cours 10 cardiotoniques et vasodilatateurs Flashcards by Éloise D'Aoust

quel est le mécanisme d’action de la digoxine

1-inhibition de la Na/K/ATPase donc augmentation du Na intracellulaire donc on veut faire sortir le Na. Inversion du canal Na-Ca et donc on fait sortir Na et entrer Ca. Accumulation de Ca donc meilleure contraction
2- effet sur le nerf vague

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quels sont les 2 effets sur le myocarde/tissus d’automaticité de la digoxine

augmentation force de contraction (inotrope positif)

prolongation période réfractaire du noeud AV (dromotrope négatif)

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quel est l’impact de la digoxine sur le SNA

augmentation du tonus vagal (donc de l’effet parasympathomimétique)

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qu’est-ce qui stimule l’action sur le nerf vague de la digoxine

une augmentation de la pression

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quel est l’impact d’une stimulation du nerf vague sur le système cardiovasculaire

diminution FC (bradycardie)
réduction de la résistance vasculaire périphérique (post charge)

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que permet la digoxine en IC

augmenter la force de contraction du myocarde
réduire FC
réduire oedème

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quelles sont les indications de la digoxine

IC avec dysfonction systolique gauche (surtout si accompagné de FA)
contrôle de la réponse ventriculaire lors d’arythmie supra-ventriculaire

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quels sont les effets sur l’ECG de la digoxine

augmentation de PR et PP

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quel est l’impact de l’IC sur la biodispo de la digoxine

diminution de la biodispo en IC

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quel est l’impact de la flore intestinale sur la biodispo de la digoxine

biodispo peut être moindre chez certains patients qui métabolisent ++ a/n de la flore intestinale

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quel est le délai d’action de la digoxine

lent, quelques heures

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qu’est-ce qui peut augmenter la demi vie de la digoxine

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quels sont les e2 de la digoxine

TGI: no, vo, anorexie
SNC: vision altérée, halos jaunes
arythmies cardiaques: blocs AV, arythmies ventriculaires et supra ventriculaires

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quels sont les facteurs de risque d’arythmie avec digoxine

digoxinémie élevée, hypoxie, hypok, hypomg, hypercalcémie

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qu’est-ce qu’on peut faire si intoxication à la digoxine

antidote de fragments d’anticorps anti-digoxine

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quelles sont les intx de la digoxine

rx qui diminuent l’élimination rénale: amiodarone, quinidine, verapamil, autres

rx qui diminue l’absorption: kayexalate, cholestyramine

atb qui détruisent flore intestinale: tétracycline, érythromycine

rx qui diminuent kaliémie (risque arythmies): diurétiques, amphotéricine B, cortico

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pourquoi est-ce que l’hypokaliémie est un facteur de risque d’intoxication à la digoxine

le fait d’avoir une hypoK inhibe la Na/K/ATPase et la digoxine aussi donc blocage intense et plus de risque de torsade de pointe

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qu’est-ce qui peut prévenir une arythmie lors d’hypoK avec digoxine

administration de KCl

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quel est le groupe d’enzymes qui inactivent les seconds messagers

les phosphodiestérases

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quel est le MA des inhibiteurs de la phosphodiestérase

inhibition PDE donc augmentation AMPc et GMPc et donc augmentation de leur effet agoniste/activateur dans les myocites cardiaques et vasculaires

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quels sont les effets physiologiques des IPDE

inotropes positifs
vasodilatateurs
amélioration débit cardiaque

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quel est l’impact des idpe sur la pré et post charge

diminution précharge et postcharge

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quels sont les IPDE3

inamrinone

milrinone

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quelles sont les indications des IPDE3

support à court terme de la circulation sanguine lors d’IC de stade avancé

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les IPDE3 permettent une (diminution/augmentation) des pressions de remplissage gauche et droite

diminution

quel est l'IPDE3 qu'on peut utiliser

milrinone

quelle est la durée de tx avec milrinone

48-72h

quelle est la barrière à l'utilisation de la milrinone

réduction significative de la TA (surtout quand patient a une TA limite car faible débit cardiaque)

quels sont les e2 court terme de la milrinone

hypotension

quels sont les e2 long terme de la milrinone

thrombocytopénie arythmies ventriculaires augmentation mortalité

les IPDE5 sont sélectif à quelles structures

tissu pulmonaire et artère pulmonaire

quelle est l'indication des IPDE5

IC particulièrement insuffisance systolique droite due à une HTAP

quelle est l'indication des IPDE5

IC particulièrement insuffisance systolique droite due à une HTAP

quels sont les IPDE5 qu'on peut utiliser en maladie cardiovasculaire

sildenafil | tadalafil

quels sont les e2 des IPDE5

maux de tête | flushing

quelle est l'interaction des IPDE5

nitrates

quels sont les agonistes b-adrenergiques

dopamine et dobutamine

l'utilité de la dopamine chez les patients IC est ...

limitée

les effets pharmaoclogiques et hémodynamiques de la dopamine sont ...

concentration-dépendants

quel est l'effet de la dopamine à faible dose

vasodilatation par relaxation des muscles lisses vasculaires médiée par l'AMPc inhibition sécrétion noradrénaline (donc réduit stimulation alpha adrénergique des muscles lisses vasculaires, surtout au niveau rénal) DONC on peut l'utiliser pour augmenter la perfusion sanguine rénale et ainsi maintenir un taux de filtration glomérulaire adéquat chez les patients avec IC

quel est l'effet de la dopamine à dose intermédiaire

stimule récepteurs b-adrénergiques et neurones sympathiques vasculaire donc augmente contractilité myocardique et libération neuronale de noradrénaline

quel est l'effet de la dopamine à haute dose

vasoconstriction veineuse et artérielle périphérique **peut être utile pour patient avec TA fortement réduite**

pourquoi est-ce que la dopamine à forte dose n'est pas utile pour patient avec perte de force contractile

augmentation post charge et donc réduction de la performance centriculaire

qu'est-ce qui est plus fréquent avec la dopamine que la dobutamine

tachycardie

quel est le métabolisme de la dopamine

rapidement métabolisée par la COMT et la MAO

quelle est la voie d'admin de la dopamine

QSJ catécholamine synthétique dérivée de la dopamine

dobutamine

quel est l'effet de l'énantiomère S de la dobutamine

activité agoniste b et activité vasopressive agoniste a

quel est l'effet de l'énantiomère R de la dobutamine

antaogniste a et agoniste b1 et b2

quel est l'effet clinique de la dobutamine en mélange racémique

effet agoniste b (les effets alpha des énantiomères s'annulent)

quels sont les effets sur le système cardiovasculaire de la dobutamine

augmentation volume ventriculaire d'éjection par action inotrope diminution TA par réduction résistance vasculaire périphérique

quelle est l'utilisation de la dobutamine

stimulant après une chirurgie ou en tx court terme de l'IC

qu'est-ce qui limite la durée d'utilisation des agoniste b-adrénergiques

tolérance survient rapidement (pas utiliser au dela de 4 jours)

qu'est-ce qu'on fait si arythmies ventriculaires ou supra ventriculaires avec agoniste b adrénergiques

diminution dose

quelle est la cause fréquente de non réponse à la dobutamine

utilisation récente de béta bloquant

quelle est la voie d'admin de la dobutamine

quel excipient permet aux nitrates de ne plus être explosifs

lactose

quelle est la particularité des nitrates organiques

pro-rx

qu'est-ce qui arrive lorsque les nitrates organiques sont métabolisés pour avoir leur effet thérapeutique

libération d'oxyde nitrique (NO)

quel est l'effet de la NO

stimulation guanylate cyclase donc conversion GTP en GMPc donc relaxation musculature lisse et vasodilatation effet anti-agrégant plaquettaire effet relaxant musculaire a/n bronchique et GI

à quel endroit est-ce que l'effet vasodilatateur des nitrates est le plus important dans le système cardiovasculaire

a/n veineux (car plus de composé qui permet la transformation des pro-rx en rx)

quel est le MA du nitroprusside

vasodilatateur direct qui libère du NO a/n des muscles lisses vasculaires

quelle est la particularité de la conservation du nitroprusside

rouge-brun et devient vert-bleu lors de dégradation du rx. il faut protéger de la lumière et de la chaleur!!

quelle est la voie d'admin du nitroprusside

à quoi sont dus les effets secondaires du nitroprusside

libération de cyanure et de thiocyanates (liaison à l'hémoglobine donc méthémoglobinémie et toxicité neurologique)

à quel endroit le nitroprusside a-t-il une meilleure activité

autant a/n veineux que artériel car NO provient d'une protéine présente dans le sang et non d'une enzyme seulement présente dans les veines

quel est le MA de la ranolazine

inhibition sélective du courant sodique tardif qui permet de prévenir indirectement la surcharge calcique intracellulaire causant l'ischémie cardiaque

quelle est l'indication de la ranolazine

tx d'appoint de l'angine chronique stable en combinaison avec BB, BCC, nitrates qui n'ont pas une réponse satisfaisante

quel est l'avantage de la ranolazine

a un effet anti angineux sans jouer sur la FC ni la TA

quelle est l'indication de l'ivabradine

IC chronique stable dont la FC au repos est supérieure ou égale à 77 (en association avec les autres tx d'IC)

quels sont les effets sur l'ECG de l'ivabradine

augmentation PP et PR

quels sont les e2 de l'ivabradine

``` bradycardie troubles oculaires (phénomènes lumineux) ```

quelle est la particularité de la prise de l'ivabradine

prendre avec de la nourriture!!