité utilisation rx néphrotoxiques atcdd ira ou mrc atcd néoplasie vih, hépatite c, infection virale chronique autochtones, descendance africaine\caribéene
quels sont les sx présents à partir du stade 3a d’IRC
fatigue
inappétence
prurit
anémie
quels sont les sx plus intenses lorsque l’IRC progresse
insomnie
dyspnée
prurit
vomissements
quels labos autres que la créat sont importants en IRC
albumine
ration albumine\créat urinaire (RAC)
à quel moment devrait on mesurer l’albuminerie chez les patients avec db
type 1: dans les 5 ans suivant le dx
type 2: au dx
de quelle façon peut on utiliser le RAC vs la maladie rénale
2 résultats positifs sur 3 en 3 mois = maladie rénale chronique
quelle est la valeur normale d’albuminerie
en bas de 30mg\24h
quel est l’impact de l’IRC sur l’axe phosphocalcique
diminution de l’élimination du phosphore donc augmentation du phosphore dans l’organisme
augmentation de la PTH pour compenser
engendre une diminution de la synthèse de la vit D, diminution de l’absorption du calcium
quelles sont les valeurs cibles de calcium en IRC? et phosphate? et PTH? et vit d?
calcium: valeurs normales
phosphate: valeurs normales, en stade 5 essayer de tendre vers les normales
pth: valeur optimale inconnue. évaluer les tendances et traiter si augmentation persistante et progressive
vit d: en haut de 50 nmol\L
quelles sont les complications minérales et osseuses à long terme de l’IRC
augmentation risque calcification vasculaire et tissulaire
augmentation risque fracture et résorption osseuse
augmentation risque CV
augmentation risque mortalité
quels sont les 3 éléments de prise en charge du phosphore
restriction apport alimentaire
réduction absorption intestinale
élimination par dialyse (lorsque pertinent)
quelles sont les recommandations KDIGO par rapport à l’alimentation et le phosphate
grade 3-5 ajuster apport pour maintenir taux dans les limites de la normale
prendre en considération biodispo selon la source
quelles sont les sources de phosphore exogènes
aliments riches en protéines
additifs
médicaments (excipients)
quels aliments contiennent fréquemment des additifs phosphatés
lait vache en poudre et pasteurisé
laits végétaux
viandes froides et fromages
produits boulangerie et autres desserts préemballés
boissons carbonisées et boissons pour sportifs
confitures et gelées
poissons, fruits de mer, viandes (tout ça, surgelé)
repas surgelés
à quel moment doivent être pris les chélateurs de phosphate
en mangeant
quels sont les hélateurs de phosphate
aluminum calcium sevelamer lanthanum carbonate velphoro
quel est le mode d’action de l’aluminium
se lie aux ions de phosphate et forme un précipité insoluble dans le tube digestif
quels sont les avantages et inconvénients de l’aluminium
avantages: très efficace, peu dispendieux
inconvénients: neurotox, anémie, ostéomalacie
quels sont les types de chélateurs calciques
carbonate de calcium
citrate de calcium
acétate de calcium
quel est le mode d’action des chélateurs calciques
se lie aux ions de phosphate et forme un précipité insoluble
quels sont les avantages et inconvénients des chélateurs calciques
avantages: peu dispendieux, accessible, assez efficace
inconvénients: risque d’hyperCa, augmentation calcification vasculaire, constipation, citrate engendre une augmentation absorption aluminium
quel est le MA des chélateurs magnésium
se lie aux ions de phosphate et crée un précipité insoluble
quels sont les avantages et inconvénients du magnesium
av: peu dispendieux
inconv: peu efficace, diarrhées, accumulation Mg en IRC
quels sont les 2 types de sevelamer
renagel
renvela
quel est le MA de sevelamer
résine échangeuse d’ions qui remplace les ions chlorure par des ions de phosphate
quels est le MA du lanthanum
se lie aux ions de phosphate et forme des complexes insolubles et non absorbables de phosphate de lanthane
quels sont les avantages\inconv de sevelamer
av: assez efficace, effet sur lipides +, dispo en poudre
inconv: bcp de co à prendre, risque acidose, e2 gi +++, gros comprimés, dispendieux
quels sont les av\inconv du llanthanum
av:très efficace
moins de co à prendre
co à macher (faut vraiment les macher)
inconv: dispendieux, e2 gi +++, risque d’absorption???, co à macher
quel est le mécanisme d’action du velphoro
échange de ligands entre gropues hydroxyles dans velphoro et phosphate alimentaire
quels sont les av\inconv du velphoro
av: très efficace, moins de co, à macher ou diluer, gout de fruit
inconv: e2 GI, dispendieux, à macher
dans quels cas faut il limiter les chélateurs calciques
PTH supprimée
os adynamique
calcifications
hyperCa
quelles sont les caractéristiques du velphoro
colore les selles, diarrhées dans les 2-4 premières semaines
débuter à petite dose
quelles sont les intx des chélateurs de phosphate
fer, synthroid, tétracyclines, quinolone, biphosphonate et autres
espacer la prise de 2h
quel est le premier chélateur qu’on essaie si pas de d’hyperca
chélateur calcique
qu’est-ce qu’on peut ajouter par dessus un chélateur calcique
chélateur non calcique (pas 2 calciques ensemble)
quel sevelamer est à privilégier
carbonate de sev (renvela)
si un patient préfère avaler des cos que macher, qu’est-ce qu’on peut donner
sevelamer
quelle est la cible de phosphate sérique
en bas de 1,5 mmol\L
si un patient a un chelateur 1 ou 2 fois par jour, à quel moment doit on le prendre
aux plus gros repas de la journée
si le patient ne mange pas, doit il prendre son chélateur de phosphate
non
qu’est-ce qu’on doit faire avant d’augmenter les doses de chélateurs
vérifier adhésion (souvent un problème)
quels sont les types de vit d disponible sur le marché
non activées (cholecalciferol, ergocalciferol)
activée a\n rénal (one alpha)
activée a\ rénal et hépatique (rocaltrol)
quels sont les bénéfices possibles de la vit d
stimulation sécrétion insuline
MCV
maladies auto immunes
à quel moment devrait on introduire la vitamine d activée
lorsque le phosphate a été normalisé
qu’est-ce qu’on peut donner comme vit d à un patient avec IRC
vit non activée et une vit d activée (on peut combiner les 2 )
à quel moment devrait on supplémenter en vit D
vit en bas de 30 nmol\L
entre 30 et 60: si élévation PTH, fracture, hypocalcémie ou non réponse avec one alpha
après combien de temps devrait on faire un dosage de vit post supplémentation
q6moois
quelle est la dose max de vitamine d
25000 unités par semaine
quelles sont les doses de charge souvent utilisées en pratique
20 000u une fois par semaine x 4 semaine
10 000 unités par semaine par la suite
quelles sont les formulations de vitamine d actives
capsule
goutte
injectable
quelle est la conséquence d’une hyperPTH secondaire non contrôlée
hyperplasie cellulaire qui ne répond plus à la rétroaction négative de la vit d
quelles sont les solutions pour une PTH hors cible et non contrôlée malgré dose max de vitamine d
cinacalcet
parathyroidectomie
quels sont les e2 du cinacalcet
hypocalcémie
troubles GI
convulsions
quelles sont les intx du cinacalcet
métabolisé par les CYP 1a2, 2d6, 3a4
dans quel cas est ce que la ramq rembourse le cinacalcet
pt dialysé
2PTH en haut de 800 en 3 mois malgré dose vit + (calcémie en haut de 2,54 ou phosphorémie en haut de 1,78 ou ca x pi en haut de 4,5 ou manifestations ostéoarticulaires symptomatiques)
qu’est-ce qu’on devrait toujours avoir comme médication lorsqu’on donne du cinacalcet
calcium et vit d
à quel fréquence fait on le monitoring du cinacalcet
1 à 4 sems post début tx
quelles sont les conséquences possibles de l’acidose métabolique
atteinte osseuse (relargage de ca et phosphate de l’os)
malnutrition (catabolisme protéique)
aggravation hyperK
possiblement: contribution perte fonction rénale
comment peut on détecter une acidose métabolique
prélèvement sanguin de bicarbonate, gaz capillaire et artériel
co2 devrait être environ égal à hco3 sanguin
quelles sont les interventions nutritionnelles pour le traitement de l’acidose
manger plus de fruits et légumes, protéines végétales, eaux gazéifiée
qu’est-ce qu’on peut donner comme tx de l’acidose métabolique
capsule ou poudre de bicarbonate de sodium
quelle est la cible de tx pour l’acidose métabolique
maintien des bicarbonates en haut de 22 mmol\L
quels sont les e2 du bicarbonate de sodium
oedème, hta (sodium)
gout épouvantable
quelles sont les intx du bicarbonate de soidum
tout ce qui est influencé par le ph gastrique
quelles sont les causes de l’hyperK en IRC
diminution dfg diminue l’excrétion de K
rx (ieca\ara, diurétiques épargneurs de K, trimetoprime, anticalcineurines, héparine)
acidose
apports excessifs
qu’est-ce qui peut causer une fausse hyperK
hémolyse lors de la ponction
dans quels stades d’IRC l’hyperK est elle présente
4-5 généralement
quelles sont les complications de l’hyperK
altération conduction cardiaque
altération neuromusculaire
quelles sont les clientèles à risque d’hyperK
patients diabétiques
personnes âgées
hx d’IC
quelles sont les cibles de K
3,5-5
qu’est-ce qu’on fait si K entre 5 et 6
vérifier apport par alimentation éviter rx hyperkkaliémiants ajuster diurétiques corriger acidose diminuer ieca\ara
qu’est-ce qu’on fait si malgré nos interventions la kaliémie demeure trop élevée
polystyrène sodique et calcique
patiromer
cyclosilicilate de zirconium sodique
quel est le MA du sulfonate de polystyrène
résine échangeuse d’ions (k vs na\ca)
comment peut on qualifier l’efficacité de sulfonate de polystyrène
limité et imprévisible
quel est le début d’action de sulfonate de polystyrene
qq heures à qq jours
quelles sont les CI du sulfonate de polystyrene
maladie intestinale obstructive
hypoK
quels sont les e2 du sulfonate de polystyrene
constipation
féaclome
gout
apport Na important
v\f il n’y a pas d’intx avec le sulfonate de polystyrene
F
quel est le délai d’action du lokelma (cyclosilicate de zirconium sodique)
1h, pleine action en 24-48h
quelle est la CI au lokelma
hypersensibilité
quel est l’e2 du lokelma
oedeme
à quelle valeur de K on cesse ieca\ara
en haut de 6
quel est l’impact de la rétention hydrosodée a-t-elle sur l’HTA
augmentation HTA
quels sont les diurétiques à favoriser lors de rétention hydrosodée
diuretique de l’anse
quel schéma posologique de diurétique est à favoriser
doses fractionnées
quels sont les facteurs de résistance à un diurétique de l’anse
- oedème intestinal (limite absorption)
- hypoalbuminémie, IC, IR, compétition avec déchets (limitent dispo au site action)
- cirrhose (mécanisme compensatoire)
- non adhésion restriction sodée ou liquidienne ou non adhésion diurétique
- médicament ne se rend pas dans le tubule
- réponse rénale inadéquate
comment peut on surpasser la résistance aux diurétiques de l’anse
- voie IV
- augmenter dose
- perfusion albumine
- diminuer intervalle entre les doses
- bloquer réabsorption de na en distal avec un diurétique thiazidique
quels sont les signes et sx à surveiller pour suivre la surcharge volémique
poids
TA
sx de déshydratation (étourdissements, crampes, céphalées)
créat dans 2 sem + kaliémie
quels facteurs de l’hémodialyse peuvent influencer l’élimination rénale
débit sanguin
débit dialyse
filtre utilisé
durée de l’hémodialyse
quels facteurs de la dialyse péritonéale influence l’élimination du rx
fréquence des échanges
volume\durée\tonicité des échanges
plus la liaison protéique est forte, (moins\plus) il y a d’élimination par dialyse
moins
à partir de quel pourcentage de liaison est-ce qu’une molécule n’est presque pas affectée par la dialyse
> 80%
quels facteurs peuvent influencer la liaison protéique
pH sanguin hyperbilirubinémie concentration acides gras libres concentration relative de protéines et de médicaments urémie
un médicament avec un grand volume de distribution est (peu\beaucoup) affecté par la dialyse
peu
qu’est-ce qu’on fait lorsqu’un patient est en dialyse et on doit lui donner un rx dialysable
- administrer rx post dialyse si possible
- donner des doses supplémentaires post dialyse lorsque prises plusieurs fois par jour
qu’est-ce que la dialyse péritonéale
diffusion des toxines et des déchets via membrane péritonéale
en absence de recommandation, que considère-t-on comme la clairance d’un patient en dialyse péritonéale
stade 5, <15ml\min
qu’est-ce que l’hémodialyse
processus de diffusion par gradient de concentration
quelle est la définition de la néphropathie diabétique
augmentation lente et graduelle de l’albuminurie puis diffusion du DFG
albuminerie persistante >300mg\24h + altération persistante du DFGe en bas de 60 ml\min
quels sont les FR de la néphropathie diabétique
diabète longue durée
maitrise sous optimale des glycémies, TA et lipides
obésité
tabagisme
quelle est la pathogénèse de la néphropathie diabétique
production cytokines et facteurs de croissance + hyperglycémies + activation SRAA
=
hypertrophie glomérules, épaissisement matrice mésangiale, glomérulosclérose
ce qui donne une augmentation perméabilité, microalbuminurie, macroalbuminurie, diminution DFG
quels sont les 2 principaux types de changements en néphropathie diabétique
structurel
fonctionnel
l’évolution de la néphropathie diabétique est …
lente
quel est l’outil diagnostic de la néphropathie diabétique
protéinurie
quels changements d’habitudes de vie peut ralentir la progression de la ND
arrêt ou diminution tabac diminution apport en sodium diminution apport protéique perte de poids exercice physique
quel est l’impact de l’IR sur les glycémies
augmentation du risque d’hypoglycémie
responsable de 1\3 de la dégradation insuline
v\f on doit se fier à l’hba1c pour évaluer la gestion des glycémies en IR
faux, marqueur imparfait en IRC
qu’est-ce qu’on doit faire avec les dosages insuline lorsque la fonction rénale se dégrade
diminuer (sauf pour patient avec dialyse péritonéale)
qu’est-ce qu’on fait pour la metformine chez patient stade 3b (30-45ml\min)
donner 50% de la dose max et pas d’initiation de tx
à partir de quelle clairance la metformine est-elle CI
en bas de 30
qu’est-ce qui arrive à l’efficacité des isglt2 quand la clairance diminue? et à l’effet néphroprotecteur
diminution
reste stable
quels sont les antihypertenseurs de choix en néphropathie diabétique
IECA ou ARA
ajout BCC DHP
ajout thiazide (attention, pas en bas de 30ml\min)
quelle est la cible pour la protéinurie en néphropathie diabétique
en bas de 500mg\jr ou une diminution de la protéinurie initiale
quel pourcentage d’augmentation de la creat sérique devrait nous inquiéter en début de tx d’IECA
en haut de 30%
quels sont les risques si trop grande augmentation de la créat en début de tx d’ieca
toxicité ou maladie rénovasculaire
qu’est-ce qu’on fait si augmentation de 30% de la créat avec ieca
diminuer la dose de 50% ou interrompre
on pourrait retenter à dose plus faible 4 à 6 semaines plus tard prn
quelles sont les combinaisons d’antihypertenseurs avec IECA à éviter
ieca avec ara
ieca\ara + épargneurs de K (surtout si clairance en bas de 30 ou K instable)
chez quels patients avec IRC donne-t-on une statine
pré-dialyse: si patient en haut de 40 ans on traite d’emblée
dialyse: pas initiation de tx, tx en cours peut être maintenu
quels sont les suivis à faire avec les tx pour la dyslipidémie en IRC
myopathies, CK, bilan hépatique
quelles sont les doses à utiliser de statine en IRC
dose min efficace
peut on donner des fibrates en IRC
non
quels sont les 3 pilliers principaux de la prise en charge de la néphropathie diabétique
maitrise habitudes de vie, glycémie et TA\protéinurie (avec ieca ou ara)
